|
Kérdezz-felelek
Olyan problémával fordulnék Önhöz, hogy szeptemberben hagytam abba a Triodena szedését, mert babát szeretnék(24 éves vagyok).
Októberben 30 napra rá megjött a menstruációm, azóta sajnos egyáltalán nem menstruálok(Norcoluttal hozták meg egyszer).
Azóta voltam hormonvizsgálaton(FSH-LH aránnyal volt némi probléma, és emelkedett tesztoszteron-de már kamaszként is sajnos erősebb szőrzettel rendelkeztem, mint egy átlag nő), és ultrahangon is, ahol kiderült, hogy PCO szindrómám van(mindkét petefészkembe találtak apró cisztákat).
Ezután beutalót kaptam az endokrinológiára, ahol vércukor terhelést végeztek, az eredményeim teljesen rendben voltak(ezért nem kaphattam metformint), emellett nem vagyok se pattanásos, se elhízott, hajhullás sem jelentkezett, a ciszták is nagyon aprók.
Hiába mondtam az orvosnak, hogy szeretném, ha úgy kezelne, mint egy babát tervező pácienst, és nem úgy, mint aki szimplán PCOS-ben szenved, a fogamzásgátló tabletta felírásán kívül nem tenne semmit(ezt kellene szednem egy évig, de semmi nem garantálja, hogy az abbahagyása után ne kelljen újra végigcsinálnom ezt a tortúrát...).
Fél éve orvostól-orvosig járok, ide küldenek-oda küldenek, heteket várok egy időpontra, és semmilyen eredményre nem jutottam.
Kérem, adjon nekem tanácsot ezzel kapcsolatban és hogy mit tehetnék, kihez fordulhatnék?
Ön esetleg tudna a fent említett kezelések mellett olyan lehetősét biztosítani, ahol esélyem lehetne a babára?
Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Üdvözlettel:
Zsófia
Erről a kérdésről ezen a honlapot több fejezetben foglaltam össze a legfontosabbakat, kezeléseket is.
Itt a kérdéseire a választ megtalálhatja.
Tel. 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
meg, melyre eutiroxot szedek. Hosszú ideig tartott - 2 évig jártam addig
orvostól orvosig - míg választ nem kaptam arra, hogy miért is vagyok
állandóan rosszul. Kérdésem, hogy ebben az esetben magát az autoimmun
problémát lehet -e, kell-e kezelni? Válaszát köszönöm, tisztelettel Györgyusz
Igen, lehet. Utalok az ebben a témában ezen a honlapon általam leírt cikkekre.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Nagyon nagy szükségem lenne a segítségére.
Férjemmel kisbabát szeretnénk, de sajnos csak mesterséges megtermékenyítéssel (ICSI) próbálhatjuk meg megvalósítani évek óta fennálló álmunkat. Férjemnek nagyon rossz a spermiogrammja (OAT), nekem pedig pajzsmirigy problémáim vannak. Hashimoto thyreoiditisre gyanakodik az endokrinológus, aki megvizsgált.
Hogy a TSH-értékemet a lombikbébihez szükséges szintre csökkentse, l-thyroxin-50-et írt fel. Negyed tablettával kezdtem, ami után a TSH-m két hét alatt 3,3-ról 2,3 mikroIU/ml-re csökkent. Aztán elkezdtem szedni fél tablettát. Akkortól kezdve folyamatosan rosszul vagyok, de az orvos azt mondja, hogy szinte kizárható, hogy az l-thyroxintól.
Ma kaptam meg a következö TSH-eredményemet, ami 4,15 mikroIU/ml lett.
A kérdésem Önhöz egyrészt az lenne, hogy iszonyatos mértékü stressz, idegeskedés, ami részben a folyamatos rosszullétemböl, részben pedig a lombikbébi elötti izgalmakból származik, okozhat-e pajzsmirgy-érték, azaz TSH rosszabbodást (a szabad T3 és T4 értékeim továbbra is a referenciatartományban vannak)?
Másik fontos kérdésem pedig az lenne, hogy mitévö legyek, hogyan tovább a gyógyszerszedéssel és esetleges kivizsgálásokkal? A lombikbébis orvosok addig nem "foglalkoznak" velem, amíg a TSH-m be nincs állítva. Lassan sajnos belebolondulok ebbe az ördögi körbe. Kérem, segítsen, ha lehetséges, a tájékoztatásával.
Megtisztelö válaszát elöre is köszönöm:
Laura
1. Igen, a stressz sok minden okozhat, igy a hormonértékek ingadozását is.
2. Tisztázni kellene a csökkent pajzsmirigyműködésének okát.
Egyebekben utalok ezzel a kérdéssel kapcsolatban ezen a honlapon már leírtakra.
Jó egészséget kívánok:
Terhességem 5. hete óta Letrox 75mg-ot szedek, mivel vérképem 6,1 TSH-t mutatott (ref.tartomány: 0,4-4,0). A 11.heti vérvételnél a TSH 0,85 lett, a 18. héten 1,46. Korábban nem volt semmilyen problémám. gyógyszert sem szedtem. Jelenleg 21 hetes terhes vagyok. Kérdésem az, hogy ebben az esetben szükséges-e egyáltalán ezt a fajta gyógyszert szednem, ill. megfelelő-e ez a mennyiség. Szükséges-e bármilyen más értéket figyelni, ha egyébként a vérképem többi értéke normális. Lehet-e mást - homeopátiás gyógyszert, jódtablettát stb. - szedni, és ha igen, akkor pontosan mit a fenti gyógyszer helyett úgy, hogy a babának ne ártsak.
Válaszát előre is köszönöm.
Sz.Krisztina
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat (1 ábra). Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
A homeopathiás készítményt nem tanűácsolom.
Jó egészséget kívánok:
Serdülő korom óta kórosan szőrös a hasam , pattanásos vagyok ,most 35 éves vagyok , túlsúlyos/az utóbbi 10 évben híztam meg /. Menstruációs zavarok ,szőrösödés, nyakon barna foltok találhatók.
Vérvételemből kiderülva LH -hormonom mutat alacsony értéket /follikuláris fázisban 2 mIU/ml/ ,viszont GPt(ALAT) 40 U/l , Alkalikus foszfatáz 244 U/l, HbA1 8.40mmol/l -azaz magas értéket mutatnak .
Nőgyógyászom ultrahangon nem talált semmit, a bőrgyógyás PCOS-re gyanakszik .
Szeretném a doktorúr véleményét kérdezni ,lehet e PCOS ,vagy inkább más probléma lehet a háttérben ?
Endokrinológiai vizsgálatom egy hónap mulva lesz, addig is köszönettel várom a válaszát !
Eszter
A leírtakból nem lehet kimondani a PCOS diagnózisát, de az emelkedett HbA1c aggodalomra ad okot.
Részletes immun-endokrin kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánok:
36 éves PCO-s beteg vagyok,illetve remélem hogy már nem sokáig.
Mellékeltem a laborleletemet.Igaz a ciklus 10. napján történt a vérvétel.....
Szeretném a véleményét kérni,hogy gyógyulást mutat e,illetve jók e az arányok,mert tudom hogy összességében kell nézni ennél a betegségnél....
3x850 -vel szedem a meglucont,a ciklusom már 35 nap alatti.
Már nagyon szeretnék kistesót de eddig még nem jött össze a pco miatt.
Köszönöm válaszát:Vargáné Anikó
Sajnos a csatolt leletet nem tudtam teljesen elolvasni.
Örülök, hogy a ciklusa javult, a jövő biztató.
Jó egészséget kívánok:
35 éves nő vagyok, és 14 évvel ezelött volt egy jobb oldali struma műtétem. A pajzsmirigy működésem leállt és azóta gyógyszert szedek. A megfelelő időközönként jártam az ellenőrzésekre, ami rendben volt. Pár hete kértem a háziorvosomat, hogy küldjön el ultrahangos vizsgálatra, mert éreztem, hogy a bal oldali ,,gombócom" mintha nőtt volna. A vizsgálatból kiderült, hogy 22mm.es, részben cystosus ill. apró meszesedést tartalmazó göb tölti ki. Ráadásul a jobb oldali, mütött pajzsmirigyemen is 8mm-es, kissé echoszegény göb különíthető el. Kaptam időpontot szövettani vizsgálatra, de csak junius 1-re. A kérdésem az volna, hogy mire kell számítsak? Kissé felzaklatott a tudat, hogy ujra ekkora ,,gombócom" van és, hogy mindkét oldalon! Véleményét és válaszát előre is köszönöm!!!
Üdvözlettel Éva!
Sajnos az nem derült ki, hogy a göbös betegségét mi okozhatta. Kérdés az, hogy az ultrahangos leleten a TIRADS szerinti beosztás szerepel-e. Ettől is függhet, hogy a biopszia szükségese-e.
Az ismételt műtét nem feltétlen lesz szükséges ( ez perszer a kiváltó okoktól függ).
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Doktor Úr!
2005-ben pajzsmirigy alulműködést diagnosztizáltak nálam, amire 50 mq L-thiroxynt szedek jelenleg napi egyet. Pajzsmirigy Uh-n is voltam, ahol az derült, ki, hogy olyan picike a pajzsmirigyem, hogy szinte nincs is, valószínüleg ezért működik alul. 2006-ban egészséges gyermekem született, folyamatosan ellenőrizték a pajzsmirigy értékeimet, már nem emlékszem mennyit szedtem akkor a gyógyszerből, de az értékeim jók voltak. Folyamatosan fél évente járok vérvételre, legutóbb januárban voltam, amikor a TSH-m 0.8 volt. Márciusban teherbe estem, most 10 hetes terhes vagyok, tegnap lett meg a véreredményem, amin a TSH: 7.4 és a T4 is alacsony, ennek az értékét most nem tudom, mert az orvosom csak telefonon tájékoztatott. Ha nem kérdezek rá a TSH-ra, akkor ő nem is mondta volna, azt mondta, egy kis vérszegénységtől eltekintve rendben van a laborleletem. Szerinte ez egy picike eltérés, szerintem nem. Nagyon aggódom a baba egészségéért, és nem értem, hogy a korábbi januári eredményemből hogyan lett a jelenlegi, úgy hogy szedem a gyógyszert rendesen. A pajzsmirigy szakrendelésre bejelentkeztem, de 3 hét múlvára adtak időpontot. Addig is nem kellene több gyógyszert szednem? Azt olvastam a 11. hétig használja a magzat az anyai pajzsmirigy hormonokat, utána a sajátját, akkor már valószínüleg késő adagot emelni, vagy nem? Várom mielőbbi válaszát: Edina
Tisztelt Edina!
Igen, jól olvasta!
Megjegyzéseim:
- A terhesség alatt a hormonlrtékek eltérőek, a pajzsmirigy számára ez kihivást jelent.
- Nem tudom, hogy a betegsége autoimmun eredetű-e? Ilyenkor más a helyzet.
- A gyógyszer dózisdának emelése látszik célszerűnek, de miként látja az eredményei eléggé eltérőek
- Ismételten írtomm, hogy a TSH értéke egy adat, de nem azt kell kezelni, hanem a beteget!
Jó egészséget kívánok
Olvastam egy cikket hogy vetélést okoz a pajzsmirigy autóimmun betegsége. Nekem két egészséges gyermekem van, s utána 4 vetélésem. 8. hétre az embriónak megállt a szive. Teherbe is nehezen esek. Pajzsmirigy szakrendelésre járok. Ott azt mondták, amiatt nem lehet. A TSH, T3, T4 normális . A pajzsmirigyem alulműködik, de két göb túlműködik, s ezek kiegyenlítik egymást. Azonban az antiTPO-m magas (800 körüli). Autóimmun betegsége van a pajzsmirigyemnek. Okozhatja ez a vetéléseimet? S azt, hogy nehezen esem teherbe?
Válaszát előre is köszönöm.
Dongó
Éppen az előbb válaszoltam egyik sorstárásnak erre a kérdésére. A leírt értékek lehetnek "normálisak", de ennek ellenére autoimmun betgesége lehetséges. Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:
T. Professzor Úr!
Meg szeretném kérdezni, hogy az Ön által többször említett immuno-endokrin vizsgálat pontosan milyen vizsgálatokat jelent, és problémám elolvasása után Ön milyen vizsgálatokat tartana szükségesnek.
3 éve volt egy vetélésem, majd ezt követően nem sikerült teherbeesni, így tavaly kivizsgáltattuk magunkat egy meddőségin. A hormonvérvételekből kiderült, hogy enyhén alulműködik a pajzsmirigyem, és fél szem euthyrox 50 szedése mellett sikerült a tsh-t 2 körülire beállítani. Majd később kiderült, hogy pcos-om is van+ inzulinrezisztens vagyok. Novemberbe kezdtem el szedni 2 X 1 meforal 500-at, és elkezdtem mozogni, és odafigyelni az étkezésre. Ezek után március végére terhes lettem, de sajnos elhalt a terhesség.
Az orvosom azt mondta, hogy ő csak 3 vetélés után javasolja a genetikai, és egyéb kivizsgálást, és 2 menstruációt követően menjek vissza, és utána beszéljük meg a további teendőket.
Tudom, hogy a pajzsmirigy, és a pcos is már önmagában is okozhat vetélést, de Ön milyen vizsgálatok elvégzését javasolná? A pajzsmirigynél csak a tsh-t szokták nézni, de eredetileg is csak 3,5 körül volt.
Segítségét előre is nagyon köszönöm.
Tisztelt Kérdező!
A válaszom azért is részletes, mert a problémája sokakat érint, másrészt ezzel kapcsolatos közleményem éppen holnap jelenik meg a Belorvosi Archivumban. Bízom benne, hogy kérdéseire, amelyke összetettek, választ talál, másrészt ezen munkámért kaptam ma meg a Markusovszky díjat.
A pajzsmirigyműködés és az immun-rendszer változásai terhesség alatt:
anya és magzat
Dr. Balázs Csaba
Budai Irgalmasrendi Kórház, Belgyógyászat-Endokrinológia
Összefoglalás
Az anyai immunválasz alkalmazkodása az immunológiai szempontból szemiallogén magzathoz, alapvető a termékenység, a terhesség sikeres kihordása és a szülést követő betegségek elkerülése szempontjából. A napjainkban felfedezett szabályozó T sejtek olyan sejtek, amelyek gátló aktivitásúak és alapvető szerepet játszanak a károsító immunválasz kivédésében és az autoimmun betegség megelőzésében. A terhesség alatt a Th1 (sejtközvetített immunitásért felelős) és a Th2 (humorális immunitásért felelős) sejtek egyensúlyára feltétlen szükség van. A terhesség első felében a Th1 cytokinek túlsúlyát a Th2 cytokinek képződésének fokozódása követi. Amennyiben ez a Th1-Th2 váltás kóros, akkor az a gyulladásért felelős cytokinek túltermelése miatt a terhesség megszakadását eredményezheti. A kényes immunhomeosztázisban fontos a HLA-G molekulák szerepe. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki. A HLA-G molekuláknak és azok szekretált, szolubilis formáinak lényeges szerepe van az autoimmun folyamat megakadályozásában. A pajzsmirigy és a gonadális tengely kölcsönhatásban van a terhesség előtt, alatt és a szülés után. A pajzsmirigy autoimmun betegségei lényegesen gyakoribbak a terméketlen, mint a fertilis nőkben. Jóllehet az autoimmun folyamat önmagában nem akadályozza meg az élettani implantációt, azonban a korai vetélések arányát lényegesen növeli. A szubklinikus és manifeszt hypothyreosis a terhességgel kapcsolatos betegségek rizikóját fokozza. Egyelőre a terhesek szisztémás szűrése még nem elfogadott, a legújabb tanulmányok azonban azt bizonyítják, hogy a TSH és az autoantitestek meghatározása előnyös a magas kockázatú és főként az infertilis nőkben.
Kulcszavak: autoimmun thyreoditis, hypothyresosis, terhesség, terméketlenség
Changes of thyroid and immune functions during pregnancy: mother and fetus
Summary
Csaba Balázs M.D. D.Sc.
Polyclinic of the Hospitaller Brother’s of St. John of God in Budapest, Hungary
Adaptation of the maternal immune response to accommodate the semi-allogeneic fetus is necessary for pregnancy success and disturbances in maternal tolerance are implicated in infertility, reproductive and post-partum pathologies. T regulatory cells are recently discovered subset of T lymphocytes with potent suppressive activity and pivotal roles in curtailing destructive immune responses and preventive autoimmune disease. During pregnancy, the balance of Th1 (cell-mediated immunity) and Th2 (humoral immunity) cytokines is characterized by an initial prevalence of Th2 cytokines, followed by a progressive shift toward Th1 predominance in the late gestation. If this shift is abnormal it may initial and intensify the cascade of inflammatory cytokine production involved in adverse pregnancy outcomes. The homeostasis of immune system is modulated by HLA-G molecules which belong to a non-classical human MHC class I molecules, but distinct from them with low polymorphism. HLA-G is expressed on placenta, thymus, however, at the maternal-fetal interface, trophoblasts do not express major classical MHC class I molecules (HLA-A and B), to prevent normal T cell response. HLA-G is expressed, secreted and can suppress a wide range of immune responses by binding to inhibitory immune cells surface receptors. The thyroid gland and gonadal axes interact continuously before, during and after pregnancy. Prevalence of thyroid autoimmunity is significantly higher among infertile women than among fertile women. Presence of thyroid autoimmunity does not interfere with normal embryo implantation, but the risk of early miscarriage is substantially raised. Subclinical and
overt forms of hypothyroidism are associated with increased risk of pregnancy-related morbidity. Although the systematic screening for thyroid disorders in pregnant women remains controversial, the recent studies provide evidence for advantage of testing TSH and antibodies in women at high risk, particularly infertile women.
Key words: autoimmune thyroditis, hypothyroidism, pregnancy, infertility
A legújabb európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az u.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopathiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az un. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a thyreoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31.8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4.6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitívakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményeztt a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak (1a. ábra). Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be (2b. ábra). A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában1,2,11,20. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trofoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak (3.ábra). A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást 12,13,21. A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos 11. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását (1. táblázat). A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik 1,2,13,17,. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigybetegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
Irodalom
1. Ando T, Davies TF: Postpartum autoimmune thyroid disease: The role of fetal microchimerism. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2965-2971.
2. Balázs Cs : Szervspecifikus autoimmun betegségek (pajzsmirigy, diabetes). MOTESZ Magazin 2006; 14: 30-36.
3. Balázs Cs, Farid NR: Soluble CD4 concentrations predict relapse of post-partum thyroiditis. J.Endocrinol.Invest. 2002; 25: 11-17.
4. Benhadi N, Wiersinga WM, Reitsma JB, Vrijkotte TGM, Bonsel GJ: Higher maternal TSH levels in pregnancy ara associated with increased risk for miscarriage, fetal or neonatal death. Eut J Endocrinol 2009; 160: 985-991.
5. Burman DK: Controversies surrounding pregnancy, maternal thyroid status and fetal outcome. Thyroid 2009; 19: 323-326.
6. Brauer VFH, Schweizer U, Köhrle J, Paschke R: Selenium supplementation and goitre prevalenve in borderline iodine sufficiency. Eur J Endocrinol 155: 807-812, 2006.
7. Beckett GJ, Arthur JR: Selenium and endocrine systems. J Endocrinol 2005; 184: 455-465.
8. Beckett G.: Randomized controlled trial if the selenium supplementation on thyroid function in the elderly in the United Kingdom. Amer J Clin Nutrition 87: 370-378, 2008.
9. Carlé A, Laurberg P, Pederse IB és mtsai: Epidemiology of subtypes of hypothyroidsm in Denmark. Eur J Endocrinol 2006; 154: 21-28.
10. Carosella ED, Favier B, Rouas-Freiss N, Moreau P, LeMaoult J: Beyond the increasing complexitiy of the immunomodulatory HLA-G molecule. Blood 2008,; 111: 4862-4868.
11. Challis JR, Lockwood CJ, Myatt L, Norman JE, Strauss JF, Petraglia F: Inflammation and pregnancy. Reproductive Sciences 2009; 16: 206-215.
12. Duntas LH: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid 16: 455-460, 2006.
13. Gärtner R, Gasnier BCH, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MWA: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decrease thyroid peroxidase concetration. J Clin Endocrinol Metab 87: 1687-1691, 2002.
14. Guerin LR, Prins JR, Robertson SA: Regulatory T cells and immune tolerance in pregnancy: a new target for infertility treatment? Human Reproduction Update 2009; 1: 1-19.
15. Glinoer D: Risk of subclinical hypothyroidism in pregnant women with asymptomatic autoimmune disroders J Clin Encocrinol 1994;78:197-204.
16. Kaczur V, Vereb Gy, Molnár I. és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase antibodies on thyroid peroxidase activity measured by chemiluminescence technique.Clin. Chem. 1997; 43: 8-14.
17. Klintschar M, Immel UD, Kehlen A, Hoang-Vu C.: Fetal microchimerism in Hashimoto’s thyroiditis: a qunatitaive approach. Eur J Endocrinol 2006;154: 234-241.
18. Kuroki K, Maenaka K: Immune modulation of HLA-G dimer in maternal-fetal interface. Eur J Immunol 2007; 37: 1727-1729.
19. Marai I, Carp H, Shai S és mtsai: Autoantibody panel screening in recurrent miscarriages. Am J Reprod Immunol 2004; 51: 235-240.
20. Murphy, S.P. és mtsai: Interferon gamma in successful pregnancies. Biology of Reproduction, 2009; 80: 848-859.
21. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H: The influence of selenium supplementation on post-partum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1263-1268.
22. Svensson J, Lindberg B, Erickson: Thyroid autoantibodies in cord blood sera from children and adolescents with autoimmun thyroiditis. Thyroid 2006; 16: 79-84.
Jó egészséget kívánok:
Gyermekvállalás előtt állok (3hónapig szedtem terhesvitamint(femibiont) ami jódot tartalmaz) márciusban elmentem egy vérvételre és ez alapján: TSH (CLMA) 4.012 referencia tartomány 0.400-4.000;
T4(CLMA) 12.0, referencia tartomány 9.0-19.0.
Voltam endokrinológusnál aki szerint ezzel az ereménnyel nem kell foglalkoznom ha egy év múlva sem leszek terhes akkor menjek el vérvételre és szedjem továbbra is a jód tartalmú vitamint.
De ez a válasz engem nem nyugtatott meg ezért egy másik megyében lévő endokrinológust is felkerestem aki viszont teljesen az ellenkezőjét mondta, hogy hagyjam abba a jód tartalmú vitamin szedését szedjek elevitet és egyáltalán ne egyek jódtartalmú dolgokat egy hónap után ismételjem meg a vérvételt és az alapján kiderül hogy kell-e szednem hormont.
Megismételtem a vérvételt egy hónap után ahol a hormonokat is és megnézték ciklus 3. napon. Itt a következő eredményt kaptam:
Vérvétel eredményem:
TSH(CLMA) 2.029 Ref tart:0.400-4.000
Thyreoglob.Ab CLMA >1000 Ref.tart: <4.1
Thyr.pero.Ab (CLMA) 11.0 Ref.tart: <5.6
A többi érték hormonok normál tartományon belül volt.
Nekem a kérdésem a következő lenne:
A két eltérő érték miatt kell-e illetve milyen kivizsgálásra lenne szükségem?
Mire utalhat ekkora eltérés?
Az endokrinológus szerint nem kell elkezdenem a gyógyszerszedést elég lesz 2 hónap múlva egy kontroll vérvétel.
Én azért mégis aggódom ezért kérném a Doktor úr tanácsát.
Előre is köszönöm a válaszát.
Üdvözlettel:
Anna
A jód kérdéséről ismételten írtam (az elmúlt hónapban ezen a honlapon is).
Azt tanácsolom, hogy ezt tanulmányozza át.
A kezelés az immuno-endokrin vizsgálat eredménytől függ.
Jó egészséget kívánok:
Nagyanyámat pajzsmirigy alulműködéssel, anyámat pajzsmirigy túlműködéssel műtötték.
Én 3 éves korom óta allergia elleni gyógyszereket szedek. Most 26 éves vagyok.
Pár éve elkezdett erősen ritkulni a hajam, a karomon olyan erősen nő a szőr, hogy epilálni kell. A nyakamon és az államon is kinőtt pár szőr, ezeket is kénytelen vagyok pár hetente eltávolítani. Fáradt vagyok, az alvásigényem napi 10 óra, mindig fázom, a körmeim töredeznek, pedig elég vitamint szedek.
A nyakamon tapintható egy dudor.
Januárban voltam egy endokrinológusnál, aki elküldött vérvételre, tegnap megkapta a vérvétel eredményét, amire azt mondta "érdekes", többször megemlítette a magánrendelését, miközben én ott ültem három hónapra előre kapott időponttal, majd közölte, hogy minden rendben van. Könyörögnöm kellett, hogy nézze meg a nyakamon a dudort. Azt mondta, az valószínűleg egy megdagadt nyirokcsomó.
Ezek után beutalt egy dietetikushoz, mert szerinte egyszerűen kövér vagyok.
Mit tegyek?
Válaszát előre is köszönöm.
A pajzsmirigy autoimmun betegségei öröklődnek. Feltehetően ilyen eredetű betegsége van.
A hízás és a pajzsmirigybetegség közötti kapcsolatra ezen a honlapon az elmúlt hónapban leírtakra utalok.
Javasolt: immuno-endokrin kivizsgálás, sze. kezelés
Jó egészséget kívánok:
Azt olvastam egyik cikkében, hogy
"Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a hajhullás gyakran nem csak a csökkent pajzsmirigyműködés következménye, hanem a hajhagyma elleni autotoimmun folyamat következménye is lehet, amelyet szintén lehet gyógyítani (utalok az ebben a témában ezen a honlapon korábban általam írottakra)."
Kérem írja meg, hogy mi ez az autoimmun folyamat, hogyan lehet gyógyítani és diagnosztizálni.
Tisztelettel,
Simon Balázs
A kérdéasre adott válasz nem olyan egyszerű, mert az Immunológia tankönyvben, több általam írt fejezetét nem áll módomban itt idézni.
Röviden:életkortól és egyéntől függően naponta 60-100 hajszálat hullatunk el. Az is természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja. A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerülnek. Ez az összes hajszál 10-15%-át is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását.
Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, cöliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiaiialg aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
A diagnózis és a kezelés függ a klinikai és laboratóriumi tünetektől, stádiumtől egyaránt.
Jó egészséget kívánok:
Doktor úr, azzal a problémával fordulok önhöz , hogy én 21 hetes terhes vagyok, s most derült ki hogy a már januárban elvégzett laboromat elrontották , s már akkor nem volt jó a pajzsmirigyem(túlműködik).Hozzá kell tennem hogy 5 éve úgyanilyen betegségem volt akkor metotyrint kaptam azt elhagytam , s rendben volt minden. Voltak rosszuléteim , ingadozó vérnyomás, illetve magas pulzus: kb 130-140 perc. Úgy-e most már tudom hogy mitől voltak a rosszulléteim.
S az lenne a kérdésem hogy mennyit árthatott a magzatomnak hogy nem volt kezelve hisz eltelt a terhességemből 5 hónap. Propycilt kezdtek velem szedetni 2x1-t. Ez a gyógyszer nem árt a babámnak? Mert hisz hormon tabletta....
A második kérdésem hogy vajon ezért írták rá a papírom hogy veszélyeztett terhes? A laborjaim egyébként jók, az ultrahang is.
Ezt a laboreredményt kaptam: TSH: 0,07 mU/L, szabad T4: 65,7 pmol/L. Anti- TPO: 423 kU/L, Anti-TG: 32 kU/L, TRAK: < 1.0 U/L
Nagyon megköszönném a türelmét és a válaszát
Köszönettel: Renáta
Nem világos, hogy a pajzsmirigy túlműködés melyik formája miatt kezelték (egyébként a Propycillel kapcsolatban az általam leírtakat ezen a honlapon megtalálhatja!). Az ereményei azonban nem tekinthetők negatívnak. Célszerű volna tisztázni ezek hátterét és oki kezelést alkalmazni.
Részletesebben:amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Jó egészséget kívánok:
Már több mint 10 éve állapítottak meg nállam strummát. Sajnos nagyon lassú az anyagcserém és emiatt igen hízékony alkat vagyok. Rendszeresen sportolok de mintha semmit nem érne. Átlagosnál nem eszek többet. L-thyroxyn 50 mg. eszek 175cm vagyok és 92kg. Mit tudna tanácsolni amivel kicsit tudnék segíteni az anyagcserém felgyorsításában? Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Tisztázni kellene a csökkent működés okait és változtatni a kezelés módján.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki klezelést.
Részletes immuno-endokrin kivizsgálást javaslok:
5évvel ezelőtt fehér foltok jelentek meg a bőrömön,ezért egy orvos kolegám azt mondta,hogy nézessünk pajzsmirigy hormonokat és immunpanelt.T3 T4 TSH normális volt,de az ATPO 3x-os értéket mutatott.Kiderült tehát,hogy Hashimoto thyreoiditisem van.Rendszeresen kontrolláltatom a hormonokat,de a gyulladás azóta is fennáll.1,5éve egyre több problémám is jelentkezett.Éjszakai izzadás,nappal fokozott izzadás,a menzeszem ami 7napig tartott most mindössze 3napos,mindkét mellemben több cysta is van,fáradékony vagyok,jellemző a tachycardia,amire 2,5mg Concort szedek.És ami elkeserítő,hogy 10kg-ot szedtem fel 1év alatt.Nyaki UH-on normális nagyságú pajzsmirigyeket láttak,de a jobb oldaliban van egy minimális göb.Scintigraphia is történt,az negatív.A segítségét szeretném kérni.2 ismerősöm is van,akinek segített a Professzor úr,az egyiknek a napokban született meg a 6.gyermeke,a másik pedig az Ön segítsége által most várja 5vetélés után a 2.babáját.Kérem válaszoljon.Köszönettel egy műtősnő Budapestről:Judit
Mivel kollégáról van szó ezért utalhatok arra az Orvosi Hetilapban megjelent közleményünkre (amelyért a jövő héte Markusovszky díjjal jutalmaznak) "Autoimmun endokrin kórképek társulása"- Egyébként mind az Immunológia, mind az Endokrinológia tankönyvben összefoglaltam ennek a problémának a mechanizmusát, molekuláris genetikáját és kezelését is.
A TSH értéket illetően utalok a legutóbbi orvosképzésben leírt Bevezetőre, amelynek során ezt röviden érintem.
. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:
Tanácstalan, 37 éves hölgy vagyok, és nem tudom, hogy részben "jó helyen járok-e Önnél" a problémámmal, de szeretném kérni szíves tanácsát.
2009 januárjától, azaz több, mint egy éve küszködöm menstruáció elötti barnás színü pecsételö vérzéssel (igazából nem vérzés, hanem egy enyhe barnás "folyás"). 2009 nyarán, miután hónapokig nem múlt el magától, elmentem a nögyógászomhoz, aki semmi rendellenességet nem talált. Azt mondta, TALÁN egy enyhe sárgatest-hormon hiányom lehet, így próbáljam meg az utrogest gyógyszert. Én nem akartam hormont szedni, így az agnus castus tablettát (az ösztrogenhez hasonlóan ható barátcserje kivonatát) javasolta. Elkezdtem szedni napi egy tablettát, de a pecsételés nem szünt meg. Ellenkezöleg, még hosszabb ideig tartott, és egy kicsit fel is erösödött, azaz még több mennyiségü lett. Ez azt jelenti, hogy az agnus castus tabletta szedése elött 1-2, maximum 3 napig tartott a pecsételés, míg a tabletta szedése mellett 3-5 napig. Az változatlan maradt, hogy a pecsételés mindig közvetlenül a menstruáció elött jelentkezett.
2009 decemberében - mivel a közérzetem is egyre rosszabb lett, amit kizárásos alapon az agnus csatusnak tulajdonítottam, mivel semmi más gyógyszert nem szedtem -, abbahagytam az agnus castusszal való "önmarcangolásomat". És utána, már 2010 januárjában, tehát rövid idön belül sokkal jobban éreztem magam, söt, a pecsételés is jelentösem alábbhagyott. Ez így van mind a mai napig, de azért továbbra sem hagy nyugodni a gondolat, hogy mi lehet e mögött az "ok nélkül" jelentkezö pecsételés mögött. Nögyógyászomnál újra jártam, aki nem tudott magyarázatot adni a történtekre.
2010 márciusában, mivel férjemmel kisbabát szeretnénk, és a pajzsmirigy-értékeim kissé ingadoztak, elmentem endokrinológiai kivizsgálásra. Ultrahang és vérvétel után a diagnózis a következö volt:
"fenáll a hashimotó thyreoiditis gyanúja" (feltételezem, hogy mivel az aTg értékem magas volt: <50 U/ml referenciaérték helyett 1730 U/ml). A többi értékem normális volt.
2010 március végétöl l-thyroxin-50 tablettát szedek. Negyed tablettával kezdtem, és azzal nem volt problémám. Viszont amióta - természetesen az orvos tanácsára, aki úgy véli, hogy magasabb dózissal jobbak lennének a pajzsmirigy-értékeim a gyermekvállaláshoz - immár harmadik hete fél tablettát szedek, nem érzem magam jól, egész nap rossz az általános közérzetem, és egyéb tünetek is aggasztani kezdenek, mint például az, hogy
- folyamatos szorítást, nyomást érzek a szívem körül;
- egyfolytában "érzem" a szívem dobogását;
- az izmaim újra meg újra "cserben hagynak" (föleg akkor veszem észre, amikor a napi majd egy órás kocogásomon vagyok, és a korábbi könnyed futással szemben idövel nagy eröfeszítések árán is csak vonszolni tudom magam);
- föleg éjszakánként izzadok, ami rám amúgy egyáltalán nem jellemzö;
- állandóan ingerlékeny és ideges vagyok;
- sajnos székelési gondjaim is vannak (a korábbi napi egyszeri, normál székeléssel szemben idövel naponta kétszer-háromszor kell puhább állagú, de nem hasmenéses széklet miatt "szaladnom"); ezen kívül
- végtagfájdalmak jelentkeztek.
Önnek a következö kérdéseket szeretném feltenni:
1. Ön szerint lehet-e összefüggés az általam leírt pecsételö vérzés és a hashimoto között? Ha igen, mit tehetnék, hogy problémám megszünjön?
2. Önnek mi a véleménye az l-thyroxinnal kapcsolatban? Én, persze laikusként, de úgy érzem, hogy nekem valahogy sok a fél tabletta, és a szervezetem a fenti reakciókkal "tiltakozik" ellene. Lehetséges ez? Mit tegyek Ön szerint? Visszatérhetnék a negyed tablettához, amely mellett 2010. április elejétöl közepéig, nem egész két hét alatt a TSH-értékem (amely egyébként 2010 februárjában 2,9 mikroIU/ml volt) 3,3 mikroIU/ml-röl 2,3 mikroIU/ml-re csökkent (javuló szabad T3 és T4 értékekkel).
3. Tanácstalan vagyok, hogy mit tehetnék annak érdékében, hogy jó egészségben vágjak neki egy lombikbébi elötti hormonkezelésbe. Sajnos muszáj az ICSI kezelés, mert férjemnek nagyon rossz lett a spermiogrammja (OAT-szindróma). Az orvosok folyamatosan ijesztgenek azzal, hogy ha a pajzsmirigyem nem jól van "beállítva", akkor baj lesz... Ezt természetesen már én is hallottam, de laikusként nem tudom, hogy az én esetemben mi lenne a "jó pejzsmirigy-érték". Feltételezem, hogy csak nem az, ami orvosilag a megadott referenciaértékek között van, de amik mellett én személy szerint nem jól, azaz egyre rosszabbul érzem magam.
És mivel az Ön írásait és itteni válaszait olvasva többször is megállapítottam, hogy Ön nem feltétlenül és makacsul ragaszkodik a különbözö "elöírt értékekhez", hanem a "betegre figyel", szeretném megkérni arra, hogy nekem is adjon hasonló, használható tanácsot.
Pillanatnyilag sajnos nem tudnám megoldani budapesti kivizsgálásomat, de a jövöben sort szeretnék keríteni rá.
Elnézést a meglehetösem terjedelmes levélért, köszönöm türelmét és megértését!
Válaszaiért elöre is sok köszönetet mondok!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
1. A vérzészavar és a pajzsmirigybetegség kapcsolatáról ebben a hónapban részletesen írtam ezen a honlapot. Igen_ van!
2. A növényi anyagokban lévő hormon is hormon, fitoösztrogén és az önbecsapás, hogy az nem lehet ártalmas (utalok a fuzáriumról írt cikkemre!.
Az l-thyroxinból különböző készítmény van forgalomban, az egyén panaszától függ, hogy melyik válik be a legjobban
3. 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
Jó egészséget kívánok:
Sajnos mostanában sok egészségügyi problémám volt. Elküldtek hormonvizsgálatokra és ezeket az eredményeket kaptam. Babát terveznénk,de nem akar összejönni.
Ma lett kész az egyik hormonvizsgálatom: Tesztoszteron 0,46 nmol/L, Cortisol 472,5 nmol/L
Progeszteron 2,1 nmol/L, DHEA-S 7,60 umol/L
Prolaktin össz. 290,20 mu/L, SHBG 50,39 nmol/L
Luteinizáló hormon 14,0 u/L, INZULIN éhgyomri 22,8 uU/ml
Follikulus stim.hormon 7,9 u/L
TSH 0,44mu/L
FT-4 9,9pmol/L
FT-3 5,2pmol /L
Ezt a vérvételt reggel a 21. napon vették le.
Kérem segítsen,mert sajnos nagyon hosszú a várakozási idő,míg egy orvos meg tudja nézni.Köszönettel.
Tisztelt Kérdező!
Ezek leletek és ezekből nem lehet diagnózist mondani (arról nem is szólva, hogy azt is kellene tudni milyen módszerrel történt a mérés). További kérdés, hogy van-e autioimun betegsége (ezekre itt nem történik utalás).
Javaslatom immuno-endokrin vizsgálat.
Jó egészséget kívánok:
2010.ápr.21-én 6,5 hetesen elveszítettük a kisbabánkat!!
Az lenne a kérdésem, hogy a 3,3 TSH értéket kell-e kezelni???És mennyi idő után vállallható újra baba???És ha kell szedni valamit akkor mi lenne az, ki írhatja fel és a terhesség alatt is szedni kell??? Voltam 1 hónapja pajzsmirigy UH-n,de kóros eltérést nem találtak, csak kicsit nagyobbak a normálisnál.
Válaszát előre is nagyon szépen köszönöm!!
Andi
Mindenek előtt mélységesen sajnálom a baba elvesztését. A részletes válaszomat megtalálhatja korábbi cikkemben. Itt csak a legfontosabbakat emelem ki:
2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
Javaslatom: immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok:
Páromnál PCO probléma merűlt fel,melyet az ultrahang és az egyéb tünetek támasztottak alá.Endokrinológus segítségét kértük,hormonvizsgálatok,terheléses vércukor vizsgálatok lettek elvégezve.A probléma kezelésére a Norcolut szedését,majd pedig a Cipromix fogamzásgátló és a Merckformin nevű gyógyszer egyidejű szedését javasolta.Kérdés:Egyetért-e Ön a kezelési móddal,illetve ami nekem nem teljesen világos,hogy miért kell mind a két gyógyszert egyszerre szedni.A fogamzásgátló ugye mesterséges menstruációt idéz elő,a merckmorfin önmagában nem elegendő a PCO kezelésére?Gyermekvállalás még nem aktuális. Köszönöm válaszát.
Kérem olvassa el az erről a kérdésről ezen a honlapon nemrég több részben megírt cikkemet, ahol kérdéseire választ kaphat.
Jó egészséget kívánok: