|
Kérdezz-felelek
Nagyon köszönöm válaszát a javasolt vizsgálatokkal kapcsolatban, amelyeket mindenképpen meg fogok csináltatni a jövő héten.
Egyik korábbi válaszában javasolta a von Willebrand genetikai polimorfizmus, ill. a foszfolipid, cardiolipin elleni antitest meghatározását. Ezeket továbbra is nézessem meg, vagy a legutóbb javasolt vizsgálatok (Cöliakia IgA és IgG, Lupus antioagulans, Leiden mutáció és MTHFR gén mutáció) ezt nem teszik szükségessé?
Néhány levéllel korábban jeleztem már Önnek, hogy néha váratlanul, minden külső behatás nélkül elkezd vérezni az ínyem (fogorvos nem tudja mi lehet ennek az oka), bár az utóbbi időben igencsak megritkultak ezek a fogínyvérzések.
A újabb vérvétel miatt kérdezem Önt, hogy szükséges-e, az rT3 érték ellenőrzése is vagy ennek már nincs jelentősége a pajzsmirigy gyógyszeres kezelése miatt? Eddig még egyszer sem néztek nálam rT3-at.
Januári vérvétel eredménye, amikor néztek T3-at és T4-t is:
- TSH: 2,77 mIU/L (azóta csökkent 1,78-ra)
- fT3: 5,77 pmol/L
- fT4: 14,16 pmol/L
- Anti-TPO: 273 IU/mL (azóta csökkent 260-ra)
Válaszát előre is köszönöm!
Üdv: Nóra
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) . Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat. Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.
Üdv:
Nagyon köszönöm válaszát a javasolt vizsgálatokkal kapcsolatban, amelyeket mindenképpen meg fogok csináltatni a jövő héten.
Egyik korábbi válaszában javasolta a von Willebrand genetikai polimorfizmus, ill. a foszfolipid, cardiolipin elleni antitest meghatározását. Ezeket továbbra is nézessem meg, vagy a legutóbb javasolt vizsgálatok (Cöliakia IgA és IgG, Lupus antioagulans, Leiden mutáció és MTHFR gén mutáció) ezt nem teszik szükségessé?
Néhány levéllel korábban jeleztem már Önnek, hogy néha váratlanul, minden külső behatás nélkül elkezd vérezni az ínyem (fogorvos nem tudja mi lehet ennek az oka), bár az utóbbi időben igencsak megritkultak ezek a fogínyvérzések.
A újabb vérvétel miatt kérdezem Önt, hogy szükséges-e, az rT3 érték ellenőrzése is vagy ennek már nincs jelentősége a pajzsmirigy gyógyszeres kezelése miatt? Eddig még egyszer sem néztek nálam rT3-at.
Januári vérvétel eredménye, amikor néztek T3-at és T4-t is:
- TSH: 2,77 mIU/L (azóta csökkent 1,78-ra)
- fT3: 5,77 pmol/L
- fT4: 14,16 pmol/L
- Anti-TPO: 273 IU/mL (azóta csökkent 260-ra)
Válaszát előre is köszönöm!
Üdv: Nóra