Tisztelt Andrea!

Az elmúlt 20 évben a fejlett országokban a meddőség problémája drámai méreteket öltött. A párok 25-50-ában már az első gyermek megszületése is nehézségekbe ütközik! Mi lehet az oka?- teszik fel joggal a kérdést. A meddőségnek orvosi szempontból nagyon sok oka lehet, ugyanis általában több tényezős, ún. multifaktoriális problémáról van szó.
Az egyik tévedés, hogy a TSH ún. normál értéke kizárja a pajzsmirigy betegségét. Miért?
Mi is a TSH?
Ez egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
a beteg lakóhelyének jódellátottságát
a beteg nemét
az évszakot
napszakot
a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
az alkalmazott gyógyszereket!
a vizsgálati módszereket
az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
A legfontosabbak a következők:

A peteérés zavarai, policisztás petefészek (PCOS)
20%
A petekürt átjárhatóságának zavara
10 %
A spermium-ondó betegségei
30%
Hormonális zavarok (pl. ivarmirigyek, agyalapi mirigy, pajzsmirigy betegségei, mellékvese)
20%
Gyulladásos- immunológiai okok (pl.pajzsmirigygyulladás)
15%
Nem ismert okok (genetikai tényezők)
5%

Lényeges annak megemlítése, hogy az éretlen petesejtből (ún. oocisztából) kb 3 hónap amíg érett petesejt jön létre és válik alkalmassá e megtermékenyülésre. Nagyon fontos már a megtermékenyülés előtt 3-6 hónap, mert a káros hatások nemcsak a magzatban, hanem a petesejtben is kárt okozhatnak. Ezért már a gyermekvárás eltervezésekor alapvető hormonális és immunológiai-, genetikai vizsgálatok, életstílus, diéta és adott esetben gyógyszeres kezelés váltás is szükséges lehet.
A peteérés zavarai: a korai ovuláció, az an ovuláció (mikor az ovulació nem következik be), a szabálytalan menstsruációs ciklusok, a progeszteron, a prolaktin, a TSH szint ellenőrzése és annak korrekciója feltétlen szükséges.
Az utóbbi időben derült csak ki, hogy teljesen ép pajzsmirigy (normális TSH) mellett is kialakulhat a meddőség és a korai vetélés, ha autoimmun gyulladás áll fenn. Ezt leginkább a fentebb említett enzim, a TPO elleni és a TSH- receptor elleni antitest jelenléte mutatja, ugyanis ezeknek az antitesteknek szerepük van:
I. Meddőségben, mert
Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
II.Vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008), mert
A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
III. Magzati fejlődésben, mert
A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigybetegségek bizonyítják, hogy egy nem így van. Az antitesteknek azonban több típusa van:
A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszab- rövidebb ideig védik a szervezetet)
Autoimmun antitesteknek is több típisa van:
Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek mebránját bombázzúk és eépusztítják a setjeket
Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét és határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is ígényelhet.
Hozzá kell tennem végül, hogy a diagnózis és a kezelés nem egyszerűen a laboratóriumi teszteken alapul, az a beteg vizsgálata, panaszainak rendszerezése nem helyettesítheti (Holisztikus medicina!)
A laboratóriuimi teszteket éretelémszerűen a beteg vizsgálata kell(ene), hogy megelőzze.
Jó egészséget kívánok: