|
Kérdezz-felelek
31 éves vagyok, problémáim másfél éve kezdődtek a második gyermekem születése után. A szoptatás befejezése után szerettem volna leadni a felszedett kilókat, de gyakorlatilag a kemény diéta és edzés mellett is híztam, és egyre fáradékonyabb és feledékenyebb lettem, a bőröm nagyon száraz lett. Ezekkel a főbb tünetekkel mentem háziorvoshoz, aki pajzsmirigy vizsgálatot kért a TSH-m akkor 5,22 lett a T3 és a T4 határérétken belül volt. Felírt 25 mcgr L-thyroxint, de annak ellenére, hogy a TSH-m javult ( még kétszer nézték azóta 4,22 és 1 hete volt 4.13. )T3 és T4 mindig tartományon belül maradt, nem nagyon múlnak a tüneteim. Az utolsó vérvételt már saját szakállamra csináltattam magánlaborban és melette 3 pontos IR tesztet is kértem, valamint antitpo-t és rt3-at is nézettem az eredményeim:
glükóz :
0: 5,5
60: 7,2
120 : 6,8
inzulin:
0: 21,5
60: 130, 3
120 :94,0
Homa index: 5,8
tsh:4,13
ft4: 15, 62
ft3:4,96 pmol/l
rt3:0,28 ng/ ml ha jól számoltam akkor ezekből az arány, 11,53
Atpo 559.
Ami még probléma, hogy mivel szülés után voltam és 8 hónapig szoptattam, így egy ideig normálisnak gondoltam, hogy nem jött vissza a menzeszem, de a szoptatást már 16 hónapja abbahagytam. A nőgyógyászom szerint ha már nem szeretnék gyereket, akkor fogamzásgátlóval lehet meghozni a menstruációt. De emellett tapasztalom a fokozott szőrnövekedést, és a pattanásosságot is többek között, és gyakran érzek szurkálást a petefészkek környékén. Sajnos a helyi orvosokkal nem sok jó tapasztalatom van, mert mivel a TSH-mat sem találták elég magasnak, kizárták, hogy ez okozza a leírt tüneteket, és további vizsgálatokat sem láttak indokoltnak. Internetes fórumokról gondolom, hogy ki kellene viszgáltatnom magam PCOS miatt is. Viszont a terhességeimmel soha nem volt probléma, igaz, hogy előtte is, utána is szedtem a fogamzásgátlót, és amint abbahagytam első próbálkozásra sikerült, mindkétszer teherbe esnem. Kérdésem az lenne, hogy mi a véleménye a fent leírtak alapján, és merre kellene tovább indulnom.
Üdvözlettel:
I.Adrienn
A szülés után gyakorta alakul ki ún. post-partum autoimmun thyreoiditis, amely színes és gyakran fel nem ismert tüneteket produkálhat.Az immunrendszer eredeti feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeket didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A terhesség a pajzsmirigy számára kihívást jelent, mert egyrészt megnövekszik a jódigény, másrészt csökken az anyai jód hozzáférhetősége. Fokozódik a terhesség alatt a pajzsmirigy hormonjainak lebomlása, másrészt a méhlepény (placenta) által termelt hormon a hCG önmagában fokozza a terhes pajzsmirigyének méretét és funkcióját egyaránt. Ebből következik, hogy a TSH szint az első trimeszterben (három hónapban) alacsonyabb („fiziológiás hiperthyreosis”), ezért a perifériás hormonok (T4 szint ) meghatározása nélkül a TSH nem elegendő !!! a pajzsmirigy funkció megállapításához A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő genetikai, immunológiai és hormonális mechanizmus akadályozza. Ezen védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek. Bebizonyosodott az is, hogy policistás petefészek betegségségben (PCO) szintén gyakori az autoimmun pajzsmirigy gyulladás. A jódhiánynak és a fokozott jódbevitelnek speciális szerepe van pajzsmirigybetegségekben. A hazai adatok at mutatják, hogy a terhesek 56,3 %-mában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges. Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a magzat rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. A fentiekből következik a jódprofilaxis fontossága a terhesség, illetve a szoptatás alatt, ez napi 250-300 μg, ennek pótlására a jódozott konyhasó használata önmagában nem elegendő, napi l50-200 μg jód kiegészítő bevitele szükséges. A jódpótlás megkezdése már a kívánt terhesség előtt l-2 hónappal ajánlott. A jódbevitel Janus-arcúságát mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigy-betegségre hajlamos betegekben azonban az autoimmun folyamat fellángolását eredményezheti, ezért is kell törekedni a pajzsmirigybetegség pontos megállapítására még a terhesség előtt (család-tervezés!!!!). További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a jelenség magyaráztot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
Ismert továbbá, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre (!!!) szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat (2. táblázat). Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása. Továbbá leletei alapján is az inzulin rezisztencia meghatározása és a komplex diétás és gyógyszrese kezeléssel a panaszok csökkentése, majd megszüntetése.
Jó egészséget kívánok: