Tisztelt Kis Balázs Úr!

Mint ismert a pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont, tiroxint (T4-t) és trijódtironint (T3-t) termel. Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működéséért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését, csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés) állapotunkat. Néhány komplikáltnak tűnő folyamatot kénytelen vagyok leírni azért, hogy a kérdésre megfelelő választ tudjak adni. Fontos tudni ugyanis, hogy a T4-ből képződik a T3, amely hatásában 100x erősebb (!) a T4-nél. Ebben az átalakulásban meghatározó szerepük van a dejodináz nevű enzimeknek. A dejodináz-1 és 2 az aktív T3-t képezi, a dejodináz-3 pedig a hatásnélküli ún. reverz T3-t (rT3). Később mind az aktív T3, mind a rT3 lebomlik inaktív T2-vé. A szervezetben a 80-90%-ban a T4 van jelen, 10-20%-ban pedig a T3, de ez az arány változhat!
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Abban a szövetben, amelyikben ennek az enzimnek a szintje - örökletes vagy egyéb okok (pl. gyógyszerek) miatt - fokozott, ott az aktív T3 szint is magas lesz és a beteg gyakran fog erős szívdobogástól, ritmuszavartól szenvedni. Egyes szívritmus szabályzók (pl. Huma-Pronol) azért is előnyösek, mert megakadályozzák pajzsmirigy túlműködés eseték a nagy mennyiségű aktív T3 termelődését. Az ellenkezője is igaz, hogy a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna.
• Mi az ún. jó arány a T3 és T4 között?
Általában a T3 egytizede a T4 hormonnak. Ezért jogos a fenti kérdés, hogy az adott beteg esetében jó-e ez az arány? Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolnak a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák . Korábban hazánkban is csak az aktív T3-t adtuk (Liothyronin néven lehetett hozzájutni). Ennek az a teória volt az alapja, hogy a szervezet számára egyedül csak az aktív hormon a fontos. Ez tévedés volt, ezért áttértek a T4-re, ami ismét tévedésnek bizonyult, mivel a betegek egy része nem tudta a T4-ből a kívánt mennyiségű T3 előállítani. Ez is alátámasztja azt az általam több előadáson elmondottakat, hogy az orvostudomány gyakran a tévedések története, és igaza van Diderot-nak „ A Természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép!” Ez a magyarázata annak, hogy egyre több gyár tér vissza a T4-T3 keveréket tartalmazó készítményekre
Értelemszerűen a tudományos kutatás célja az egyénre szabott gyógyszeres kezelés. Ennek érdekében eltérő T4 és T3 tartalmú, egyénre szabott kezelésekkel lehet sikert elérni. Nem bizonyult igaznak az a korábbi dogma sem, hogy „nem baj, ha a pajzsmirigyet valamilyen úton kiirtjuk, legfeljebb majd a hormonális kezelést alkalmazzuk”. Sajnos az esetek nem kis hányadában (betegeim a tanuk rá), a hormonpótlással nem lehet az eredeti életminőséget biztosítani, ill. helyreállítani.
Visszatérve eredeti kérdésére, valószínűleg lezajló idült autoimmun pajzsmirigygyulladás állhat a panaszok hátterében.A krónikus autoimmun gyulladás ugyanis kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását.
A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos! Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet (nem feltétlen kötelező!). A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el:
l. Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). Gyakran a beteget túlműködés miatt kezelik és nem gondolnak autoimmun folyamatra!Tehát el kell felejteni azt a szakmai körökben sem mindig ismert tényt, hogy az autoimmun gyulladás nem azonos a csökkent működéssel, sőt kezdetben túlműködéssel is járhat (4. táblázat)
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4.Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az autoimmun folyamat fennállásakor valóban nem csökkent még a pajzsmirigyműködés.
Ráadásul autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
További vizsgálatot és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok: