|
Kérdezz-felelek
2016. júliusában endometriózist diagnosztizáltak nálam. Ekkor rögtön kértem is Önhöz időpontot, de mivel csak márciusra tudtak adni, és nagy naivan azt gondoltam, hogy addigra megoldódik valamilyen formában a probléma, lemondtam sajnos, nagyon bánom. Most a hormonális kezelések furcsa eredményeivel kapcsolatban szeretném kikérni a megtisztelő véleményét. Az endometriózist, nagyon úgy tűnik, egy hormonális probléma váltotta ki nálam, az ösztrogéndominancia minden tünetét mutattam, mielőtt megjelent. Diétával és sok sporttal az ösztrogénszintemet mostanra sikerült alaposan lecsökkentenem, most már a normál tartomány legalján van az ösztrogén, viszonylag magas progeszteron szint mellett, ami nagyon kedvező, de ettől függetlenül állandó fájdalmaim vannak. Amikor felfedezték ez endometriózist, lényegében még tünetmentes voltam, csak nagyon minimális fájdalmat éreztem és ritkán. Ennek ellenére elkezdtük a protokollnak megfelelő hormonszedést, a Symicia fogamzásgátlót írták fel, ami sajnos teljesen belobbantotta a betegséget, azóta hogy szedtem, igen rosszul vagyok (1 hónapig szedtem). Más fogamzásgátlóval is próbálkoztunk, közvetlen a Symicia után, az is rossz hatással volt rám sajnos, amint elhagytam, jobban éreztem magam (Mistral). Ezt követte a Visanne, ami csak mesterséges progeszteront tartalmaz. Eleinte, pár hétig mintha használt volna, később viszont 13 napos ciklusokat állított be, és felerősödtek a fájdalmak is (kb. 2 hónapig szedtem). Idő közben, amíg szedtem a Visanne-t, volt egy hormonvizsgálatom, ami alapján az ösztrogén szintem igen magas volt (600 körül), míg most "normálisan", semmit nem szedve, csak 100 körül van (a ciklus ugyanazon napján). A 600 a "normális", mesterséges hormontól mentes állapotomhoz képest nagyon magas: a 3. napon 100 körül van az ösztrogénem, és a ciklus 2. felében is csak 340 körül van. Tudna valami ötletet mondani arra legyen szíves Professzor úr, hogy az elvben csak progeszteront tartalmazó hormontabletta mellett mitől emelkedett meg ennyire az ösztrogénszintem, és miért volt rám rossz hatással a többi mesterséges hormon is? Azért lenne fontos, hogy ezt valamennyire értsem, mert sajnos az endometriózisom egy része nagyon rossz helyen van és nem operálható, tehát csak a hormonális kezelések maradnak lehetőségként, azokkal pedig nem nagy sikerem volt eddig, és nem szeretném, hogy a következő, meggondolatlanul kiválasztott hormonkezeléstől az operálhatatlan endometriózis még súlyosabb legyen. Ha ez jelent valamit, a petefészek aktivitását mérő hormonszintem (amh ha jól emlékszem) a normál tartományon belül elég magas (6): lehetséges esetleg, hogy emiatt a petefészek nehezebben "leállítható" fogamzásgátlókkal, és a mesterséges hormonhatásokat megpróbálja kiegyenlíteni? (L. magas ösztrogénszint annak ellenére, hogy csak progeszteront szedtem; vagy: csak progeszteront tartalmazó Visanne mellett mások többnyire nem menstruálnak, nekem meg 6 nap szünettel jött meg 2-szer is, ahogy a fogamzásgátló mellett is elkezdődött a menstruáció a 18. napon.) A képet árnyalhatja még, hogy a természetes progeszteron krémet is kipróbáltam, ettől is kifejezetten nagyon rosszul lettem, pedig sokaknak segít az endometriózissal, 2-szer, 1-1 napon kentem, de annyira ijesztő volt a hatása, hogy nem mertem tovább használni. Olvastam, hogy a progeszteronkrém eleinte érzékenyebbé teheti az ösztrogénreceptorokat, és hogy talán ez okoz reverz tüneteket. Tudna segíteni legyen szíves a hormonkezelések (fogamzásgátlók, csak progeszterontartalmú tabletta és progeszteronkrém) sikertelenségének megértésében? A nőgyógyászoknak sajnos nem nagyon vannak ötleteik ezen a téren. Nagyon szépen köszönöm!
Nagyon sajnálom, hogy korábban nem találkoztunk, valóban néha hosszú az előjegyzés, de ennek egyik oka az, hogy a betegek bejelentkeznek és "elfelejtenek" bejönni vagy időben lemondani. Ezért az elműlh héten a szabadságom alatt is rendeltem....
A részletes leírás alapján igyekszem válaszolni, de vizsgálat nélkül nem biztos, hogy távdiagnózist és kezelést tudnék adni...
Az endometriosis nyitott kérdések sorozatát veti fel. Annak ellenére, hogy az endometriosis már az 1860-as években ismert betegség volt, még ma is sok a megválaszolatlan kérdés. Az endometriosis előfordulási gyakorisága sem ismert. Különböző szerzők szerint endometriosis a reproduktív korban lévő nők 5-20 %-ban található. A betegség etiológiája, patogenezise és progressziója klinikusok, kutatók és betegek számára egyaránt mai ismereteink alapján egyértelműen nem bizonyított. Az utóbbi évtized prospektív vizsgálati eredményei ellenére a felmerülő kérdések száma nem csökkent, ellenkezőleg, inkább növekedni látszik.
Endometriosis alatt olyan működő méhnyálkahártya szigeteket értünk, amelyek a méh üregén kívül helyezkednek el- bárhol a szervezetben, és képesek a női szervezet hormonális állapotának megfelelően önálló életet élni.
Az endometriosis viszonylag jóindulatú megbetegedés.
Az endometriosis kialakulásának két fő elmélete:
I.A metastasis (transplantaciós elméletek)
Ezen elmélet alapján a menses során 89 %-ban kerülhet vér a hasüregbe. A méhnyálkahártya részecskék a vér- és nyirokerekbe jutva az áramlással különböző szervekbe jutnak. Sebészeti beavatkozások alkalmával a műszerek implantálhatják (Jatrogén endometriosis a műtéti hegekben). Az implantatio függ az implantálódó sejtektől és az implantatios helytől. Újabb vizsgálatok szerint a pathogenesisben szerepet játszhat az endometriosis sejtjeinek invasios képessége is. Másrészt kimutatták, hogy az ép hám védelmet nyújt a lelőködött endometrium részek kezdeti adhaesiójával szemben. Donnez és mtsai (1990) szerint négy alapvető feltételnek kell teljesülnie a peritoneális endometriosis patomechanismusának a magyarázatához. Ezek a feltételek:
1. az endometrialis sejtek hasüregbe jussanak a tubán keresztül
2. a hasüregbe jutott retrográd menstruatios törmelékben életképes sejt legyen
3. a sejtek megtapadhassanak
4. az exfoliálódott sejtek transplantatios helye a kismedencei endometriosis anatomiai elhelyezkedésével korreláljon.
II.A metaplasiás (helyben képződés) elméletek
Az endometriosis gyakran társul a tüszőérés rendellenességeivel, mint az anovulatio, ritka peteérés, sárgatest- elégtelenség, tüszőrepedés nélküli luteinisatio (LUF). Érdekes, hogy a többiek által szintén a lutealis fázis elégtelenségére visszavezethető méhen kívüli terhesség nagyon ritkán társul endometriosissal.
Hogy implantatio (metastasis) vagy in situ képződés (metaplasia) az elsődleges endometriosis kialakulásában, amelyet genetikai, immunologiai, endokrin, mechanikai és iatrogen faktorok befolyásolnak, mind a mai napig nyitott kérdés.
További lehetőségként felmerül az immunológiai eredet is, ennek azonban nincsenek döntő bizonyítékai. Széles körben hiszik, hogy az endometriosis autoimmun betegség. Nagyszámú betegben mutattak ki immunologiai abnormalitást, ezért csábító a gondolat, hogy az alaprendellenesség immunologiai eredetű, ami később endometriosishoz vezet. A peritoneális felszínre jutott menstruatios törmelék destruktioja és eltakarítása a peritoneum felszínén lezajló immunfolyamat eredménye.
Az endometriosis tünettana
A női nemi szerveket érintő dysmenorrhoea
alhasi- és kismedencei fájdalom
dyspareunia
infertilitas
vérzésirendellenességek
endometrioma rupturája vagy torsioja
keresztcsonti fájdalom
gastrointestinális rendszer ciklikus tenesmus
végbél vérzés
haematochesia
hasmenés
bélelzáródás
a vizeletelvezető rendszer ciklikus haematuria
fájdalom
ureter elzáródás
hegszövet és köldök ciklikus fájdalom és vérzés
tüdő ciklussal összefüggő haemoptoe
catamenialis pneumothorax
koponya catameniális agyvérzés
Vizsgáló módszerek (ezekben bizonyára volt része!):
1. Bimanuális vizsgálat
Gyakran negatív vizsgálati leletet találunk. Kiterjedtebb endometriosis során gyakran előfordul a sacrouterin szalagok kötöttsége, annak csomós, egyenetlen tapintata és érzékenysége. Ciklustól függetlenül megnagyobbodott és érzékeny ovariumok, megvastagodott tubák.
2.Ultrahang
Peritonealis kis kiterjedésű endometriosis ultrahanggal nem állapítható meg. Ovarialis endometrioma („csokoládécysta”) a cysta tartalom fokozottabb echogenitása miatt sikeresen diagnosztizálható.
CT, MRI.Mindkét eljárás felbontó képessége jobb, mint az ultrahangnak, azonban csak az ovarialis és a rectovaginalis spatium mély endometriosisának diagnostikájában nyújt segítséget. Használatuknak csak költséges voltuk szab határt, különösen figyelembe véve azt, hogy kismedencei endometriosis diagnostikájában a jóval olcsóbb ultrahangvizsgálat szinte azonos értékű.
3.Szérummarkerek:A kísérletek közül a legmegbízhatóbbnak a CA 125 meghatározás tűnt.
4. Laparoscopia, laparatomia és egyéb endoscopos vizsgálat
Az endometriosis biztos diagnostikai módszere a betegség visualisálása során nyert szövettani minta hisztológiai vizsgálata. Számos esetben a makroszkópos áttekintés során endometriosist nem látunk, azonban a biopsziás anyag szövettani feldolgozása alapján az endometriosis diagnózisa felállítható. Ez vonatkozik a beavatkozás során nyert punktátum szövettani feldolgozására.
Az endometriosis osztályozása a R-AFS rendszer alapján számított pontszám szerint:
I. csoport 1-5(minimális)
II. csoport 6-15(enyhe)
III. csoport 16-40 (közepes)
IV csoport 40 felett (súlyos)
AZ ENDOMETRIOSIS KEZELÉSE
Az endometriosis kezelése a legkevésbé hálás orvosi feladatok közé tartozik. A betegség gyakran kiszámíthatatlan, progrediálhat, regrediálhat, ami nehézzé teszi a megfelelő kezelést. Némelyik betegben nehéz vagy lehetetlen a fájdalmat és infertilitást gyógyítani, míg másokban a betegség, különösen kezdetben, tünetmentes és nem igényel kezelést.
Jelen ismereteink alapján a sebészi és a gyógyszeres kezelés egyedileg megválasztott kombinációja jelenti az optimális megoldást.
Gyógyszeres kezelés:
1.A dysmenorrhoea az egyik leggyakoribb tünet endometriosisban.
Tudományosan is alátámasztott, hogy endometriosisban szenvedő betegeknél a peritoneális folydékban és az endometriumban magasabb a PGF 2 és a PGE2-szint, mint egészségesekben. Így feltételezhető, hogy a prostaglandisynthesis-gátlóknak kedvező hatásuk lehet endometriosis miatti fájdalom kezelésében. A vizsgált szerek közül a tolfenami és naproxen bizonyult hatásosnak a dysmenorrhoeás panaszok csökkentésében.
2.Endokrin modulátorok
Az endometriosis hormondependens megbetegedés. Menarche előtt és menopausa után ritkán fordul elő, terhesség alatt regrediál. Nyilvánvaló, hogy a kezelés egyik fő iránya a hormonális kezelési lehetőség.
• Oestrogenek és androgenek
Használatuk a kedvezőtlen mellékhatások miatt (thromboembolia, hypertonia, hányás, hányinger- az oestrogenek esetében, virilisatio, hangmélyülés, acne – az androgenek esetében) azonban hamar kiszorultak a terápiás gyakorlatból.
• Oestrogenek és gesztagenek combinatioja
A ma leginkább használatos oestrogen- gesztagen –combinatiokat a combinalt oralis fogamzásgátlók képviselik. Itt a mellékhatás az oestrogencomponens mennyiségével egyenes arányban fellépő thromboemboliás szövődmények, és a gestagencomponens androgen-mellékhatásaként fellépő lipidanyagcsere-elváltozás a következményes cardiovascularis szövődményekkel. Az ún. harmadik generációs fogamzásgátlók alkalmazásával ezek a mellékhatások tovább csökkenthetők. Ezek alkalmazása már egyre ritkább.
• Gesztagenek
Az alkalmazott syntheticus progestagenek, típusuktól függetlenül, két úton fejtik ki hatásukat endometriosisban szenvedő betegeknél. Medroxiprogesteron-acetát (MPA) 100 mg/nap dózisban a az endometriosis decidualisatiojához, később atrophiájához vezetett.
A mellékhatások közül a tartós alkalmazás során jelentkező pecsételő és áttöréses vérzések említendőek. A másik, nem elhanyagolható mellékhatás a lipidanyagcsere kedvezőtlen befolyásolása, ezáltal a cardiovascularis kockázat fokozása.
• Danasol
A danasolt (17-aethynyltestosteron izoxasol származéka).
Hatást különböző mechanismusok útján fejti ki. Direct hatása van az intracelluláris steroidreceptorokra. Nagy affinitással kötődik a testosteronreceptorokhoz, ahol agonista hatást fejt ki. Közepes affinitással, vegyes agonista-antagonista hatást fejtve kötődik a progesteron és glycorticoid- receptorokhoz. Közvetlen hatása van a steroidsynthesisre, amelyet a steroidtermelésben résztvevő enzimek (20, 22 -desmolas, 17-hydroxysteroid-dehydrogenas, 11 és 21 - hydrolas) bénításán keresztül fejt ki. A danasol a serumban steroidkötőfehérjékhez is kötődik, így az SHBG-hez és a CBG-hez, ezáltal megemeli a szabad, hatékony testosteron és cortisolszintet.
Összességében a danasol hypooestrogen, hyperandrogen állapotot eredményez a gonadotropin szint változatlanul hagyásával.
A mellékhatások közül kiemelendőek az androgen mellékhatások: súlygyarapodás, izomgörcs, zsíros bőr, acne, hirsutismus, hőhullám, emlőméret-csökkenés, libidocsökkenés.
• Gestrinon
A gestrinon 19-nortestosteron-szármezék, eredetileg hormonális fogamzásgátlás céljára használták. Androgen, progestagen és antiprogestagen hatása van, csökkenti a SHBG-szintet, fokozva ezzel a szabad testosteronszintet 2, 5-10 mg/hét adagban napi vagy heti 2-3 részre elosztva használják. Progestagen hatása alapján az endometrioid szövet atrophiáját eredményezi. Hat hónapos ciklusban alkalmazva hatékonynak bizonyult. Hosszabb távú használatának gátat szab az androgen-mellékhatásként jelentkező kedvezőtlen lipidanyagcsere-változás
• RU 486 (mifepriston)
Antiprogestagen, antiglucocortikoid és antioestrogen hatású szer. Kedvezőtlen mellékhatásai jelentősen korlátozzák alkalmazását
• Tamoxifen
A tamoxifen nem steroid antioestrogen, amely az oestrogenreceptor ligandjaként, kezdeti oestrogenszerű hatás kifejtése után, bénítja azt. Az eddig említett gyógyszerekkel ellentétben, a petefészek hormonális és germinatív funkcióját nem befolyásolja. 10 mg/nap adagban került sor a kipróbálására- hatékonynak bizonyult. Mellékhatásai: székrekedés, acne, nem kizárt a teratogenitás- így meddő betegeknél a használata kontraindikált.
• Gonadotropin-releasing hormon (GnRH)-analogok.
A GnRH- analog-kezelés eredményeként a tartós anovulatio és a menopausára jellemző alacsony oestrogenszint alakul ki. Egyben az ovarialis androgentermelés is csökken, de az SHBG-szint változatlan marad, azaz a szabadandrogen-idex csökken.
Mellékhatások: az oestrogenhiány tünetei: hőhullám, hangulati labilitás, álmatlanság, hüvelyszárazság. Tartósabb használatának gátat szab az alacsony oestrogenszint csontanyagcserére kifejtett osteoporogen hatása. Újabban kísérletek folynak tartós GnRH-analog és hormonpótló gyógyszerek együttes adásával.
Hazánkban forgalomban lévő készítmények:
KÉSZÍTMÉNY HATÓANYAG KISZERELÉS
Decapeptyl
0.1/0.5 mg inj triptorelin 0,1/0,5 mg/amp 7/28x
Decapeptyl Depot inj. triptorelin 3,75 mg/ amp 1x
Lucrin Depot inj. leuprolid 3,75 mg mg/ amp 1x
Suprefact inj./ orrspray buserelin 1,05 mg/ml 2 x 5,5 ml/ 4 x 10,5 ml
Synarel orrspray nafarelin 20 mg 10 ml
Zoladex Depot goserelin 3,6 mg/ implantatum
SEBÉSZI KEZELÉS
Az endometriosis operatív kezelése laparoscopia vagy laparotomia útján történhet. Az operatív kezelés szempontjából az endometriosis kezelését 3 fő csoportba sorolhatjuk: 1. Peritonealis endometriosis 2. Ovarialis endometriosis, endometrioma 3. Mélyen infiltráló rectovaginalis endometriosis kezelése.
Ezek részletezésébe nem kívánok belemenni.
Összegezve: ez nem egy egységes megbetegedés, amelyre több kezelési módok lehetségesek.
Jó egészséhet kívánok:
Ez nem egyszerű kérdés, a témáról sokat írtam, csak néhány gondolatot osztok meg.
DIABETES MELLITUS (1A TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉG)
Definició: A cukorbetegségnek korábban két fő típusát különítették el. Az u.n. inzulin-dependens diabetes mellitust (IDDM)-t, azaz az 1. típusú diabetest az inzulin hiánya, a 2. típust pedig az inzulinnal szemben rezisztencia jellemzi. Az Amerikai Diabetes Társaság (ADA) a korábban 1 típusúnak tartott cukorbetegséget két csoportra osztotta. Az 1A típusba azt a kórállapotot sorolta, amelynek oka a pancreas β sejtjeinek autoimmun folyamatok miatt kialakult pusztulása. Az 1B csoportba azokat a kórképeket tette, amelyekben a β sejtek károsodása és az inzulin hiánya egyéb okok miatt (toxikus anyagok hatása, műtét stb.) jön létre.
Epidemiológia
Az 1A típusú diabetes mellitus (1A DM) az egyik a leggyakoribb, gyermekkorban elkezdődő krónikus, örökletes betegség. Az Egyesült Államokban évente közel 11 000 új esetet diag-nosztizálnak, s mivel a betegek a kezelés eredményeképpen megélik a felnőtt kort, ezért a betegek száma állandóan növekszik! A világ más területein, más etnikai csoportokban a betegség incidenciája lényegesen eltérő. A finn gyermekek veszélyeztetettsége közel 40-szeres, mint egy japán társaiké és 100-szor, mint Kínában. Az EURODIAB vizsgálat 44 európai ország adatait vette figyelembe és megállapította, hogy az 1A DM incidenciája 3-4%-al emelkedik évente. A legnagyobb a növekedés az 1-4 éves gyermekek között. Ez a vizsgálat kitért arra is, hogy az 1A DM-osakban emelkedett más szervspecifikus autoantitestek (TPO elleni antitest 22%-ban, trasglutamináz IgA antitest 10%-ban, 21 hidroxiláz elleni antitest 2%-ban) szintje is. Jóllehet a betegség főleg gyermekkorban kezdődik, az esetek egy részében az autoimmun folyamat felnőtt korban eredményezi a β sejtek pusztulását, ezért ezt az alcsoportot LADA-nak („late autoimmune diabetes of adults”) nevezték el.
Genetikai faktorok
Az A DM örökletes betegség. A monozigóta ikrekben a konkordancia közel 50%-os, a HLA-haploidentikus testvérekben 10%, a HLA nem identikus testvérekben 5% . A cukorbeteg apák gyermekei esetén nagyobb az 1A DM kialakulásának kockázata, mintha az anya lenne cukorbeteg. Az 1A DM öröklődésében legalább 25 génrégió játszhat szerepet, azonban meghatározó szerepük az MHC-hez (6. kromoszóna rövid karján belül, a 6p21.3 regióban ) kötött géneknek (az esetek 90%-ban) van. A fogékonysági lokusokat IDDM 1-18 jelzéssel illetik. Az IDDM1 az MHC-ben talált fogékonysági lokusokat jelzi. Az MHC (HLA) molekulák genetikai polimorfizmusa miatt egyes haplotípusok az 1A DM-ra hajlamosítanak, mások pedig protektívek. A DR3,DQ2 (DQ2= DQA1*0501, DQB1*0201) és a DR4DQ8 8DQ8= DQA1*0301,DQB1*0302) haplotípusok leginkább fogékonyak a betegségre, míg a DQA1*0102, DQB1*0602 hordozók a legkevésbé veszélyeztetettek. Az 1A DM –ban a HLA DQB1 lánc 57. aminosavának helyén aszparaginsav helyett más aminosavat lehetett kimutatni. Úgy látszik, hogy ennek az egyetlen aminosav cserének szerepe lehet az autoantigének prezentációjában és az autoimmun folyamat elindításában. Később kiderült, hogy más hasonló aminosav cserék is kimutathatóak és nem lehet egyetlen pontmutációra visszavezetni a fokozott fogékonyságot. A LADA típusú cukorbetegségben a TNF α promoter 308-as poziciójában gyakoribb volt egy adott mutáció, mint a gyors progressziójú formában. Az is igaz, hogy az 1A DM jellemző poligénes betegség, amelyben nemcsak a HLA antigének, hanem más kromoszómákon található géneknek is szerepük van. Az IDDM2 a 11. kromoszómán és ez az inzulin gén közelében található, azonban alléljei eltérő fogékonyságot mutatnak. Markerük az INS-VNTR (insulin-variable number of tandem repeat) lókusz. Az INS-VNTR rövid allélje hajlamosít, a hosszú allélje pedig véd ad 1A DM – mel szemben. Az IDDM 12 (12. kromoszóma 2q33 lókuszán) található és kapcsolatban van a citotoxikus T lymphocyta-asszociált antigén 4-el (CTLA-4). Azt azonban ma még nem tudjuk, hogy ez lókusz és a többi már említett lókuszok milyen mértékben hajlamosítanak az 1A DM-ra .
Exogén tényezők
Különböző vegyi anyagokról, tápanyagokról tételezték fel, hogy károsítják a β sejteket. A DAISY (diabetes autoimmunity study in the young) felvetette annak lehetőségét, hogy bizonyos magas glutén tartalmú gabonafélék fogyasztása újszülöttekben káros lehet! A streptozotocin toxikus hatása kísérletesen bizonyított, s hasonló toxinoknak tekinthető a Vacor nevű patkányméreg és nitrátok, nitritek. Korábban feltételezték, hogy a bovin tej (bovin albumin) kiválthatja az autoimmun folyamatot. Ezt azonban a DAISY vizsgálat nem támasztotta alá. Az interferon α kezelés után szigetsejt elleni antitestek megjelenését és a betegség manifesztációját mutatták ki. Miként az állatkísérleti modellekben egyes vírus fertőzése, ill. a poly IC elindíthatja az 1A DM -t.
Immunpathomechanizmus:
Az 1A DM –ban a béta sejtek különböző autoantigénjei ellen mutatható ki mind humorális, mind celluláris reakciók. A betegség kialakulásában azonban nem mindegyik autoantigén kap egyenlő mértékben szerepet. A szigetsejtek elleni antitestet (ICA) oki és prognosztikus jelentőségére derült legkorábban fény (5.ábra). A β sejtekből vonták ki a glutaminsav dekarboxiláz enzimet (GAD-t). Az ICA pozitív szérumok 80-90%-ban GAD elleni antitestek is detektálhatóak. A GAD-ról ismert, hogy a γ-aminovajsav (GABA) neurotranszmitter szintéziséért felelős enzim, ezzel függ össze, hogy az u.n. „stiff man” szindrómában szenvedőkben is kimutatták. A GAD két izoformja (65 és a 67 kD) ismert és mindkét forma mind az agyban, mind a pancreasban kimutatható. Érdekes adat, hogy a GAD65 homológiát mutat a Coxsackie vírusokkal. Az inzulin pathogenetikai szerepét már feltételezték, de csak az utóbbi években bizonyosodott be, hogy az 1A DM-os betegekben már a kezelés előtt kimutathatók inzulin elleni antitestek. Az utóbbi években a hősokk proteinek (HSP-65) és egyes gangliozid molekulák elleni antitesteket mutattak ki. Frissen diagnosztizált betegek 30-40%-ban találtak GT3 gangliozid elleni humorális immunválaszt. Az első a genetikai fogékonyság időszaka, amelyről már meglehetősen sok ismeret halmozódott fel. A második a betegség indukciója („triggere”) már kevésbé ismert (utalok az állatkísérleti modellekről írottakra). Úgy tűnik, hogy a kezdet vírusos fertőzés, ill. Th1 citokinek fokozott intrapancreatikus produkciójára vezethető vissza. A harmadik stádiumban kezdődik a celluláris és humoralis autoimmun folyamat következtében az inzulitis, de a β sejtek funkciója még intakt. A β sejtek számának csökkenése, amely néhány éven át tart, eredményezi, hogy a terheléses vércukor vizsgálatkor már csökkent glükóz toleranciát tudunak kimutatni. A következő két stádiumban már manifeszt diabetes mellitus áll fenn, azonban ennek kezdeti fázisában még C peptid mutatható ki, azaz a szervezet még tud saját inzulint termelni. Ez a peridus immunológiai szempontból különösen fontos, mert ebben az időszakban immunmodulációval a betegség kialakulását késleltetni tudjuk.
Klinikuum, kezelés, megelőzés
A betegség klinikumának és a kezelési sémáknak a részletezése meghaladja e válaszadás kereteit. Az inzulinhiányos „végállapotban” már a klinikus számára egyetlen feladat marad, a megfelelő inzulinokkal és diétával, továbbá kiegészítő kezelésekkel a szénhidrátháztartás egyensúlyban tartása és a szövődmények (microangiopathia, macroangiopathia, retinopathia, glaucoma, hypertonia, trofikus zavarok, korai érelmeszesedés) elkerülése . Az euglikaemiás állapot fenntartása azonban a legkorszerűbb módszerekkel is nehéz feladat. Az un. „intenzifikált” kezelés, amelyben napjában többször kapja a beteg az inzulint, javította a betegek életkilátásait. Korábban nagy reményeket fűztek az inzulin pumpa és a legújabb inzulin készítmények (glargin) alkalmazásához, azonban ezek sem hozták meg eddig a kívánt eredményt. Világossá vált, hogy paradigma váltásra van szükség az 1A DM kezelésében. Az állatkísérletekben tett kedvező megfigyelések után napirendre került a betegség őssejtek transzplantációjával történő gyógyítása, azonban ez a módszer még csak kísérleti fázisban van. Az immunológiai és immungenetikai folyamatok jobb megismerése arra figyelmeztet, hogy törekednünk kell a minél korábbi felismerésre és a korai kezelésre, prevencióra. Az immunológiai intervenciónak addig van értelme, amíg a beteg saját inzulintermelése (legalább is részben) megtartott. Az immunmoduláció különböző módjairól számoltak be (CyclosporinA-tól, az MHC II. osztály peptidjeitől a monoklonális antitestekig) és ténylegesen sikerült a betegség kialakulását fékezni. Ezeknek a szereknek ismert kedvezőtlen mellékhatásaik miatt alkalmazásuk időtartama korlátozott, ezért sem eredményezhetnek teljes gyógyulást. Korábban a nikotinamid kezeléstől az autoimmun folyamat lefékeződését várták, azonban a széleskörű nemzetközi vizsgálat (ENDIT= European Nicotinamide Diabetes Interventional Trial) azt mutatta ki, hogy a nikotinamid kezeléssel kapott eredmények nem voltak jobbak a placébónál. Napjainkban az izohormonális kezelés került előtérbe, amelynel lényege az, hogy az inzulin terápiát még addig kezdjük el, amíg a C peptid kimutatható a savóból, azaz a betegnek még vannak működőképes β sejtjei. Ezzel a β sejtek autoantigénjeinek expresszióját fékezve az autoimmun folyamatot is lassítani lehet és a szövődmények kialakulásának veszélye is kisebb. A BB és a NOD spontán diabeteses állatkísérleti modelleken tett megfigyelések alapján azntigénspecifikus immuntoleranciát próbáltak kiváltani embereken is. A kezdeti bíztató eredményeket az utánvizsgálók nem tudták megerősíteni .
Abban az esetben, ha a napi inzulin igény eléri vagy meghaladja 200 U/nap-t, akkor inzulin rezisztenciáról van szó. A fogalmat leggyakrabban a 2. típusú diabetes mellitusban használják, amikor is metabolikus okok miatt alakul ki ez a súlyos állapot. Az immun eredetű inzulin rezisztencia egyik típusát az inzulin elleni antitestek okozzák. Az 1A DM korai szakaszában is gyakran megfigyelték az inzulin elleni antitestek jelenlétét és hypoglikémia kialakulását (Hirata betegség). Az autoantitestek indukcióját mutatták ki a methimazol kezelésben részesült Basedow kóros betegekben is. Az inzulin rezisztencia másik oka nem gátló hatásban, hanem az antitestek katalitikus karakterében keresendő. Miképpen a pajzsmirigy peroxidáz (TPO) elleni antitestek, az inzulin elleni antitestek is képesek hasítani az általuk megkötött molekulákat és lebontják azokat. Az inzulin receptor működésének zavara miatt is kialakulhat rezisztencia. Az A típusú rezisztencia főleg fiatal nőkben figyelhető meg, hyperandrogenizmussal, hypercorticismussal, acantosis nigricanssal. A betegség oka az inzulin receptor mutációja és jelátviteli zavara. A B típusú inzulinrezisztenciát főleg olyan nőbetegekben figyelték meg, akikben más autoimmun betegség is manifesztálódott és ezekben az esetekben gátló típusú inzulin receptor elleni antitestek detektálhatók a szérumban. Míg az A típusú rezisztencia nagy dózisú inzulin kezeléssel „áttörhető”, addig a ritkán előforduló B típus esetében immunszuppresszív kezelésre és plazmaferezisre is szorulhat a beteg.
Van tehát remény.
Üdvözlettel:
Férjemmel tavaly március óta szeretnénk gyermeket - sajnos eddig nem sikerült teherbe esnem. Párom 30 éves, a sperma vizsgálat eredményei rendben vannak. Én 28 éves vagyok. A ciklusom rendszeres, 27-30 napos. Labor eredményeimmel kapcsolatban lennék kíváncsi a véleményére:
TSH szintem tavaly októberben 2,41 uIU/mL volt. Februárban újra nézettem, 2,09-re csökkent, ekkor az fT3: 3,64 pg/mL (2,02-4,43),
fT4: 1,33 ng/dl (0,71-1,85),
anti-TPO 32,0 IU/mL (0-60,0) volt.
Júniusban újra kértem egy vérvételt, 4,17 uIU/mL volt a TSH érték, így még azon a héten, 5 nappal később a következőket is megnézettem:
fT3: 4,43 pmol/L (3,5-6,5)
fT4: 12,86 pmol/l (11,5-22,7)
anti-TPO <28,0 IU/mL (0-60).
Kíváncsiságból kértem, hogy a TSH szintet is nézzék meg, 1,97 mIU/l volt (0,55-4,78), 5 nappal a 4,17-es eredmény után. Nem ért különösebb stresszhatás, ami indokolta volna a korábbi, emelkedett TSH szintet, ellenkezőleg, aznap érkeztünk haza egy hosszú hétvégés pihenésből.
Utalhatnak-e ezen eredmények alulműködésre? Nagymamám pajzsmirigye enyhén túlműködik, ez néhány hónapja derült ki. Nekem tipikus alulműködésre utaló jeleim nincsenek, talán a szőrösödés mértéke enyhén fokozott, a vérnyomásom, pulzusom általában igen alacsony (100/70, pulzus 60-70 közt). A fáradékonyság jeleit tapasztalom, de lehet, hogy ez csak a kevés alvás miatt van (kb. 6 óra). Hízni nem híztam, inkább fogytam néhány kilót, mióta kiderült, hogy inzulinrezisztenciám van. Jelenleg 60 kg vagyok és 172 cm.
(Családomban mindkét ágon vannak 2-es típusú diabéteszesek. Márciusi cukorterhelésem eredményei, /75g glükóz fogy./:
Glükóz 0’: 6,1 mmol/l (4,5-5,9)
60’: 6,6 mmol/l
120’: 4,8 mmol/l
Inzulin 0’: 10,5 mIU/L (3,0-25,0)
60’: 44,9 mIU/L
120’: 10,2 mIU/L
Inofolic-kal, dietával, kis mozgással kiegészítve a júniusi értékeim:
Glükóz 0’: 5,0 mmol/l (4,5-5,9)
Étkezést követő 90’: 6,0 mmol/l
Inzulin 0’: 5,6 mIU/L
HbA1c 5% (<6), 31 mmol/mo (<42).
Mindemellett nőgyógyászom PCO-t diagnosztizált a januári hüvelyi UH leletem alapján, melyre azt írták, hogy az egyik petefészkemben számtalan 3-12 mm-es tüsző látható, holott az ultrahangot végző hölgy az UH közben azt mondta, hogy ez egy teljesen negatív lelet. A másik petefészkemben egy érett petesejtet látott.
Februári hormon eredményeim:
3.nap:
FSH: 7,0 IU/L (2,5-10,2)
LH: 3,4 IU/L (1,9-12,5)
Prolaktin: 163 mIU/l (59,0-619,0)
Ösztradiol: 277,3 pmol/l (71,6-529,2)
Tesztoszteron: 0,86 nmol/l (0,42-2,06)
21.nap:
Progeszteron: 50,71 nmol/l (10,62-81,28)
Kérdésem, hogy Ön szerint helyes-e az inzulinrezisztencia és a PCO megállapítása? Az Inofolicon kívül semmit sem szedek, csak vitaminokat (B komplex, D, E). Érdemes lenne esetleg felkeresnem egy endokrinológust?
Válaszát előre is nagyon köszönöm, és elnezését kérem a hosszadalmas levél miatt.
Tisztelettel:
Amália
Vizsgálat nélkül se szakmai, sem etikai okok miatt nem minősíthetem az eddigi véleményeket, diagnózisokat.
A hormonális betegségek kezelése nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is. Ezt Ön is tapasztalhatta a TSH értékek "ingadozása" alapján is!
Hivatkoznom kell arra a rendeletre, amelyet a Laboratóriumi Társaság adott ki:" Mellékeljük az Ön által kért egészségügyi dokumentációt. Felhívjuk a figyelmét, hogy labor és egyéb vizsgálati eredmény értékelése szakorvosi kompetencia, mely a klinikai kép és az összes rendelkezésre álló egészségügyi információ ismeretében történhet meg. Az eredmények egyéb értékeléséből levont következtetések alapján elindított, módosított kezelés miatti esetleges egészségkárosodásért felelősséget nem vállalunk.
Javasoljuk, az eredmények értékeléséhez, a megfelelő kezelés megválasztásához jelentkezzen be vizitre a vizsgálatot indító szakorvoshoz."
Ezek után a legegyszerűbb az volna, ha kérném forduljon az Önt kezelő szakemberekhez. Ez annál is inkább érthető volna, mert ők ismerik részletesen a problémáit. (A másik ok az, hogy az utóbbi időben már orvosok a „betegek bőrébe” bújva kérnek tanácsot a tanácstalanságban). Ezt most kivételesen nem teszem, mert átérzem a gondját, problémáját.
Néhány gondolatot összefoglalóan leírok, azért, hogy végre világossá váljon a lényeg, másrészt végére járhasson a kálváriájának:
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
Meddőség
Sok, apró ciszta a petefészekben
Aknés, pattanásos bőr
Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
Súlyproblémák, elhízás (ez nem mindig van jelen!)
Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
Mit célszerű vizsgálni?
Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek kezelése, ill. megelőzés
A PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
Ezek után talán fölösleges is írnom, hogy a laboratóriumi leletek nem amolyan varázsgömbök, amelyek alapján a leleteket lehet gyógyítani. Nem a leleteket,hanem a beteget célszerű kezelni!.
További immuno-endokrin vizsgálatokat és egyénre szabott kezelést javaslok, tisztelettel:
Megerősítés céljából írok Önnek. Tavaly októberben részt vettünk feleségemmel egy vizsgálaton melyen mind a kettőnknél megállapították, hogy inzulin rezisztensek vagyunk. Az után szeretnék érdeklődni, hogy a leírt adatok alapján jól cselekedünk és megfelelően járunk el a probléma megoldásán.
Merckfromin Xr 500mg-al kezdtünk reggel, majd lépésről lépésre 2 hetes váltásokban felépítve eljutottunk az 1000mg-ig amit folyamatosan szedünk reggel és este a mai napig. A legutolsó adatok alapján:
Az én értékeim: 34 éves , 183cm , 85kg
Éhgyomri glukóz 5,0 mmol/l
60 perces glukóz 10,1 mmol/L
120 perces glukóz 6,8 mmol/L
Inzulin 9,3 mIU/L
Inzulin 60 perc 175,8 mIU/L
Inzulin 120 perc 191,9 mIU/L
Inzulin rezisztencia (HOMA index) 2,07
FSH 3,0 IU/L
LH 3,8 IU/L
Prolaktin 343,0 mIU/l
DHEA-S 9,38 umol/l
Kortizol 692,2 nmol/L
Feleségem értékei: 32éves, 171cm, 109kg
Éhgyomri glukóz 5,8 mmol/l
60 perces glukóz 8,2 mmol/L
120 perces glukóz 7,1 mmol/L
Inzulin 35,4 mIU/L
Inzulin 60 perc 350,5 mIU/L
Inzulin 120 perc 220,3 mIU/L
Inzulin rezisztencia (HOMA index) 9,13
FSH 7,6 IU/L
LH 4,0 IU/L
Prolaktin 201,0 mIU/l
DHEA-S 5,78 umol/l
Kortizol 220,0 nmol/L
A gyógyszer mellé kiegészítésként citrokálcium 200mg-ot is szedünk.
Azt javasolták, hogy két éven keresztül szednünk kell a gyógyszert odafigyelve mindenre és akkor megoldódik a probléma. Köszönöm előre is megtisztelő válaszát.
Üdvözlettel, Tamás
Az egyes laboratóriumi módszerek eltérők lehetnek és ezért az eredmények értelmezése is más.Eddig az Amerikai Diabetesz Társaság (ADA) ajánlása alapján a vércukor referencia tartomány felső határa < 5,5 mmol/l volt. A referencia érték felső határa <6.0 mmol/l értékre módosult a Magyar Diabetes Társaság szakmai irányelve alapján.
Gyermekek normál értéke: 3,33-5,55 mmol/l.
Újszülöttek: 1 napos: 2,22-3,33 mmol/l; > 1 napos: 2,78-4,44 mmol/l.
Abban egységes az álláspont, hogy a rizikócsoportokba tartozókon a vércukorterhelés elvégzése indokolt lehet:
- a családban előforduló cukorbetegség
- az előző terhesség eredményeként 4000 grammos, vagy ennél is nagyobb gyermek
- az előző terhesség során terhességi cukorbetegség
- túlsúly
- magas vérnyomás
- vérzsír eltérések
- bármilyen cukorbetegségre utaló tünet kötelező jelleggel.
Amennyiben ez az érték 5,5 mmol/l alatti, aktuálisan további teendőt nem igényel.
5,6-7,8 mmol/l közötti értéke esetén 75 gramm glükózzal orális vércukorterhelés végzése (OGTT) javasolt.
Az Önök értékei akár megfelelhetnek az IR-nak, de először a diétával érdemes próbálkozni és ezt követően jöhetnek szóban gyógyszerek. A diétát a különböző kórházak máshogyan értelmezik. Van, ahol kapásból a 150 grammos diétával kezdenek, van ahol 180 grammossal.
Ezért teljeskörü endokrin kivizsgálás után egyénre szabott kezelést javaslok.
Üdvözlettel:
Egy barátnőm kislánya 12 éves. A mellkasán van egy harmadik mellbimbó is, ami kisméretű, de zavarja a kislányt. Eltávolítható-e? Egy esetleges műtét okozhat-e bármilyen hormonális problémát? Ha műthető, akkor mikor lenne javasolt elvégezni? Akár most is vagy a pubertárs után? Előre is nagyon köszönöm a válaszát!
üdvözlettel:
Andrea
Ez nem ritka fejlődési anomália. Viszomylag könnyen eltávolítható.
Üdvözlettel:
44 éves nő vagyok, és én több tünetet tapasztalok, amit a pajzsmirigy alulműködésnél leírnak: szorulás, puffadás (főleg menstruáció előtt), lelassult anyagcsere, kiszáradt bőr, főleg a lábfejen, töredező csíkozott körmök, libidó csökkenése, alacsony vérnyomás, télen gyakori felsőlégúti problémák. Három éve a TSH értékem 3, 17 volt. Most 0,98 értéket mértek. Semmilyen gyógyszert nem szedek, a menstruációm is rendben volt mindig, teherbe is könnyen estem. Viszont van még egy olyan problémám, hogy a hirsutizmus is fennáll, és sajnos a 12 éves lányomnál is látom a problémát. Az a kérdésem, hogy ilyen TSH értékekkel felmerülhet-e az alulműködés, vagy inkább más lehet a probléma? Lehet-e autoimmun eredetű? Érdemes-e gluténmentes diétába fognom? Merrefelé érdemes tovább vizsgálódni? Ezzel a TSH értékkel a háziorvos nem fog endokrinológushoz küldeni. Előre is köszönöm válaszát!
Kérdése összetett és ezért komplex megközelítést igényel.
Mindenek előtt A laboratóriumi vizsgálat nem pótolja a panaszok részletes kikérdezését (anamnézist), a fizikális és célzott fizikális, majd ezek alapján tervezett egyéb kiegészítő vizsgálatokat. További endo-krinológiai,ill. immunoendokrin vizsgálatot javaslok.
Mi okozhatja libidójának csökkenését?
A pajzsmirigy és a libidó között összefüggésre már korábban is több vizsgálat és megfigyelés utalt. Saját klinikai élményem volt, amikor egy 30 év körüli asszony megkeresett, akit pajzsmirigy betegsége miatt kezeltem. Esetükben a férj által kezdeményezett válásig súlyosbodott a helyzet. Az utóbbi évek kutatásai egyértelmű bizonyítékot szolgáltattak arra, hogy mindkét nemben csökken a szexuális aktivitás a pajzsmirigy alulműködése esetén. A jelenség tehát nem csak a nőket veszélyezteti, a hormonális egyensúly felborulása mindkét nem esetében a szexuális vágy csökkenését eredményezheti. A libidó csökkenés mellett érdemes orvoshoz fordulni, ha szokatlan fáradtságot, levertséget tapasztalunk. Ha a korábbi étkezési szokásaink és megszokott fizikai aktivitás mellett látszólag ok nélküli hízást tapasztalunk, de a szabálytalan menstruációs ciklus és az elhúzódó hajhullás is intő jel lehet.
Mint minden szokatlan tünet, vagy fájdalom esetében, ne az legyen az első megoldás, hogy egy pirulával akarjuk megszüntetni a panaszokat. Így sokszor csak a tünetet fedjük el, de a valódi probléma kezeletlen marad. A libidó kedvezőtlen alakulása gondos endokrin kivizsgálást igényel, amelynek része a tünetek, előzmények megbeszélése, a hormonok meghatározása és a kezelés elindítása, ellenőrzése. A fizikális vizsgálat mellett a legfontosabb hormonális és immunológiai tesztek elvégzése, emellett a pajzsmirigy izotópos, illetve ultrahangos vizsgálata lehet indokolt.
Megfelelő kezeléssel a nemi vágy is visszatér!
A kezelés a hiányzó hormonok bevitelében áll, a hatás jellemzően néhány héten belül érezhető. Amerikai kutatók a libidó teljes visszatérését észlelték azokban a betegekben, akiknél a tünetek hátterében a pajzsmirigy csökkent működése állt. Szükséges azonban megjegyeznünk, hogy a libidó rendkívül összetett biológiai folyamat, amelynek csak egyes típusai vezethetők vissza a pajzsmirigy megbetegedéseire. Érdekes és fontos, hogy a nők libidójának létrejöttében a férfi hormonnak (tesztoszteron), a mellékvese hormonjának (dehidroepiandoszteron) meghatározó szerepük van.
A fokozott szőrnövéssel járó betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas). Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
• A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
• A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Sajnos a diéta önmagában nem jelent megoldást.
Tivábbi kivizsgálás és oki kezelés javaslok:
Nagyon köszönöm a válaszát az előző kérdésemre. Még egy kérdést szeretnék feltenni. Pajzsmirigyalulműködésre Letroxot és bioszelént, inzulinrezisztenciára pedig Meforalt szedek. Azonban előfordul, hogy úgy érzem ingadozó a vércukorszintem. Érdeklődnék, hogy szedhetek kiegészítőként fahéjkapszulát, amely gyömbért és krómot tartalmaz még?
Előre is nagyon szépen köszönöm!
Ezeket szedheti, több esetben beváltak.
Jó egészséget kívánok:
Érdeklődni szeretnék eredményem értelmezéséhez.
A HOMA index nem lett jó, de az inzulin nem látszik magasnak, ebben az esetben jelenthet inzulinrezisztenciát? Jelezhet bajt, hogy a terheléses cukor alacsonyabb lett?
Éhgyomri glukóz (plazmából): 5,6 mmol/l (3,8-6,0)
120 perces glukóz: 4,1 mmol/L (4,1-7,8)
Inzulin: 15,3 mIU/L (3,0-25,0)
Inzulin 120 perc: 22,5 mIU/L (--- ---)
Inzulin rezisztencia (HOMA index) 3,81
Köszönettel Szilvia
A legfontosabb az inzulin szint, ezek az értékek viszonylag nem magasak! Nem kell aggódnia!
Jó egészséget kívánok:
Tavaly volt egy középidős vetélésem, ami után kiderült, hogy hormonjaim nem jól működnek. (Közvetlen a terhesség előtt magas prolaktint állapítottak meg, amire bromocriptint szedtem, és jött a terhesség. Előtte rendszertelen menstruáciom volt). Vetélés után az első mensi után kiderült, hogy kevés a progeszteron és pajzsmirigy alulműködésem van. Clostillbegyt kezdtem el szedni és l-thyroxint. Az eredmények nagyon változóak. 2 hónapja ismét magas értékű a prolaktin 39,9 ng/ml, progeszteron 18,2 ng/ml. Ismét bromocriptont kaptam, (2 hetes dózis emeléssel 1/4-,1/2,-3/4) És 2x2 clostillbegy.
A mostani ciklusban a progeszteron 30,2 ng/ml erre azt mondta a doktornő jó (ilyen értékem még nem volt). A pajzsmirigy lecsökkent 2,2 uIU/ml.re erre is azt mondta, hogy ez már majdnem jó.
Viszont a prolaktin gyógyszer hatására is nőtt most 67,7 ng/ml az érték és napi 1 bromcriptint kell szednem. A menszesz késik, amióta szedem a clostillbegyt 30-31-32 nap egyikén jött meg rendszeresen. Most a 33. Napnál tartok és nem jött meg.
Lehetőséges, hogy a prolaktin miatt?
Illetve hol tudnék kérni beutalót MR vizsgálatra, tb alapon? A doktornő elküldött, de ő nem adhat beutalót.
Kérem segítsen, mit kellene tennem?
Nagyon köszönöm részletes levelét és pontos leírását.
Érthető módon a történetének számos tanulsága van, amelyekbe nem szeretnék belemenni, mert inkább a gyógyulás és nem a korábbiak emlegetése a cél. Sajnos naponta találkozok olyan hölgyekkel , akinél számos laboratóriumi vizsgálatot csináltak és többféle kezelést kapott, de nem jutott előbbre.
A betegek csak azt látják, hogy egyik-másik eredmény a referencia tartományon kívül esik, ez alapján hajlamosak azonnali következtetéseket levonni. Természetes, hogy mielőbb szeretnének választ és megoldást kapni a problémájukra, különösen, mert a pajzsmirigy betegségei kezdetben többnyire csak enyhe panaszokat okoznak, majd a betegek fokozatosan eljutnak a „nem érzem jól magam” állapotba, és csak nehezen kerülnek a megfelelő szakemberhez. Közben a súlyproblémák, hízás, fogyás, bőr- és hajtünetek, fáradtság és hangulati ingadozások határozzák meg a mindennapjaikat. A leletek azokban nem adnak választ minden kérdésre. A pajzsmirigy problémák változatos tüneteket produkálhatnak, melyek könnyen összetéveszthetőek más betegségekkel. A diagnózishoz ezért elengedhetetlen a betegek tüneteinek részletes kikérdezése és fizikális vizsgálata. - A páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében.
Fontos! A vérvizsgálat: napszakonként is más lehet!
A laboratóriumi vizsgálatok a szerv aktuális működéséről adnak felvilágosítást. Az agyalapi mirigy által termelt „thyreotrop stimuláló hormon” a TSH, ill a pajzsmirigy hormonok FT3 és FT4 szintek meghatározása jelzi a szerv aktuális funkcionális állapotát. Az adatok értékelése minden esetben egyénre szabott és az orvos feladata. A beírt és csillaggal jelzett normál értékek néha megtévesztőek lehetnek, mert az értékek függhetnek a napszakoktól, évszakoktól, a szedett gyógyszerektől is. Fontos, hogy a terhesség egyes szakaszaiban az értékek eltérőek. Ki kell emelni, hogy a pajzsmirigy betegségeinek nagy csoportja autoimmun eredetű, ezért a TPO-, a thyreoglobulin – és a TSH receptor elleni antitestek megmérése alapvető fontosságú.
Ami a prolactint illeti:kicsit részletesebben:
1. A prolaktin hormon magas szintje (hyperprolactinaemia) az egyik leggyakrabban előforduló endokrin megbetegedés. A prolaktin 198 aminosavat tartalmazó molekula, amelyet főként az agyalapi mirigy (hypophysis) ún. laktotrop sejtjei választanak el (1. ábra). Az elmúlt évtizedben egyértelműen bizonyítást nyert, hogy a prolaktinszintézis nem korlátozódik az agyalapi mirigyre, hanem számos más helye ún. extra-hypophysealis szövetben, mint például a központi idegrendszerben és az immunrendszer sejtjeiben, de a méhlepényben is termelődik (2. ábra) A hormonelválasztása nem egyenletes, hanem napi ritmust mutat, legmagasabb szintje az alvás gyors szemmozgással járó REM („rapid eye movement”) fázisában észlelhető. A prolaktin elnevezés, ahogy az a legtöbb tankönyvben is szerepel, egyetlen, évtizedekkel ezelőtt is jól ismert funkcióra, a tejelválasztás megindítására és fenntartására utal, azonban biológiai szerepe nem korlátozódik a reprodukció egyetlen „kitüntetett” szakaszára, nevezetesen a szoptatásra, az ivadékgondozás időszakára. Ezért nem meglepő, hogy a prolaktin sok más működésért felelős. Fontos szerepe van többek között az immunregulációban (immunstimuláns hatás), a hasnyálmirigy működésében (inzulin-szintézis), és a zsírszövet képződésében is.
2. A prolaktin fokozott termelésében szerepet játszó okok két fő csoportra oszthatók:
• Nem daganatokra
o Élettani fokozott termelés: terhesség alatt, szoptatás idején
o Stressz hatására
o Csökkent pajzsmirigyműködésben (hypothyreosisban)
o PCOS-ban (Policisztás ovárium szindrómában)
• Daganatokra (az agyalapi daganatok többségét teszik ki!)(3. ábra)
o Mikroadenoma (átmérője <10 mm)
o Macroadenoma (átmérője ≥10 mm).
3. A prolaktin fokozott termelődés tünetei:
Nőknél:
• A klasszikus tünetek a különböző súlyosságú menstruációs zavarok, a menzesz hiánya esetleg szabálytalan menzesz
• Meddőség
• Tejcsorgás
Férfiaknál:
• A libidócsökkenése
• Impotencia,
• Meddőség
• Női mell kialakulása („gynaecomastia”)
4. Fontos, hogy a gyógyszerek jelentős mértékben képesek a prolaktin szint növelésére, ezért tünetek kiváltására (a teljesség igénye nélkül):
• Depresszióban alkalmazott készítmények:”szelektív szerotonin „reuptake” gátló antidepresszánsok”, triciklikus antidepresszánsok
• Feszültségoldó készítmények pl: benzodiazepin.
• Hányáscsillapítók, gyomorpanaszok esetén alkalmazott készítmények: metoclopramid (pl. Cerucal)
• Altatók
• Vérnyomáscsökkentők: Dopegyt, Verapamil.
• Allergia elleni szerek: az ún. antihisztaminok.
• A gyomorsav működését gátló, ún. H2-receptor-blokkolók, protonpumpa gátlók
• Epilepszia elleni készítmények
• Hormonok: női hormonok (ösztrogének, antiandrogének.)
5. Amennyiben a prolactin szint tartósan magas, akkor a micro- esetleg macroprolactinoma kizárása céljából az MRI vizsgálat indokolt!(az Ön esetében is!)
6. Gyógyítás: „A dopaminagonista” (bromocriptin, valamint az újabban kifejlesztett quinagolid és cabergolin) kezelés az esetek közel 90%-ában hatásos, és nagyon lényeges, hogy nemcsak a szérum prolaktinszintjét redukálja, hanem többnyire a tumor méretet is csökkenti, ezért manapság prolactinoma esetén idegsebészeti műtét vagy sugárkezelés csak ritkán, speciális esetekben válik szükségessé.
7. Prolactin és terhesség
A prolaktin felfedezése és a képződésének befolyásolása nagy előrelépés volt a meddőség gyógyszeres terápiájában. Kérdés azonban, hogy a bromocriptin jelent-e kockázatot a magzat számára, illetve kockázatos-e a prolactinomával társult terhesség az anya számára? Az agyalapimirigy térfogata a terhesség során élettani körülmények során is jelentősen növekszik Terhesség vállalása csak több hónapos bromocriptin kezelés után tanácsos. A terhesség megállapítása után a bromocriptin elhagyását javasolták. Szerencsére napjainkban már a gyógyszeres kezeléssel , ill. kezelésekkel eredményt lehet elérni és több olyan betegem van, aki több alkalommal szült!
8. Az MRI-re az endokrin szakrendelés adhat beutalót.
Egyénre szabott, célzott vizsgálatot és kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Szeretném a vélemémyét kérni, hogy az alábbi tünetekkel érdemes e endokrinológushoz fordulnom, vagy minden rendben van és szükségtelen. 1 hete készíttettem egy terheléses inzulin vizsgálatot, mert felmerül bennem, hogy hátha IR-es vagyok. Pár évvel PCO-t diagnosztizáltak nálam, de akkor azt mondták, hogy az egyéb laboreredmények értelmében (IR vizsgálat nem történt) nem kell vele különösen foglalkozni. Sajnos az akkori problémáim: hízás,főleg hasi tájékra (szerintem indokoltlan, jelenleg 168 cm 77 kg és kb évente 4-5 kg a gyarapodás), hajhullás , fáradékonyság , sikertelen teherbeesés, továbbra is vannak és már nagyon zavaró. Sajnos magas vérnyomásom is van. (34 éves vagyok, 10 éve szedek rá rendszeresen gyógyszert). Ülő munkát végzek, sportolni a munka és a 4 éves kisfiam mellett nem igazán tudok.
Horminvizsgálatokat is végeztettem, de azok mind a határértéken belül vannak , egyedül az inzulinnal állok úgy, hogy nem tudom, hogy jónak számít e..
Éhgyomri glukóz (plazmából):5,4 mmol/l
60 perces glukóz:5,4 mmol/L
120 perces glukóz:6,4 mmol/L
Inzulin éhgyomori: 6,7 mIU/L
Inzulin 60 perc: 105,0 mIU/L
Inzulin 120 perc : 120,1 mIU/L
Segítségét előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Szilvia
A leírtak alapján az IR és a PCO lehetősége valóban felvetődik.
A policisztás ovárium szindróma, mint azt a neve is mutatja, sok kis cisztára utal a petefészekben, ám fontos tudni, hogy nem ez kizárólagos tünete. A háttérben az androgén hormonok túlsúlya áll, mely a betegséggel járó különböző panaszokért felelős. A férfi hormonok a női szervezetben is megtalálhatóak, ám lényegesen kisebb arányban. Ha a női szervezetben kezdenek „tombolni”, az többek között a megszokottnál erőteljesebb szőrnövekedéshez, férfias típusú hajhulláshoz, pattanásos bőrhöz vezethet. A hormonális egyensúly felborulása okozza ilyenkor azt is, hogy szinte lehetetlenné válik a fogyás. A petefészekben található hormontartalmú ciszták megzavarják a menstruációs ciklust, elmaradhat a peteérés, mely idővel felelős lehet a meddőségért is. „A tünetek nem feltétlenül jelennek meg mind. A tévhittel ellentétben sok beteg nem túlsúlyos, ám valóban előfordulhat, hogy a PCOS miatt megy nehezen a fogyás. Egy nemzetközileg elfogadott kritériumrendszer alapján diagnosztizáljuk a betegséget, mely ma a nők nagyjából tíz százalékát érinti. Az úgynevezett hiperandrogén tünetek a legáltalánosabbak: a bőr zsírossá, aknéssé válik, szőrnövekedés figyelhető meg az arcon, a melleken és a hason, megnövekszik a derék-csípő arány és hullhat a haj. – A PCOS-szindróma megjelenése lehet örökletes, emellett befolyásolhatják a szervezetet érő környezeti hatások. Nem vezet megoldáshoz, ha az egyes tünetek kezelésével próbálkozunk, a betegséget, mint minden hormonzavart holisztikusan, az egész testet figyelembe véve kell orvosolni, a tünetek ugyanis szorosan összefüggnek. A pattanások felületi kezelése, a hajhullás elleni szerek bevetése vagy a ciszták eltávolítása még nem szünteti meg az alapvető okot, így a legfontosabb cél mindezek mellett a hormonegyensúly visszaállítása. Szintén érdemes hátat fordítanod, ha az orvos azzal próbál nyugtatni, hogy nem is vagy túlsúlyos. – A diagnosztika gondolatmenete talán kissé szokatlan: a klinikai gyanút nem pozitív laboratóriumi leletekkel, hanem a PCOS-nél ritkább, hasonló tüneteket okozó egyéb betegségek kizárására alapozzuk”. Vagyis a részletes kikérdezésen és vizsgálati eredményeken túl széleskörű laboratóriumi vizsgálatra van szükség, mely informálja a szakembert a hormonszintekről.
Az inzulinrezisztencia lényege, hogy a szervezet sejtjei nem érzékelik az inzulin hatását, „rezisztenssé” válnak. A szervezet ezt így próbálja javítani, hogy egyre több és több inzulint termel. A magas inzulin szint azonban már önmagában is sok szövődményt okoz és végül az inzulint termelő béta- sejtek kimerüléséhez, cukorbetegséghez vezet.
Az inzulinrezisztencia azért veszélyes, mert mindössze olyan, kevésbé markáns tüneteket okoz, melyek más problémára is utalhatnak, így a diagnózis felállításáig hosszú idő eltelhet. Intő jel a menstruációs zavar, a nehezebb teherbeesés, a fokozott szőrnövekedés illetve a bőrproblémák kialakulása és a hízás. A normálisnál magasabb inzulinszint megemelheti a vérnyomást és a koleszterinszintet is, hosszú távon elhízáshoz is vezethet. A magas inzulinszint mellett a magas vércukorszint is állandósulhat, így nagyon fontos a megfelelő étrend betartása és az orvosi kontroll. Az öröklődés mellett óriási szerepe van a betegség kialakulásában az életmódnak:(erre utalt is leírásában!) nagyobb kockázat, amennyiben sok finomított szénhidrátot és telített zsírsavat eszel. A gyógyulásban is kulcsfontosságú a teljes kiőrlésű gabonafélék, a rostdús ételek, a hüvelyesek, a telítetlen zsírsavak és a magas magnéziumtartalmú ételek (pl. hal, spenót, babfélék) fogyasztása.
Az esetek egy részében azonban a diéta nem elegendő és egyénre szabott kezelés szükséges.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
1 hete készíttettem egy terheléses cukor-és inzulin vizsgálatot, mert felmerült bennem a gyanu, hogy esetleg IR-es lehetek. ( igzolt PCO-m van, normális étrend mellett is folyamatosan hízok főleg hasra és deréktájra, állandó fáradságérzéssel küzdök, és nem esek teherbe , ciklusom szabályosnak mondható ). Személyesen csak 1 hónap múlva kaptam időpontot a helyi endokrinológiára és addig szeretném megtudni, hogy egyáltalán érdemes e ilyen panaszokkal elmenni, érdemes e diétáznom...stb.
Értékeim:
Éhgyomri glukóz (plazmából):5,4 mmol/l
60 perces glukóz: 5,4mmol/L
120 perces glukóz: 6,4 mmol/L
Inzulin
6,7mIU/L
Inzulin 60 perc: 105,0 mIU/L
Inzulin 120 perc: 120,1 mIU/L
Homa index 1,61
Válaszát, és segítségét előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Szilvia
A leírt értékek alapján az inzulin rezisztencia nem zárható ki.
Ennek megfelelő kezelsét javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Érdeklődnék, hogy pajzsmirigy alulműködés esetében alga étrendkiegészítő (pl. spirulina) szedése ellenjavalt-e? Előre is köszönöm szépen a válaszát!
Nam javaslom.
Pajzsmirigy alulműködésre 50 mg Letrox tablettát szedek. Két hónap alatt a TSH lement 2.53-ról 1.17-re. Gyermeket szeretnék és a mostani vérvétel alkalmával az FSH és LH hormonok több mint a duplájára emelkedtek. Az lenne a kérdésem hogy a letrox befolyásol-e más hormont, ugyanis az előző hormonvizsgálatom eredménye jó volt. Abba lehet-e hagyni már a gyógyszer szedését mivel mellékhatása is van a gyógyszernek, hajhullás és hangulatingadozás.
Előre is köszönöm a válaszát: brigitta
A Letrox valóban több tényezőt is befolyásol. A csökkent működés okozhat meddőséget, de célszerű volna a kiváltó ok(ok) megkeresése és egyénre szabott kezelést alkalmazni.
Jó egészséget kívánok:
Tavaly januárban antiTPO 1300 felett volt és az ultrahang szerint inhomogén, echoszegény, hypervascularisalt volt a pajzsmirigyem, vagyis megállapitották a Hashimotot. Most ismét voltam vizsgálatokon, és most az antiiTPO még mindig 1300 felett van, ugyanakkor az ultrahangon azt mondták, hogy az alapszerkezete rendben van, homogenitása, vascularisacioja rendben van, csak a bal lebenyben van pár göb.
Azt szeretném kérdezni, hogy akkor most vajon mi történt? Javult a a pajzsmirigyem állapota? Az alapszerkezet alapján úgy tűnik, azonban a göbök aggasztanak és az antiTPO sem tűnik úgy, hogy csökkent volna.
Válaszát előreis köszönöm.
A laboratóriumi vizsgálat nem pótolja a panaszok részletes kikérdezését (anamnézist), a fizikális és célzott fizikális, majd ezek alapján tervezett egyéb kiegészítő vizsgálatokat. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van)!
Az Ön esetében is fontos, hogy az immunológiai, autoimmun történések megelőzik a csökkent pajzsmirigyműködés kialakulását akár évekkel. Mellékelek egy ábrát, amely ezt talán jobban érzékeli és amelyre ismételten felhívtam és hívom a figyelmet bízván abban, hogy előbb vagy utóbb eredmény lesz. Tehát az örökletes alap meghatározó, a külső tényezők egész sora ismert, amely elindítja a folyamatot. Éveken át lappang és gyakran már csak a kialakult végeredménnyel szembesül a beteg. Arról már nem is szólva, hogy az autoimmun folyamat – még a csökkent pajzsmirigyműködés előtt! – gátja lehet a fogantatásnak. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést. Ezzel egyidejűleg emelkedik a koleszterin szint. Gyakran nem is gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Augusztusban megyünk a harmadik lombik beültetésünkre, ami fagyasztott embrióval történik, tehát természetes ciklusban lesz a beültetés. Éppen ezért, addig szeretném rendbe tenni, vagy legalábbis feltárni az esetleges problémát a hormonháztartásommal kapcsolatban. Egy két apróságtól eltekintetve,eddig nem találtak különösebb okot a gyermektelenségre. Beszéltem már Doktor Úr asszisztensével is, egyenlőre még nem kaptam időpontot, de remélem hamarosan fogok. Addig is lenne egy kérdésem. Már régóta van pecsételő vérzésem menzesz előtt egy héttel, és utána is egy pár napig. A nőgyógyászom nem foglalkozott vele, a lombikos orvosom megint nem különösebben, hiszen a lombik során mesterségesen beállítanak minden hormont. De én azért reménykedem benne, hogy természetes úton is lesz gyerekünk, hiszen senki nem mondta, hogy nem lehetne. Tudom, hogy ez összetett dolog, sok oka lehet a pecsételő vérzésnek. Valószínű, hogy progeszteron hiányom van a vérvétel alapján (és a tünetek alapján is). A kérdésem az lenne, hogy addig is még nem találkozunk személyesen, mi az amit tudok tenni? Van valami vitamin amit érdemes szednem, vagy az életmódomon kellene drasztikusabban változtatni? Igyekeztem eddig is egészségesen élni (kevés cukor és liszt, sok zöldség és gyümölcs, sport...stb.), kerülöm a vegyszereket és a kozmetikumaim nagy része is bio. Előre is köszönöm válaszát! A mielőbbi személyes találkozónkig is tisztelettel: Barbara
Minden bizonnyal összetett a problémája és további imuno-endokrin kivizsgálást ígényel. Egyelőre az eddigi leírás alapján a D3 vitamint javaslom 3000NE-t naponta.
A továbbiakat a vizsgálat során megbeszéljük.
Tisztelettel:
Lányom autoimmun pajzsmirigy beteg. Eredetileg 100% basedow, gyógyszerezéssel 1 hónapig hypo volt, most tsh 0, t4-e visszaállt 5-ről (!) 14-re. A laborértékei rendeződtek ,fiziológiailag viszont az anyagcseréje/ pulzusa (58-64) még nem. Szív uh/ekg/rtg rendben, hasi uh rendben, trachea megtartott. Márciusban tartott egy hónapig glutén/laktózmentes diétát próbaképpen; az emésztését rendbe tette, a vasat a vérében 5-ről 23-ra lendítette. Az endokrinológusa szerint hülyeség volt diétázni,-ártalmas- így abbahagyta. Ezután lett pont hypo átmenetileg a gyógyszertöblet miatt, majd alakult ki a most már 2 hónapja tartó, nyugalmi nehézlégzése. A háziorvos azt mondta ne foglalkozzon vele, ez a pajzsmirigy miatt van.. Az állapota nem javult, nyafogott, ezért a h.orvos az újra 5-re süllyedt vasára
fogta a nehézlégzést és aktiferrint írt fel neki, ami kikészítette a gyomrát; savat, epegörcsöt, erőteljes hasi és jobb bordaív alatti fájdalmat okozott nála. Akkor újra visszament, hogy valami nem jó, de a háziorvos kiröhögte, azt mondta hogy ne sportoljon, üljön a fenekén és írt egy másik vaspótlót. Ezután egyre hyposabb, étvágytalanabb, depressziósabb és gyengébb lett. Szinte ki sem kelt az ágyból. Majd a gyógyszeradag csökkent és ahogy fentebb írtam, a tsh-t kivéve laborilag minden normalizálódott -bár a vasa megint alacsony..Lassan megpróbált újra enni, sportolni. Ez utóbbi gond nélkül megy is, de az étkezéssel nagy bajok vannak. Állandóan fel van puffadva, székrekedése/hasmenése, étvágytalansága van. Majd bizonyos ételek után köhögni is kezdett, végül 2 hete krákog, állandóan be van dugulva az orra, száraz a torka, szárazan köhécsel, rosszul alszik, még mindig nehézlégzése ill. orrgaratcsorgása is van, vagyis tipikus, múlni nem akaró léguti allergiás tünetei vannak. A háziorvos atípusos refluxra gyanakszik, -tüdeje, tüdőhangja tiszta-, próbaképp szedi is a PPI-t egyelőre 0 eredménnyel. Ugyanakkor lányomnál van egy nem reflux tünet is; egyre több élelmiszer okoz heves allergiás reakciót nála- miközben korábban csak 1-2 étel váltott ki- akkoris csak enyhe ekcémás tüneteket (pl.étolaj, áfonya)- most odáig jutottunk, hogy alig mer enni valamit, mindentől rosszul van, szemmel láthatólag szorong. Nekem -bár én nem vagyok orvos- ezért ez nem refluxnak, hanem inkább valami heves hisztamin intoleranciának tűnik. Hirtelen allergiás lett/lehet a pollenre -bár sose volt- és minden ételre/adalékanyagra?! Ez nem létezik!! Pedig; eper, tojás, sonka, dinnye.. mindegyiktől rosszul van; eltérő intenzitással, ri-vel: nyirokcsomó duzzadás, torokviszketés, zsibbadás, orrdugulás, remegés, szédülés, flush, idegesség (pánikszerű), ugráló vérnyomás, heves szívdobogás, migrén, köhögés stb. jelentkezik nála. Leghevesebben a lisztes/ élesztős dolgokra reagál, azt most elhagyjuk, de nem tudom mit merjek neki adni. Félek- és ő is-, hogy egyszercsak megfullad. Próbál keveset enni egészségesen és többször, este nem enni, sok vizet inni, relaxálni (autogén tréning, jóga, tai chi) meditálni, edzeni; koffeint, szénsavas dolgokat, cukrot nem fogyaszt, alkoholt egyáltalán nem iszik, dohányozni sose dohányzik. Gyógyszerből csak metot szedi, -semmi étrendkiegészítőt-újonnan probiotikummal is próbálkozunk, de miután beveszi köhög tőle.. (Gluténmentes, de az adalékanyagok irritálják?!). Már van időpontunk magán fül-orr-gégészhez és tüdőgyógyászhoz (2 hét múlva mehet), de a közelben nincs magán gasztroenterológus is, a szakrendelés pedig kriminális, -eközben az endokrinológusa szerint csak pszichésen labilis, a háziorvos meg kiröhögi kb megintcsak. De én elhiszem/látom, hogy valami baj van! Ön sokat írt a neuro-immuno-endokrin folyamatokról, így kérem adjon nekünk tanácsot; akár diszbiózis, akár áteresztőbél, hogy tudnánk minél előbb segíteni az állapotát- legalább míg bejut egy olyan gasztroenterológushoz aki felismeri a problémáját. Ha elhagyjuk a glutént, és próbáljuk a bélflórát visszaépíteni,+ szigorú hisztamin diéta, antistressz, akkor előbb-utóbb javulhat az állapota is? Kérem adjon tanácsot: hogyan segítsük, milyen pro-pre biotikumot vegyünk neki, milyén diétával kvázi próbáljuk életben tartani?! Nagyon bízom a válaszában és segítségében!
Tisztelettel;
Egy borzasztóan aggódó édesanya.
1. Mindenek előtt ha a pajzsmirigy túlműködésnek több oka is lehet (hyperthyreosis). Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg). A kezelés célja nemcsak a túlműködés csökkentése, hanem az autoimmun folyamát gátlása is.
2. A túlműködésnek nincs speciális diétája, de a szervetlen jódot célszerű kerülni. Az más kérdés, hogy az un. mikrobiomot figyelembe kell venni (utalok errea cikkemre). Állatkísérletben igazolták, hogy a baktériumok mennyiségét és megoszlását, diverzitását számos egyéb tényező mellett a fizikai aktivitás is módosítja. Az egyes egyénekre ugyanazok a tápanyagok, ételek különbözően hatnak, ezért a különböző diéták eredményessége is eltérő (Atkins, paleo stb.). Biztosan kijelenthető, hogy a bélben lévő baktérium tömeg kóros irányú elváltozása megváltoztatható, megfordítható. Az egészséges egyensúly helyreállítható, bár nem könnyű, mert az egészségtelen összetételű bélflóra befolyásolja az étrend megválasztását is: a beteg olyan ételeket kíván, amelyek a káros baktériumokat táplálják! A nagy zsír/ kevés rosttartalmú „nyugati” étrend elősegíti a bélben egyes („ un. Gram negatív”) kórokozók elszaporodását, ennek következtében megnő a bél lipopolyszacharid tartalma, mintegy endotoxaemiát, azaz mérgezést okozva. Ez a folyamat állatkísérletekben a testsúly növekedését okozta, emelkedett vércukorértékkel, inzulinszint növekedéssel. A hazai táplálkozási fel-mérések szerint a lakosság rost fogyasztása a javasolt mennyiségnek (25-30 gr.) a felét sem éri el. A rosthiányos táplálkozás számos betegség kialakulásában (elhízás, cukorbetegség, magas vérnyomás, metabolikus szindróma, pajzsmirigybetegségek) veszélyeztető tényezőként szerepelhet. A rostok olyan növényi alkotórészek, összetett szénhidrátok, melyek nem emésztődnek meg, nem szívódnak fel, érintetlen formában jutnak le a bél alsó szakaszába. Egy részüket a vastagbélben található baktériumok képesek le-bontani, és ez által olyan savas közeget létrehozni a vastagbélben, ami gátolja a rothasztó baktériumok elszaporodását. Gátolják továbbá a keményítőbontó amiláz aktivitását, amelynek eredményeként lassul a szénhidrátok felszívódása, csökken az inzulin igény, javul a szénhidrát anyagcsere, csökken az étkezések utáni hirtelen vércukor emelkedés, így a vércukorszint ingadozása is, amely csökkenti a szív-érrendszeri szövődmények kialakulását.
A vízben oldódó élelmi rostok előnyösen befolyásolják a zsíranyagcserét is, megkötik az epe-savak formájában ürített koleszterin egy részét, amely így nem szívódik fel újra, ily módon csökkentik a vér koleszterinszintjét.
A vízben oldódó, növényi rostok a pektin, a mézgák, guárgumi, néhány hemicellulóz, laktulóz-A. Legfontosabb a pektin, amely a gyümölcsökben (alma, citrusfélék, a legtöbb friss és aszalt gyümölcs), a zöldség- és főzelékfélékben, a gabonafélék közül a zabkorpában, zabpehelyben található. Magas rosttartalmú gyümölcsök közé tartozik a ribizli, szilva, mogyoró, dió, körte, eper, alma.
A vízben nem oldódó növényi rostok közé a cellulóz, hemicellulóz, lignin tartozik. Cellulóz a zöldségfélékben (nagy rosttartalmú zöldségfélék a zöldborsó, karalábé, cékla, káposzta és nagy rosttartalmú gabonafélék a búzakorpa, bab és más hüvelyesek, búzacsíra, rozs, kukorica), teljes kiőrlésű lisztek, gyümölcsök héjanyaga, olajos magvak (mák, mandula, mogyoró) található.
Hemicellulóz: magvak külső héjanyaga, fás szövetekben, és a lignin növények durvább, fás
részeiben (például fás karalábé) van nagyobb mértékben.
Általános táplálkozási tanácsok
A vastagbélben a bélbaktériumok a rostokat bontják, erjesztik, ami igen kellemetlen, és jelentős gázképződéssel jár. A napi rostfogyasztás mennyiségét csak fokozatosan növeljük, hogy a tápcsatorna alkalmazkodni tudjon a terheléshez. Ügyeljünk a bőséges folyadék bevitelre (2,5liter!). Ha nincs megfelelő mennyiségű folyadék, a rostok a nedvességet a bélfalból fogják elvonni, ami pedig inkább a székrekedés kialakulását segíti elő. Főzés, hőkezelés hatására a rostok vízfelvevő képessége csökken (!), ezért inkább nyers formában fogyasszuk a zöldség és gyümölcsféléket.
3. A histamin intlerancia gyakran társulhat autoimmun pajzsmirigy betegeéggel.Ezt tovább kellene vizsgálni.
4. A lelki folyamatok kezelését, az autogén tréninge támogatom.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Március óta egyik napról a másikra nagyon fáradékony lettem, hihetetlenül hullik a hajam, valamint a torkomban néha erős,szokatlan fájdalmat érzek. Felkerestem egy endokrinológust, de az Ő véleménye szerint nem kell e mellékhatásokkal foglalkoznom. A véreredményem a következő: fT4:8,97 pomol/l, hTSH:12,56mIU/L. L-thyrixin 50-es tablettát szedem reggelente, az egyik nap egészet, másnap pedig felet. Szeretném kikérni a Professzor úr véleményét az eredményekről, valamint az észlelt problémáimról. Köszönöm szépen
A pajzsmirigy csökkent működésének több oka és tünete van. Leggyakrabban a betegséget autoimmun folyamat okozza. Az autoimmun betegségekhez, főleg pajzsmirigybetegségekhez (gyulladásokhoz) gyakran társul a fokozott hajhullás. Ennek okait ismerjük és tudjuk gyógyítani.
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
• Fogamzásgátló
• autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
• Stressz
• mérgező anyagok
• Gyógyszerek
• Sugárkezelés
• táplálkozási rendellenességek
• vitaminhiányok.
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja.
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Az L-Thyroxin a csökkent hormonműködést képes korrigálni, de nem hat a gyulladásra.Mindezek alapján további vizsgálatokat és oki, egyére szabott kezelést javaslok:
Továbbá azt szeretném még megtudakolni, hogy testvérem képalkotó eljárás elvégzése esetén kaphat- e jódexpozíciót vagy radioaktív izotópot (jelenleg neurológus agyi erek vizsgálatát szeretné nála elvégeztetni SPECT eljárással a már másfél éve fennálló krónikus fejfájása okán, mert funkciózavarra gyanakodik). Megtisztelő segítségét ezúton is köszönöm! Tisztelettel: M. Patrícia
ad 1. Az autoimmun thyreoiditisnek több formája van, ennek egyike a Hashimoto. Az Ön betegsége ennek egyik formája. A kezelés folytatását javaslom. cukormentes és sómentes étrend, jód expozició kerülése, Topevid 2x1 caps/nap, Vitamin D3 Fresenius 1000 1 tbl/nap, Skinoren krém külsőleg, Resveratrol 2x1 tbl/nap, Frontin 2x1 tbl (0,25 mg), Furosemid folytatása, rendszeres, Citromfű tea, Salvus kúra 1:1 hígításban.
ad 2. A testvére képalkotó eljárást illetően a jódexpozíciót nem javaslom, de radioaktív izotópot kaphat.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
A segítségét kérném 2016.szept.16-tól vizsgálják, hogy mi lehet a probléma, mert sajnos megromlott a látásom közelre és távolra .Olvasáskor és autóvezetéskor hunyoritanom kell. Már készítettek MRI vizsgálatot ,ami szerencsére nagatív lett.Voltam szemészeten is .Az egyik pupillám tágabb.Próbáltak szemüveget beállítani,de azza sem lett jobb. Elküldtek pazsmirigy vizsgálatra ,az is okozhat pupilla tágulást ,a jobb lebenyem 30*30*58mm inhomogén ,17*22mm echoszegény udvarral határólt inhomogén solid göb látható.A pajzsmirigy bal lebenye 22*21*55mm inhomogén. Voltam a göb miatt tübiopsián, jó indulatú a göb.De a szememmel még mindig probléma van,és sajnos itt Miskolcon már tovább nem kezelnek.Budapestre mentem Dr Somlai Judithoz,aki egy fantasztikus hölgy,és a doktornő pajzsmirigygyulladásra gyanakszik ,de már csak falakba ütközöm az időpont miatt,mert nagyon sok a várakozási idő.Már néha nagyon gyengének érzem magam,hangulatingadozásom van.fáj a nyakam ,a nyelés is nehéz,és a fejem...akkor ajánlotta Önt a doktornő ,hogy tud nekem segíteni. Szeretnék Önhöz minnél hamarabb elmenni,ez hogy lehetséges. Időpontot ,csak 2018 márciusra kaptam Előre is köszönöm válaszát Üdvözlettel : Csilla
Mindenek előtt szabdságom alatt még ebben a hónapban biztosítok vizitre lehetőséget (június 29.-én délelőtti órákra igyekeszem helyet biztosítnai, kérem, hogy június 22.-én délelőtt hívja a kolláganőimet a Budai Endokrin Központban, a pontos időpont egyeztetés céljáből: tel.70-4319728, e-mail. info@endokrinkozpont.hu).
A lényeg az, hogy a szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes.
Jó egészséget kívánok:
Férjemmel 2 éve próbálkozunk a családalapítással, eddig sikertelenül, az első inszemináción túl vagyunk, sajnos az sem sikerült. A férjemmel minden rendben van, nálam diagnosztizáltak autoimmun pajzsmirigy alulműködést 2016 februárban. A TSH értékem akkor 5,86 volt, míg az ATPO szintem 2000 felletti! A női hormonsorom tökéletes, inzulinrezisztenciám nincs. Napi 50 microgm Letroxot szedek, amitől a TSH lement 0,92-re és az ATPO 900 körüli.
Az NK funkciós vizsgálatnál fokozott aktivitást mértek: 172% (normál 80-120%), illetve az NK lymphocyta sejtarány határértéken volt: 14,3 % (teherbeeséshez 15% alatti érték jó, ideális esetben 12% alatt). A TH1-TH2 citokin aránynál nem találtak túlsúlyt (TH1/TH2 205,0 az értékem, ref. tartomány: 81,9-230,3). Ez a két vizsgálat 2017 márciusában történt.
Napi 16 mg Medrolt javasoltak az inszeminációs ciklusban, de sajnos így sem sikerült teherbe esnem. A Smoflipid kezelésre megvan az engedélyem, az új inszeminációs ciklusban igénybe szeretném venni, de nem teljesen világos, hogy mikor érdemes az első infúzióra menni. Ahol beadnák, azt mondták, hogy legalább 2-3 héttel az inszemináció előtt, más szakértő azt mondta, hogy az NK sejtek nem élnek sokáig, elég beadatni 1-2 héttel előtte. Meg szeretném kérdezni, hogy Önnek mi a véleménye az ideális időpontról, illetve, hogy az én laborértékeimmel milyen esélyem van a teherbeesésre. Pl az ATPO még mindig magas: 900 feletti volt 2017 márciusában, erről is megolszlanak a vélemények, hogy ez befolyásolja-e a teherbeesést vagy csak a TSH értéknek kell rendben lennie - amenniyre én tudom ideális esetben 1 körül). Elnézést, hogy ilyen hosszúra sikerült, de már nagyon sok vizsgálaton túl vagyunk, én 35 éves vagyok, szóval sürget az idő.
Válaszát előre is köszönöm.
Egyénre szabott kezelést javaslok. Minden valószínüség szerint immunmoduláns kezelésre lesz szüksége.
Miért?
A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
Az NK és uNK sejtek
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!), másrészt a szteroid hormonoknak (mellékvese és a progeszteron), ill. a hCG-nek, a szelénnek kedvező hatása van az NK sejtek működésének kedvező alakításában.
A pajzsmirigy gyulladása, vagy csökkent működése akár önmagában is meddőséget, vetélést okozhat. Tovább nehezíti a helyzetet, hogy a pajzsmirigy működésére ható hormonok a petefészek működését is befolyásolják. A petefészek által termelt hormon szintjének ellenőrzése meddőség, vetélés, korai klimax és lombikprogram előtt is javasolt.
Menstruációs ciklus és a petesejtek érése
A női ciklus két szakaszra bontható, az átlagosan 28 nap hosszú időszak első fele a follikuláris szakasz, a második fele a luteális szakasz. Az elnevezésük a két szakaszban termelődő, a petesejt érését stimuláló hormonok nevéből adódik.
Az érésre kész petesejtek mennyisége már az élet nagyon korai szakaszában eldől, melyből pubertás korra 300-500 korai fejlődési stádiumban levő „elő alak” marad, amelynek nagy része a fejlődése során elvész, kivéve abban az esetben, ha FSH (Follikulus Stimuláló Hormon) stimulálása éri. A túlélő petesejtek közül általában mindössze egy válik dominánssá, ami az LH (Luteinizáló Hormon) hatására megérik (ovuláció). Ez a ciklikus folyamat egészen addig zajlik, amíg a petefészek ki nem merül, tehát a menopauza (klimax) eléréséig. A menopauza előtt a megtermékenyítési képesség jelentősen csökken és a menstruációs ciklus általában rendszertelenné válik.
A petesejtek állapotát az AMH mutatja
A petefészek kapacitása, ami az éretlen petesejtek számával és minőségével jellemezhető, folyamatosan csökken az életkorral, rontva ezzel a nők teherbeesési képességét A petesejtek állapotáról az ún. Anti-Müllerian Hormon (AMH) vizsgálatával kaphatunk képet. A petefészek által termelt hormon mennyisége az életkorral folyamatosan csökken, aktuális szintjéből éppen ezért meg lehet állapítani a petefészek fennmaradó kapacitását, azaz azt, hogy körülbelül mikor „fogynak el” az érett petesejtek.
Megbecsülheti a menopauza idejét
Sajnos napjainkban egyáltalán nem ritka jelenség a korai klimax, a hölgyek mintegy 10 százaléka válik az átlagosnál jóval korábban, akár már a huszadik éveik végére terméketlenné. Emellett jellemző a gyermekvállalás időpontjának kitolódása is, ezért lényeges volna ismerni a klimax várható időpontját. Az AMH segítségével fiatal korban is meg lehet becsülni az esetleges korai menopauza bekövetkeztének valószínűségét.
Lombikprogram során is fontos a mérése
Az egyéni petefészek kapacitás (stimulálható petesejt tartalék) meghatározásra általában a ciklus korai szakaszában mért szérum FSH és ösztradiol mérést alkalmazták. Napjainkban egyre jobban elterjed az AMH mérése, mivel ennek a hormonnak a mennyisége csökken a petesejtek érése során. Ez a specifikus tulajdonsága teszi alkalmassá az AMH-t, hogy az éretlen petesejtek számáról pontos képet alkossunk. Amennyiben a mért szérum AMH értéke alacsony, akkor a petefészek rezervoár kimerült és ekkor a jelenleg ismert, az in-vitro fertilizációs (IVF) centrumokban is alkalmazott stimulációs módszerekkel sem lehet sikert elérni. Ezért egy IVF kezelés előtt mindenképpen érdemes AMH szintet is mérni, hiszen így az ab-ovo sikertelenségre ítélt megtermékenyítési procedurákat el sem kell kezdeni, megkímélve a betegeket.
Csökkent AMH szint előfordulása
Bizonyos betegségek gyakran járnak az AMH szint csökkenésével. Ilyen állapot a korai menopauza, vagy menopauza, a petefészek elégtelenség, autoimmun betegségek és pajzsmirigygyulladás. Az AMH szintje a menstruációs ciklustól független, nőkben életkor függők, a hormonszintek a menopauza felé haladva egyre csökkennek, a menopauzában mérhetetlenül alacsonnyá válnak.
Pajzsmirigy és AMH
A csökkent pajzsmirigyműködés egyik paramétere a TSH, az anti-TPO és az AMH szint között kapcsolat van. Az alacsony AMH szint a pajzsmirigy megfelelő kezelésével emelhető és a várt gyermekáldás elérhető – magyarázza Balázs professzor. A Reproductive Biology and Endocrinology folyóiratban közölt kutatásból ismertté vált az is, hogy a petesejt minősége is függ a pajzsmirigy állapotától. 431 embrió minőségét határozták meg a beültetés előtt és egyértelmű volt az összefüggés a TSH (FT4 és FT3) és az embriók minősége között. Az alacsonyabb THS esetén sokkal magasabb volt a rossz, vagy gyenge minőségű embriók száma, mint normál TSH esetén. Ez azt jelenti, hogy a pajzsmirigy működésének, gyulladásának szerepe van a meddőség, a korai vetélések létrejöttében. Az érintettek kivizsgálása során tehát a TSH és az AMH hormonok vizsgálata is indokolt.
Oki kezelést, sze. további vizsgálatot javaslok.