|
Kérdezz-felelek
26 éves vagyok, és sajnos még mindig úgy nézek ki, mintha 17 lennék, mivel az arcszőrzetem és a mellkas-szőrzetem még mindig nem fejlődött ki rendesen, csak a bajuszom. A kérdésem az lenne, hogy ez melyik hormon hiányára utalhat, és létezik-e rá valamilyen kezelési mód?
Előre is köszönöm!
Tisztelettel: T. Róbert
Ez a tünet a férfi hormon(ok) nem megfelelő termelődésére utal.
Endokrinológiai kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Közel 22éves férfi vagyok. Körülbelül 3éve kezdett el hullani a hajam, mely folyamat különböző szerek hatására stagnál.
Továbbá ritkaságszámba megy, hogy napi egyszer lenne csak székletem. Fontos megjegyeznem, nem nagyon híg, vízszerűségről van szó. Érdekes módon nyáron-amikor sok munka révén nincs anyagi problémám, ez kb a 2,5hónap alatt ha egy hétig tart lehet túlzok... Óriási étvágyam van, minden mennyiségben eszem húsokat, gyümölcsöket, zöldségeket-van hogy este 10kor kezdek el zsíroskenyerezni.De szüleim hatására változatosan táplálkozom(nen agyonsózva ill. fűszerezve) Ezek ellenére nem vagyok képes hízásra, sajnos mindössze 65kg vagyok 185cm-es magasságomhoz. Tavaly ilyentájt voltam vérvételen-az 2-3értékem is csak olyan minimálisan tért el, az laborosok ezáltal kizártnak tartják vmilyen belső gyulladás illetve rendellenesség jelenségét, mely a vékonyságomat okozná. Fizikumban viszont nincs problémám, 50-60kg-ot is kényelmesen elbírok-nem csak egyszeri megemelésről van szó-különösebb fáradtság , izomláz nélkül. Hozzáteszem, nem fizikai munkát végzek.
A stressz sajnos anyagiak végett játszik szerepet az életemben-ami tudjuk mindenre kihathat.
A tanácsát kérném, mit tegyek annak érdekében, hogy normális testsúlyom legyen? Esetleg mi miatt lehet?
Várom és előre köszönöm megtisztelő válaszát, B.
A stressznek valóban sok kedvezőtlen hatása van.
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy e mellett szevi endokin okok szerepet játszanak-e panaszaiban.
Javaslatom: endokrin, sze immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok:
Magas prolaktin szinttel kapcsolatban szeretnék érdeklődni.
47 éves vagyok, nem vagyok kismama. 2004-ben volt egy nőgyógyászati műtétem, melynek következtében sajnos eltávolításra került a méhem. Egy éve megállapításra került, hogy hyperprolaptinaemia-ban szenvedek. A prolaktin szintem 5836 mU/l volt. A szakorvos elküldött MRI-re, mely daganatos elváltozást nem mutatott. Szakorvos javaslatára elkezdtem szedni a Bromoctripint, de szedését 1 hét után abba kellett hagynom mellékhatásai következtében. Későbbiekben a Norprolac 75 mg-os készítményt szedtem, mely 5400 mU/l-re csökkentette az értéket, de az erős mellékhatások következtében 1 hónap után ezt is abba kellett hagynom. A prolaktin jelenlegi értéke: 6383 mU/l.
A szakorvos véleménye minderre az, hogy a pszichiátriai készítmények mellékhatásai okozzák ezt a magas prolaktin értéket. A pszichiátert megkérdeztem, aki határozottan cáfolta, mondván azok a készítmények melyeket szedek, nem eredményeznek ILYEN MÉRTÉKŰ prolaktin emelkedést.
Gyógyszereim,:-Pszichiátriai: Edronax, Rivoltril-2 mg, - Csontritkulásra: Trabecan, Citrokalcium, Vitamin D3 Fresenius
Az endokrinológus azt tanácsolta, hogy kezdjem el szedni a Destonex nevű készítményt,amely nem jár mellékhatással.
Kérdésem: Doktor Úr szerint elfogadható magyarázat e ez, illletve a Destonex-et valóban csak Ausztriában tudom beszerezni?
Megtisztelő válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel: Tóth Veronika
Destonex-t valóban nem tudja itthon beszerezni. Előtte azonban jó volna az okokat megtalálni és a gyógyszeres kezelés fokozatosan alkalmazni. (Türelem!)
Jó egészséget kívánok:
Erős hajhullás és bőrszárazság miatt fordultam orvoshoz. Anamnézis: enyhe fokú hirsutizmus.
2009 szeptemberi véreredménye: TSH: 6.853, Szabad T4: 15.16
Háziorvosom javaslatára napi 1/2 Euthyrox 50 tablettát kezdtem el szedni.
Endokrin szakrendelésre október végén kaptam időpontot. Napi egy adagra emelték a fenti tabletta adagját.
December végén megérkezett a véreredményem, mely alapján a TSH: 0.29, az FT4 22.64 lett.
Egy-két héten belül biztos nem kapok időpontot az endokrin szakrendelésen ... éppen ezért kérem professzor úr előzetes véleményét.
A fenti adatok alapján a pajzsmirigy alulműködésem túlműködésbe fordult át? Magas lehet a napi egy adat tabletta? Vagy más állhat a háttérben?
Kérem segítő véleményét.
Köszönettel: Mészárosné Erika
A TSH értékek a gyógyszertől függetlenül is ingadoznak!
Tisztázni kell a betegség okát és csak akkor lehet adekvát terápiát adni.
Sajnos ezt nem lehet mérlegszerűen adagolni.
Jó egészséget kívánok:
53 éves nő vagyok. 12 éves korom óta van strumám.Sokáig normális pajzsmirigy működéssel járt és a mai napig is van olyan,hogy csak nyeléskor látszódik,pedig amúgy nem egy kicsi gombóc.(úgy figyeltem meg,hogy stressz esetén szinte megnő…van ilyen?)
Pár éve fedezték fel,hogy a működése sem megfelelő.Tüneteim nem voltak!!!!A diagnózis autonom adenoma lett és a későbbiekben műtétet javasoltak. Befelé sosem nőtt,de azért csináltak nyelési próbát meg mellkasröntgent is emiatt sőt biopsziát is ,ami bevérzett cystát állapított meg.
Mivel most sincsenek kimondottan jellemző tüneteim biztos kellett volna,de nem foglalkoztam ezzel.
Tavaly szeptemberben csípőprotézis műtét miatt kivizsgáltak és a T3 T4 jó volt,de a TSH érték nagyon alacsony 0,019 lett.
A műtét óta nagyon hullik a hajam és az utóbbi hetekben,ha lefekszem nagyon erősen érzem a szívdobogásomat (ülve nem) ezért nehezen tudok elaludni.Egyéb jellegzetes tünetem nincs.Ettől az autonom adenomától milyen működésre utaló tünetemnek kellene lenni túl vagy alulműködés?? A szivemre mennyire káros ez a „forró” göb? A kálciumháztartást befolyásolhatja?
Most márciusban műtik a másik csípőmet.Attól tartok nehogy ezzel probléma legyen és ne műtsenek meg?
Lehet ezzel 2-3 hónap alatt valamit csinálni? Öszintén szólva pajzsmirigy műtétet nem szeretnék.
Várom válaszát.
Köszönettel: Ildikó
Sajnos toxikus, túlműködő pajzsmirigyes göbös betegsége van. Erre többféle kezelés lehetséges.
A cél: megtalálni az Ön számára leginkább megfelelőt (gondolom ezt a kezelő orvosaival megbeszélte).
Lényeg: muinél előbbi részletes kivizsgálás és kezelés.
Jó egészséget kívánok:
Néhány napja már írtam Önnek, de nem jelent meg az oldalon.
Elnézését kérem, ha valamilyen véletlen folytán kétszer kapja meg kérdésemet.
November elején jártam önnél. DG: struma multinodularis, autoimmun thyreoiditis, hypothyreosis.
Letrox 50 ug tablattát írt fel nekem. December 20-a óta napi egy tablettát szedek. A fél tablettánál nem volt panaszom.
Amióta 1 tablettát szedek a vérnyomásom alacsony, vagy normál , de pld: 117/77 értéknél 90, 109/67 értéknél 95 a pulzusom.
Az elmúlt napokban a pulzusom nem volt 80 alatt, de volt 110 is. Utcán sétálva, beszélgetve ilyen pulzus értéknél lihegek.
Vérnyomás csökkentőt kb. 10 éve szedek, napi 2*1/2 tablettát a Quanapril-HTC hexal-ból. Eddig jól meg voltam vele.Karácsony előtt említettem a háziorvosomnak, hogy gond van a pulzus értékekkel, az ő tanácsára naponta többször mérjem a vérnyomásom. Szerinte csökkentenem kellene egy negyed tablettával a Letroxot. Én tanácstalan vagyok Kérem a segítségét, hogy mit csináljak.
Válaszát előre is köszönöm.
O.Kata
Azt tanácsolom, hogy ebben az esetben továbbra is 1/2 tb-t szedjen! Mérlegelni kellene a vérnyomáscsökkentő váltását más készítményre.
Jó egészséget kívánok:
Diagnosztizált hiperprolaktinaemiám van, melynek hátterében organikus eltérést MRI nem mutatott. Az alábbi laboreredménnyel kapcsolatban szeretném kikérni véleményét (a mintavétel ideje alatt a hiperprolaktinaemiára nem szedtem gyógyszert - Norprolacot, mivel a gyógyszert már kb 3 éve szedem, és szerettem volna látni, hogy gyógyszer nélkül milyen értéket mutat).
Arra lennék elsősorban kíváncsi, hogy az emelkedett prolaktin szint hátterében állhat-e a magas TSH szint, mely láthatóan csak a legutóbbi leleten mutatott emelkedést (lehet-e az ok esetlegesen egy autoimmun betegség, ha adenómát nem találtak). Szeretném megjegyezni, hogy az utolsó két vérvétel időszakában egy Mastodynon nevezetű "gyógyhatású" készítményt szedtem. Esetleg ez lehet a háttérben? Hiszen eddig a TSH szintem soha nem haladta meg a referencia tartomány értékeit. Vagy "csupán" funkcionális hiperprolaktinaemiáról van szó?
Továbbá szeretném kérdezni, hogy vajon mire utalhat az emelkedett transzferrin és TVK érték normális Se vas szint mellett, valamint az emelkedett Se amiláz és csökkent lipáz szint. (Az emelkedett bilirubin szint belgyógyászom szerint Gilbert-kórra utal).
Válaszát előre is köszönöm,
üdvözlettel, Nik.
Laborleletem:
Megnevezés 09/10 09/12/14 09/12/2 Ref.
Nátrium 140 142 139 135-145 mmol/L
Kálium 4,8 4,4 4,24 3,4-5,5 mmol/L
Kalcium 2,22 2,33 2,38 2-2,6 mmol/L
Magnézium 0,83 0,91 0,9, 0,6-1,1 mmol/L
anorg. Foszfor 1,27 1,25 1,55* 0,8-1,5 mmol/L
Vas 9,5 12,7 15,5 9-27 umol/L
Vaskötő kapacitás 75,4 119,7* 100* 50-90 umol/L
Klorid 104 105 101 95-110 mmol/L
Glükóz 4,4 5,1 5,3 3,8-6 mmol/L
LDL-koleszterin 4,14* 4,2* 4,5* 1,8-3,9 mmol/L
Koleszterin 6,29* 6,21* 7,2* 3-5,2 mmol/L
HDL-koleszterin 1,54 1,61 2,09 1,09-2,29 mmol/L
Triglicerid 0,61 0,89 1,28 0,4-1,7 mmol/L
Húgysav 172 126* 168 150-420 umol/L
Karbamid 4,2 5,3 5,4 2,8-7,2 mmol/L
Kreatinin 84 82 92 50-100 umol/L
Összbilirubin 26* 18* 25* 5-15 umol/L
Direkt bilirubin 6* 4 4 5 alatt umol/L
Alk. Foszfatáz 72 82 93 64-300 U/L
Kolinészteráz n.a. 7013 n.a. 3930-10800 U/L
-Amiláz 118* 131* 124* 90 alatt U/L
-GT 14 n.a. 17 10-32 U/L
CK (Kreatin-kináz) n.a. 99 103 24-170 U/L
AST (GOT) 16 18 28 5-37 U/L
ALT (GPT) 7 7 15 5-40 U/L
LDH 306 316 367 230-460 U/L
Fehérvérsejt 6,57 7,5 8,38 4-10 G/L
Absz. Neutrofil szám 3,81 3,62 4,23 2-6,9 G/L
Neutrofil % 57,9 48,2* 50,50 50-80 %
Absz. Limfocita szám 2,19 3,11 3,15 0,6-3,4 G/L
Limfocita % 33,3 41,5 37,6 20-40 %
Absz monocita szám 0,38 0,5 0,69 1,2 alatt G/L
Monocita % 5,7 6,68 8,24 12 alatt %
Absz eosinofil szám 0,12 0,16 0,2 0,7 alatt G/L
Eosinofil % 1,85 2,18 2,36 7 alatt %
Absz basofil szám 0,09 0,11 0,11 0,2 alatt G/L
Basofil % 1,32 1,44 1,28 2,5 alatt %
Vörösvértest 4,35 4,45 4,74 3,8-5,6 T/L
Haemoglobin 131 134 141 120-180 g/L
Haematokrit 38,4 39,9 42,5 37-53 %
MCV 88,2 89,5 89,6 80-95 fL
MCH 30 30,2 29,7 27-34 pg
MCHC 340 337 331 300-360 g/L
RDW 14,6 13,9 13,3 11,6-14,8 %
Thrombocytaszám 355 394 341 150-400 G/L
MPV 9,78 9,48 10 100 alatt fL
IgA n.a. 1,16 1,36 0,8-4 g/L
IgG n.a. 9,48 9,75 7-15 G/L
IgM n.a. 1,6 1,82 0,4-2,6 G/L
Transzferrin 3 4,76* 3,96* 2-3,6 G/L
Transzferrin-szaturáció:n.a. n.a. 15,6 16-45 %
hTSH (ultraszenzitív) 1,73 1,62 4,27* 0,4-4 mU/L
Ferritin n.a. n.a. 12,6 12-150 ug/L
Folsav 8,1 8,2 n.a. 4-18 ng/ml
-Hidroxi-vajsav n.a. 0,04 0,03 0,02-0,27 mmol/L
CRP (C-reaktív protein)0,62 0,65 1,03 5 alatt mg/L
fT3 5,02 5,54 nem ism. 2,8-7,1 pmol/L
fT4 13,6 15,1 nem ism. 10,3-24,5 pmol/L
Lipoprotein (a) n.a. 0,03 0,03 0,3 alatt g/L
Lipáz 18* 25 5* 21-67 U/L
Prolaktin 1914* 1832* 2205* 40-530 mU/L
LH 2,1 8 8,3 mU/ml
FSH 4,2 8,9 7,4 mU/ml
Progeszteron 2,7 1,9 1,9 nmol/L
Estradiol 74,9 157 286 pmol/L
Tesztoszteron 0,69 alatt 1,71 2,08 2,77 alatt nmol/L
DHEAS 5,3 5,3 6,7 1-11,7 umol/L
Sokrétű kérdéseirer van felelet. Tömören:
- A TSH és a Prolactin között van összefüggés
- Az autoimmun és az immun betegségekbena prolactin szint emelkedett.
- Nem kizárt, hogy autoimmun hasnyálmirigy és maájgyulladás állhat a további leletei hátterében
Hoozá kelll tennnem, hogy az eredmények az alkalmazott módszerektől (nem egyszerűen a referencia tartománytól függenek!).
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Doktor Úr!
Én egy harminc éves nő vagyok, 4 éve hullik a hajam. Már kivizsgáltak mindenhol, de nem találták meg az okát.
Most ismét volta endokrin vérvételen. Majdnem minden jó. Szeretném a véleményét kikérni.
Érték Referencia értékek
Se kalcium megh. 2,18 mmol/L - 2,20 2,65
Se vas megh 34,6 qmol/L + 10,7 32,2
Se réz megh. 32,7 qmol/L + 12,6 24,4
Se szexhormont kötő >180 nmol/L + 18,00 114,00
fehérje megh.
Se parathormon megh 9,80 pg/ml - 14,00 72,00
Azt szeretném megkérdezni, hogy a szexhormont kötő fehérje mit befolyásol és nekem miért ilyen magas?
A parathormon és a kalcium alacsonysága én úgy tudom összefügg, nem lehet, hogy ettől hullik a hajam?
Hogy lehetne ezeket az értékeket normalizálni?
Előre is köszönöm a segítségét.
Üdvözlettel: Lara.
Tisztelt Lara!
A kérédse összetett, ezért részletesebben válaszolok.
A SHBG a szabad hormon mennyiségét szabályozza, ennek számos oka van, de ez a leírásból nem deríthető ki. A PTH szintje kis mértékben csökkent (de ez függ a módszertől is!).
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja. A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegség, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek, vitaminhiányok. A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. A legújabb irodalmi adatok bizonyították, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy alul működése jól kezelhető hormonpótlással.
Javaslatom: részletes endokrin és immunológiai vizsgálat és oki kezelés.
Jó egészséget kívánok:
Főként az aggaszt, hogy ha a pajzsmirígy működésem nem jó, vagyis az immunrendszerem ezek szerint nem a leghatékonyabban működik, akkor egy ilyen lehetséges betegséggel hogy tudná felvenni a harcot, mint a HPV vírus?
Részletes immun-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kyvánok:
A terhesség és a pajzsmirigybetegség kapcsolatáról ezen a honlapon már sokat írtam, ezért javaslom ezek elolvasását.
Javaslom az okok megkeresését, részletes immuno-endokrin kivizsgálást és ennek megfelelő kezelést.
Jó egészséget kívánok:
Kedves Doktor úr!
Önhöz járok az Allergiaközpontba, Autoimmun thyr., Hashimoto enc, Polyallergiás synd. miatt. A legutóbb felmerült, hogy a fokozódó ételallergiás tünetek miatt Helicobacter vizsgálatot végeznek biopsziavételből. Az eredmény negatív lett a Hp-ra, viszont a következőt írták a papíromra, bár kezelést semmit sem kaptam. Tehát a lelet:
"Metszeteken egy szakadozott, hyperaemiás stromájú, egyebekben szabályos hitomorphologiájú, corpus típusú nyálkahártyarészlet mellett egy antralis típusú bioptátum található. Utóbbi mirigyei ugyancsak szabályosak, de a hyperaemias lamina propriában lévő lyphocyták és plasmasejtek mennyisége kissé emelkedett. Malignitás nincs. Giemsa festéssel helicobacter nem mutatható ki. Vélemény: Enyhe antralis típusú gastritis histomorphologia jelei (a corpus bioptátum lényegében szabályos). megnevezés: Gastritis chronica interstitialis, k.m.n."
Még felmerült a Nékám prof úrban hogy Candida is lehet, erre nem végeztek vizsgálatot most, rákérdeztem az orvosnál, azt mondta, hogy szerinte fél évvel ezelőtt biztos csináltak, de megnéztem a fél évvel ezelőtti vizsgálatokat, és ott sem találtam erre utalóan semmit. Viszont az akkori vérképemnél is több dolog popzitív volt, pl. monocyták, gamma-globulin, haemoglobin, vas, koleszterin, bilirubin, stb. Tudom, hogy ezek mást-mást jelethetnek, de borzasztóan zavar, hogy a meglévő eredményeket nem rakják össze, hanem mindig félretolják, hogy nem eget rengetően magas, és nem tulajdonítanak neki jelentőséget. Másrészt éppen az Ön cikkeiben olvastam, hogy ezek az értékek sokszor éppen a pajzsmirigyműködés zavarára utalnak - lehet, hogy más adatok meg másra... A gasztroenterológián a 6-os TSH-ra is azt mondták fél éve, hogy nincs vele semmi tennivaló, csak fél évente kontroll. Ehhez képest krónikus pajzsmirigy gyulladás volt. Ezek után nem bízom meg az orvosban, mert lehet, hogy most sem veszi komolyan ezt a gyulladást.
A Candida kapcsán olvastam szintén valahol a cikkeiben, hoyg a pajzsmirigy problémához gyakran társul. Viszont annyi butaság jelent meg a témában, hogy nem tudom, kihez forduljak, csak gasztroenterológusban bíznék meg, aki foglalkozik is velem normálisan, és MINDENT kivizsgál, anélkül, hogy fegyvert fognék rá... A gyulladás kapcsán viszont a szteroid injekció után,a mit múltkor kaptam, teljesen elmúltak aza llergiás és az emésztési zavar tünetei is. Persze ez lehet az allergiára, de lehet a gyulladásra való hatás is - mivel allergiát nem tudtak kimutatni, gyulladást viszotn igen, nekem az utóbbi tűnik logikusnak. Nékám prof felvetette, hogy kaptam e antibiotikumot, próbaszerűen, hogy javult e az állapotom rá, de sajnos nem. Viszont lehet, hoyg a gyulladást kell levinni, és újra mindent ehetek!?
Ez nagy kérdés. Kérem, ha a leírt "diagnózishoz" (Gastritis chronica interstitialis) tud valamit hozzáfűzni, mit lehet vagy érdems csinálni, esetleg tud egy jó gasztroeneterológust, kérem, írja meg, mert úgy látom, ezen a vonalon kell tovább nyomozódni még mindig.
Segítségét előre is köszönöm, és kellemes ünnepeket kívánok önnek, megköszönve az eddigi munkáját és segítségét!
Üdvözlettel: Edina
Kedves Edina!
Amit leírt az sajnos napjainkban gyakorlat. Gyakran hiányzik az emberközpontú (betegközpontú) holisztikus megközelítés, ezért csak eredmények vannak ("laborok"!), a gyógyulást elősegítő diagnózis pedig késik.
A betegsége klasszikus immuno-endokrin kórkép, amikor az autoimmun pajzsmirigybetegséghez a gyomor nyálkahártya gyulladása és allergiás tünetek, izületi fájdalmak is társulnak. Ezt fogom elmondani jan. 15,.-n az OVSZ-ben az immunológiai szakvizsg előkészítő tanfolyamon is (remélem lesz hatása?...).
A Candida ügyében elmondottak újabb biztatást adnak nekem, hogy erről a témáról újra írjak egy rövid összefogalót. Aemennyiben szükséges ilyen viozsgálatokat a jövőben el tudunk végezni
Mivel utána olvasott a témának, ezért mellékelem az ezzel kapcsolatos dolgozatunkat, amely az Orvosi Hetilap egyik őszi számában már megjelent (jó volna, ha az orvosok is olvasnák...)
Előzmények
Az elmúlt ötven év legjelentősebb orvostudományi eredményei közé sorolható az autoimmunitás felfedezése. Klinikai megfigyelések és kísérletek bizonyították, hogy a korábban ismeretlen eredetűnek („idiopátiásnak”) gondolt betegségek egész sora az immunrendszer kóros működésére vezethető vissza. 1956-ban Roitt és mtsai bizonyították először, hogy a Hashimoto thyreoiditises betegek savójában a pajzsmiriggyel reagáló antitestek mutathatók ki [1]. Később nyulakban a pajzs-mirigykivonat adásával sikerült a Hashimoto thyreoiditisnek megfelelő kórképet kiváltani. Fordulatot jelentett a Basedow-Graves kór kutatásában egy immunglobulin, a LATS („Long Acting Thyroid Stimulator”) felfedezése, amelyről később kiderült, hogy TSH-receptor elleni antitest és felelős a pajzsmirigy túlműködéséért [2, 3, 4, 5, 6]. 1957-ben Witebsky és Rose fogalmazták meg az autoimmun betegségek kritériumait [5] [1. táblázat]
1. táblázat helye
Az immunszabályozás, az immungenetika jobb megismerése elősegítette, hogy közelebb kerüljünk az autoimmun betegségek patomechanizmusának megértéséhez. Az immunrendszert egymással sokrétű kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monociták, makrofágok, dendritikus sejtek (DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított anyagok epitópjainak analízisére, a róluk kapott információk átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be az u.n. "fő hisztokompatibilitási komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B limfocitáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók, a Th1 (“T helper-1”) sejtek a celluláris immunreakciókért felelősek, a Th2 (“T helper-2”) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek aktiváló anyagok (mitogének) és antigének jelenlétében osztódnak, u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része citotoxikus lehet. A B limfociták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotípus-anti-idiotípus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individuális integritás megörzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését fokozza vagy gátolja [6, 7, 8, 9, 10, 11]. A kóros immunreguláció miatt az immunrendszer sejtjei idegennek ismerik fel saját sejtjeiket, ill. az antigenitásban eltérő részeit („epitópjait”). Attól függően, hogy az epitópok milyen mértékben közösek az egyes szervekben, alakulhatnak ki szisztémás vagy egyes szervekre lokalizálódó szerv-specifikus autoimmun betegségek [11, 12, 13]. A molekuláris biológiai kutatások legújabb eredményei arra is rávilágítottak, hogy ezek a közös epitópok különböző szervekben eltérő mértékben vannak jelen. Ezzel magyarázható az a klinikai tapasztalat, hogy a szisztémás lupus erythematosus (SLE) gyakran társul más, korábban szerv-specifikusnak tartott kórképpel. Az autoimmun folyamatok kialakulásá-ban meghatározóak a szabályozó T sejtek (Treg) szerepe [12, 14, 15, 16]. A perifériás CD4+ sejtek 5-10%-ról tudjuk, hogy a felületükön Foxp3+, CTLA-4 („cytostatic T lymphocyte antigen-4”) és DITR („ glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family related receptor”) molekulát is expresszálnak. Egyre több tanulmány bizonyította, hogy a CD4+ CD25+ Treg sejtek kóros működése az autoimmun betegségek egész sorának kialakulásában játszik szerepet (SLE, autoimmun thyreoiditis, 1A típusú diabetes mellitus, autoimmun bélbetegségek) [17,18, 19]. Az is tudott, hogy a CD4+ CD25+ Treg sejetek Foxp3+ (Treg) döntő fontosságúak a szervezet immunológiai toleranciájának fenntartásában és az autoimmun betegségek megelőzésében [12,19,20, 21]. A genetikai kutatásoknak köszönhetően kiderült, hogy az autoimmun betegségek öröklődésében több gén is szerepet játszhat. Ezek közül először az MHC gének szerepére derült először fény, a legújabb kutatások más-más kromoszómán található gének: HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp3 (10p) autoimmun regulátor gén (AIRE)(21p) jelentőségét is bizonyították [22, 23, 24, 25]. Az epidemiológiai tanulmányok, az ikreken tett megfigyelések azonban egyaránt azt jelzik, hogy a genetikus tényezőkön kívül mind epigenetikus, mind környezeti tényezők is meghatározóak az immunreguláció károsodásában és az autoimmun betegségek létrejöttében. Ezeknek a faktoroknak a részletes elemzése azonban meghaladná ennek a témakörnek a kereteit, ezért az ezzel kapcsolatos irodalmi adatokra hivatkozunk [26, 27, 28, 49]. Az elmúlt évtized nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a pszicho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban áll egymással, hanem közös biokémiai jeleket is használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért (29, 30, 31). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, limfokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy limfokineket nemcsak az immunrendszer, hanem a neuro-endokrin rendszer sejtjei is termelik, ezért ma már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni receptorokhoz specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatók és hormonként viselkedhetnek (pl.az interleukin-6 a legintenzívebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységes egészként tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integratív nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott a medicinában. A mindennapi gyakorlatban a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolaktin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését, a citokinek elleni monoklonális antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására [23]. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését és az ennek alapján megalkotott “humunculus” modell jelzi, hogy mely agyi területek irányítják az immunrendszer érését, aktiválódását [26, 29,30] [1. ábra].
1.ábra helye
Az autoimmun szervspecifikus endokrin betegségek tásulásainak elméleti és klinikai alapjai
A Hashimoto thyreoiditis olyan idült gyulladás, amelyben az autoimmun (humorális és celluláris) destruktív folyamat a thyreoidea acinussejtjeit károsítja és hypothyreosis kialakulását eredményezheti. A betegség a szervspecifikus autoimmun endokrinopátiák típusos formája, amelyben az autoantitestek jelenlétét először bizonyították. A betegség patomechanizmusának megértése azért lényeges, mert alapul szolgál más autoimmun eredetű endokrinopatia kialakulásának megértéséhez. Az AT nem csak kísérletesen váltható ki, hanem spontán is előfordul. Ez a modell segített megismerni azokat az immunológiai és immungenetikai tényezőket, amelyek a betegség kialakulásában jelentősek. Sikerült a Cornell csirketörzsből egy olyan törzset kitenyészteni, amelyben 8-10 hetes korban a Hashimoto thyreoiditishez hasonló megbetegedés jelentkezik és a pajzsmirigy elleni antitestek titere is emelkedik, az állatok pedig hypothyreosisossá válnak („Obese Strain”= OS csirke). Ezekben az állatokban a neonatális bursectomia, az androgén hormon adása megakadályozta, a thymectomia pedig elősegítette a thyreoiditises tünetek korai és súlyosabb kifejlődését. Kiderült az is, hogy a betegség létrejöttét genetikai faktorok is befolyásolják. A B lókusz, amely csirkékben kódolja a szöveti antigéneket, meghatározó a betegség kialakulásában, ugyanis a B1B1 és B1 B4 genotípusú állatokban 6-10 hetes korban feltűnő a pajzsmirigy limfocitás infiltrációja és ezzel egyidejűleg a Tg elleni antitest titer emelkedése. A B4B4 genotípusú állatok viszont ritkábban betegednek meg. A humán AT-ről bizonyították, hogy a thyreocyták károsodása komplex, többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immun-genetikai faktorok mellett az epigenetikai és a környezeti tényezők is szerepet játszanak [6, 7] (2. ábra).
2. ábra helye
A Tg-on kívül több pajzsmirigy-antigénről tudjuk, hogy fontosak az autoimmun patomechanizmusban. A pajzsmirigy eredetű peroxidáz enzim (TPO), a nátrium-jód szimporter (NIS) és a dejodináz elleni antitestek is szerepet játszanak a gyulladásos folyamatokban. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy antitest-dependens citotoxicitásuk révén károsítják a pajzsmirigysejteket, a TPO elleni antitestek pedig komplementet kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük képes az TPO enzim gátlására is. Egyre több kísérleti adat támasztja alá az autoimmun folyamatok által kiváltott apoptosis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő anyagok (ligandok) (TRAIL= TNF-related apoptosis-inducing ligands) szerepét [31, 32, 33, 34]. Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították [21]. A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a poszt-partum thyreoiditisben (PPT-ben), ill. atrophiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8 allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélek pedig rezisztensek a betegséggel szemben. A citotoxikus T limfocita antigén-4–ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis a CTLA-4 molekula gátolja a T sejtek proliferációját. A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49) fokozott hajlamot jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést, hogy az autoimmun betegségek közül miért AT jön létre, még nem tudjuk megválaszolni, ezért az autoimmunitásért felelős „közös gének” mellett thyreoidea specifikus géneket keresnek, amelyek közül leginkább a Tg-ra specifikusak látszanak lényegesnek. Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma) közelében sikerült megtalálni (8q24) és az is kiderült, hogy az egyes Tg pontmutációk (SNP-k) eltérő mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot. A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az u.n. epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják, hogy a DNS szekvenciákban nem kódolt örökletes mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott betegben melyik autoimmun betegség alakul ki [10, 16, 23, 25, 26]. Ikreken tett legújabb megfigyelések alapján igazoltnak fogadhatjuk el, hogy az AT létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlamot csak 46-89%-ra kalkulálták [21, 22]. A környezeti tényezők közül meghatározó a jód szerepe, mivel a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedettek száma is. A fokozott jódbevitel thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (pl.Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. A vírusos, és a bakteriális fertőzésekről feltételezik, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt eddig nem sikerült bizonyítani [22, 32]. Mind elméleti, mind klinikai szempontból jelentősek azok a megfigyelések, melyek az egyes autoimmun patogenezisű betegségek társulását bizonyítják. A kérdés fontosságát az adja, hogy napjainkig úgy gondoltuk, hogy az autoimmun betegség kialakulásában csak az immunregulációért felelős gének („immune response genes”) kóros működése felelős. Az autoimun polyendokrin szindróma-1 (APS-I) kórkép tanulmányozása során derült fény arra, hogy az u.n. „autoimmun regulátor gén („AIRE”) létezik és ennek mutációja, ill. alléljei felelősek a betegségek sajátos társulásaiért. Ez a felfedezés elindította a genomikai kutatások azon irányát, amely az egyes endokrinopatiák létrejöttében is keresi az esetleges mutációkat. Az a korábbi vélekedés pedig, hogy az autoimmun betegségek csak egy-egy szervre korlátozódnak, túlhaladottá vált. Gyakran a szisztémás autoimmun betegségek és a szervspecifikus formák sajátos társulása jön létre, amely a betegségek változatosságát, sokszínűségét okozza. E betegségcsoport kutatásának az ad különös gyakorlati jelentőséget, hogy felhívja a gyakorló orvos figyelmét az egyes kórképek gyakran eltérő asszociációjára és ezzel megkönnyíti a diagnózishoz és a kezeléshez vezető, gyakran rögös utat. Az autoimmun kórképek társulásainak jellemző példája az, amikor az AT-t autoimmun gastritis, anaemia perniciosa, 1. típusú diabetes mellitus (IDDM), Addison kór, ill. hypadrenia egyaránt kíséri, ill. követheti [32, 33, 34, 35].
APS klinikai formái
Az autoimmun polyendokrin szindróma több autoimmun pathogenezisű endokrin betegség társulását jelenti. Ennek megfelelően az alábbi beosztást fogadták el (1. táblázat).
1. táblázat helye
Az első APS-t minden valószínűséggel még Addison írta le 1855-ben, bár még nem tudta, hogy a betegségek egy sajátos csoportját találta meg. Később az egyes entitások leírása után 1980-ban Neufeld és Blizzard javasolták a jelenlegi felosztást [35, 36, 43]. Ezeket a betegségeket korábban “idiopathiásnak” tartották, s csak az autoimmunitás megismerése után történhetett meg a jelenlegi klasszifikáció. A betegség természetének jobb megismerésében alapvető volt Witebsky és Rose, majd Rose és Bona kritériumainak kidolgozása és alkalmazása az autoimmun eredetű endocrin kórképekre [5, 6, 7, 37, 38, 39, 40, 41](2.. táblázat).
2. táblázat helye
Az autoimmun háttér megismerése nemcsak a betegségek kialakulásáról, hanem a társulások okairól is új információkat nyújtott. Az egyes betegségekben a közös epitópok elleni sejtes és humorális mechanizmus felelős azért, hogy bizonyos kórképek együtt gyakrabban fordulnak elő.
APS-1
Definició: az alábbi három megbetegedésből legalább kettő társulását jelenti (3. táblázat)
3. táblázat helye
A betegségnek korábban más elnevezései is ismertek voltak. Ezek közül a leggyakrabban használt az APECED („Autoimmune Poly-Endocrinopathy, Candidiasis, Ectodermic Dystrophy”), ill, Whitaker szindróma volt. A betegség gyermekkorban kezdődik, a legelső jel a krónikus candidiasis, amelyet időben a hypoparathyreosis, majd az Addison kór tünetei követik [35, 41, 42, 43]. A fő vagy „major” tünetek mellett a 20. életév után a „minor” tünetek jelentkeznek (vitiligo, alopecia areata, coeliakia, autoimmun hepatitis, hypogonadismus, malabsorptio, diabetes mellitus, autoimmun thyreoiditis, idült atrophias gastritis) és alakítják ki a betegség rendkívül színes tünetegyüttesét [41, 42].
Epidemiológia:
Az APS-1 ritka betegség. Prevalenciája rendkívül eltérő, az iráni zsidók között 1:9000, Finnországban 1:14 000, Sardiniában 1:25 000, Norvégiában 1:80 000, Észak-Olaszországban 1:200 000, a női/férfi arány 1,0: 2,4 [35, 43, 44].
Tünetek:
Az esetek közel 100%-ban kezelésre nehezen reagáló mucocutan krónikus candidiasis (CC) mutatható ki, amely már gyermekkorban jelentkezik (3. ábra).
3. ábra helye
Fontos, hogy a gyermekkorban fellépő CC közel 45%-nak a háttérben az APS-1 áll. A tetania, hypoparathyreosis 79%-ban, az Addison kór 72%-ban mutatható ki. Más szervspecifikus kórképek (gonadális hypofunkció, vitiligo, anaemia perniciosa, fogzománc hypoplasia, köröm dystrophia, alopecia) lényegesen ritkábban társulnak a betegséghez. A hypoparathyreosissal járó formákban gondolni kell malabsorptiora is. A nyelőcső gyulladása fájdalmas lehet és az esetek egy részében hegesedést okoz, ill. az epitelialis tumorok számának növekedését indukálhatja. A krónikus hypo-parathyreosis időben később, átlagosan a gyermekek 3. hónapos és 15. életéve között lép fel. A legjellemzőbb klinikai tünetek: neuro-musculáris zavarok, tetaniás jelek, paraesthesia, hypotonia, malabsorptio. Chvostek tünet (a n. facialis beidegzési területén a szájzug elhúzódása, szemhéj kontrakciója) váltható ki, a Trousseau tünet (a felkar kb 3-5 perces leszorítására tetaniás kontrakció lép fel) pozitív. A latens tetania EMG segítségével deríthető ki. A hypocalcaemia további tünetei (száraz bőr, vékony haj és köröm deformitások) is észlelhetők. Az Addison kór tünetei a születés utáni 6. hónap és 40. életév között jelentkeznek és nem különböznek az APS-től független u.n. monoszisztémás formától. Feltűnő a nagyfokú gyengeség, fogyás, hypotonia, folyadékvesztés, hypoglycaemiás epizódok. Fertőzés, ill. fizikai és szellemi terhelés hatására a beteg krízisbe kerülhet. A gastrointestinalis tünetek közül a hasmenés, hasi fájdalom, hányinger, hányás a leggyakoribbak. A bőr és a nyálkahártyák (gingiva, száj) fokozott pigmentációja figyelhető meg (4.ábra)
4.ábra helye
Patomechanizmus:
Az autoimmun folymatok kialakulásáért az immunregulátor gén defektusa a felelős. Az egyes szervek és szövetek ellen autoantitestek képződnek, ill. a T sejtek károsodott működése miatt gombás megbetegedések alakulnak ki. A betegség már állatkísérleti modelleken is vizsgálható. Ezek az érdekes kísérletek azt mutatták, hogy a genetikai defektussal született néhány hetes egerek szérumában mind a májszövet, mind a mellékvese elleni autoantitestek mutathatók ki.
Genetika:
Az APS-1 autosomalis, recesszív, monogénes, öröklődő betegség, amely a HLA antigénekhez nem társul. Ez is arra utal, hogy a többi autoimmun pathogenezisű kórképtől eltérő, önálló entitás. Az AIRE gene (Auto-Immune Regulator) a 21. kromoszóma hosszú karján helyezkedik el, 14 exonból áll és 13 kb nagyságú (5.ábra).
5. ábra helye
Ez a gén egy 545 aminosavból álló proteint, az AIRE fehérjét kódolja és kontrollálja a szövetspecifikus antigének expresszióját a thymusban, azaz meghatározza, mely antigénekkel szemben alakul ki immuntolerancia. Az AIRE gén és az általa termelt fehérje magas koncentrációjú a thymus epitheliális sejtjeiben, a dendritikus, ill. antigén-prezentáló sejtekben, alacsony koncentrációjú viszont a lépben, a perifériás mononuclearis sejtekben. Az AIRE gén mutációi, deléciói és inszerciói felelősek a betegség kialakulásáért [44, 45, 46]. Az első és máig legjelentősebb a 6. exonban található R257X mutáció, amelyet Finnországban a betegek 82%-ban mutattak ki. Az R139X mutációt Szardiniában, az Y85C-t Perzsiában élő zsidókban figyelték meg leggyakrabban. A fentebb bemutatott betegünk és szüleinek genetikai vizsgálata a 8. exon delécióját mutatta (6. ábra.).
6. ábra helye
A minor tünetek kialakulásáért az autoantigének elleni autoimmun mechanizmus a felelős (5. táblázat).
5. táblázat helye
Diagnózis:
A betegség laboratóriumi diagnosztikájában a jellegzetes ion és hormonális eltérések (hypocalcaemia, hyperphosphataemia, alacsony PTH szint) mutathatók ki. A betegek 11-68%-nak savójában lehet citotoxikus autoantitesteket detektálni, egy részükben pedig a mellékpajzsmirigy és kalcium szenzor elleni autoantitestek is jelen vannak [36, 42, 46]. A betegség gyanúja esetén az endokrinológiai, immunológiai vizsgálatok mellett genetikai tesztek is szükségesek, amelyek prognosztikus értékűek. Az APS-1 kezelése csak részben megoldott és sok nehézséget jelent. Alapját az esetek többségében a hormonpótlás képezi. A CC gyógyítása a T sejtek károsodása miatt nehéz feladat és sikeres esetben is nagy a recidíva veszélye. A ketokonazol kezelés az esetek egy részében sikeres, de gondot jelent, hogy gátolja a kortizol és a tesztoszteron produkcióját is, ezért ronthatja az egyébként is csökkent mellékvese funkciót. Törekedni kell a kiesett vagy csökkent hormonszintek pótlására. A tetaniás tünetek Ca és D vitamin derivátumok (calcitriol, kolekalciferol, dihidrotachisterol) adásával jelentősen csökkenthetők [44, 46]. Az autoimmun hepatitis kezelésében prednisolont és azatioprint használnak, de alkalmazásukat az immun-deficiens állapot jelentősen limitálja. Az immunstimuláns készítmények eddig nem állították vissza a károsodott immunválaszt. Az őssejtekkel végzett vizsgálatok – bár biztatóak - még egyelőre kísérleti stádiumban vannak.
APS-2
A korábban Schmidt szindrómának nevezett megbetegedést az Addison kór és az 1. típusú diabetes mellitus (IDDM)/vagy autoimmun pajzsmirigy betegség társulása jellemzi. A betegség leggyakoribb (100%-ban jelenlevő) tünete az Addison kór, az autoimmun thyreoiditis (vagy Basedow-Graves kór) az esetek 70%-ban, az IDDM pedig 52%-ban van jelen. A vezető első két betegség társulását más betegség is színezheti. A betegség nőkben 2-3-szor gyakrabban fordul elő [47]. A betegség a 30-40. életév között manifesztálódik. A klinikai tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek meg.
Epidemiológia
A betegség prevalenciája függ attól, hogy mely betegségek társulását vizsgálták. Az IDDM-hoz az esetek 5,7%-ban társul autoimmun pathogenezisű thyreoidea megbetegedés, 0,5%-ban anaemia perniciosa, 0,1%-ban Addison kór. Ugyanakkor az Addisonos betegek 8-20%-ban IDDM is kimutatható volt. Az életkor előrehaladtával az APS-2 gyakorisága növekszik [22, 35, 37, 39].
Genetika
A betegség autoszomális, domináns öröklődésű, inkomplett penetranciával. Az utóbbi évek kutatásai egyértelművé tették, hogy a APS-1-től eltérően ebben a betegségben meghatározóak a HLA antigénjei, ill. a velük kapcsolatba lévő IR (“immune response”) gének. A HLA-DR3/HLA-DR4 haplotípusú egyénekben szignifikánsan gyakoribb ez a betegség (30). Bizonyos HLA haplotípusok (DR3 DQA1*0501 DQB1*0202 DRB1*0301 és a DR4 DQA1*0301 DQB1*0302 DRB1*0401) a betegség kialakulásának rizikóját jelentősen fokozzák, viszont mások HLA DR6 DQA1*DQB1*0503 DRB1*1401 pedig protektív hatásúak (10, 30). A HLA génekkel társult TNF (“tumor necrosis factor”) és a CTLA-4 (“cytotoxic T lymphocyte-4”) génekről kimutatták, hogy a betegségek kialakulásában és öröklődésében is fontosak [47, 48]. Az APS-1 és APS-2 közötti lényeges különbségeket a 6. táblázat foglalja össze.
6.táblázat helye
APS-3
Neufeld ezt a kórképet eredetileg úgy definiálta, mint a Hashimoto thyreoiditis, a Basedow-Graves kór, a Graves orbitopathia, pretibialis myxoedema és az alábbiak közül még egy autoimmun betegség társulását [43]:
IDDM
atrophiás gastritis
anaemia perniciosa
vitiligo
alopecia
myasthenia gravis
Kiderült azonban, hogy ez a betegség csoport lényegesen összetettebb, mivel a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez (TAD=”thyroid associated disease”) 28%-ban más autoimmun betegség: Sjögren kór, coeliakia, myasthenia, SLE is társult. Azt a megfigyelést tették, hogy a TAD betegek több mint felében több autoimmun kórkép inkomplett formában van jelen. Mivel a TAD-ban szenvedő betegek a lakosság 7-8%-t teszik ki, ezért új csoportosítást végeztek, amelynek lényege, hogy a manifeszt és szubklinikus betegségeket is lehet klasszifikálni [35, 43, 48, 49, 50]. (7. táblázat).
7.táblázat helye
APS differenciáldiagnosztikája
Tekintettel arra, hogy az egyes APS formákban megfigyelt entitások társulásai eltérőek, ezért differenciáldiagnosztikai nehézségek merülhetnek fel. A kromoszomális megbetegedések közül a Turner szindróma okozhat diagnosztikus problémát, mivel ebben a betegségben autoimmun thyreoiditis (30%-ban) és más endokinopatiák is előfordulhatnak. A Kearns-Sayre szindrómában hypopara-thyreosis, primer hypogonadizmus, IDDM, hypopituitarismus egyaránt meg-figyelhető, azonban a kórkép előterében a myopathia áll. A Wolfram szindróma (diabetes mellitus, diabetes insipidus, optikus atrophia, idegi eredetű süketség) ritka kongenitális kórkép, amely már gyermekkorban kezdődik. Diagnosztikus gondot jelenthet felnőttekben a POEMS szindróma (plazmasejt abnormitás, organomegalia, endokrinopatiák, M protein jelenléte és bőr elváltozások). A plazmasejtek abnormitása, az M gradiens megjelenése segít a kórismézésben (50).
Diagnosztikus protokoll
A diagnosztikában meghatározó a klinikai kép, ill. a kórlefolyás. A laboratóriumi adatok azonban segítséget adnak a betegségek korai felismerésében. A következő tesztek elvégzése ajánlatos: TPO, Tg, TSH-R, GAD65, 17-hidroxiláz és 21-hidroxiláz elleni antitestek kimutatása. A kvantitativ immunelektroforezis M gradiens jelenlétét, ill. IgA hiányát mutathatja ki. A célszervek hormonjainak meghatározása, szintjének követése mindenképpen szükséges nemcsak a diagnózishoz, hanem a terápia helyességének monitorozásához is.
Terápia, gondozás
A kezelés alapját az immunrendszer kóros működésének befolyásolása és a károsodott funkciók javítása, a hormonhiány pótlása képez. A patomechanizmus alapján az autoantigenitás megszüntetésére kelle(ne) törekednünk. Ez probléma még csak részben megoldott. A hormonok bevitelével (pl. pajzsmirigy hormonjai, inzulin) gátoljuk a célszervek felületén a HLA-DR molekulát expresszióját és csökkentjük az autoimmun folyamatot. Ennek az u.n. izohormonális kezelésnek a lényege leginkább az autoimmun thyreoiditis kezelése során érthető meg. A TSH képes a HLA-DR molekulák expresszióját fokozni, ezért az idejében alkalmazott T4 és T3 kezelés a TSH szint csökkentése révén nemcsak a hormonok pótlását jelenti, hanem gátolja az autoimmun folyamatot is. A pajzsmirigy működését gátló készítmények nemcsak az euthyreoisis kialakulásában játszanak szerepet, hanem az autoantigének gátlása révén az autoimmun folyamatot is gátolják.. Az idejében elkezdett inzulin terápia szintén gátolja a béta sejtek HLA-DR expresszióját és fékezi a sejtek pusztulását. A hormonális pótló kezelések másik részére immunmoduláns hatása nem bizonyított (pl. a hypoparathyreosisban alkalmazott D vitamin fokozott bevitele). A fentiekből következik a betegek gondozásának és a prevenciónak a fontossága.
A betegek életkilátásai a megfelelő és egész élettartamra kiterjedő gondozással javulhatnak, ennek egyik fő eleme a beteg felvilágosítása betegségének természetéről és arról, hogy bizonyos stressz helyzetekben az alkalmazott gyógyszerelés módosítása elkerülhetetlen. A megfelelő hormonális kezelés mellett az addig infertilis nők gyermeket szülhetnek, a terhesség alatt és a szülést követően azonban fokozott ellenőrzés indokolt. A gondozás célja és egyben eredménye, hogy a betegek életkilátásai ne romoljanak, másrészt az életminőségük tegye lehetővé, hogy megfelelő munkakör választása után teljes értékű életet élhessenek (50).
Irodalomjegyzék:
[1] Roitt, I.M., Doniach,D., Cambell, P.N. és mtsai: autoantibodies in Hashimoto’s thyroiditis. Lancet, 1956, 2, 820-824.
[2] Rose, N. R., Witebsky,E.: Studies in organ specificity. Changes in the thyroid glands of rabbits following active immunization with rabbit thyroid extracts. J. Immunol. 1956, 76, 417-427.
[3] Adams, D.D., Purves, H.D.: Abnormal response in the assay of thyrotropin. Proc. Univ. Otago Med. School 1956, 32, 11-12.
[4 ] Kriss, J.P.:Inactivation of long-acting thyroid stimulator (LATS) by anti-kappa, anti-lambda antisera. Clin. Endocrionol. 1968, 28, 1440-1444.
[5] Witebsky, E., Rose, N.R., Terplan, K.és mtsai: Chronic thyroiditis in autoimmunization. JAMA 1957, 164, 1439-1447.
[6] Witebsky, E., Kite, J.H., Wick, G.: Spontaneous thyroiditis in the obese strain chickens. Demonstration of circulationg antibodies. J. Immunol. 1970, 103, 708-712.
[7] Wick, G., Kite, J.H., Witebsky, E. :Spontaneoud thyroiditis in the obese strain of chickens. The effect of thymectomy and thymoburesectomy on the development of the disease. J. Immunol. 1970, 104, 54-59.
[8] Kaczur, V., Vereb, Gy, Balázs,Cs és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin Chem, 1997, 43. 1392-1399.
[9] Kifor,O., McElduff, A., Leboff, M.S és mtsai: Activating antibodies th the calcium-sensing receptor in two patients with autoimmun hypoparathyreoidism. J Endocrinol Metab, 2004.89, 548-556.
[10] Ludgate, M.: The molecular genetics of three thyroid autoantigens: thyroglobulin, thyroid peroxidase and thyrotropin receptor. Autoimmunity, 1990,7, 201-205.
[11] Mayer, A., Ploix, C., Orgazzi, J és mtsai: Calcium-sensing receptor autoantibodies are relevant markers of aquired hypoparathyreoidism. J. Clin. Endocrinol. Metab, 2004, 89, 4484-4488.
[12] Zhang, B., Sun, Ch., Qu, Y. és mtsai: Deficiency of mouse CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells in xenogeneic pig thymus-grafted nude mice suffering from autoimmune diseases. Cellular & Molecular Immunology 2008, 5, 325-332.
[13] Wang, P.,W., Liu,R.T., Hank, S.H. és mtsai: Cytotoxic T lymphocyte- associated molecule-4 polymorphism and relapse of Graves’hyperthyroidism after antithyroid withdrawal. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004, 89,173. 169- 173.
[14] Fountoulakis, S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. és mtsai: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[15] Grimm, M., Spiecker, M., Cartina, R. és mtasai: Inhibition of Major Histocompatibility Complex (MHC) Class II gene transcription by nitric oxide and antioxidants. J. Biol. Chemistry 2002, 277, 26460-26467.
[16]. Adrian, L, Daniel, H. D, Lesage, S. és mtsai: Gene dosage-limiting role of aire in thymic expression, clonal deletion, and organ-specific autoimmunity. J. Exp. Med, 2004, 200, 1015-1026.
[17] Villiano, M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. Doi:10, 1210, 2008-2193.
[18] Grimm, M., Spiecker, M., Cartina, R. és mtasai: Inhibition of Major Histocompatibility Complex (MHC) Class II gene transcription by nitric oxide and antioxidants. J. Biol. Chemistry 2002, 277, 26460-26467.
[19] Fountoulakis, S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. és mtsai: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[20] Bednarczuk, T., Gopinath,B., Ploski, R. és mtsai: Susceptibility genes in Graves’ ophthalmopathy: searching for needle in a haystack? Clin. Endocrinol. 2007, 67, 3-19.
[21] Aust, G., Krohn,K., Morgenthaler, N.G.és mtsai: Graves’disease and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study as well as trancriptomic and immunohistological analysis of thyroid tissue. Eur. J. Endocrinol. 2006, 154, 13-20.
[22] Betterle, C., Lazzaratto, F., Presotto, F.: Autoimmune polyglandular syndrome Type 2: the tip of an iceberg? Clin. Exp. Immunol. 2004, 137, 225-233.
[23] Eisenbarth, G.S., Jackson, R.A.: Immunogenetics of polyglandular failure and related disease. In: Farid N. R. Ed: HLA in Endocrine and Metabolic Disorders, Academic Press New York, 1984, 235-264.
[24] Elfström. P., Montgomery, S. M., Kampe, O és mtsai: Risk of primary adrenal insufficiency in patients with celiac disease. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92, 3595-8.
[25] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves' disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics, 2007.34, 23-25
[26] Ogren, M.P., Lombroso, P.J. : Epigenetics: behavioral influences on gene function, Part II: Molecular machanism. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 2008, 48, 374-378.
[27] Esteller, M.: Epigenetics in cancer. N. Engl.J. Med. 2008, 13, 1148-1158.
[28]. Adrian, L, Daniel, H. D, Lesage, S. és mtsai: Gene dosage-limiting role of aire in thymic expression, clonal deletion, and organ-specific autoimmunity. J. Exp. Med, 2004, 200, 1015-1026.
[29] Klecha, A. J., Barreiro-Arcos, M.L., Frick, L. és mtsai: Immuno-endocrine interactions in autoimmune thyroid diseases. Neuroimmunomodulation 2008, 15, 68-75.
[30] Silverma, M.N., Sternberg, E.M.: Neuroendocrine.immune interactions in rheumatoid arthritis: mechanism of glucocorticoid resistance. Neuroimmuno-modulation 2008, 15, 19-28.
[31] Kadioglu, P., Acbay,O., Demir, G.és mtsai: The effect of prolactin and bromocriptine on human peripheral immune status. J. Endocrinol. Invest. 2001, 24, 147-151.
[32] Justina, M., Villano, M.D., Amanda, K. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009, doi:10. 1210/jc. 2008-2193.
[33] Ahonen, P, Myllarniemi, S, Sipila I és mtsai: Clinical variation of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy (APECED) in a series of 68 patients. N. Engl. J, 1990, 322, 1829-1836.
[34] Bensing, S, Fetissov, SO, Mulder J és mtsai: Pituitary autoantibodies in autoimmune polyendocrine syndrome type l. PNAS, 2007, 104, 949-954.
[35] Betterle, C, Zanchetta, K: Update on autoimmune polyendocrine syndrome (APS). Acta Biol. Med, 2003,74 9-33.
[36] Blizzard, R. M, Chee, D, Davis, W: The incidence of parathyroid and other antibodies in the sera of patients with idiopathic hypothyroidism. Clin. Exp.Immunol, 1966, 1, 119.
[37]. Dultz, G., Metheis,N., Dittmar, M. és mtsai: CTLA-4 CT60 polymorpism in thyroid and polyglandulars autoimmunity. Horm. Metab. Res. 2009, 41, 426-429.
[38] Wielosz, E., Majdan, M.M., Zychowska,I., és mtsai: Coexistence of five autoimmune diseases: diagnostic and therapeutic difficilties. Rheumatol. Int. 2008, 28, 919-923.
[39] Elfström. P., Montgomery, S. M., Kampe, O és mtsai: Risk of primary adrenal insufficiency in patients with celiac disease. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 92, 3595-8.
[40] Gianani, R., Eisenbarth, G.S. Editorial: Autoimmunity to gastrointestinal endocrine cells in autoimmune polyendocrine syndrome type 1. J. Endocrinol. Metab. 2003. 88, 1442-1444.
[41] Ballarini, A., Lee-Kirsch, M.A.: Genetic dissection of autoimmune polyendocrine syndrome type 2: common origin of a spectrum of phenotypes. Ann. NY. Acad. Sci. 2007, 111, 169-165.
[42] Alimohammadi, M., Björklund, P., Hallgren, A. és mtsai: Autoimmune polyendocrine syndrome Type 1 and NALP5, a parathyroid autoantigen. N. Engl. J. Med. 2008, 358, 1018-1028.
[43] Neufeld, M, Maclaren, N, Blizzard, R: Autoimmune polyendocrine syndromes. Pediatr. Ann. 1980, 9, 154-162.
[44] Ströbel, P., Murumägi A. R, Klein, R és mtsai: Deficiency of the autoimmune regulator AIRE in thymomas is insufficient to elicit autoimmune polyendocrinopathy syndrome type 1 (APS-1). J. Pathol, 2007, 21, 563-571.
[45] Dittmar, M., Ide, M.,Wurm, M. és mtsai: Early onset of polyglandular failure is associated with HLA-DRB1*03. Eur.J. Endocrinol. 2008, 159, 55-60.
[46] Wolff, A.S., Erichsen, M.M., Meager, A és mtsai: Autoimmune poly-endocrine syndrome type 1 in Norway: phenotypic variation, autoantibodies and novel mutations in the autoimmune regulator gene. J. Clin. Endocrinol.Metab. 2007, 92, 595-603.
[47] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves' disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics, 2007, 34, 23-25.
[48] Villiano, M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. Doi:10, 1210, 2008, 2193-2199.
[49] Strickland, F. M., Richardson, B.C.: Epigenetics in human autoimmunity. Epigenetics in autoimmunity - DNA methylation in systemic lupus erythematosus and beyond. Autoimmunity, 2008, 41, 278-286.
[50] Kahaly, G.J.: Polyglandular autoimmune syndromes. Eur. J. Endocrinol. 2009 DOI:10.1530/EJE-09-0044,1-30.
Jó egészséget és sikeres Új Esztendtőt kívánok!
Tisztelettel:
Kedves doktor ur,
6 hete pajzsmirigy tultenges miatt tavolitottak el a pajzsmirigyem 95%-at. Sajnos meg mindig faj a mutet helye. Normalis ez a panasz ilyen mutet eseten? Azert nyugtalanit, mert vannak ismeroseim, akiket mutottek es ket het utan mar nem ereztek fajdalmat. Meg mindig meg van duzzadva, ez kb. hany hetbe, honapba kerul amig a duzzanat megszunik? Nyeles is meg mindig problema, sot a hangszallagok sem mukodnek rendesen. Koszonom valaszat
Tisztelt Kérdező!
A konkrét válasz függ attól, hogy mi volt a műtét indoka, indikációja, milyen mértékű, nagyságú volt a műtét. A hangszallagok működése sajnos sokszor okoz gondot, a regenerálódás sok faktortól függ.
A továbbiakban is szükséges lehet részletes immun-endokrin vizsgálatra abból a célból, hogy minél hamarább javulhasson és a betegség kiújulása megelőzhető lehessen (utalok ezen a honlapon általam korábban már leírtakra). (06-30-631-9309)
Jó egészsége kívánok:
Tisztelettel:Mónika
Sajnos, igen. A kontrasztanyagban sok jód van, ezért az autoimmun gyulladás fellobbanhat!
Mielőbbi immuno-endokrin vizsgálatot javaslok (06-30-631-9309).
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Én egy 22 éves lány vagyok, és már 5-6 éve szenvedek autoimmun betegségen!A pajzsmirigyem egy kicsit túl müködik és ez miatt erős hajhullásom van! Az endokrinológus, akinél jártam, ő csak annyit mondott, hogy erre a nagyon csekély túl működésre nem tud felírni megfelelő gyulladáscsökkentőt felírni! Az Ön cikk sorozatát elolvasva rájöttem, hogy nem csak ez az egyettlen tünetem a betegségemnek! Például még ami ide kapcsolható: fázékonyság, száraz bőr, izzadékonyság, székrekedés időszakonként ... Ezért fordultam a természetgyógyászat felé, de sajnos ott sem tudtak áttörő sikert aratni a bajommal kapcsolatban! Most is szedek egy homeopátiás szert, ami tartalmaz :c-vitamint, cinket, mangánt és szelént!
Sok orvos a problémámat a táplálkozásra fogta, de én rendszeresen és egészségesen táplálkozom, rostok- és vitaminokban gazdagon! Mások próbálták a lelki gondokra fogni, nem élek stresszes életet, néha bosszankodom, de ez elkerülhetetlen!
Kérem Doktor Úr segítsen, mert már nem tudom, hogy kihez és hová forduljak a roblémámmal!Félek, hogy elveszítem az összes hajamat!
Várom válaszát!
Előre is köszönöm:
László Kitti
Van megoldás!
A lényeg nem az egyes szervek, hanem a szervezet egységes holiztikus szemllélete és kezelése. Utalok korábban már az általam leírottakra.
A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést
Melyek a csökkent és a túlműködés tünetei és következményei?
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg). Melyek a pajzsmirigy autoimmun betegségei?
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges.
A kérdés tehát kicsiny összetettebb, mint amit egy átlagos rendelésen elmondanak.
A lényeg az autoimmun endokrin betegségek összefügghetnek:igy a pajzsmirigybetegséghez hajhullás, mellékvese elégtelenség, gyomorbetegség, elhízás, menstruációs zavarok, PCOS is társulhatnak. Ezeknek az együttes kezelésétől várható eredmény
(Elérhetőségem: 06-30-6331-9309).
Jó egészséget kívánok:
Jelenleg 8 hetes kismama vagyok, emellett hashimoto thyreoiditis betegségem van. Az lenne a kérdésem szedhetem-e a Femibion 800-at, ami jódból tartalmazza a felnőttek számára ajánlott napi bevitel 100 %-át, amennyiben nem hogyan pótolhatom a biológiailag aktív folsavat. Mire érdemes még figyelnem a betegségem miatt a terhességem folyamán.
Válaszát előre is köszönöm.
A Hashimoto thyreoiditisesek számára az anorganikus, szervetlen jód bevitele nem ajánlott.
A megfelelő készítményt illetően utalok ezen a honlapon már korábban általam leírottakra.
(Tel:06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok
Orban Emma vagyok, Erdelybol!
Prolactinus problemavan kuszkodom.
2006-ban nogyogyaszhoz mentem mert fajtak a melleim, elkuldtek laborvizsgalatra es kimutattak, hogy magas a prolactin szintem (717,06).
Felirtak a Bromocriptint amit szedtem de a kezeles alatt is nott (899,11), megnoveltek az adagot es visszajott 424,28-ra.
Szunetet tartottam 4 honapig ami alatt visszament 2032,8 -ra. Ismet szedni kezdtem a Bromacriptint ujra visszaesett 926- ra.
Ekkor elmentem egy szakorvoshoz (endokrinologus), es rogton CT (magneses rezonancia) vizsgalatot rendeltek el ami kimutatott egy 5 mm -es hipofizis (adenoma) van a fejembe!
Ekkor mertek egy prolactim szintet ami 69,6 volt.
Felirtak a Dostinex (Cabergolin) gyogyszert, 0,5 mg -ot ami lehozta a szintet 0,06 -ra. Amikor tartottam 3 honap szunetet, visszaugrott 65,8 -ra ezert ujra elkezdtem szedni heti ket alkalommal 0,5 mg -ot.
2009 majus 21-en ujra CT-t rendeltek el es az adenoma nem valtozott semmit.
Gyereket szeretnenk ezert jo lenne ha tudnank, hogy valamilyen karos hatassal van-e a gyogyszer a magzatra?
Elore is koszonom valaszat.
A microadenoma ma már gyógyítható! Azt javaslom, hogy a cabergolin kezelés folytassa abban a dózisban, amely mellett tünetek nem jelentekeznek és a hormonszint is normalizálódik. A magzatot sem a bromocriptin , sem a cabergolin nem károsítja ( a korábbi álláspontoktól eltérően)
Jó egészséget és gyermekáldást kívánok:
Szeretném, ha tanácsot adna. Másfél éve kivették a bal pajzsmirigyemet, mert 1,5 cm-es göb volt benne és nem tudták kizárni a rosszindulatúságot. Hála Istennek, nem volt rosszindulatú. Most az ultrahang vizsgálat kimutatta, hogy a jobb pajzsmirigyemben is van több göb, a legnagyobb 10 mm. A helyi pajzsmirigy ambulancia csak márciusra tudott időpontot adni a további vizsgálatokra, mondván, hogy a 10 mm-es göbbel nem igazán kell foglalkozni, hiszen csak 12 mm fölött végeznek tűbiopsziás vizsgálatot. Ön szerint várjak márciusig nyugodtan, vagy menjek más orvoshoz? Ugyanakkor enyhe pajzsmirigy alulműködésem is van, mely enyhe panaszokkal jár, de a házi orvosom nem ír ki addig gyógyszert, mig nincs meg a citológiai vizsgálat eredménye. Én nem tudom, hogy a kettőnek mennyi köze van egymáshoz, nem értek hozzá. Annyira félek, hogy a másik pajzsmirigyemet is ki kell venni!
Nagyon köszönöm mielőbbi válaszát! Andrea
MIndenek előtt azt kellene tudni, hogy mi volt a betegségének oka. Sajnos az előzményekből nem derült ki. A göb a másik lebenyben is kialakulhat és növekedehet, ezért kezelést igényel.
Javasloatom: immuno-endokrin kivizsgálás (elérhetőség: 06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:
Hat hete szedek Letrox tablettát (mátó 1 egészet) és napi két db SelenoPrecise tablettát.
Szeretném megkérdezni, hogy ezek mellet szedhetek-e Silicea gél?
Válaszát előre is köszönöm.
O.Kata
Nem tanácsolom.
Jó egészséget kívánok:
Két és fél éve kezelnek pajzsmirigy alulműködéssel.
Ultrahang eredményem: Jobb pajzsmirigylebeny 18x14,a bal lebeny 16x15 mm-es,a hosszméret mk. oldalon 40 mm. Göb nem látható. A pajzsmrigy reflectivitása normális. Számottevő vascularisatios eltérés sem látható. Szabályos trachea.
Izotópdiagnosztikai eredmény: Egyenletes radiofarmakon eloszlással,normális nagyságú,kissé aszimmetrikus pajzsmirigy vetületi képe rajzolódik ki a nyakon. Göb nem tapintható. Vélemény: Normális nagyságú pajzsmirigy vetület hypofunkcióval. Leleteivel endokrinológiai szakrendelésen jelentkezzen.
Labor: TSH:7.274,ref.tartomány:0.350-4.940. FT3:6.7,ref.tartomány:2.6-5.7. FT4:14.1 ref.tartomány:9.0-19.1.
Az ezt követő laborom eredménye: TSH:6.39,ref.tartomány:0.350-4.940. FT4: 15.28 ref.tartomány:9.0-19.1.
Annak ellenére hogy az izotópdiagnosztikai eredményemen az szerepelt hogy endokrinológiai szakrendelésen jelentkezzek a háziorvosom nem írt beutalót,azt mondta hogy nekem nem kell oda mennem.
Körülbelül egy éve már hogy nem tudják pontosan beállítani a TSH-mat. Most napi egy Letrox 50-et szedek,már próbáltam fél,illetve negyed emeléssel is, de a TSH alacsony lett.Ha viszont egyet szedek akkor kissé magas.
Mindig éppen hogy referencia tartományon belül van és ezért nem néznek már FT4-et valamint FT3-at,pedig csak egy-két századon múlik hogy ne lépje át a referencia tartományt. Még ha az orvos kéri is akkor sem csinálják meg.
A belgyógyászatról kaptam beutalót az endokrinológiára,most dec.16-án voltam.
De mikor elmondtam az orvosnak hogy sokat fáj a fejem és szinte mindig fáradt vagyok,szó szerint értve kinevetett és azt mondta hogy ez nem lehet a pajzsmirigytől. Kért egy Anti TPO-t, azt mondta szedjek Jodidot és Szelént.Az eredmény csak januárban lesz meg.
Igazából arra lennék kiváncsi hogy mivel a labort leszámítva minden eredményem szinte negatív,és a TSH magas valamint az FT4 vagy az FT3 is változóan magas akkor hogy lehet alulműködésem?
Az FT4-ből lesz az FT3,vagy nem jól tudom? A TSH csak akkor lehetne magas ha az FT4 vagy az FT3 alacsony lenne,nem?
A fejfájáson és a fáradtságon kívül, még izomfájdalmaim vannak.Ha pl. elkezdek futni nagyon fájnak az izmaim a lábszáron,pedig 27 éves sportoló vagyok.Valamint izületi kopás van a vállamban és a térdemben,semmi olyan munkát nem végeztem ami ezt kiválthatta volna.Nem hullik a hajam,nincs székrekedésem,nem fázok inkább állandóan melegem van,a szívverésem sem lassú,nem híztam.
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel:T.K.
Sajnos panaszai és története nem egyedi. Kérdései felölelik a fél endokrinológiát és immunológiát.
Rövden:
1. A TSH egy érték elsődlegesen nem azt kell kezelni, hanem azokat a panaszokat és tüneteket, amelyekről írt. Egyébkét a TSH normál értéke a nemzetközi megállapodások szerint 0.4-25 között van!!!
2. Nagy valószívüséggel autoimmun eredetű a pajzsmirigybetegsége, ezért a jód szedésétől óvakodjon!
3. Részletes immuno-endokrin kivizsgálást javaslok: 06-30-631-9309
4. A feltett kérdéseinek nagy részére ezen a honlapon már leírt cikkeimben választ kaphat.
Jóegészséget kívánok:
Az lenne a kérdésem, hogy pár éve nagyon elkezdett csillogni a szemem. Megduzzadtak és nem is tudom, hogyan nevezzem, de úgy nézek ki, mint aki folyton kialvatlan, hozzátenném már 48 éves elmúltam. Gyomortükrözésem eredményének második sora: Strúmája van. Két éve nem egész egy hónap alatt lefogytam 8 kg-t, nem baj rám fért, pedig szorulásos voltam. Utána jött a meglepetés, mert hasmenésem lett, ami természeten ki lett vizsgáltatva colonoscopiával, a határértéken lévő CEA miatt. Laborbeutalót is kaptam TSH; T3; T4 vizsgálatra, de sajnos csak a TSH (1,85) vizsgálatot végezték el, mert a többi alapellátásban nem kérhető, pedig kifizettem volna a kért összeget, ha szólnak, még akkor is, ha közben munkanélküli lettem, és a férjem sem kap már 6 hónapja egy Ft-t sem, mivel a cég ahol dolgozott felszámolás alatt van. Gondoltam kihasználom az időt és mivel akkoriban nem volt lehetőségem leérettségizni, most öreg fejemmel ezt is megteszem, a jobb munkalehetőség érdekében. A memóriám legnagyobb meglepetésemre nem a legjobb, de most inkább a szemem viszketése, (kívül, belül) égő érzése, és talán még a szemzugokba is furcsa valami van ott, de legtöbbször semmi, no meg a látásromlás az, ami nagyon zavar. A szemészeten is pajzsmirigyre utalnak, csak tanácstalan vagyok, hogy hogyan kezdjek hozzá a vizsgálatokhoz. Veszprémben lakom, és természetesen kifizetném a fizetős vizsgálatokat.
Tisztelettel: Ildikó
A panaszai kétségtelenül nagyon sokrétűek.
A jobb eligazodás kedvéért egy rövid ismertetőmet küldöm meg.
A pajzsmirigy
Kicsi, jelentéktelen, különösebb törődést nem igénylő szerv – gondolják sokan, pedig helytelen működése minden alapvető életfolyamatunkra, és ezáltal az egész szervezetünkre kihat.
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont termel, trijód-tironint (T3) és thyroxint (T4). Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza. Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigénfogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelkiállapotunkat. is.
Ha elégtelenül működik
Az alulműködésnek (hypothyreosis), vagyis a pajzsmirigy alacsonyabb hormontermelésének oka lehet a pajzsmirigy megbetegedése, melynek hátterében állhat gyulladás, a jód hiánya, pajzsmirigyműtét, röntgensugárzás vagy akár gyógyszerek is.
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítunk nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Ilyenkor az igazi ok csak vérvétellel, a TSH T3, T4 szint mérésével állapítható meg. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is. Ilyenkor a bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy alulműködése jól kezelhető hormonpótlással.Fontos a megfelelő jódfogyasztás megelőzési célzattal, de a pajzsmirigy betegek számára nem javasolt. Mivel Magyarország nagyrészt jódhiányosnak számít, ezért erre különösen oda kell figyelni. Terhesség, szoptatás idején megnő a jódszükséglet, a magzat fejlődéséhez alapvető a megfelelő jódellátottság. Gyermek- és serdülőkorban szintén elegendő mennyiségű jód szükséges a normális fejlődéshez.
Ha "túlpörög"
A pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreasis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, ingerlékenység , idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent melegtűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért.
A pajzsmirigy gyulladásos megbetegedései
A krónikus autoimmun pajzsmirigy gyulladás főleg a nőket érinti. Gyakran tünetmentes, de együtt árthat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat.
A pajzsmirigy komponensei: a Thyreoglobulin és a TPO elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet.
Veszélyeztetett tényezők
A pajzsmirigy működési zavarai serdülőkorban, a változó kor és terhesség idején jellemzőbbek. Veszélyeztető tényező a stressz, a lelki traumák, az immunrendszer normális működését aláaknázó hajszolt, mozgásszegény életmód, a helytelen táplálkozás, a dohányzás és az alkoholfogyasztás.
A pajzsmirigy daganatai:
Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. Gyógyitásuk izotóppal, ill. műtéttel lehetséges. A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormontermeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az un. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
Mit tehetünk a megelőzés érdekében?
Tartsuk karban immunrendszerünket, kerüljük stresszt, és táplálkozzunk helyesen, együnk változatosan, lehetőleg természetes alapú ételeket. Fontos, hogy figyeljünk a megfelelő jódfogyasztásra is. A napi jódszükséglet felnőttkorban 150 mikrogramm a, terhesség, szoptatás és a szervezet túlterheltsége idején 180-200 mikrogramm. A jód természetes forrása a jódozott só, a tengeri só, a tengeri halak és a tenger gyümölcsei.
Fontos, hogy a betegségek egy része öröklődik, tehát amennyiben a családban pajzsmirigybetegség fordult elő, akkor erre hívjuk fel házi orvosunk figyelmét és vegyük igénybe a szakgondozókat.
A fentiekből látható, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálat nem elegendő.
Elérhetőségemet adom meg: 06-30-631-9309 (2010 jan. 06.-tól)
Jó egészséget kívánok: