|
Kérdezz-felelek
30 éves nő vagyok. 2 évvel ezelőtt diagnosztizáltak Hashimoto thyreoiditis-al. A diagnózis idejében:
TSH:6,66 fT3:4,61 fT4:14,19 Anti-TPO:>1300. Ettől kezdve szedek Euthyrox tablettát, 25mikrogrammot.
Először elkezdett csökkeni a TSH-m tőle, de idővel ismét emelkedett . Ekkor növelték az adagot 50 mikrogrammra.
Idén tavasszal ismét a felső határérték felett lett a TSH-m, ekkor 75 mikrogrammra emelték az adagomat. Amitől ismét csökkenni kezdett. (Ez idő alatt végig fogamzásgátló gyógyszert szedtem). A T3 és T4 értékeim mindig normál tartományon belül voltak.
A fogamzásgátló elhagyását követően az 75-ös adagot szedve 0,230-ra csökkent a TSH értékem. Ekkor az endokrinológusom csökkentette az adagot 50 mikrogrammra.
Több mint egy hónapra (11.26) rá 0,840 lett az értékem. Ezt az eredményt követően egy héttel (12.06) ismét megnézettem a TSH-t, mert valószínű, hogy teherbe estem, a TSH-m 3,85-re emelkedett.
Az elmúlt két évben rendszeresen jártam endokrinológus, aki ismerte az eredményeimet. Sajnos Anti-TPO-t nem nézettem, mivel nem kérte. Az orvosomnak volt róla tudomása, hogy gyermeket szeretnék vállalni.
Mivel kiderült, hogy valószínűleg gyermeket várok az utolsó eredményem nagyon megijesztett. Elmentem vérvételre és még az alábbiakat nézettem meg:
Thyreoglobulin: 83,8
Anti-TPO:>1300
Anti-Thyreoglobulin: 243
TSH receptor elleni AT: <0,3
A gyógyszer mellett szedek szelént, és igyekszem egészségesen étkezni. A legfőbb tüneteim a korábbi egészségesnek mondható életmódom ellenére felszalad kilók voltak, és az indokolatlan, ólmos fáradtság. Ami sosem múlt el igazán.
Az endokrinológushoz is csak sokára kaptam időpontot. Háziorvosom javaslatára 62 mikrogrammra növeltem az adagot. Magamtól nem merem változtatni, nem akarok ártani.
Próbáltam Önhöz időpontot kérni, de sajnos csak jövő augusztusra tudtak volna adni. Most azonban nagyon meg vagyok ijedve és féltem a leendő gyermekemet.
Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Tisztelettel és köszönettel:
Dóra
1.Mindenek előtt van mód soron kívüli vizitre.
Székely Melinda kolléganőm előjegyzi: -email: szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
2.A TSH az egyedüli vizsgálat, amely a pajzsmirigybetegségek felismeréséhez és kezeléshez szükséges?
A kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a TSH körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. Több betegem beszámolójából is idézhetnék, sajnos elég sok a kedvezőtlen tapasztalat, mégis egy gyakori példát emelnék ki: Túlműködést mutató TSH értékek esetén a tünetek alapján fontos utána járnunk, hogy a pajzsmirigy működés zavarát nem agyalapi mirigy eredetű eltérés okozza-e. Hiba lenne tehát pusztán a számokra hagyatkozva kezelni a beteget.
Mi tehát a TSH?
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
3. Az autoimmun folyamatra az Euthyrox nem hat, ez a csökkent működést képes pótolni.
4. A TPO elleni antitestek szerepe meddőségben
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
A TPO elleni antitestek szerepe vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008)
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
A TPO elleni antitestek szerepe a magzati fejlődésben
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
Lehet segíteni, jó egészséget kívánok,
tisztelettel:
44 éves nő vagyok, pajzsmirigy alul működésem van és most kezdek gyógyszert szedni. Természetes gyógyszert szeretnék (pl.: Armour vagy Thyroid S). A kérdésem az lenne, hogy a gyógyszeren keresztül lehetséges-e valamilyen állatról emberre terjedő betegéget elkapni vagy ennek az esélye 0%? Pl.: régebben volt a szivacsos agyvelő szarvasmarkákban és akkoriban még szarvasmarhák pajzsmirigyéből állítottak elő gyógyszert. Esetleg volt olyan aki akkoriban a gyógyszert szedve szintén elkapta a kórt? A természetes gyógyszert választanám, csak ez az egy kérdés merül fel bennem, hogy mennyire biztonságos a különféle állatbetegségek tekintetében, ugyanis egy fórumon egy endokrinológus orvos egy kérdezőnek ezek miatt nem ajánlotta. Önnek mi a véleménye ezzel kapcsolatban? Tényleg lehet veszélyes ilyen szempontból? Ön melyik gyógyszert ajánlaná a számomra? Bízom a tapasztalatában.
Még egy kérdésem lenne: engem 2019. márciusában diagnosztizáltak: szubacut thyreoditis hegesedéssel (orvosom szerint nagyon ritka). Kb.1,5 hónapig fájt a nyakam, sokszor annyira, hogy aludni sem tudtam (az elmúlt 2 évben nagyon nagy stresszen mentem keresztül). Kértem gyulladáscsökkentőt, de nem írt fel semmit. Úgyhogy valahogy kibírtam, egyszer csak már nem fájt. Az UH-n is azt írták, hogy szubacut thyreoditis, szemcsés szerkezetű (az orvos - Dél-Dunántúl legjobb diagnosztája - azt mondta, hogy ilyet ő még nem látott. Biopszia is volt, ami negatív lett. A létező összes antitestet megnézték, minden negatív volt. Ekkor még a TSH, ft3, ft4 jó volt. A vérsűllyedés: viszont 46-os volt (gondolom a gyulladás miatt). Majd az egész átment egy enyhe felülműködésbe. Majd pedig fokozatosan alulműködésbe. 2019.08.: TSH: 10,82, fT4: 10,81, majd 2019.10: TSH: 7,261, ft4: 9,92, ft3: 2,84 (mindez gyógyszer nélkül). A vérsüllyedés: 2. Ekkor küldtek el ismét ugyan oda UH-ra, ahol most azt mondták, hogy krónikus autoimmun thyreoditisem van. Ezután az orvosom ismét megnézette az antitesteket, amelyek negatívak lettek: 2019.10: Anti-TPO: < 1, Tg-Ab: 2,71 (ezúttal csak ezt a kettőt).
Ezzel kapcsolatban a következő kérdéseim lennének:
1, Szubacut (nem autoimmun) thireoditis átalakulhat krónikus autoimmun thireoditisszé?
2, Lehet-e úgy autoimmun thyreoditis, hogy az összes antitest negatív (inkább az alsó határ fele tendálnak)?
3, Ha mégis szubacut thyreoditisről van szó, akkor lehet-e hogy már lassan egy éve gyulladásban van a pajzsmirigy (3-6 hónap alatt ennek le kellett volna folynia)?
4, Ha krónikus gyulladásban van a pajzsmirigy akkor lehet a vérsüllyedés 2-es (ilyen alacsony)?
5, A gamma-globulinok: 9,80% (10,7-20,30), IgG: 9,16 (8-18), IgA: 1,5 (0,9-4,5), IgM: 1,14 (0,7-2,8) lett. Ön szerint érdemes további immunológiai vizsgálatot végezni, vagy a gamma globulinok miatt nincs ok az aggodalomra?
Elnézést kérek, hogy levelem ilyen hosszúra sikeredett. A megtisztelő válaszát előre is nagyon köszönöm Professzor Úr.
Tisztelettel és köszönettel: Carmen
Kitűnő, tájékozódásra utaló kérdéseire igyekszem nagyon röviden válaszolni.
Ami a természetes gyógyszereket illeti, valóban szarvasmarhák pajzsmirigyéből állítottak elő gyógyszert (ez volt az itthon is használt Thyreoidea III). Az Ön által is említett okok(szivacsos agyvelő lehetséges fertőző hatása miatt ezt kivonták a fogalomból és helyett sertés pajzsmirigyekből származó készítményt alkalmaznak. Ezt a terméket néha "természetes pajzsmirigynek", "természetes pajzsmirigyhormonoknak", "sertés pajzsmirigynek", pajzsmirigy USP-nek, pajzsmirigy BP-nek vagy más kereskedelmi márkanévnek nevezik, például "Armor Thyroid" vagy "Nature-Throid". & "Westhroid".
A kiszáradt pajzsmirigyet az Egyesült Államok gyógyszerkönyveiben közel egy évszázaddal leírták, mint a tisztított, szárított és porított pajzsmirigy mirigyét, amelyben korábban megfosztották a kötőszövet és a zsír ... olyan háziasított állatoktól, amelyeket az ember táplálékként használt (USP XVI). Az elmúlt néhány évtizedben a sertéshús önmagában a szokásos forrás. A modern vizsgálatok előtt a hatékonyságot csak a jódtartalom ("legalább 0,17% és legfeljebb 0,23%"), nem pedig a hormontartalom vagy aktivitás határozta meg.
Márkák között szerepel a Forest Lab páncélja, valamint az RLC Labs Naturethroid és Westhroid. Rendelkezésre áll egy új generikus NP pajzsmirigy (ismeretlen gyártó által gyártott Acella Pharmaceuticals számára). Kanadában a kiszáradt pajzsmirigyet Erfa készítette, és pajzsmirigynek hívják. Mindegyik szárított sertés pajzsmirigy-porból áll, csak a kötőanyagok és a töltőanyagok között különböznek egymástól.
A Nature-Throid és a Westhroid a következő erősségekkel kapható: 1/4 (16,25 mg), 1/2 (32,5 mg), 3/4 (48,75 mg), 1 (65 mg), 1,25 (81,25 mg), 1,5 ( 97,5 mg), 1,75 (113,75 mg), 2 (130 mg), 2,25 (146,25 mg), 2,5 (162,5 mg), 3 (195 mg), 4 (260 mg) és 5 (325 mg) gabonafélék. Mindegyik szemcsék (65 mg) 9 µg T3-ot és 38 µg T4-et tartalmaznak.
Ami szubacut thyreoditis thyroiditist illeti: a vírusos, nem heveny, ún. de Quervain-thyreoiditis.Nem gyakori betegség, becsült előfordulása (prevalenciája) 90/millió/év.
Kiváltó okai: A legvalószínűbb a vírusos eredet, ugyanis a betegek többségében a betegség felső légúti vírusos infekciókat követően alakul ki. Leggyakrabban bizonyos genetikai háttérrel rendelkezők körében. A szöveti antigének közül a HLA-B35 haplotípus a jellemző, azaz csaknem 100%-ban ezzel a genetikai háttérrel rendelkezők kapják meg a betegséget. Ennek oka, hogy a vírusok (ún. Coxsackie vírusok) behatolási kapuja a HLA-B35 típusú fehérje.
Tünetek:
• Típusos esetben felső légúti hurut előzi meg a tüneteket
• Láz, izomfájdalmak lépnek fel
• Ezzel egy időben jelentkezhet a pajzsmirigy mindkét lebenyének diffúz, esetleg göbös duzzanata, amelyet a fül irányába sugárzó fájdalom kísér (5. ábra)
• Gyors szívdobogásérzés, magas pulzusszám, gyengeség is megfigyelhetők
Laboratóriumi vizsgálatok:
• A vérsüllyedés gyorsult, a fehérvérsejt szám magas!
• A szérum tireoglobulin-szintje jelentősen emelkedett!
• A TSH- és a pajzsmirigyhormonok-szintje a beteg aktuális állapotától függ (lehet fokozott működés)
• Pajzsmirigy elleni antitestek pozitivitása nem kórjelző!
• A radiojód felvétel csökkent, ezért szcintigráfiát rendszerint nem lehet és nem is kell elvégezni
• Ultrahangvizsgálat a pajzsmirigy kóros megnagyobbodását és foltos hypo-echogenitását, „kirágottságát” mutatja
• A pajzsmirigy vékonytű-biopsziája granulocytás, lymphocytás infiltráció mellett óriássejteket mutat, és ez már diagnosztikus értékű
Az heveny fázisban, heves szívdobogás esetén béta-receptor blokkoló (pl. ún. ritmusszabályzó) szedése indokolt.Nem szteroid gyulladás gátló adása a fájdalom csökkentésére eredményes lehet
Szteroid hormonális kezelés is szóba jöhet, de előtte a heveny bakteriális folyamat kizárása feltétlen szükséges! Későbbi fázisban gyakorta csökkent működés alakul ki.
ad 1 Szubacut (nem autoimmun) thireoditis átalakulhat krónikus autoimmun thireoditisszé? Általában NEM!
ad.2, Lehet-e úgy autoimmun thyreoditis, hogy az összes antitest negatív (inkább az alsó határ fele tendálnak). Ez lehetséges, mivel a
betegség egyes stádiumában az antitest titer változik és a módszerektől nagy mértékben függ a szint.
ad.3, Ha mégis szubacut thyreoditisről van szó, akkor lehet-e hogy már lassan egy éve gyulladásban van a pajzsmirigy (3-6 hónap alatt ennek le kellett volna folynia). Valóban 6 hónap alatt a folyamat általában lezajlik.
ad 4, Ha krónikus gyulladásban van a pajzsmirigy akkor lehet a vérsüllyedés 2-es (ilyen alacsony), Igen, az autoimmun thyreoiditis esetén nem feltétlen fokozott a vérsüllyedés, sőt CRP sem.
ad.5, A gamma-globulinok: 9,80% (10,7-20,30), IgG: 9,16 (8-18), IgA: Ez egy sokkal fontosabb kérdés, mert az un.IgG4 pozitív pajzsmirigy betegségek a legmakacsabbak, ennek kizárása előnyös lehet.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Azzal kérdéssel fordulok Önhöz, hogy pajzsmirigy túlműködésre Propycilt kaptam( napi 3x1). 1 éves kisfiam igény szerint szoptatom. Az a kérdésem, hogy a gyógyszer befolyásolja-e a fiamat, vagy nem kell emiatt aggódni?
Köszönöm, Adrienn
Általában a Propycil nem szokott gondot okozni a szoptatása alatt. Önnek azonban vigyázni kell, mert ez a gyógyszer több mellékhatással is rendelkezik.. Sajnos ez évben az USA-ban olyan mellékhatásaira derült fény, amely miatt nemcsak az orvosokat, de a betegeket is időben szeretném figyelmeztetni (nem megriasztani). Az FDA (Food and Drug Administration) és az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) a következő történések miatt hívott össze rendkívüli tanácskozást és hozta nyilvánosságra ajánlásait.
Az elmúlt rövid idő alatt 32 Propycil tablettával kezelt betegnél tapasztaltak súlyos sárgasággal járó májelégtelenséget. Ezek közül 12 beteg meghalt, 5 betegben sikeres máj-átültetés történt. A megfigyelés alapján az orvosoktól és a betegektől különös gondosságot követel, ha ilyen gyógyszert szed a pajzsmirigybeteg. Lehetőség szerint ne adjuk, amennyiben feltétlenül szükséges, akkor a májfunkció ellenőrzése 4 hetente szükséges.
A másik gyakorta alkalmazott készítmény: a Metothyrin a fehérvérsejt számot csökkentheti, de a májelégtelenséget kiváltó mellékhatását nem észleltek. Egyetlen megszorítást tettek, hogy a terhesség első 3 hónapjában a Metothyrin a terhesek lehetőleg ne szedjék (a magzaton bőr fejlődési zavar (aplasia cutis) jelentkezhet (nagyon ritkán), egyébként előnyösebb.
Jó egészséget kívánok:
Eddig minden téren egészségesnek gondoltam magam, de egy szomorú eset miatt szeretném magam kivizsgáltatni. Sajnos a terhességem 9. hetében üres petezsákot állapítottak meg, műtét lett a vége. Az orvos meg a saját utánaolvasás alapján mindenki azt mondja, egyszer valószínűleg a véletlen műve, pl. kromoszóma rendellenesség lehetett az oka. Majd legközelebb nem lesz gond. Emellett annyira kitartanak, hogy vizsgálatokat is csak az ismétlődő terhességelhalások után végeznek. Én nem szeretnék a szerencsében bízni, és rettegek, hogy másodszorra is ez lesz. Van valami vizsgálat, amit ilyen esetben ajánlott elvégezni?
Ennek a szomorú esetnek sok oka lehet. Feltételezem, hogy erre gondolt:
Preimplantációs Genetikai Diagnosztika – PGD
A prenatális diagnosztika alkalmazásával lehetővé vált, hogy azoknál a szülőknél, akiknél a gyermekvállalás során magas a genetikai kockázat, megelőzhető legyen a beteg utód születése. A preimplantációs genetikai diagnosztika (PGD) a prenatális diagnosztika legkorábbi formája, ami a beágyazódás előtti preembrió (előébrény) genetikai vizsgálatát jelenti. Erre a megterméke-nyüléstől a blasztociszta (hólyagcsíra) állapot eléréséig van lehetőség.A PGD azon betegeknél kerülhet alkalmazásra, akiknél magas kockázat áll fenn arra, hogy születendő gyermeküknek olyan genetikai rendellenességet örökítsenek át, amely jelentősen csökkenti a születendő gyermek életkilátásait vagy életminőségét (magas kockázatú PGD).A PGD javallatát képező betegség egyaránt lehet génmutáció (autoszomális domináns, autoszomális recesszív vagy X-kromoszómához kötött) vagy kiegyensúlyozott szerkezeti kromoszóma-rendellenesség eredménye.
A PGD vizsgálatokkal ma már az egy génhez kötött (monogénes) betegségek több százféle típusát is megbízhatóan ki tudjuk zárni. Ha párjával gyermeket szeretnének, de tudnak arról, hogy valamelyikük családjában előfordult már a ritka genetikai betegségek valamely típusa, akkor mindenképpen érdemes felkeresniük az Istenhegyi Géndiagnosztikai Centrum szakembereit, akikkel egy genetikai konzultáció keretein belül beszélhetik át, hogy miként kerülhető el születendő gyermekük esetleges érintettsége.
Centrumunkban a legkorszerűbb molekuláris biológiai technikákat alkalmazzuk.
Mit mutat ki?
Monogénesen öröklődő betegségek:
Intézetünkben a monogénes betegségek háromféle típusában kínálunk PGD vizsgálatot:a testi kromoszómákhoz kötött (autoszomális), domináns módon öröklődő betegségek, ahol a beteg utód születésének kockázata 50%-os,a testi kromoszómákhoz kötött (autoszomális), recesszív módon öröklődő betegségek, ahol a beteg utód születésének kockázata 25%-os,és az X-kromoszómához kötött, recesszív módon öröklődő rendellenességek, ahol a beteg fiú utódok születésének kockázata 50%-os.Autoszomális domináns öröklődésű betegségek Az autoszomális domináns öröklődésű betegségek esetében elegendő egyetlen megváltozott génpéldányt (mutációt) örökölni ahhoz, hogy a születendő gyermek érintett legyen az adott betegségben. A megváltozott gén domináns a normál gén felett, a mutáció pedig a testi – autoszomális – kromoszómákat érinti. A férfiak és a nők egyformán érintettek lehetnek. Domináns öröklődésű betegséget csak a betegséggel érintett személy örökítheti tovább.Testi kromoszómákhoz kötött, dominánsan öröklődő és PGD-vel kizárható betegségek például a Marfan-szindróma nevű kötőszöveti rendellenesség, a 40 éves kor után jelentkező, gyors szellemi és testi leépülést okozó Huntington-kór, a korai gyermekkorban potenciálisan halálos, izomgyengeséget okozó Dystrophia myotonica, vagy éppen a vakságot okozó retinadegeneráció, a Retinitis pigmentosa domináns változata. Ezeken kívül még több mint százféle autoszomális domináns betegség ismert, amelyek nagy része az intézetükben elvégezhető PGD vizsgálattal szintén elkerülhető.
Autoszomális recesszív öröklődésű betegségek:
Az autoszomális recesszív öröklődésű betegségek esetében az érintetté váló utódok két megváltozott génpéldányt örökölnek, mindkét szülőtől egy-egy mutációt (recesszivitás). Azok a gyermekek, akik csak egy megváltozott génpéldányt örökölnek szüleiktől, tünetmentes hordozók lesznek az adott betegség szempontjából. Ez a leggyakoribb öröklésmenet – a mutációk ilyenkor is a testi kromoszómákat érintik.
Testi kromoszómákhoz kötött, recesszíven öröklődő és PGD-vel kizárható betegségek például az elsősorban a tüdőt érintő, gyakran halálos kimenetelű megbetegedés, a cisztás fibrózis, a súlyos szellemi fogyatékossággal járó anyagcserezavar, a Tay-Sachs betegség, a vérszegénység egyik súlyos formája, a β-thalassemia, a mentális károsodással is járó anyagcsere-betegség, a fenilketonúria, a vörösvérsejtek egyik ismert rendellenessége, a sarlósejtes vérszegénység, valamint a mukopoliszacharidózis (MPS) bizonyos formái. Ezeken kívül még több mint háromszázféle autoszomális recesszív betegség ismert, amelyek az intézetükben elvégezhető PGD vizsgálattal szintén elkerülhetők.
A recesszív betegség általában két hordozó, tünetmentes szülő gyermekénél jelenik meg.X-kromoszómához kötött, recesszív öröklődésű rendellenességek.Az X-kromoszómához kötött, recesszív öröklődésű rendellenességek esetében az X-kromoszóma valamelyik génjét érinti az elváltozás. Fiúknál – tekintve, hogy nekik csak egyetlen X-kromoszómájuk van – hordozó anya esetén 50%-os eséllyel alakulhat ki betegség. Ritka esetben a hordozó nőknél is megjelenhet betegség (a normál X-kromoszóma inaktivációja esetén), még ritkább – szinte elő sem forduló – esetben pedig mindkét X-kromoszómában jelen lehet egy adott mutáció.
Az X-kromoszómához kötött, recesszíven öröklődő és PGD-vel kizárható rendellenességek közé tartozik például a HPRT enzim hiánya miatt kialakuló Lesch-Nyhan szindróma, a korai gyermekkorban halálhoz vezető izomelhalás, a Duchenne-féle izomdisztrófia, a vérzékenység két típusa, a hemofília A és B, a szellemi fogyatékossággal járó törékeny (fragilis) X-szindróma, valamint a mukopoliszacharidózis (MPS) egy másik formája, a Hunter-szindróma. Ide tartozik még számos további, ritkábban előforduló és ezért kevésbé ismert betegség is. Amennyiben egy nő édesapja ilyen típusú betegségben szenved vagy szenvedett, ő maga biztosan hordozó. A beteg férfiak fiaiknak nem tudják átadni a betegséget okozó mutáns gént.
Számbeli és szerkezeti kromoszóma-rendellenességek
Számbeli eltérések
A PGD segítségével egyaránt elkerülhető a Klinefelter-szindróma (XXY), a Turner-szindróma (X), a tripla X (XXX), illetve a dupla Y (XYY) szindrómák tovább örökítése is. A férfiakat érintő Klinefelter-szindróma leggyakrabban előforduló változatában az X-kromoszómából van jelen plusz példány, így a szervezet összes testi sejtje két X és egy Y-kromoszómát hordoz. A kizárólag nőknél előforduló Turner-szindróma nagyjából felénél monoszómiás betegségről van szó, a testi sejtek tehát csak egyetlen X-kromoszómát hordoznak. Tripla X-szindróma esetén az X-kromoszóma egy plusz példánya van jelen a nők összes testi sejtjében, a dupla Y-szindróma pedig az Y-kromoszóma egy plusz példányának jelenléte miatt alakul ki férfiakban.
Ezek nem feltétlen vannak jelen, de gondolni kell rájuk és a jelenlétük ma már kimutatható. Azért írtam ilyen részletesen, hogy a tragédia mellett érezz, hogy esetleg éppen valamelyik genetikai rendellenesség miatt nem sikerült kihordani a babát.
Így még van esély!!!
Jó egészséget kívánok:
Napi két Metothyrin- t kell szednem pajzsmirigy túlműködésre TSH- m alacsony 0,05 T3 T4 normális
Előző válaszában kitért a Metothyrin sok mellékhatásaira és hogy erről trat előadást.
Röviden esetleg le tudná írni a fontosabb dolgokat a Metothyrin ről?Vagy valahol olvasható az előadás amit tartott a Professzor Úr?
Válaszát előre is köszönöm.
Kovács Gábor
A Metothyrin hatásainak könyvtárnyi irodalma van. A lényeg, hogy ez elsődlegesen a pajzsmirigyhormon szintézisét fékezi, de nem jelen az esetek jelentős részében oki kezelést (Nem a TSH-t célszerű kezelni!)
Valóban éppen a múlt héten szombaton tartottam erről előadást. A lényeg, hogy ennek a szernek is sok mellékhatása lehet, a legfontosabb: csökkentheti a fehérvérsejt számot, ezért annak ellenőrzése havonta lényeges. Amennyiben gyulladás
ás is fennáll, akkor gyorsan csökkent működés léphet fel, a szervetlen jód pedig felfüggeszti a gyógyhatását.
Jó egészséget kívánok:
Inzulinrezisztenciára gyanakodtak nálam PCOS miatt.
Nem volt megtapadás egyetlen módszer esetében sem még (természetes, inszem, IVF).
A 0-60-120-as értékek: 5,5-5,3-6,0 és 7-36-41.
Alapból jónak találta a nőgyógyász, de két észrevétel volt ezzel kapcsolatban, hogy a 60 perces cukor a 0 perces alatti, és hogy a 120 inzulin kicsit magas maradt.
Érdeklődni szeretnék, hogy ezek az eltérések jelentenek valamilyen problémát, okozhatnak-e bármi gondot a beágyazóddással kapcsolatban, érdemes-e ezen a vonalon további vizsgálatokat végezni, esetleg speciális diéta vagy kezelés?
57kg, 164 cm vagyok, vérkép, vas, pajzsmirigy hormonok rendben, infertilitás panel nem mutatott eltéréseket, magas prolaktin miatt fél szem Bromokriptint szedek, az megfelelően leviszi, mást nem szedek.
Köszönettel:
Lilien
Tisztázni kellene, hogy mi áll az emelkedett prolactin szint mögött (gyógyszer, jóindulatú daganat stb. Társul-e más betegség (autoimmun) a tüneteihez. A diéta és a kezelés együttesen javasolható.
Jó egészséget kívánok:
2010-óta kezelnek engem pajzsmirigy alulműködéssel. Hashimoto thyreoiditis-állapítottak meg az elején, jártam immunológiára kontrollvizsgálatokra és megszűnt az autoimmun gyulladás egy éven belül. Immunológiára már nem kell járnom azt mondták, 150ug letroxxal kezdtek kezelni ami később 120-ra majd 100-ra lett csökkentve. 2013-ban 75ug-ra csökkentették a letroxot. Azon az éven történt egy epilepsziás rohamom amiben szereztem egy kopressziós csigolyatörést, ekkor fedezték fel hogy csontrikulásom van. D3-vitamint és citrocalciumot szedek a csontritkulásra. 2017 óta írtak fel nekem epilepsziára Tegretol nevezetű gyógyszert amire az van írva hogy csontrikulásban szenvedők ne szedjék. Az epilepszia Kezelőorvosom aztmondta hogy a reumatológus majd tudni fogja kezelni a promblémát. Említettem a reumatológusnak is a Tegretolt hogy csontritkulásnál problémát okozhat de ő csak vállatvont rá nem szólt semmit. D3-vitamin és kalcium tovább. A TSH, T3, T4 eredményeim határértéken belül vannak. Korábban olvastam arról hogy ha valakinél megszűnik az autoimmun gyulladás, akkor lehetősége van arra hogy akár el is hagyhassa a thyroxin szedését. Ezt hogyan deríthető ki hogy nálam van e lehetőség az elhagyásra? Pajzsmirigy gondozóba nem járok, mivel a háziorvos azt mondta hogy ha a tsh rendben van akkor nem küld szakrendelésre. Másik kérdésem pedig a csontrikulás lenne, hogy ha a TSH, T3, T4 határértéken belül vannak minden alkalommal, akkor a csontritkuláshoz nincs köze a pajzsmirigyemnek? A jelenlegi Dexa vizsgálat értéke egy hajszálnyival romlott az egy évvel ezelőttihez képest. A reumatológushoz csak jövőhéten megyek kontroll vizsgálatra. Válaszát előre is köszönöm!
Az autoimmun pajzsmirigygyulladás elsődleges gyógykezelése nem a tiroxin, az a csökkent működésre hat. Az erről szóló írásaimat ezen a honlapon megtalálhatja. Sajnos a TSH un. normál értéke nem zárja ki a gyulladás lehetőségét.
A pajzsmirigy betegsége és a csontritkulás között valóban van összefüggés. A Dexa vizsgálata nem volt ezek szerint rossz, de D3 vitamin kezelést javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Rövid történetem: kb 3 hete elájultam, 3-4 hete folyamatosan fáj a fejem tarkó tájékon. A labor eredményemből kiderült, hogy a TSH: 0,05 mlU/L, míg az fT4 és fT3 értéke a referencia tartományon belül van. A vérnyomásom ingadozó, inkább alacsony 100-110/70-90, a pulzusom viszont 100-130 között ingadozik. Háziorvosom kardiológiára adott beutalót (2020. febrár 27-re kaptam csak időpontot), azt mondta a TSH értékkel nem kell foglalkozni. Ettől függetlenül szeretném az Ön véleményét is kikérni, mert a tüneteim nem múlnak. Merre induljak tovább, milyen vizsgálatokra lenne szükség, hogy végre kiderüljön, hogy mitől vannak a tüneteim, mitől ennyire alacsony a TSH értékem?
Válaszát előre is köszönöm!
Ebből nem az derül ki, hogy feltétlenül pajzsmirigy betegsége van, de nem zárható ki mérsékelt fokú túl működés (un. subklinikus hyperthyreosis) lehetősége sem. Ilyen irányú további vizsgálatot, sze. kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Egy olyan kérdésem lenne, hogy Páromnak kialakult egy ismeretlen eredetű szembetegsége. A helyi klinika dolgozói nem tudják a kialakulás okát. Elsőnek belső árpa alakult ki az egyik szemén. A műtét vizsgálatán látóideg-gyulladást észleltek. A pár hónap után végzett kontrollon a papilla oedemat találtak és a látóideg-gyulladás is megmaradt. Szteroidos kórházi kezelés mellett 2%-osra csökkent a látása. Góckutatás során 4 bölcsesség fogát kellett kiműteni, az egyik egy idegen feküdt. A fogműtét után és egy természet gyógyász segítségével javult az állapota, idén nyár vége óta ismét romlik és már a természet gyógyászat sem tudott javulást felmutatni.
Szeretném kikérni a véleményét, Ön szerint milyen irányba induljunk, hogy véglegesen meggyógyuljon.
Nagyon kétségbeesettek vagyunk, nagy örömmel vennénk ha tudna segíteni!!!
Várom válaszát!
Tisztelettel, Lakatos Viktória
Ezeknek a tüneteknek sok oka lehet, így a szembetegség és a pajzsmirigy betegségének egyes formái is okozhatnak különböző szemgyulladást. A szem és a pajzsmirigy betegségei közötti kapcsolatról az orvostudomány már régóta tud. Ennek ellenére azt tapasztalom, hogy a gyakorlatban erre ritkán gondolnak, amikor a beteg látásával kapcsolatos panaszok miatt keresi fel orvosát. A szegény betegeknek pedig - végképpen kiszolgáltatván - nem is juthat eszükbe, hogy látási problémáinak oka valahol máshol keresendő. Az így kialakuló szembetegségek egy része nem csupán kellemetlen, de a látás elvesztéséhez is vezethet. Erről a problémáról nemzetközi és hazai kongresszusokon több előadást tartottam és közleményt publikáltam: ezért is ért az a megtiszteltetés, hogy az Európai Endokrin Társaság felkérésre referátumot tartsak a közel 4000 fős hallgatóság számára. A szomorú tapasztalatom azonban az, hogy ennek ellenére a betegek gyakran kálváriát járnak be, amíg a valós diagnózisra fény derült és az oki kezelést elkezdik. A teljesség igénye nélkül csupán néhány problémát kívánok megemlíteni és bemutatni. Ennek az oka az, hogy ezekre az esetekre teljes mértékben igaz, hogy a korai felismerés és a mielőbbi kezelés, gondozás feltétlen szükséges.
Ez az un.endokrin oftalmopatia kezelése napjainkban sem egyszerű!
Több kezelési mód áll rendelkezésünkre, de gyakran ezek kombinálásával érünk csak el jó eredményt. A szelén kezelés az utóbbi 2-3 évben került be fegyvertárunkba, ezért nincs még elegendő adat a végső kiértékeléshez.
Milyen gyógymódok vannak?
Szteroid kezelés
Szájon át alkalmazott kezelés : (hatékonysága 45-50%)
Intravénás nagy dózisú, pulzatív metilprednisolon (összdózis 10-12 g (hatékonyság 75- 85%, Bartalena 2012)
Retrobulbaris irradiáció (sugárkezelés): 20 Gy összdózisban (hatékonyság 60-65%, Wiersinga W., 2003)
A szteroid és a retrobulbaris irradiáció kombinálása (hatékonyság 80-85%, Wiersinga et al.2006)
Szelén kezelés: a statisztikai kiértékeléshez kevés adat van még (Balázs Csaba dr., Rácz Károly dr. :A szelén szerepe az endokrin betegségekben Orv. Hetil., 154 (41), 1628–1635, 2013)
Mivel az endokrin oftalmopatia kezelése nehéz és nem mindig egyszerű feladat, ezért a hangsúly a megelőzésre tevődött át.
Megelőzés módjai:
Elsődleges prevenció: (orbitopatia nincs!)
Dohányzás abbahagyása
Genetikai háttér tisztázása (familiaritas?)
Másodlagos prevenció: (csak jelzett tünetek)
Dohányzás abbahagyása
Thyreosztatikus kezelés
Óvatosság a radiojód terápia indikációjában
Harmadlagos prevenció: jellegzetes tünetek vannak!
Kerülni mind a hyper-, mind a hypothyreosist
Dohányzás abbahagyása (passzív dohányzás kerülése!!!)
Helyi kezelés (szemcseppek)
Erről a témáról is éppen szombaton fogok előadást tartani a Lurdy házban orvosok és érdeklődők előtt.
További vizsgálatot és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok,
tisztelettel:
Ez egy való probléma, de van megoldás, amelyet kollégákkal kidolgoztunk.Ennek lényege, hogy az utolsó étkezés (vacsoara ) uán 1 órával vizzel beveheti a Syntroxine tbl-r. Ez az un. "morning vs. evening therapy módszer".
De vigyázzon a következőkre!
PAJZSMIRIGY HORMON hatásait befolyásoló gyógyszerek
Gyógyszerkölcsönhatások és egyéb interakciók
Antidiabetikumok:
A levotiroxin csökkentheti az antidiabetikumok hatását. Ezért a pajzsmirigy hormon kezelés kezdetén rendszeresen ellenőrizni kell a vércukorszintet, és ha szükséges, az antidiabetikumok adagolását módosítani kell.
Kumarin származékok:
Az antikoaguláns kezelések hatása növekedhet, mert a levotiroxin leszorítja az antikoaguláns gyógyszereket a plazma fehérjékről. Ezért a pajzsmirigy hormon kezelés elején gyakran kell ellenőrizni a véralvadási paramétereket, és szükség esetén módosítani kell az antikoagulánsok adagolását.
Kolesztiramin, kolesztipol
Ioncserélő gyanták, úgymint a kolesztiramin és kolesztipol szedése gátolja a levotiroxin felszívódását. Ezért a levotiroxint ilyen készítmények alkalmazása előtt 4-5 órával kell bevenni.
Alumíniumot, illetve vasat tartalmazó gyógyszerek, kalcium karbonát
Az irodalmi adatok szerint az alumínium tartalmú gyógyszerek (savlekötők, szukralfát) csökkenthetik a levotiroxin hatását. A levotiroxint ezért legalább 2 órával az alumínium tartalmú gyógyszerek előtt kell bevenni.
Ugyanez vonatkozik a vas és kalcium karbonát tartalmú készítményekre is.
Szalicilátok, dikumarol, furosemid, klofibrát, fenitoin:
A szalicilátok, a dikumarol és a furosemid nagy dózisban (250 mg), valamint a klofibrát, fenitoin és egyéb szerek leszoríthatják a levotiroxint a plazmafehérjékről, ami a T4 frakció növekedéséhez vezet.
Propiltiouracil, glükokortikoidok, béta szimpatolitikumok, amiodaron és jódtartalmú kontrasztagyagok:
Ezek az anyagok gátolják a T4-nek T3-ra történő perifériás átalakulását.
Magas jódtartalmának köszönhetően az amiodaron ugyanúgy előidézhet hyperthyreosist, mint hypothyreosist. Különös gondossággal kell eljárni az esetleges fel nem ismert pajzsmirigy autonomiával társuló noduláris golyva esetében.
Szertralin, klorokvin/proguanil
Ezek a szerek csökkentik a levotiroxin hatását és növelik a TSH szintet.
Enziminduktor hatású gyógyszerkészítmények
Az enziminduktor gyógyszerek, például a barbiturátok, fokozhatják a levothyroxin hepatikus clearance-ét.
Ösztrogének:
Ösztrogén tartalmú fogamzásgátlókat szedő vagy a post-menopausában, hormonpótló kezelésben részesülő nők levotiroxin szükséglete magasabb lehet
Proteázgátlók:
Beszámoltak arról, hogy a lopinavirral/ritonavirral együtt adott levotiroxin elveszítette terápiás hatékonyságát. Ezért a levotiroxin és proteázgátlók egyidejű alkalmazása esetén a betegek pajzsmirigyműködését gyakran kell ellenőrizni
Szevelamer
Beszámoltak arról, hogy a szevelamer növelheti a TSH szintet a szevelamer és levotiroxin együttes kezelés során. Ezért a két gyógyszer együttes alkalmazása esetén a betegek TSH szintjét gyakrabban kell ellenőrizni
Orlisztát
Orlisztát és levotiroxin együttes alkalmazása hypothyreosist okozhat és/vagy csökkentheti a hypothyreosis egyensúlyban tartását. Ez a jód sók és/vagy levotiroxin felszívódás csökkenése miatt következhet be.
A levotiroxinnal kezelt betegeknek kezelőorvosuk véleményét kell kérniük az orlisztát tartalmú gyógyszeres (pl. Alli) terápia elkezdése előtt, mivel előfordulhat, hogy az orlisztátot és a levotiroxint különböző időpontokban kell bevenni, és a levotiroxin dózist módosítani kell.
Szójakészítmények:
A szóját tartalmazó vegyületek csökkenthetik a levothyroxin bélből való felszívódását. Ezért a Syntroxine dózisának módosítására lehet szükség, különösen a szójatartalmú élelmiszerekkel kiegészített étrend fogyasztásának kezdetén vagy befejezését követően.
Termékenység, terhesség és szoptatás
Terhesség
A tapasztalatok szerint a javasolt terápiás dózisok mellett emberekben gyógyszer-indukált teratogenitás illetve fötotoxicitás nem bizonyított. Az újszülött fejlődése az anya pajzsmirigyműködésétől függ. A csecsemő agyának megfelelő fejlődéséhez a tiroxin szükséges. Ezért a pajzsmirigy hormonokkal történő kezelést folyamatosan fenn kell tartani, különösen terhesség alatt. Terhesség alatt szükségessé válhat a dózis növelése.
Szoptatás:
A levotiroxin kiválasztódik az anyatejbe, de az ajánlott dózis alkalmazása mellett ezek a koncentrációk nem annyira magasak ahhoz, hogy az újszülöttnél hyperthyreosist okozzanak vagy visszaszorítsák a TSH termelést. A levotiroxin szoptatás alatt is alkalmazható.
Sok sikert és jó egészséget kívánok:
tisztelettel:
A rövid történetem: Egy éve kiderült , hogy enyhe pajzsmirigy túlműködésem van TSH :0.136
T3 T4 értékem minden vérvételen normális volt plusz nem vagyok autoimmun beteg sem TPO TRAK negatív
Kaptam Metothyrin tabletttát napi egy szemet az érték rendeződött.
A gyógyszer elhagyása után újra lement a TSH érték :0.08
Ismét felírták a Metothyrin tablettát .
Ultrahang normális
Izotópos vizsgálat enyhe túlműködést mutat.
Kérdésem a túlműködés oká nem tisztázódott miért lehet a TSH értékem alacsony?
Kicsit stresszesebb mostanában az életem családi gondok gyereknevelés időhiány.
Olvastam hogy pszihoszomatikus betegségre utal a pajzsmirigy betegség.
Mit tudnék tenni hogy az érték rendeződjön?
Válaszát előre is köszönöm!
A TSH értéke nem azonos a betegséggel. Ezt több tényező befolyásolja, ezért inkább az okok megkeresését javaslom, mivel a Metothyrinnek nem kíván mellékhatása i is lehetnek. Erről fogok előadást tartani nov. 28-án.
A TSH az egyedüli vizsgálat, amely a pajzsmirigybetegségek felismeréséhez és kezeléshez szükséges?
A kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a TSH körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. Több betegem beszámolójából is idézhetnék, sajnos elég sok a kedvezőtlen tapasztalat, mégis egy gyakori példát emelnék ki: Túlműködést mutató TSH értékek esetén a tünetek alapján fontos utána járnunk, hogy a pajzsmirigy működés zavarát nem agyalapi mirigy eredetű eltérés okozza-e. Hiba lenne tehát pusztán a számokra hagyatkozva kezelni a beteget.
Figyelembe kell venni a következőket:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
-Stressz
Ráadásul, van egy un. "non thyroid illness" betegség (NTIS), amely azt jelenti, hogy a hormonszintek kórosak , pl a TSH is csökkent, de nincs túlműködés.A szérum TSH az NTIS-ben általában csökkent, és jelentősen alacsony lehet, bár általában nem kevesebb, mint 0,05 μU / ml. .A harmadik generációs vizsgálatok, amelyek érzékenysége 0,001 U / ml-ig alacsonyabb lehet, lehetővé tehetik a hyperthyreosisos betegek megkülönböztetését az NTIS-es betegektől, bár ezekben a nagyon eltérő állapotokban átfedések lehetnek. A szérum TSH-ban az NTIS-ben szenvedő betegek biológiai aktivitása csökkent lehet, valószínűleg a csökkent tirotropint felszabadító hormon (TRH) szekréció és a csökkent glikoziláció miatt.
További vizsgálatot javaslok,
jó egészséget kívánva:
Jártam Önnél régebben többször is.. Problémám hogy a pajzsmirigy eltávolításom óta semelyik dózisban kapott thyroxine nem vált még be.. Syntroxine-ra váltva reméltem hogy a jobb felszívódás végett sikerrel járok.. Kérdésem a következő lenne : Amerikában fejlesztenek fokozatos felszívódású tiszta t3 tartalmú gyógyszereket.. (PZL Thyroid, Trithroid)..
Ezek sikerrel allamazhatóak lehetnének pajzsmirigy nélküli embereknek is vagy mindenképp szükséges valamennyi t4-et is bevinni?
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel Gábor
Rendkívül aktuális kérdést tett fel, amely sok embert érint. A beteg többsége azt szokta tőlem kérdezni, hogy „ professzor úr miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt? A panaszok között a leggyakoribbak a következők: fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás, depresszióra hajlam, hízás, csökkent étkezés mellett, Rekedtség,végtagokban zsibbadásérzés, száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr, székrekedés , halláscsökkenés ,szemhéj körüli duzzanat, menstruációs zavarok, terméketlenség, csökkent libidó (nem vágy) ,lassú szívműködés, emelkedett koleszterin szint. Mindez annak ellenére alakul így, hogy –miként írta a gyógyszert rendszeresen szedi. Nagyon fontos megjegyezni, hogy a nálunk forgalomban lévő hormonok tiroxint tartalmaznak, egy ún. elő-hormont, pedig a pajzsmirigy „igazi” hormonja a trijódtironin, amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető tiroxin. A enzimek (fehérjék), ún. dejodinázok hatására képződik az aktív a pajzsmirigy „igazi” hormonja a trijódtironin, amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető tiroxin. Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív hormon mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a trijódtironin a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a tiroxin mennyisége tehát közel normális lehet, mégis a betegnek aktív hormon hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű trijódtironin képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több tiroxint kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű trijódtironin, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Hogyan lehet segíteni?
A tiroxin képződő aktív hormon mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A tiroxinhoz eltérő mennyiségű trijódtironin adunk .
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó fehérjéknek, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a tiroxin nem tud bejutni csak a trijódtironin (!), ezért a szelén kezelés elősegíti a trijódtironin képződését is és az agyi funkció javulását is. Hasonlóan a zsírszövet bomlására is kedvezően hat.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat. Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a trijódtironin és a tiroxin szinteknek a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő. A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.
A további lehetőség a lassú felszívódású T3 adása. Erről volt szó ez év szeptemberében a Budapesten általunk szervezett Európai Pajzsmirigy Kongresszuson. Ezek a "slow releasing" készítmények itthon még nem eléggé ismertek. Eddig döntően kísérleti célból adták. Az LT3-nal történő hosszú távú kezelést az egyedülálló farmakokinetikája bonyolítja, amelynek eredményeként a vérben három-négy órával az orális adagolás után jelentős triiodothyronine (T3) csúcs érkezik. Ez jelentős probléma, mivel a vér T3-szintje általában stabil, egész nap kevesebb mint 10% -kal változik.
Szintetizáltak egy LT3 (Zn [T3] [H 2 O])n fémmel koordinált formáját , amely poli-cink-liotironin (PZL) néven ismert, és bevont zselatin kapszulákba töltötték a duodenumba történő továbbításhoz, ahol a T3 folyamatosan felszabadult a PZL-ből. bekövetkezik. A hím Wistar patkányokat alacsony-jódtartalmú étrenddel és 0,05% metimazolt tartalmazó vízzel táplálták öt-hat héten keresztül pajzsmirigymirigyben. A patkányok kapszulát kaptak, amely 24 μg / kg PZL-t vagy ekvimoláris mennyiségű LT3-t tartalmaz. Vérmintákat vettek többször a farokvénából az első 16 óra alatt, és mérték a T3 és a TSH szérumszintjét. Néhány állatot naponta nyolc napon át kezelték, és vérmintákat vettek naponta.Kétségtelen, hogy a szájon át beadott PZL kapszulák helyreállítják a T3-függő biológiai hatásokat, miközben az adagolás után csökkentett és késleltetett szérum T3-csúcsot mutatnak, így hosszabb ideig biztosítják a viszonylag stabil szérum T3-szintet az LT3 kapszuláival összehasonlítva. Célszerű volna ebben az irányba további vizsgálatokat, megfigyeléseket végezni,de gyakorlat redundanciája sajnos nagy!....Jó volna ilyen "prospektiv studyt" indítani.
Akiknek adtam,általában jobb eredményt lehetett elérni (saját felelősségükre kontrollálva szedték)l . Kétségtelen, hogy a kezelést egyénre szabottan célszerű beállítani.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
Köszönöm levelét. Remélem megint nem stressz érte, mert ennek is lehet szerepe hajhullásában. A korábbiak ismeretében a következő vizsgálatokat javaslom: Anti-TPO, TSH, FT4, vércukorterhelés (0 és 60 perces inzulinnal!). A pánik tünetekre szed-e gyógyszert?
Kontrollra várom, mielőbbi javulást kívánok, tisztelettel:
Érdemes Ön szerint a Letroxot Syntroxine-ra cserélni? És amennyiben igen, az adagolása maradhat ugyanaz: Letrox100 helyett Syntoxine100?
Évtizedek óta szedem a Letroxot (40 éves nő vagyok), de a megfelelő laboreredményeim ellenére folyamatos fáradtságérzettel küzdök és évről évre súlyosbodó férfias típusú hajfogyatkozásom van, emiatt gondoltam, hogy a gyógyszerváltás segíthet.
Előre is köszönöm válaszát!
A Syntroxine-nak több előnyös tulajdonsága van, de ez nem jelenti feltétlenül, hogy cserésére szükség van. A hajhullásnak más oka is lehet.A hajhullás leggyakoribb oka az örökletes hajhullás, mely általában a férfiakat érinti, de előfordul nők esetén is. Ilyen esetekben a kor előrehaladtával férfiaknál típusosan a fejtetőn, valamint a hajvonal mentén kezdődik a hajvesztés, míg nőknél a hajtömeg ritkulása jellemző.
Hajhullást okozhatnak a hormonális változással járó állapotok is. Ilyen lehet a terhesség, melynek során a megnövekedett ösztrogénszint miatt következik be a hajhullás, és általában legkésőbb egy éven belül magától megszűnik. Hajhullást okozhat még hormonális változásokon keresztül a menopauza és a pajzsmirigy betegségek is.
A hajhullás hátterében állhatnak egyes betegségek, mint például az alopecia areata nevű autoimmun betegség, mely nem csak a fejtetőn, de az egész testen hajhullást eredményezhet a hajhagymák károsodásának következtében. Hajhullást okozhatnak a hajas fejbőr fertőzései, például a fejbőr gombás megbetegedése, a tinea capitis, mely jellegzetes, pirosas szélű, kerek kopasz foltokat eredményez.
Bizonyos gyógyszerek szedése is okozhat hajhullást, ilyenek például az egyes vérhígítók, antidepresszánsok, a szívritmuszavarok kezelésére használt béta-blokkolók, a koleszterincsökkentő gyógyszerek, egyes fogamzásgátlók, valamint a kemoterápiás szerek.
A helytelen táplálkozás okozta vitamin- és tápanyaghiány, - elsősorban - a fehérje- és a vashiány eredményezhet kifejezett hajhullást.
A hirtelen, nagy mértékű stressz is vezethet hajhulláshoz – egy negatív életeseményt, kifejezett testi, vagy érzelmi stresszhatást követően akár hónapokig tartó, erőteljes hajhullás is kialakulhat, mely általában magától rendeződik.
Egyes frizurák és kozmetikai készítmények is okozhatnak akár visszafordíthatatlan hajhullást. Elsősorban olyan hajviseletek okoznak problémát, melyek a hajszálak erőteljes húzása következtében azok töredezését, vagy kihullását okozzák: ilyenek a szoros copfok, kontyok és fonatok, valamint a póthaj. A hajhagymák gyulladását és károsodását okozhatják egyes hajápolási készítmények és hajfestékek, így ezek is hajhulláshoz vezethetnek.
Mit tehetünk a hajhullás megelőzésére?
A hajhullás oka a legtöbb esetben örökletes, ennek megelőzésére sajnos egyelőre nem áll rendelkezésre megfelelő módszer.
A hajhullás egyéb okainak megelőzésére azonban a következőket tehetjük:
• Fogyasszunk vitaminokban, ásványi anyagokban, fehérjében gazdag, változatos étrendet!
• Próbáljuk csökkenteni a mindennapi stresszt!
• Figyeljünk oda a hajápolásra: használjunk nagy lyukú hajkefét, fejbőrt kímélő hajápolási termékeket, és ha lehet, kerüljük a hajfestéket, hajpótlást, hajformázó eszközöket!
• Figyeljünk oda a frizura készítésekor: kerüljük a szoros copfokat és fonatokat!
• Ne húzkodjuk, csavargassuk a hajunkat, és ne dörzsölgessük, vakarjuk a fejbőrünket!
• Igyekezzünk kerülni azokat a gyógyszereket, melyek hajhulláshoz vezethetnek (természetesen csak orvosi felügyelet mellett!).
• Kerüljük a dohányzást!
Amennyiben a megszokottnál nagyobb mértékű hajhullást tapasztalunk, vagy a fejbőrön, akár testünk egyéb részein kopasz foltok megjelenését észleljük, esetleg egyéb tünetek, például viszketés is jelentkezik, forduljunk orvoshoz! A hajhullás okának tisztázása érdekében különböző vizsgálatokra lehet szükség, és egyes esetekben gyógyszeres kezelésre, vagy étrendkiegészítő szedésére is szükség lehet.
Hajhullás esetén milyen vizsgálatok szükségesek?
• Laborvizsgálat elvégzése, benne: ionok, májfunkció, vesefunkció, CRP, vérkép, vas, transzferrin szaturáció, TSH, FT3, FT4.
• Bőrgyógyászhoz is el kell menni.
• Nézzük meg gyógyszereinket, hogy okoznak-e hajhullást?!
• Gondoljunk a vitamin-és ásványi anyag hiányra is!
• Stressz egy fontos tényező a hajhullásban.
• Nézzük meg hajápolási eszközeinket is.
További vizsgálatot és egyénre a szabott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
54 éves vagyok, 1998.-ban el távolították a pajzsmirigyem 2/3-át, azóta Eutirox 75 szedek, rendszeresen járok ellenőrzésre és mivel a TSH értéke mindig a megadott tartományban van, így más vizsgálatot nem szoktak kiírni. Az elmúlt 1 másfél évben amióta elkezdődött a menopauza érzem, hogy valami nem úgy "működik" mint azelőtt. A labor eredményemben szinte minden rossz ami csak lehet, magas hugysav, magas koleszterin szint, de a gyógyszereket nem tudtam szedni, mert izomfájdalmakat okoztak, hasmenés, puffadás, fejfájás. Költözés miatt háziorvost kellet váltanom és, hogy a költözés és új munkahely okozta stressz hozta ki vagy nem piros kiütések jöttek ki rajtam. A háziorvos javasolta, hogy neten keressek rá a hisztamin intoleranciára és igen szinte minden tünetet produkálok. Azt is olvastam, hogy ez összefüggésben lehet a pajzsmirigy alulműködéssel is. Abban szeretném kérni a Professzor úr segítségét, hogy milyen irányba induljak el ezzel a problémával? Köszönöm a lehetőséget, üdvözlettel: PMargó
Vizsgálat nélkül konkrét diagnózis és kezelés nem adható.
A hisztamin intoleranciáról már ismételten írtam, s amennyiben pozitíva, akkor lehet segíteni.
Mi is ez?
A hisztamin a szervezetünkben termelődő szöveti idegi átvivő anyag (ún. neurotranszmitter). Ezen kívül igen fontos szerepet tölt be az allergiás reakciók létrejöttében és az immun-funkciókban is, vagyis az idegen anyagokkal szembeni védelemben, az immuno-endokrin működésben.
Mi is a hisztamin intolerancia?
Hisztamin intolerancia alatt az élelmiszerrel bejutó hisztaminra való túlérzékenységet értjük. Fontos, hogy általában nem örökletes betegség főleg a helytelen életmód, étkezési szokások, autoimmun betegségek, bélgyulladások, ill. a nyáron gyakoribb fertőzések következménye.
A betegség oka, hogy túl sok hisztamin jut be a szervezetünkbe (főleg élelmiszerekkel), ill. a hisztamint bontó deaminooxidáz enzim (DAO) csökkent szintje illetve alulműködése. A DAO csökkent működése vérvizsgálattal kimutatható. Értelemszerűen a klinikai tünetek akkor alakulnak ki, ha a szervezetben a hisztamin szint megemelkedik, A kórkép nagyon sokféle klinikai tünettel jelentkezik. Lehet, hogy csak egyetlen tünete van a betegségnek, de az is lehet, hogy több. A tünetek lehetnek elszórtan fellépők, sporadikusak, de előfordul az is, hogy rendszeresen jelentkeznek. A tünetek alapján a kórkép nem diagnosztizálható, az allergének keresése nem jár eredménnyel. A hisztamin intolerancia előfordulása Közép-Európában 1-3%, elsősorban a középkorú nőket érinti.
Melyek a hisztamin intolerancia tünetei?
Légúti panaszok: orrfolyás, tüsszögés, köhögés, légszomj
Emésztési problémák: hasmenés, hasfájás, puffadás, gyomorégés
Szívdobogás érzés, ingadozó vérnyomás
Bőrtünetek: bőrviszketés, bőrkiütés, bőrkivörösödés, arckipirulás
Hőhullámok, rohamokban jelentkező izzadás,
Fejfájás, migrén, szédülés
Hányinger, émelygés
Menstruációs zavarok
Ödéma képződés (típusosan szemhéj ödéma)
Kimerültség, fáradtság, alvászavarok
További kivizsgálást és egyénre szabott kezelést javaslok,
üdvözlettel:
Az Ön betege vagyok, Hashimotoval kezel a Doktor úr. Októberben jártam Önnel, mivel babát várok. Akkor 125-ös letroxot szedtem, még ott vérvétel történt aminek az értéke 6,73 mlU/l lett, más nem lett nézve. Később a nőgyógyászom is kért vérvételt, ennek eredményét most kaptam meg : TSH 6,090 mlU /l ( ref. 0,300-3,600), szabad T4 1,36 ng/dl ( ref 0,80-1,70). Anti TPO nem lett nézve, de korábban mindig 1300 felett volt. Nagyon megijedtem a rossz eredménytől és emeltem a gyógyszer adagomat 150 letroxra... Nem tudom hogy ezt jól tettem e....
Mivel Önhöz legközelebb januárba megyek, kérem adjon tanácsot addig is hogyan tovább. Tartsam a 150-es letroxot? Mikor érdemes ismét vérvételre menni?
A gyógyszert minden reggel c vitaminos vízzel veszem be ( évek óta) , ezt követően minimum 1 óráig nem eszem, iszom. Este lefekvéskor progreszteront kell szednem, ez befolyásolja a pajzsmirigy működését?
Jelenleg terhesség 10. hetében vagyok, így ez miatt is aggódom.
Köszönöm segítségét, tanácsát.
Köszönettel, Henriett
Megértem az aggodalmát, de a Letroxból 150 ug-nál egyelőre nem kell több, valóban éhgyomorra és vízzel vegye be.
A következőt volna célszerű ellenőriztetnie 4 hét múlva, de nem a Synlab-ban, hanem a Prolaborban!
Prolabor: 1132 Budapest, Visegrádi u. 47./b (Alfa Office Center)
06 70 363 2375
06 70 363 3274
prolabor.bp@gmail.com
A következőket kérje: Anti-TPO, TSH, FT4, progeszteron)
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Válaszát köszönöm. Tisztelettel:Klau
Igen, szedheti, de szülés után 6-8 héttel kontroll vizsgálatot feltétlen javasolok.
Miért?
A posztpartum tireoiditisz (PPT) a leggyakoribb endokrin betegség. Incidenciája kb 5-8%), azaz minden huszadik-tizenkettedik várandós nő közül egy esetében számíthatunk az előfordulására. 1. típusú diabeteses betegeken a prevalencia ennek háromszorosa. Más autoimmun betegségben szintén fokozott mértékű az előfordulás. Nagy a recidíva arány is: egy következő terhesség esetén 56-70% a visszatérés esélye.
Jó egészséget kívánok,
tisztelettel:
Elkeseredetten keresgéltem az interneten, amikor megtaláltam egyik írását, a katameniális pneumothorax-ról, mint az endometriózis ritka tünetéről. Körülbelül egy éve szenvedek olyan problémával, hogy menstruáció előtti 1-2 napban illetve az első 2-3 napján olyan érzésem van a jobb bordám alatt, mintha be lenne szorulva a levegő. Ez a szúró fájdalom a jobb kulcscsontomhoz, lapockámhoz is kisugárzik és a jobb karom is tompán fáj tőle. Nem tudok rendesen feküdni, ülni, állni, mozogni. Nem tudok rendesen levegőt venni, mert borzasztóan fáj ha teleszívom levegővel a tüdőmet. Nagyon hamar kifáradok. Minden hónapban jelen van a probléma, viszont nem mindig ugyanolyan intenzitással. Emellett a vérzésem is nagyon erős, nagy fájdalmakat okoz. Előfordul, hogy olyan mrétékű, hogy ájulás közeli állapotba kerülök. Több nőgyógyásznál is voltam, több hasi UH készült sőt hasi MR is, de egyiken sem volt látható endometriózisos sziget. Egyedül a májamon találtak ezen vizsgálatok során egy 3 cm-es hemangióma/fnh/endometriózis szerű valamit, de egyelőre nem sikerült meghatározniuk, hogy pontosan melyik. Valamint menstruáció során készítet UH esetén valamennyi szabadhasűri folyadékot a kismedencémben. Nőgyógyászom azt mondta, hogy előfordul, hogy nem mutatja ki az esetleges szigeteket az UH vagy az MR, mint ahogy az is lehet, hogy nem a hasamban hanem feljebb van sziget. De fentebbi szakaszokról (mellkas) nem készül semmiféle képalkotói felvétel. Az endometriózis kérdését nehezíti, hogy egyébként szedek fogamzásgátlót lassan 10 éve. Anno épp az erős vérzés miatt írták fel. Bár a nőgyógyászom szerint ez nem kizáró ok, mégis nagyon minimálisra csökkenti ennek lehetőségét. Viszont kezdek megőrülni ettől a fájdalomtól, vannak hónapok, hogy képtelen vagyok elviselni már ezt.
Kérem adjon tanácsot, milyen irányba induljak el? Egyáltalán lehetséges, hogy endometriózis okozza a panaszaimat?
Előre is köszönöm a segítségét!
Tisztelettel, M. (25 éves nő)
Hasonló kérdést szinte naponta tesznek fel kedves Olvasók, betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is)
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők és ami még fontosabb az „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.)
A részletes vizsgálatig a következő javaslom:
számos kísérlet történt az endometriosis betegség specifikus serummarkerének megismerésére, amely szűrőmódszerként is alkalmazható. A kísérletek közül a legmegbízhatóbbnak a CA 125 meghatározás tűnt. A coelomahám sejtfelszíni antigénje a CA 125, amely az epitheliális ovarialis carcinomák monitorizálásában ismert és jól bevált serum marker. Endometriosis esetekben is gyakran emelkedett a CA 125 szint és értéke korrelál a betegség kiterjedésével és az alkalmazott kezelési módszer hatékonyságával. (Barberry, Pittaway). A vizsgálómódszer sensitivitása azonban alacsony ahhoz, hogy a módszert szűrőeljárásként alkalmazzuk (Franssen). Megemlítendő, hogy a CA 125 szint magasabb lehet terhesség, acut kismedencei gyulladás, leiomyoma és menstruatio során is.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Köszönöm a válaszát a korábbi kérdésemre, amit ma kaptam meg. Igyekeztem magamtól utánajárni a vetélésem esetleges okának, jártam endokrinológusnál, aki elvégezte az ultrahang vizsgálatot, ő állapította meg a Hashimoto betegséget, valamint írta fel a Letroxot a 2.5 TSH-ra. Ezután egy másik endokrinológus-nőgyógyásznál is jártam, aki javasolta a gyógyszer leállítását, mivel a TSH 0.008 lett pár hét múlva. Mindkét orvos azt javasolta, hogy ugyan gyulladt a pajzsmirigy, és magas az anti-tpo, nincs vele teendőm, próbálkozzunk a babával és figyeljük a TSH-t. Szelént, jódmentes terhesvitamint, D-vitamint szedjek.
Az Ön válaszai és cikkei alapján vagyok nyugtalan, hiszen a Professzor úr cikkei és válaszai alapján ez a pajzsmirigy gyulladás és emelkedett anti-tpo veszélyt jelenthet a következő terhességre, babára is, viszont sajnos nem tudom, mit tehetnék ellene, hiszen két kollégája is csak a fentiekkel látott el. A segítségét kérném, merre induljak tovább, a gyulladást hogyan lehetne kezelni. Szeretnék a Doktor úrhoz bejelentkezni, amint sikerül, de sajnos hosszú a várakozási idő, máshoz pedig már nem fordulnék szívesen a fentiek után. Köszönettel: Anna
Soron kívül is kaphat előjegyzést. Az alábbi módon, ill. helyen :
info@endokinkozpont. hu szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
tel: 30-299-5181
Egyébként az "igazságnak nem alapja az, hogy sokan mondják"
Jó egészséget kívánok:
Babát tervezünk a férjemmel, egy korai spontán vetélés miatt kivizsgáltak, és Hashimoto-val diagnosztizáltak. Inzulinrezisztencia, pcos, gluténérzékenység nem áll fenn. 2,5 TSH volt az értékem ekkor + 500 Atpo, ultrahangot csináltak, majd felírtak napi 25mg Letroxot. 2 hét múlva 21.napi hormon vizsgálaton újra nézték a tsh-t, és 0.008 lett, a progeszteron 1.5. Az orvos a Letrox abbahagyását javasolta, vagyis csak két hétig szedtem. Jelenleg ugyanebben a ciklusban most 7 napja késik a menstruációm, a ciklusom egyébként mindig pontos 31 napos, most pedig a 38. napnál tartok. Napokig voltak PMS tüneteim amikor meg kellett volna jönnie, de mostanra elmúltak, vérzésnek nyoma sincs. Itthoni terhességi tesztek negatívak. A pajzsmirigy miatt késhet vagy elmaradhat teljesen a menzesz? Mennyi késésnél, kimaradásnál érdemes visszamenni vizsgálatokra véleménye szerint? Köszönöm előre is! Tisztelettel: Anna
Ez egy fontos és egyetlen levélben a teljesség igényével nem megválaszolható kérdés, ezért írtam ezen a honlapon is ismételten erről a témáról. A rendelőnkben már 8 tablón láthatók azoknak a babáknak a képei, akiknek a megérkezéséről már lemondtak.
Sajnos az orvoskollégák sem ismerik kellőképpen ezt a komoly problémát. Ez év szeptemberben Budapesten tartottuk az Európai Pajzsmirigy Társaság (ETA) kongresszusát, ahol erről sok új ismeret látott napvilágot.Ennek a hónapnak a végén (nov. 30.-n) szintén továbbképzésen összegezem a legfontosabbakat. A legfontosabbnak azt érzem, hogy egy-egy laboratóriumi teszttel próbálják ("dr. Google módon") megtalálni a kiváltó okokat. Ráadásul egy-egy laboratóriumi adat alapján kezelést indikálnak (amennyiben pajzsmirigygyulladás van, akkor a Letrox nem jelent megoldást!)
Fontos: A laboratóriumi vizsgálat nem pótolja a panaszok részletes kikérdezését (anamnézist), a fizikális és célzott fizikális, majd ezek alapján tervezett egyéb kiegészítő vizsgálatokat.
Erről a témáról ezen a honlapon több részes összefoglaló írtam, sajnos az utolsó rész még nem jelen meg!.
Fontos: A hormonvizsgálatok során szinte kivétel nélkül a TSH-t mérik.
A szűrővizsgálatok általában nem a pajzsmirigybetegség okát hivatottak kideríteni, hanem azt, hogy túlműködés (hyperthyreosis), ill. alulműködés (hypothyreosis) gyanítható-e. Leggyakrabban elvégzett vizsgálat a TSH, azaz a pajzsmirigy stimuláló hormon.
Mi a TSH?
(TSH=Thyroidea, azaz a pajzsmirigyet stimuláló hormon)
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak”, vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Ráadásul:a jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran - miként azt fentebb említettem -, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy-működése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „kőbe vésett” normális érték!
Röviden:
Az elmúlt 20 évben a fejlett országokban a meddőség problémája drámai méreteket öltött . A párok 25-50 %-ában már az első gyermek megszületése is nehézségekbe ütközik! „Mi lehet az oka?”- teszik fel joggal a kérdést. A válasz nem egyszerű, mert a meddőségnek orvosi szempontból nagyon sok oka lehet, ugyanis általában több tényezős, ún. multifaktoriális problémáról van szó.
Mikor beszélhetünk női meddőségről?
• Definíció:meddőségről akkor beszélünk,ha fogamzásgátlás nélkül, rendszeres szexuális élet mellett nem következik be a fogantatás egy év alatt.
• Elsődleges meddőség: ha terhesség korábban egyáltalán nem jött létre
• Másodlagos meddőség: ha előzőleg már sikeres volt a megtermékenyülés
Mi az anti-TPO?
A pajzsmirigy peroxidáz (TPO) egy membránkötött, glikozilált, hem-tartalmú fehérje, amely a pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek apikális membránjában található meg. A TPO a tireoidea eredetű mikroszomális antigénként ismert nagyméretű fehérje fő alkotórésze, katalizálja a tireoglobulinban lévő tirozilcsoportok jodinációját, ami a T3 és T4 pajzsmirigyhormon szintézisét eredményezi. A pajzsmirigy autoimmun betegségeiben TPO elleni autoantitestek jelennek meg.
A pajzsmirigy peroxidáz elleni autoantitestek mérése az autoimmun pajzsmirigybetegségekben szenvedő betegek azonosításának hasznos eszköze. Az anti-TPO antitestek szintje az aktív
autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek több mint 90%-ában emelkedett.Az anti-TPO antitestek aktiválják a komplement rendszert, és feltételezések szerint jelentős
szerepet játszanak a pajzsmirigy-működési zavarokban és a hipotireózis patogenezisében.Az anti-TPO antitestek az autoimmun pajzsmirigy betegségben szenvedők közül csaknem minden Hashimoto-tireoiditiszes betegben, a Graves-kóros betegeknek pedig több mint 95%ában jelen vannak.
Mi az TPO elleni antitestek szerepe meddőségben?
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
A TPO elleni antitestek szerepe vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008)
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
A TPO elleni antitestek szerepe a magzati fejlődésben
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
Tehát további immuno-endokrin vizsgálat és oki kezelés indokolt.
Jó egészséget kívánok,
tisztelettel: