|
Kérdezz-felelek
Ezúton is szeretném kifejezni hálámat, amit az elmúlt hónapokban értem tett! Már több, mint egy éve csökkent pajzsmirigy betegségben, továbbá inzulin rezisztenciában és microadenómában szenvedek. A betegségeim kezdetén a nőgyógyászom és más orvosok szerint, nekem soha az életben nem lehetne gyermekem. Legkellemetlenebb tünetem a szédülés volt, ami már elviselhetetlenné vált. Tavaly, mikor a Professzor Urat felkerestem, ő volt az egyetlen, aki bíztatott, hogy fegyelmezett gyógyszerszedés mellett végül meggyógyulok és a későbbiekben gyermeket is tervezhetek. A pajzsmirigy gyógyszerkezelés elkezdését követően (3 hónap után)a szédülések csökkentek, a hajam, a bőrőm, a körmön láthatóan megerősödött, és közel 1 év után GYÓGYULT pajzsmirigy beteg vagyok!!! A közérzetem is jelentősen javult, újra élhetővé váltak a mindennapjaim.
A microadenómára és az inzulin rezisztenciára még szednem kell gyógyszereket, de ezek mellett a laborértékeim is normalizálódtak. A Professzor Úr szerint, hamarosan ezektől is megválhatok! Most már a gyermekvállalás sem olyan távoli. A súlyom is normalizálódott, ezért különösen hálás vagyok! Mindenkinek szívből ajánlom, aki hasonló vagy egyéb hormonális megbetegedésben szenved, hogy bátran keresse fel a Proffeszor Urat, és higgyen abban, hogy meg fog gyógyulni!!!
Nagyon köszönöm amit értem tett!!!
Üdvözlettel: Neska
Köszönöm kedves sorait. Nagyon örülök gyógyulásának és javulásának. Biízom benne, hogy a még szedett gyógyszereitől is megválhat és több babája is lesz.
Tisztelettel:
A segítségét szeretném kérni. Már írtam egyszer önnek, és azt írta válaszul, hogy a betegségem okát kellene megkeresni, és akkor meg tudnának gyógyítani. Azt azóta sem találták, találtuk meg. És sajnos az idő sürget, szeretnénk babát vállalni, és ahhoz először meg kell hogy gyógyuljak.
31 éves vagyok nő vagyok. 2010 januárjában diagnosztizáltak PM túlműködést (Basedow), de akkor már régóta rosszul voltam. Ekkor a Tsh:0.04 (0.4-4.00), T4:30,890 (10.30-24,45) volt.
Elkezdtem napi 3x1 metothyrint. Két hónapra rá az redményem: Tsh:0.012, T4:10.00, ekkor lecsökkentették az adagot 2x1-re.
Eltelt másfél hónap,az eredményem jó lett, Tsh:1,22. Viszont állandó izomgörcseim voltak, és a fogaim nagyon fájtak, ezért leállították a metothyrint. A metothyrin helyett napi 1 propicylt kellett tovább szednem.
Azóta szinte állandó hasmenésem volt, és borzasztóan hullot a hajam. Napi kb.500 szál.
Az eredményem a propicyltől 06.15-én: Tsh: 0.064 (0.270-5.000) T3: 5.85 (2.8-7.1)
De sajnos az abnormális hajhullás miatt leállították a propicyl szedését. Gyógyszer nélkül maradtam. Elkezdtem homeopátiás szereket enni, mert az orvosom azt mondta, hogy gyógyszer nélkül is meggyógyulhatok.
Bevált a homeopátia a tünetekre teljesen jó volt. És azt is hittem, mivel teljesen jól vagyok, az eredményem is biztos jó lesz.
07. 26-án: Tsh: 0,04 (0,4-4,20) T4: 40,00 (10,30-24,45)
Csalódott voltam, de kitartóan ettem tovább a homeopátiás golyókat.
09. 27-én: Tsh: 0,04 (0,4-4,20) T3: 19,90 (2,30-6,30) T4: 51,60 (10,30-24,45)
Akkor rájöttem, hogy magamtól nem fogok meggyógyulni, mert ekkor már pulzuscsökkentőt kellett szednem.
Most november 05-re van időpontom radiojód terápiára, viszont egy picit megijedtem tőle.
A dózistól ijedtem meg, és attól félek átesek majd alulműködőbe.
Én mondtam a doktor úrnak, hogy szeretnénk kisbabát, de így sajnos még nem jött össze, és azt is, hogy ha meg lehet oldani egy terápiával, akkor az jó lenne, mert akkor csak fél évet kell várnunk.
Ő azt mondta, hogy a közepes dózist adná a :400 MBq. Viszont én félek, hogy az sok lesz nekem. Mivel a pajzsmirigy működésem olyan szépen, olyan hamar helyreállt kétszer is a kétfajta gyógyszertől, hogy lehet hogy egy kisebb dózis is elég lenne.
Ő erre azt válaszolta, hogy az lesz a jó mert makacs a pajzsmirigyem és az eredményeim is rövid idő alatt egyre rosszabbak.
Kérem professzor Úr, így hogy látja az eredményeimet, írja le nekem a véleményét, hogy 5-én nyugodt szívvel mehessek erre a terápiára.
Még leírom a pm méretét, ami amúgy semmiben nem okoz gondot: Tömeg: 63,4 g (59,9cm3)
terület: 27,7cm2, hossz: 6,1cm. Jobb old:néhány 8-10mm-es, bal oldalon:dorsalisan 21-mm-es echoszegény göbök vannak.
Válaszát nagyon várom, és nagyon köszönöm!!
Tisztelettel: Via
Nagyon nehéz most állást foglalnom, mert már gyakorlatilag kész tények előtt áll, másrészt hitem és reményeim szerint teljes felvilágosítást kapott a kezelésről. Azt tehetem csak, hogy amennyiben a túlműködésért valóban a Basedow kór felelős, akkor az ezzel kapcsolatos ismereteket megosztom Önnel.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Kedves Doktor úr!Szeretném megkérdezni642,6mlU/l prolaktin szint magasnak számít vagy sem, a menstruáció 21. napján vették le a vért, a nőgyógyász bromocriptint írt fel amitől egyre rosszabbul vagyok.Most napi háromnegyed tablettánál tartunk.Úgy érzem mintha híznék tőle és ettől nagyon félek, amikor megkérdeztem a doktor úrat hogy nem e hízlal a gyógyszer cinikusan annyit mondot hogy nézze csak attól nem hízunk amit nem eszünk meg.Egy hónap múlva ellenőrzik a prolaktin szintem mikor a legideálisabb a vérvétel a ciklus melyik napján?Köszönettel Kata
Tisztelt Kata!
Először tisztázni kellene, hogy miért magas a prolactin szint. Ennek szintjét számos egyéb tényező befolyásolja.
Fontos tudni, hogy a prolaktin hormon magas szintje (hyperprolactinaemia) az egyik leggyakrabban előforduló endokrin megbetegedés. A prolaktin 198 aminosavat tartalmazó molekula, amelyet főként az agyalapi mirigy (hypophysis) ún. laktotrop sejtjei választanak el. Az elmúlt évtizedben egyértelműen bizonyítást nyert, hogy a prolaktinszintézis nem korlátozódik az agyalapi mirigyre, hanem számos más helye ún. extra-hypophysealis szövetben, mint például a központi idegrendszerben és az immunrendszer sejtjeiben, de a méhlepényben is termelődik. A hormonelválasztása nem egyenletes, hanem napi ritmust mutat, legmagasabb szintje az alvás gyors szemmozgással járó REM („rapid eye movement”) fázisában észlelhető. A prolaktin elnevezés, ahogy az a legtöbb tankönyvben is szerepel, egyetlen, évtizedekkel ezelőtt is jól ismert funkcióra, a tejelválasztás megindítására és fenntartására utal, azonban biológiai szerepe nem korlátozódik a reprodukció egyetlen „kitüntetett” szakaszára, nevezetesen a szoptatásra, az ivadékgondozás időszakára. Ezért nem meglepő, hogy a prolaktin sok más működésért felelős. Fontos szerepe van többek között az immunregulációban (immunstimuláns hatás), a hasnyálmirigy működésében (inzulin-szintézis), és a zsírszövet képződésében is.
A prolaktin fokozott termelésében szerepet játszó okok két fő csoportra oszthatók:
• Nem daganatokra
o Élettani fokozott termelés: terhesség alatt, szoptatás idején
o Stressz hatására
o Csökkent pajzsmirigyműködésben (hypothyreosisban)
o PCOS-ban (Policisztás ovárium szindrómában)
• Daganatokra (az agyalapi daganatok többségét teszik ki!)(3. ábra)
o Mikroadenoma (átmérője <10 mm)
o Macroadenoma (átmérője ≥10 mm).
A prolaktin fokozott termelődés tünetei:
Nőknél:
• A klasszikus tünetek a különböző súlyosságú menstruációs zavarok, a menzesz hiánya esetleg szabálytalan menzesz
• Meddőség
• Tejcsorgás
Férfiaknál:
• A libidócsökkenése
• Impotencia,
• Meddőség
• Női mell kialakulása („gynaecomastia”)
Fontos, hogy a gyógyszerek jelentős mértékben képesek a prolaktin szint növelésére, ezért tünetek kiváltására (a teljesség igénye nélkül):
• Depresszióban alkalmazott készítmények:”szelektív szerotonin „reuptake” gátló antidepresszánsok”, triciklikus antidepresszánsok
• Feszültségoldó készítmények pl: benzodiazepin.
• Hányáscsillapítók, gyomorpanaszok esetén alkalmazott készítmények: metoclopramid (pl. Cerucal)
• Altatók
• Vérnyomáscsökkentők: Dopegyt, Verapamil.
• Allergia elleni szerek: az ún. antihisztaminok.
• A gyomorsav működését gátló, ún. H2-receptor-blokkolók, protonpumpa gátlók
• Epilepszia elleni készítmények
• Hormonok: női hormonok (ösztrogének, antiandrogének.)
Gyógyítás: „A dopaminagonista” (bromocriptin, valamint az újabban kifejlesztett quinagolid és cabergolin) kezelés az esetek közel 90%-ában hatásos, és nagyon lényeges, hogy nemcsak a szérum prolaktinszintjét redukálja, hanem többnyire a tumor méretet is csökkenti, ezért manapság prolactinoma esetén idegsebészeti műtét vagy sugárkezelés csak ritkán, speciális esetekben válik szükségessé.
Tehát az ok(ok) megkeresését javaslom, majd egyénre szabott kezelést.
Jó egészséget kívánok:
Szilvia vagyok 44 éves--- Köszönöm válaszát!
Sajnos a szakcikkböl egy árva kukkot sem értettem!
szeretném megkérni, hogy válaszolna a kérdéseimre úgy, hogy meg is értsem? ! - Ne értse félre, nagyon hálás vagyok, hogy idöt pazarol rám, de nem értem az orvosi kifejezéseket és ezért ismét összefoglalom kérdéseimet, félelmeimet, ráadásul új fejlemény is van.
A szeptember 20-ai labor kimutatta, hogy pajzsmirigy túlmüködésem van, nagyon magas Anti TPO -val -kaptam rá gyógyszereket... Az 1 hónapos kontroll kimutatta, hogyy átfordult alulmüködésbe a pajzsmirigyem...
A szemem: az egyik kezelö orvosom, akitöl a solu-medrolos infúziókat kapom azt javasolja, hogy egészitsük ki a terápiát a szembe adott DIPROPHOST injekcióval ---- a szemészem azt mondta hogy SOHA!!!
Kérdés:
A pajzsmirigyem libikókázni fog??? - vagy mire lehet (tudok) számítani a jövöben???
Most 2 hétig nem szedek gyógyszert, hogy a túlmüködésre kapott gyógyszerek kiürüljenek, mert az alulmüködésre más gyógyszerek kellenek...
Amig egymás után mindennap (6 napig) kaptam a solu-medrolos infúziót -a szemem nagyon látványosan javult.
Most heti egyszer kapom az infúziót és a 250 mg helyett már csak 125 mg.ot - a szemem rosszabbodott, bár az eredeti állapothoz képest nem annyira ronda, de visszatért a kettöslátás, a könnyzés és a fájdalom is...és Nagyon gülü ---
Kérdés:
Akitöl az infúziós kezelést kapom MINDENKÉPP javasolja, hogy a DIPROPHOST injekcióval (a szembe) támogassuk a kezelést --- A szemész azt mondta hogy ISTEN MENTS! - MI A HELYZET TEHÁT A DIPROPPHOST -tal -kell vagy nem kell, javasolt vagy nem javasolt??? - Segit vagy nem segit??? - ez egy nagy dilemmám!!!
Sajnos az orvosok annyira leterheltek, hogy arra nem igen marad idö, hogy a beteg félelmeivel, kérdéseivel is foglalkozzanak...Ezért is örülök annyira ennek a lehetöségnek, hogy itt kérdezhetek Öntöl.
Ráadásul az sem egyszerü, hogy össze-vissza járok az orvosokhoz. Az egyikhez ide, a másikhoz oda... Nincs közöttük kapcsolat és kommunikáció... Nagyon zavaró, hogy nincs egy hely, egy intézet, ahol összességében és egymást támogatva kaphatnék kezelést... mindenhova külön járok.. És egymásnak ellentmondó szakvéleményeket kapok...
Sajnos nem vagyok abban a helyzetben, hogy magán klinikára járjak... feltételezve hogy ott legalább egy helyen és egymást ismerve dolgoznak a kollégák és a kezelés, terápia is egymásra, vagy egymást kiegészitve alkalmazható.
Nagyjából annyit értek az egészböl, hogy a pajzsmirigyem nem müködik normálisan. Az endokrinologus szerint elöbb-utóbb beállitjuk és a libikókázás megszünik...vagy ez lesz, vagy az--de gyógyszerrel kezelhetö...
A szemem összefügg a pajzsmirigy problémámmal, de önálló kórkép... Van szakvélemény, amely szerint lassan, de biztosan rendbe fog jönni -csak legyek türelmes, van szakvélemény, amely szerint már sosem lesz a régi -erre készüljek fel és van szakvélemény, amely szerint ha a Diprophosttal nem segitünk be, akkor nem lesz javulás...
Öszintén szólva szinte semmit sem értek... nem tudom jól kezelnek -e vagy sem... nem tudom mit kell engednem és mit nem... Nem tudom, hogy milyen szintü javulást, eredményt várhatok és a legfontosabb, hogy a szememmel mi lesz??!!!!
Egyet tudok: félek....
Köszönöm figyelmét és türelmét. Várom válaszát.
Tisztelettel: SZILVIA
Bizonyára megérti, hogy etikai okoból az alkalmazott kezelésekkel kapcsolatban nem foglalhatok állást. Egyébként nem is Önnek, hanem a kezelő orvosoknak a feladata, hogy amit már nemcsak külföldön, de itthon is elmondtam, leírta, azt próbáláják a betegek üdvére hasznosítani.
Megpróbálom egyszerűbben:
A pajzsmirigy kicsi, 20-40 g nagyságú, jelentéktelen, különösebb törődést nem igénylő szerv – gondolják sokan, pedig helytelen működése minden alapvető életfolyamatunkra, és ezáltal az egész szervezetünkre kihat.
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni. A strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg). A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
(Sajnos a képet nem tudom ebben a formátumban mellékelni)
Jó egészséget kívánok:
Az anyukám most 43 éves, 18 évesen szült elősször és fiú lett neki amitől felborult a hormon háztartása és az arca elkezdett erősen szőrosödni.
Napi szinten kell neki borotválkoznia akár egy férfinak. Volt már vele nőgyógyásznál, de csak annyit mondtak neki szedjen Diane-35-öt, de nem igazán használt neki.
Így továbra is a borotva maradt neki és az alapozó, puder.
Nem tudna tanácsot valami ( olcsóbb) gyógymódot ajánlani, esetleg olyan kezelést amit a TB is támogat?
Azért mondom hogy valami olcsót mert tudom hogy nem igazán engetheti meg magának a drága kezeléseket mivel egyedül álló és öt gyerekettart el, erre nem futja neki :(
De annyira rosszul esik neki. Tudom és látom rajta mert az utcán így is nagyon megnézik.
Előre is nagyon köszönöm segítségét!
Gigi
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.
Jó egészséget kívánok:
9.hó 28-án válaszolt a CT kontrasztanyaggal kapcsolatos kérdésemre, amit Apukámmal kapcsolatban tettem fel. Említette az izotóp vizsgálatot. Ez már meg történt pár hónappal az 1.CT kontrasztanyagos vizsgálat után. Állítólag telített volt még a kontrasztanyaggal, ezért nem vette fel a pajzsmirigye, tehát sikertelen volt az izotóp vizsgálat. A biopszia is megvolt, negatív. Az utolsó laboreredmények 1hetesek, a TSH most normális, tartományon belüli: 0,447. Szükséges és fontos lenne a kontrasztanyagos CT. Továbbra sem javasolja? Vagy, ha a TSH-ja jó, akkor vállalhatja? Ha igen, utána ismét csökkenhet a TSH? A göbös pajzsmirigy összefügg a túlműködéssel? Válaszát előre is köszönöm: Csilla
Valami félreértés lehet. A pajzsmirigy izotópos vizsgálat során fontos, hogy ne legyen előzőleg jódos kontrasztanyaggal telítve. Most már elvégezető.
Ami a göböket illeti akövetkezőket kellene figyelembe venni:
A Framingham tanulmány alapján a pajzsmirigy göbök a nők 6,4%-ában, a férfiak 1,6%-ában voltak kimutathatóak. A hazai adatok ezeknél az értékeknél magasabbak, amely összefüggésben lehet azzal, hogy nálunk az ivóvíz viszonylag jódszegény. Az epidemiológiai tanulmányokból az is kiderült, hogy nemcsak nőkben, hanem idős korban és külső besugárzás után is gyakoribbak a szoliter vagy multiplex göbök. A göbök nem egyszerűen kozmetikai gondot jelentenek, hanem a meleg göbök hyperthyreosist okoznak, a hideg göbök pedig a malignus átalakulás miatt jelentenek potenciális veszélyt. Általában az 1 cm-nél nagyobb göbök tapinthatóak jól. Az ultrahang (UH) diagnosztika térhódításával lényegesen kisebb göbök jelenlétére is fény derül, s ilyenkor szembesül a beteg és orvosa azzal a problémával, hogy mit tegyen .
I. Endogén (genetikai) faktorok:
A hideg göbök kialakulásában mind genetikai, mind epigenetikai faktorok (azon tényezők összesége, amelyek megváltoztatják egy gén aktivitását mutáció nélkül) meghatározóak. Ezekben a betegekben a thyreocyták specifikus génjeinek: a TSH-receptornak (TSH-R), a nátrium-jód symporternek (NIS), a thyreoglobulinnak (Tg) és a pajzsmirigy peroxidáznak (TPO) az expressziója és működése csökkent. A pajzsmirigy-specifikus gének expressziójának gátlásában az apoptotikus és anti-apoptotikus gének egyensúlyának felborulása, a sejtek differenciálódásának és funkciójának zavara mutatható ki. A genetikus tényezők között a mutációk a legfontosabbak. A fentebb említett gének mutációit csoportosíthatjuk aszerint, hogy a mutáció milyen sejtet érint. A germinális mutáció az ivarsejtekben alakul ki, minden utódsejt hordozza, öröklődik, a szomatikus mutáció azonban csak az adott testi sejtek génállományának sajátja. A mutáció funkcióbeli következménye funkció-növekedés (aktivációs mutációk) vagy funkciócsökkenés (inaktivációs mutációval jellemezhető hideg göb) lehet. Értékelve TSH-R génjének napjainkig publikált mutációit, meg-figyelhető, hogy az aktivációs mutációk főként a transzmembrán, az inaktivációs mutációk pedig az extracelluláris régiót hordozó génszakaszon helyezkednek el (3,4). A hyperplasticus sejtekben a jódozó kapacitás elvesztése szekunder folyamat és két fő oka van: az egyik a jodid transzport rendszer elégtelen működése, a másik az organikus jód megkötésének zavara. A jód metabolizmus résztvevői közül a TPO-t és az elmúlt években jellemzett nátrium-jodid szimporter (NIS) gén genetikai defektjét, illetve csökkent expresszióját említi az irodalom. Az inaktivációs germinális mutációkat azonban nemcsak a NIS génben írták le, hanem a TSHR, TSH, TPO és Tg génekben is. Utalok azon vizsgálatainkra, amelyekben a TSHR gén sajátosságait, molekuláris biológiai jellegzetességeit, evolúciós jellemzőit és fokozott mutációs rátáját bizonyítottuk.
A göbök kezelésének egyik sarkalatos kérdése a TSH képződésének visszaszorítása. Az in vitro kísérleti adatok azt bizonyítják, hogy a TSH kétségtelenül mutagén hatású a thyreocytákra. Ezt támasztja alá az kísérleti eredmény, hogy a pajzsmirigy sejtek tenyészetben nem képesek TSH nélkül fennmaradni és osztódni, ha a tápfolyadékhoz nem adunk TSH-t. A tartósan magas TSH szint viszont fokozza a mutációs hajlamot és ezáltal a különböző (meleg, hideg) göbök számát egyaránt. Jellemző, hogy mind a meleg, mind a hideg göbök lényegében autonóm módon viselkednek egy idő után, azaz TSH jelenléte nélkül is növekednek, ill. a TSH-val sem tudjuk stimulálni őket. Ezek a kísérleti adatok elgondolkoztatóak és kétségtelenül megkérdőjelezhetik azt, hogy a TSH szuppressziós kezeléstől minden esetben kedvező eredményt várhatunk-e. Ugyanis a TSH-tól függetlenül növekedni képes benignus, illetve malignus sejtek osztódását a T4 szuppresszió nem befolyásolhatja lényegesen, s nem is gyógyíthatja meg. A szerzők erre joggal utalnak, amikor a T4 kezelés során a göb(ök) nagysága az esetek egy részében nem változott, míg az ép (TSH-dependens) thyreoidea megkisebbedett. A tartós T4 szuppressziós kezelés nem malignus és hangsúlyozottan nem malignus pajzsmirigy göbök esetén azért is megfontolandó, mert a hormonkezelés más szervekre kifejtett hatásai veszélyeket jelentenek. Bebizonyosodott ugyanis, hogy a T4 szuppressziós kezelés kifejezett osteopeniát, cardialis szövőményeket okozhat. A diagnosztikára és a gondozásra vonatkozó irányelvek hazánkban is hasonlóak szerzők által javasoltakéhoz. A pajzsmirigy göb minden esetben vizsgálatot igényel, tisztázni kell annak, ill. azoknak a méretét, számát, funkcióját. Az UH vizsgálat alkalmas nemcsak a diagnózisra, hanem a göbök méretének meghatározására és a nyomonkövetésre egyaránt. Az izotópos vizsgálat (szcintigráfia) választ ad a göb funkcionális természetére (meleg vagy hideg göb). Hangsúlyozni kell, hogy a biopszia az esetek többségében szükséges (főleg a hideg göbök esetében!). A hagyományos citológiai módszerek mellett van mód a Tg, TSHR, NIS, DI, DII mRNS, oncogének kimutatására is. Lényeges megfelelő kontroll kidolgozása, hogy az expresszió változásának az mértékét meg tudjuk ítélni (sejtszám, nem tumoros sejtekkel való kontamináció, az egyes antigének eltérő mennyiségű expessziója). Fontos tudni, hogy a génszintű vizsgálat csak akkor indokolt, ha a hagyományos és újabb citokémiai módszerek nem adnak kellő információt a malignitás eldöntéséhez, illetve ha felvetődik az örökletes pajzsmirigy megbetegedés gyanúja. A genetikai szűrővizsgálat célja elsősorban az öröklődő (mono- vagy poligénes) betegségek felderítése (pl. a MEN2A szűrése hazánkban is elérhető), családfa-analízissel kiegészítve, amely az idejében történő, adekvátabb kezelés lehetősége előtt nyitja meg az utat. Lényeges, hogy a tumormarkernek tekinthető szérum thyreoglobulint is meghatározzuk, s kizárjuk az autoimmun folyamatok lehe-tőségét.
II.Környezeti tényezők:
Mind a jódhiánynak, mind a dohányzásnak és a jóddal nem megfelelően ellátott terhességnek meghatározó szerepe van a hideg és meleg göbök kialakulásában egyaránt. A jódhiány és a terhesség kérdésének vizsgálata hazánkban is a népegészségügyi kutatások egyik fontos része. Észak-Kelet Magyarországon és Budapesten 1822 várandós anyát vizsgáltunk meg. A vizsgáltak 56,3 %-ában jódhiány volt kimutatható. Ezek közül 482 személy napi 100-150μg jódpótlásban részesült. Úgy látszik, hogy az esetek 45,0 %-ában ez az adag még nem volt elegendő, mivel a vizelet jód-ürítés 100 μg/l alatti volt. Strúmát az esetek 15,6 %-ában, göböt 11,7 %-ban mutattunk ki és az esetek 4,8 %-ában a göb mérete meghaladta az 1 cm-t. A nyert adatok szerint a vizsgált régiókban az esetek 56,3 %-ában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség (kb. 200 μg/d-re). Az elégtelen jódellátottság elősegítheti várandós nőkben a pajzsmirigy göbök kifejlődését, illetve már megelőző göbök meg- nagyobbodását. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges. Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a foetus rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. Jelenleg nem áll kellő adat rendelkezésre, amely eldöntené, hogy ezen fejlődési elmaradás a későbbiekben normalizálódhat-e. A fentiekből következik a jódprofilaxis fontossága a terhesség, illetve a szoptatás alatt. Magyarország négyötöde az ivóvizek elégtelen jódtartalma miatt mérsékelten jódhiányos terület. Az Alföld középső részén a mély artézi kutak jóvoltából az ivóvizek jódtartalma ugyan bőséges, de a lakosság ezen a területen is vezetékes ivóvíz helyett egyre inkább palackozott, alacsonyabb jódtartalmú italokat fogyaszt, így gyakori az elégtelen jódellátottság. Ezért az egész országban szükséges a terhesség során megnövekedett jódigény pótlása az autonom göbök képződésének megakadályozára. Terhességben és szoptatás alatt az ideális napi jódigény 250-300 μg, ennek pótlására a jódozott konyhasó használata önmagában nem elegendő, napi l50-200 μg jód kiegészítő bevitele szükséges. A jódpótlás megkezdése már a kívánt terhesség előtt l-2 hónappal ajánlott.. Terhességben, terhesség igénye esetén vagy szoptatás alatt a jódpótlás módjai: 200ug jódot tartalmazó tabletta, jódtartalmú terhességi multivinamin készítmény (általában 150 μg jódot tartalmaz), továbbá jód-tartalmú gyógyvíz 200 μg jódnak megfelelő adagban. Amennyiben a terhes dohányzik is, akkor a göbök kialakulásának kockázata fokozódik. A pathomechanizmusból következik, hogy az elsődleges feladat a rizikó tényezők megszüntetése, ill. mini-malizálása. A T4 kezelést a normofunkciós és hideg göbök esetén hazánkban is hosszabb ideig (1-2 év) alkalmazzák. Fontos azonban felhívni a figyelmet a pajzsmirigy citológai vizsgálatának és a gondozás fontosságára, amelynek során a palpációt UH vizsgálattal kell kiegészítenünk. A laboratóriumi vizsgálatok közül napjainkban még nem alkalmazzák a kívánt mértékben a szérum thyreoglobulin mérését. A TSH meghatározása alapvető, azonban e helyen is fel kell hívnom a figyelmet arra, hogy a TSH normál értékeit (nemre, életkorra, napszakra, évszakra) vonatkozóan kellene megadni és figyelembe venni azokat a gyógyszerinterakciókat, amelyek megtévesztő eredményeket okozhatnak. A göb növekedése esetén, továbbá ha a citológiai vizsgálat malignitás gyanúját veti fel, a műtét elvégzése szükséges . A nem malignus és a jódot felvevő pajzsmirigy göbök kezelésre az utóbbi években radiojód kezelést alkalmaztak váltakozó sikerrel. Ez az eljárás egyre inkább terjed, indokolt azonban utalnom arra, hogy a viszonylag kis dózisú radiojód kezelések után Basedow kór alakulhat ki. A pajzsmirigy cysták alkoholos sclerotizációnak sikerén felbuzdulva elkezdték és több esetben sikerrel alkalmazták a ezt a módszert nem malignus pajzsmirigy göbök kezelésében is. A jövő ígérete a génterápia. Biztató experimentális adatokat publikáltak, amelyek lényege, hogy a hideg göb kezelésére a hiányzó vagy nem megfelelően expresszált NIS gént megfelelő vektorral juttatták be a beteg pajzsmirigybe.
A fentiekből következik, hogy a pajzsmirigy göbök kialakulásának megelőzése, a szövődmények kialakulásának kivédése komplex feladat, amelyben a háziorvos, az endokrin szakrendelések (és a beteg!) szoros együttműködése nélkülözhetetlen.
Jó egészséget kívánok:
Férjemmel babát szeretnénk immár 2 éve próbálkozunk de sajnos nem jön össze. Már 3 inszminációnk is volt, de eddig sajnos az sem hozott eredményt.
Pár nappal ezelőtt egyik ismerősöm tapasztalatból mondta, hogy a teherbeesés szempontjából fontos szerpe van a pajzsmirigy működésének is. Ők is több éven át keresztül próbálkoztak, majd a háziorvosa javasolta neki, hogy menjen el egy endokrinológushoz talán ő tud segíteni. A véreredményéből kiderült, hogy a pajzsmirigye nem működött rosszul, hanem normális érték között volt, de nem a teherbeeséshez szükséges érték közötti. Kapott gyógyszert rá, ami beállította neki az elvárt szintre és jött is a baba.
Szeretném megkérdezni, hogy a labor eredményen melyik ez az érték ami ezt mutatja?
Milyen értékek között ideális a teherbeesés szempontjából?
Várom mielőbbi válaszát!
Tisztelettel!
Erről sokat írtam a hazai és a külföldi irodalomban egyeránt. Ezen a honlapon is olvashat a témáról.
A lényeg:bevezetőben két elméletinek látszó kérdést kell az érthetőség miatt tisztáznom:
• A pajzsmirigy autoimmun gyulladása a lakosság közel 10%-t érinti és a nők aránya ennél még lényegesen magasabb. A gyulladásnak sok ismertető jele van (strúma, a megnagyobbodott göb tapintási lelete, a jellegzetes ultrahang és izotópos kép, a TPO és thyreoglobulin elleni antitestek magas értéke, pozitív biopsziás lelet), ennek ellenére a betegség gyakran tisztázatlan marad. A betegség öröklődik, tehát amennyiben a családban pajzsmirigybetegség fordult elő, akkor erre gondolni kell! A betegség éveken át fennállhat, gyakran semmiféle fájdalommal nem jár és már csak akkor derül rá fény, amikor már a gyulladás a pajzsmirigy jelentős részét elpusztította. Figyelmeztető jel az emelkedett antitest érték. Kimutattuk ugyanis, hogy az éveken át meglévő gyulladás (TPO elleni antitest pozitivitás (1. ábra) esetén a csökkent pajzsmirigybetegség feltétlen bekövetkezik. Ráadásul a gyulladás (fehérje típusú antitestek) más gondot is okozhatnak, a betegség gyakran társul: meddőséggel, hajhullással, gyomorpanaszokkal, szívbetegséggel, emelkedett koleszterin szinttel vészes vérszegénységgel, alvászavarokkal, bőrbetegségekkel, stb.
• A pajzsmirigy csökkent működésének is több fázisa van. Az egyik a már feltűnő tünetekkel járó forma (ún. manifeszt hipotireózis). A másik a még lappangó, ún. szubklinikus hipotireózis. Erre az a jellemző, hogy csak „véletlenül” derül ki, amikor valamilyen ok miatt, pl. meddőségi vizsgálat során laboratóriumi tesztet végeznek. Ilyenkor még a vérben lévő pajzsmirigyhormonok (T4 és T3) még a teljesen normális tartományban vannak, de az antitestek pozitívak, a TSH értéke pedig emelkedett (a koleszterin szint is magasabb!). Anélkül, hogy a TSH meghatározások sok és kényes részletére itt kitérnék (fontos: a TSH nem pajzsmirigy-hormon, hanem az agyalapi mirigy termeli!!)) azt le kell szögeznem, hogy ez egy fontos, de napszakonként, évszakonként, gyógyszerektől, módszerektől függően változó adat, amelynek értéke a hazai laboratóriumi értékektől eltérő (0,4-2,5 mU/l!!). Lényeges, hogy ezek az ún. normál értékek változnak a terhesség idején (3 havonta), továbbá kísérő súlyos, senyvesztő betegségekben. Ezért fontos a TSH mérése, de tudni kell értékelni a kezelést irányító orvosnak és a kezelést egyénileg meghatározni.
A tanulmányomból a legfontosabbak emelem ki:
1. A kimutatott (manifeszt) és szubklinikus hiportireózis lényegesen növeli a meddőség és a spontán vetélések kockázatát
2. Az autoimmun gyulladás, a pajzsmirigy elleni antitesteknek meghatározó szerepük van a meddőségben és a korai vetélésekben
3. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik. A pajzsmirigyhormon relatív hiánya fokozza a magzat szellemi fejlődésének kockázatát. Az alkalmazott hormonpótlás dózisa változik a terhesség ideje alatt (!)
4. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval!
5. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat,TSH alacsony!)
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők anorganikus jódot nem fogyaszthatnak! Ennek oka az, hogy az autoimmun folyamat fellángolását válthatja ki.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Kik tartoznak fokozott rizikójú csoportba?
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát. Nem elhanyagolható az sem, hogy más betegségek (szív-érrendszeri-, vérképző-, idegrendszeri- betegségek is megelőzhetők, ill. korábban felismerhetők).
Remélem ezzel Önt továbbgondolásra serkentettem és gyógyulásukat, babavárásukat elősegítettem.
Tisztelettel:
Szeretném a tanácsát kérni a követekezők miatt:
Röviden az előzmények: 30 éves nő vagyok, kb. másfél éve hagytam abba a fogamzásgátló tabletta szedését, mivel babát szeretnénk. Ezután rendszertelenül jelentkezett a menstruációm, több hónapos kihagyásokkal. A nőgyógyász PCO-t állapított meg a laboreredmények és ultrahang alapján (külső tüneteim nincsenek, nem vagyok elhízva, testsúlyom 55 kg)
Majd endokrinológushoz is elmentem, és inzulinrezisztencia miatt metformin tablettát keztem szedni. Fél év után a következő a laboreredmény:
Vas: 28,9 umol/l
TSH: 3.310 mIU/l (0,270-4,200)
ft4: 15.42 pmol/l (12.00-22.00)
FSH: 7.1 IU/l
LH: 21.9 IU/l
ösztradiol: 454.5 pmol/l
progreszteron: 7.1 nmol/l
prolactin: 720.1 mIU/l (102.0-496.0)
tesztoszteron: 1.61 nmol/l (0.22-2.90)
glucose terhelés 0 perc 4.30 mmol/l (4.10-6.00) (fél évvel ezelőtti eredmény 4.48 mmol/l)
120 perc 5.03 mmol/l (3.30-7.80) (fél évvel ezelőtti eredmény 4.35 mmol/l)
insulin terhelés 0 perc 4.96 mIU/l (2.60-24.90) (fél évvel ezelőtti eredmény 5.59 mIU/l)
120 perc 53.85 mIU/l (fél évvel ezelőtti eredmény 38.12 mIU/l)
Nekem ez alapján úgy tűnik, hogy az inzulin rezisztencia a gyógyszer szedése ellenére inkább rosszabb lett. Önnek mi a véleménye a laboreredmények alapján? Érdemes-e más inzulintezisztenciát kezelő gyógyszerre váltani, vagy emelni az adagot? Az orvosom a Merckformin 500 után az Admit-et javasolta, de nem értem, hogy miért kell váltani vagy mitől jobb a másik gyógyszer.
Az utolsó három alkalommal kb. 40 nap után jelentekezett a menstruációm, és azt gondolom, hogy kb. a 22 nap körül volt is peteérésem. Ez lehetésges 40 napos ciklusnál? A fenti vérvétel ezután egy nappal történt, sajnos 3. napi eredményem még nincs.
Szeretném a tanácsát kérni még abban, hogy a TSH szintet Ön szerint kell-e csökkenteni (eddig jodid tablettát szedtem),szükséges lehet-e tyroxin szedése?
Az emelkedett prolaktin szint miatt javasolja-e Bromocription tabletta szedését? (A prolaktin szintem egyébként elég ingadozó: áprilisban 711.9 mIU/l volt, júniusban 398.6 mIU/l, augusztusban 762.1 mIU/l).
Nagyon köszönöm a válaszát!
A leleteiben sok pozitív érték van. Kérem ne várja tőlem, hogy véleményt mondjak az eddigi kezeléséről, ezt több okból nem tehetem. E helyett néhány gondolatot mellékelek és egyben felívom a figyelmét ezen a honlapon általam írt cikkre (A laboratróiumtól az oratóriumig), amelyben további információkat talál.
A betegség kialakulásának okai és mechanizmusa
A PCOS genetikailag alapvetően meghatározott, de környezeti tényezők által is jelentős mértékben súlyosbított betegség, aminek kialakulása általában már a pubertás előtt megindul. Létrejöttében több, részben egymást erősítő folyamat játszik szerepet. Alapvető az petefészkek fokozott férfi hormon (androgén) elválasztása, amihez a mellékvesék többé-kevésbé szintén aktívabb androgén termelése társul. A petefészkek kóros hormontermelése részben – alkati okok által meghatározott –az agyalapi mirigy hormonjának, az LH- termelődésnek a FSH rovására történő fokozódásának – a következménye. Ezen hormonzavar részben elsődleges, de részben a kóros női hormonok (ösztrogén, progeszteron) és az androgén arány eredménye is.
A magas inzulin szint (hyperinsulinaemia) is alapvető szerepet játszik a betegség mechanizmusában. A hyperinsulinaemia csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor-1 (IGF-1) szintjét, aminek fokozott nemi hormon, IGF-1 hatás lesz a következménye. A hyperinsulinaemia és inzulin rezisztencia egymást kölcsönösen fokozzák, ami a PCOS mechanizmusának egyik önerősítési körét hozza létre, s magyarázza, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
Tünetek
A PCOS a serdülőkortól kezdődően okozhat panaszokat, menstruációs zavart, majd meddőséget, infertilitást, illetve hyperandrogen tüneteket: hirsutismust (fokozott szőrnövekedést, férfias jellegű hajhullást. A PCOS súlyfelesleg esetén gyakrabban manifesztálódik, ezért gyakori a túlsúly vagy elhízás. A PCOS és a metabolikus szindróma (kóroe elhízás) (MS) között olyan szoros kapcsolat van, hogy tágabb értelemben a PCOS a MS egyik manifesztációja. A PCOS a szénhidrát anyagcserezavar vonatkozásában – különösen, ha elhízás is társul – jelentős kockázati tényező: a relatív kockázat a 2-es típusú diabéteszre 7,5 szeres.
Előfordulási gyakoriság
A PCOS gyakori, de pontos előfordulását csak becsülni lehet: a nők 5-10 %-a lehet érintett! Fontos tudni, hogy morfológiailag a PCO (a polycystás ovarium maga) még gyakrabban mutatható ki, kb. a nők 30 %-ában, klinikai tünetek és panaszok nélkül is. Egyéb hyperandrogen állapotok másodlagosan is okozhatnak PCO-t. Ugyanakkor lehetséges PCOS ki nem mutatott ciszták nélkül is.
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha 1./ két tünet jelen van a következő háromból: a./ menstruációs zavar b./ androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei, c./ ultrahanggal igazolt PCO és 2./ nem más endokrin kórkép okozza a tüneteket.
A beteg vizsgálata
Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát, a hajhullás mértékét és jellegét A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, ösztradiol, prolaktin. Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása (ami 4 feletti érték esetén számít emelkedettnek). Jellegzetes, de nem kellően érzékeny jel a ciklus elején mért, emelkedett, kettő feletti LH/FSH arány.
Szükség lehet a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére, a kortizol és vérzészavar esetén, a pajzsmirigy csökkent működés kizárása céljából TSH vizsgálatra.
Elkülönítő diagnózis
- Prolactinoma (prolaktin emelkedés mértéke alapján)
- Hypo-, hyperthyreosis
- Egyéb eredetű szekunder vérzészavarok
- Androgén termelő tumor
- Kortizol rezisztencia
Kezelés
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek és az endometrium karcinóma kockázatának csökkentése.
A vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek).
2. A nemi hormon hatások normalizálása, a sex hormonkötő globulinok (az SHBG) szint emelésével
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Életmódi kezelés
Az életmódi kezelés fontos része a kezelésnek, célja az inzulin érzékenység fokozása, ami a hyperandrogenaemiát és reproduktív potenciált egyaránt javítja, csakúgy, mint a metabolikus szindrómát és a cukorbetegség kockázatát. Ezt az átlagosnál egészségesebb táplálkozással és napi rendszerességgel végzett, legalább fél órás, közepes intenzitású aerob, többlet-testmozgással lehet elérni. A tanácsolt étrend legyen változatos, három egyenlő részre osztott, zöldségben, gyümölcsben gazdag, telített zsiradékokban szegény. Fontos a teljes kiőrlésű gabona arányának növelése, a megfelelő mennyiségű zsírszegény tej-, tejtermék, dióféle, növényi olaj és halétel fogyasztása. Testsúlycsökkentés 80 cm haskörfogat felett indokolt, 88 cm felett pedig feltétlenül szükséges. A kalóriabevitel 600 Kcal-val való csökkentése tanácsos. Az elsődleges cél 7-10% súlycsökkenés, majd annak megtartása. A súlyfelesleg mértékétől függően, amennyiben az elsődleges cél stabilan teljesíthető volt, további tartós fogyást kell megcélozni. Fogyasztó hatású gyógyszer is indokolt, ha a testtömeg index 30 feletti vagy, ha manifeszt metabolikus szindróma is társul, már 27 felett is. Fontos annak megértése, hogy az életmódi kezelés lényege az életmódban történő, jó irányú, tudatos változtatások következetes folytatása. A folyamat logikájából következik, hogy ez általában csak lépcsőzetes változtatások sorozata révén válik sikeressé és rendszerint a visszarendeződési tendenciák számos kudarcával terhelt. Ebben a folyamatban a páciens általában fontos támogatást igényel kezelőorvosától. Hasznos, ha a beteggel konkrét, leleteiben rögzített terápiás megállapodást kötünk. A PCOS-ben szenvedő nőbetegek életkorából következik, hogy egészség-tudatosságuk más, mint az idősebb korosztályé. Az orvos figyelje meg, hogy a beteg miként motiválható megfelelően. Lehet ugyanis, hogy adott esetben a kozmetikai, illetve fertilitási előnyök nagyobb mozgósító erővel bírnak, mint a cukorbetegség ,vagy szív-érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése.
Gógyszeres kezelések:
1. Antiandrogén szerek és antikoncipiensek
2. Az egyéb elvi lehetőségek közé tartozik az antiandrogén hatással is rendelkező spironolakton, valamint a tiszta antiandrogén hatású flutamid, továbbá az 5 alfa–reduktáz gátló finasterid.
Sebészi kezelés
A gyógyszer-rezisztens esetekben ma is fontos szerepe van a petefészkek, ovariumok sebészi kezelésének, manapság laparoszkópos koaguláció (drilling) formájában. Javallata az eredménytelen gyógyszeres kezelés, illetve esetleg a meddőség kivizsgálása során végzett diagnosztikus laparoszkópia során, amennyiben a kürtátjárhatóság vizsgálata mellett az ovariumok PCO jellegűek és az ismételt laparoszkópiát el kívánjuk kerülni.
A PCOS és a pajzsmirigy autoimmun betegség kapcsolata
Jó egészséget kívánok:
Egy kis segítséget szeretnék kérni Öntől.
24 éves nő vagyok. Nagyon fáradékony vagyok, egyre nehezebb koncentrálnom, sok ülés után gerincfájdalom jelentkezik, valamint állandó jellegű meleg hőérzet. Fogászati kezelés során csontritkulás gyanúval kivizsgálásra küldtek. A belgyógyász szakorvos szerint, aki a vérvizsgálatot végezte, az eredményeknél nincs erre utaló jel. Viszont az osteodensitometria vizsgálati leleten a következő értékek lettek: lumbális gereinc T-Score: - 2.9, Bal alkar: T-Scora: -1.8. Reumatológia szakrendelésen tovább küldtek gasztroenterológiára ahol coeliakia immunpanel vizsgálatot javasoltak, amit sajnos nem tudom, hol végeznek, mivel amit ajánlottak ott nem végzik ezt a fajta vizsgálatot. Azt is olvastam az interneten, hogy vannak olyan gyógyszertárak ahol ezt a vizsgálatot meg lehet csináltatni. Önnek mi a véleménye? Valamint azt mondták szóba jöhet, hogy a mellék pajzsmirigyműködés nem megfelelő. Sajnos egyik rendelésről a másikra küldenek, konkrétumot nem mondanak. Calciumot és D3 vitamint írtak fel, ezeket szedem.
Állásfoglalását előre is köszönöm.
Tisztelettel: Szófia
A leírtak alapján a coeliakia diagnózis nem bizonyított. Az viszont nagyon is valószínű, hogy mellékpajzsmirigy primer, vagy másodlagos túlműködése van. Ennek kivizsgálása indokolt!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Édesanyámat és testvéreit többször műtötték strummával. Lányom születéséig semmilyen panaszaim nem voltak ezen a területen. 2,5 évig szoptattam. Ezt követően egy rutinvizsgálaton megállapították, hogy pajzsmirigyem az átlagnál nagyobb (jobb 18*17*44, bal 16*16*45, isthmus 3mm AP, göb nincs, államánya homogén, echogenitása szabályos. A TSH értékem szintén határon belül mozognak, 1,9) Orvosom tanácsára Iodid 100-at szedek szelénnel, napi egy szemet, immáron 2,5 éve. Ciklusom rendben, nem izzadok, heti rendszerességgel eszek halat. Az utóbbi 2-3 hónapban viszont "úgy érzem, mintha a gombóc a torkomban keményebben és nagyobb lenne". Kérdéseim a következőek lennének:
- mivel már 2,5 éve nem szoptatok (amióta a gyógyszert szedem), előfordulhat-e az, hogy a Iodid szedésének köszönhetően túl sok jód került a szervezetembe?
- abbahagyhatom-e a jód szedését, amennyiben az eredményeim továbbra is jók?
Köszönettel várom válaszát:
Margit
A következők fontosak:
1. A pajzsmirigybetegségei gyakran öröklődnek!
2. Tisztázni kellene a pajzsmirigybetegségének okát (van-e autoimmun gyulladás?).
3. Az okok tisztázása után célszerű a megfelelő kezelés elkezdése, mivel a gyógyszer árthat is (jodid!).
Jó egészséget kívánok:
2 hete kezdődő felsőléguti hurut,valószínű vírusfertőzés,ami nagyon lassan múlt,de kezdtem jobban érezni magam.2 napja
viszont nagyon berekedtem és ivásnál félre nyeltem.Elmentem gégészetre.
Lelete:Bal oldalon hsz.medián állásban,jo.-i mozgása jó.k,sinus piriformisok megnyílnak.PM.Isthmus magasságában kb 2 cm-es kissé érzékeny terime.Med.cyst?PM?
Ezután készítettek mellkas rtg-t.
Lelete:A tüdőben beszűrődés nem látható.Éles szélű rekesz. Szabad sinusok.1 h ujjal balra megnagyobbodott szív.Kissé tágabb aorta.A trachea jobbra dislocalt,melyet a megnagyobbodott pajzsmirigy okozhat.A mediastinum szabad.
Gyordan készítettek még egy UH vizsgálatot:A pajzsmirigy bal lebenyében 3x2x2 cm átmérőjű dens centrumában cystosus göb ábrázolódott.Tőle distalisan egy 3 cm átmérőjű kerekded cystosus képlet látható,melynek alsó pólusa susternalis elhelyezkedésű.Jobb oldalon normál nagyságú ,szerkezetű pajzsmirigy lebeny.A parotisokban submandibularis nyálmirigyekben kóros nem látható.A nagyerek lefutása szabályos.Nagyobb nyirokcsomó a nyakon nem ábrázolódott-
Körzeti ápoló vagyok és természetesen az ember sok rosszra tud ilyenkor gondolni.
Lehet ez rosszindulatú?
Mindkét cysta a pajzsmirigyben van?
Mi okozza a hangszalag bénulást és félrenyelést?
Mi legyen a következő lépés?Műtét?
Tisztelettel és köszönettel:Kriszta
A göbös golyva (strúma) okát ezekből az adatokból nem lehet még megmondani, további vizsgálatok szükségesek. Miként tudja a strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Fontos: ezek nem autoimmun betegségek!
A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az un. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Sajnos nem tudom kérdésem megérkezett-e Önnek?! ( 29 éves nő)
Azért írok ismét, mert nagyon tanácstalan vagyok! Már nagyon régóta küszködöm tüneteimmel. Erős fáradékonyság egész nap,akármennyit alszom, semmire nincs energiám, szédülés, PMS, ménszeszprobléma, térélményzavar, kótyagos fej, tinitusz, hideg végtagok, fázás, egyensúlyzavar stb.
Eddig inkább, csak a pszichés okait keresték tüneteimnek,de gyógyszert nem szedtem be, mert erős allergiás rohamaim lettek tőlük( fulladás, rángatózás). A beszélgetésterápiák nem segítettek semmit. Egy idő után már nem foglalkoztak velem az orvosok, mert nem szedtem be az antidepresszánsokat!
Így magamra maradtam a tüneteimmel. Munkám már két éve nincs a panaszaim miatt!
Privát úton csináltattam pajzsmirigy értékeket, amiket már elküldtem Professzor Úrnak és azt válaszolta, hogy pajzsmirigy gyulladás.
Idő közben bejelentkeztem egy Endokrinológushoz, aki TSH 4-es érték alatt nem kezel senkit hormonokkal és a tüneteim súlyosságával sem volt hajlandó foglalkozni. Fogadjam el, hogy így kell élnem, mondta nekem türelmetlenül, amikor szinte könyörögtem neki segítségért.
A sok tünet miatt, nincs normál életem, a lakásban töltöm, minden napomat.
Elkeseredettségem révén német fórumokban kerestem tanácsot, ott javasolták a pajzsmirigy vérvizsgálatot és ott mondták nekem, hogy a érték alapján Hashimotom lehet. Értékeim:
TSH: 3.14 (0.27-4.20)
Ft3: 4.61 (2.80-7.10)
Ft4: 16.9 (12.0-22.0)
THYR-AK: 324 (bis 115)
ATPO-AK: 9 ( bis 34)
Szinte már örülnék ennek a diagnózisnak. Kérem , mit tudna nekem tanácsolni?
Köszönöm válaszát!!!
Tisztelettel: Noel
A leírt adatokból biztos diagnózist mondani nem volna helyes, de autoimmun thyreoiditis (gyulladás) és csökkent pajzsmirigyműködés valószínüsíthető.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt prof. dr. Balázs Csaba !
Szilvia vagyok 44 éves. Június elején egy reggel arra ébredtem hogy a bal szemem eltünt egy hatalmas ödémában...A szemész azt mondta nem a szemem a gond... Kivizsgálások, várakozások... VÉGRE szeptember 20-án a labor is igazolta hogy pajzsmirigy túlmüködésem van... A szememre ez idö alatt semmilyen kezelést nem kaptam !!!
Eredmények:
HTSH: 0,75, Thyreoglob.: 0,4 Anti TPO: 1000 Anti TG: 77 T3: 5,83 T4: 1, 74
Gyógyszerek:
Huma-Pronol 40 mg: 2xfél, Trental drazsé: 2x1, Metothyrin:2x1.
Szemcseppek: Trusopt és Efflumidex
Solu Medrol 250 mg infuziós kúra: 5 napig minden nap, majd 6 hétig heti egyszer. Utána 6 hétig 125mg -heti egyszer.
Amig minden nap kaptam az infúziót a szemem igen látványosan javult...most hogy heti egyszer kapom van visszaesés, bár közel sem olyan rémiszt, mint amilyen volt...
Aki az infúziót adja azt javasolta, hogy az infúzió mellé kapjak 10 naponta a szemembe DIPROPHOS 2 mg + 5 mg/ml injekciót is, mert ez felgyorsítaná és eredményesebbé is tenné azt hogy a szemem szépen javuljon --- A szemész erre azt mondta: Isten ments
AKKOR MOST KIRE HALLGASSAK???
Egyáltalán - háziorvosom szerint a szemem sosem lesz olyan mint volt -szokjak hozzá... Aki az infúzió adja azt mondja hogy a diprophos injekció csodát tesz... A szemész azt mondja erre, hogy nem szabad... a lányeg hogy lassan húzzuk el az infúziót hogy hosszú távon legyen eredmény...az igaz, hogy nincs garancia arra, hogy a szemem tökéletes lesz...
AZ endokrinologus azt mondja hogy igenis a szemem tökéletesen rendbe fog jönni...
NEKEM nincs orvosi diplomám... nekem GÜLÜ szemem van -ettöl nem tudom hogy kit látok a tükörben... 3 eltérö vélemény... javaslat és ellenjavaslat...
MIT TEGYEK?? KIRE HALLGASSAK??? -én csak azt szeretném, ha az arcom nem lenne ennyire rémes...torz... és a lehetö legszebb eredményt tudjuk elérni... A bal szemem nagyon ronda...sokkal jobban érintett mint a jobb...
Várom válaszát - nagyon!!!
Tisztelettel: Szilvia
Tisztelt Szilvia!
Az Ön betegsége sok diagnosztikus és terápiás nehézséget okoz. Ezért írtam erről sokat itthon és a nemzetközi irodalomban egyaránt. 2007-ben a VII.Európai Endokrin Kongresszuson külön referálóban foglaltam össze a lényeget és jövő hónapban szintén ezt fogom a továbbképzésen elmondani.
A jobb megértés kedvéért közleményemet mellékelem.
ENDOKRIN ORBITOPATHIA
Balázs Csaba
Budai Irgalmasrendi Kórház, Belgyógyászat,
Budapest
Összefoglalás
Az endokrin orbitopathia a Basedow-Graves kór leggyakoribb extrathyreoideális mani-fesztációja. Az epidemiológiai adatok azt mutatják, hogy a súlyos, infiltratív orbitopathia a Basedow-Graves kóros betegek 3-5 %-ban alakul ki, de még a betegség enyhébb formái is károsíthatják a betegek látását és életminőségét. A betegség kiváltásáért felelő autoimmun mechanizmus napjainkig sem teljesen ismert, azt azonban tudjuk, hogy a retrobulbaris szemizmok és fibroblastok elleni, illetve ezen szövetek felületén expresszálódó TSH receptor elleni antitestek játszanak döntő szerepet a betegség kialakulásában. Az autoimmun folyamat következtében proinflammatórikus cytokinek és hidrofil tulajdonságú glükóz-aminoglikán halmazódnak fel a retrobulbáris régióban, amelynek hatására a szemizmok és a szövetek duzzanata következtében gyulladásos jelek és proptosis jön létre. Az orbitopathia kezelése gyógyszeres és műtéti úton lehetséges. A gyógyszeres kezelés alapját a szisztémás szteroid és a retrobulbaris irradiációs terápia képezi, akár egyedül vagy kombinált formában. A legújabb klinikai tanulmányok azt mutatták, hogy a szteroid kezelés nagy dózisú intravénás formája hatékonyabb, mint az orális alkalmazás. A retrobulbaris irradiáció hasonló ered-ményességgel használható, mint a szteroid kezelés és a mellékhatások is elkerülhetők. A szomatosztatin analógokkal szerzett tapasztalatok elmaradtak az előzetes vizsgálatok alapján várt hatástól. A nagy dózisú immunglobulin és a pentoxifíllin terápia eredményei kedvezőek, de eddig még nem áll rendelkezésünkre elegendő tapasztalat. Az orbitopathia kialakulásában mind a nem elkerülhető (genetikai), mind a külső rizikó faktorok (dohányzás, jódexpozició, cytokin kezelés, radiojód terápia) fontosak. A dohányzás elhagyása az első lépés a betegség megelőzésében. A pentoxifillinről bebizonyosodott, hogy hatékony gyógyszer az orbitopathia kezelésében és megelőzésében, főleg azokban a betegekben akik nem hajlandók lemondani a dohányzásról.
Kulcsszavak: endokrin orbitopathia, autoimmunitás, genetikai tényezők, exogén tényezők
Summary
Graves’ orbitopathy or thyroid associated orbitopathy is the most frequent extrathyreoidal manifestation of Graves’ disease with autoimmun mechanism which is still incompletly understood. The epidemiologic data provided evidence that sever, infiltrative orbitopathy is in 3-5% of patients, the quality of life is impaired even in individuals with mild form of this disease. The anti-TSH receptor and anti-eye muscle autoantibodies have been proved to be involved into pathomechanism of orbitopathy. The accumulation of glucose-aminoglycan and proinflammatory cytokines in retroorbital fibroblasts are responsible for enlargement of eye muscle and the retroorbital tissues resulting in inflammation of periorbital tissues and proptosis. Management of orbitopathy can be either medical and surgical. The medical therapy relies on the use of high dose systemic glucocorticoids or retroorbital irradiation, either alone or in combination. Recent randomized clinical trials have confirmed that glucocorticoids are more effective in intravenous than oral use. Retroorbital radiotherapy is an effective and safe therapy for orbitopathy and the side effects are avoidable. Somatostatin analogs are not so effective as it has been waited in previous studies. The high dose intravenous immunoglobulins and pentoxifylline therapy are favorable, however, prospective randomized trials have been not yet made. The manifestation of orbitopathy includes both unavoidable (genetic backgroung) and avoidable (smoking, cytokine therapy, iodine exposure, radioiodine therapy) risk factors. The cigarette smoking must be given up for all patients with Graves’disease. Pentoxifylline therapy is advisable for all patients with Graves’ patients, especially for those who have genetic susceptibility to autoimmune disorders and not able to give up cigarette smoking.
Key words: thyroid associated orbitopathy, Graves’ orbitopathy, autoimmunity, genetic factor, exogenic factors
Rövíditések:
CTL4 = Cytotoxic T lymphocyte-associated molecule-4
FT3 = szabad trijódtironin
FT4 = szabad tiroxin
GAG = glükózaminoglikán
Gy = Gray
IL-1, = interleukin-1
IL-1RA = IL-1 receptor receptor antagonista
IL-6 = interleukin-6
IFN = interferon
PPAR = peroxiszóma proliferátor aktiváló receptor-
PPAR = peroxiszóma proliferátor aktiváló receptor-
TAO = Thyroid Associated Orbitopathy
Th-1 = T helper 1 lymphocyta
Th-2 = T helper 2 lymphocyta
Tg elleni antitestek = thyreoglobulin elleni antitestek
TNF = tumor necrosis factor
TPO elleni antitestek = Thyreoidea peroxidáz enzim elleni antitestek
TSH = Thyreotrop hormon
TSH-R elleni antitestek = Thyreotrop hormon receptor elleni antitestek
A Basedow-Graves kór (BG kór) autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, melynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások eltérő társulásai hozzák létre: strúma, hyperthyreosis, orbitopathia, pretibialis myxoedema. Jóllehet az orbitopathia önálló kórképet alkot, mégis leggyakrabban a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez társul, ezért napjainkban a nemzetközi irodalomban az „endokrin ophthalmopathia” helyett a pajzsmirigy betegséghez társult orbitopathia (Thyroid Associated Orbitopathy) (TAO) megnevezés terjedt el (4, 10, 15, 16). Korábban az orbitopathiát a BG kór rettegett, nem ismert pathomechanizmusú, nehezen gyógyítható extrathyreoideális manifesztációjának tartották. Az elmúlt évtized kutatásainak köszönhetően lényegesen többet tudunk a betegség kialakulásának mechanizmusáról, jobbak a betegek gyógyulási esélyei és előtérbe kerülhetett a megelőzés kérdése is (7, 8, 52).
Epidemiológia, klinikai tünetek:
A TAO a BG kóros betegek közel 50%-ában szubklinikus formában mutatható ki. A betegség incidenciája 13.9/100 000/év (nőkben 16/100 000/év, férfiakban 2,8 /100 000/év). A klinikai tünetek (conjuctivitis, periorbitalis oedema, proptosis, látászavar, kettőslátás) az esetek 20%-ban a hyperthyreosis előtt, 30%-ában pedig a kezelést követően euthyreosisos állapotban lépnek fel . A betegség megjelenése két eltérő életkorban gyakoribb (nőkben 40-44 és 60-64, férfiakban 45-49 és 65-69 év között). A betegek 3-5%-ban súlyos infiltrativ orbitopathia alakul ki, amely látászavarhoz, vaksághoz vezethet. Az esetek jelentős részében nem csak kozmetikai problémát okoz, hanem az életminőség romlását eredményezheti, ha a beteg nem kap időben szakellátást (8, 9, 14, 23, 51). A TAO társulhat más autoimmun betegséghez is (pl. myasthenia gravis, autoimmun thyreoiditis, diabetes mellitus) (7, 18, 23, 42, 51). A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben dominálóak a gyulladásos jelek: fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később egyre több objektív tünet lép fel: periorbitális oedema, conjunctivitis, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a proptosis, következményes palpebra retrakció („lagophthalmus”), szem-konvergencia hiánya, cornea károsodása. Ebben az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (u.n. „nedves szem”) (l/a. ábra), később a gyulladásos tüneteket degeneratív, fibrotikus szimptómák váltják fel ( 1/b ábra). A betegségre jellemző klinikai tüneteket csoportosították és súlyosságuk szerint osztályozták. Ezek az u.n. ATA (American Thyroid Association) kritériumok lehetővé tették, hogy az adott időpontban a szem státuszát meghatározzuk (1.táblázat) (36, 41, 42, 43). A beosztás a gyakorlatban nehézkesnek bizonyult, ezért az aktivitás megítélésre más értékelési skálát is javasoltak (CAS = „clinical activity score”) (2. táblázat) (23, 36, 41). A stádium beosztásoknak előnye az, hogy alkalmasak az adott állapot rögzítése mellett az alkalmazott kezelések hatékonyságának megítélésére is. A jellegzetes tünetek ellenére a betegség felismerése nem történik meg idejében, gyakran ismeretlen eredetű conjunctivitis, allergiás szembetegség miatt kezelik a pácienst. A minél korábbi diagnózis azonban alapvető fontosságú a betegség kimenetele szempontjából, ugyanis a betegség aktivitása és súlyossága eltérő. A gyógyulási esélyek akkor jók, ha még az aktív stádiumban kezdjük el a kezelést, mert később már csak súlyos hegesedést regisztrálhatunk, amely konzervatív terápiával nem gyógyítható ( 8, 12, 14, 36, 43 52).
Pathomechanizmus, tünetek
Az autoimmun folyamat célpontja napjainkban sem teljesen tisztázott. Több autoantigénről mutatták ki, hogy szerepük lehet a betegség kialakulásában (1.táblázat). Korábban feltételezték, hogy a thyreoglobulin elleni antitestek felelősek a betegségért, ezt azonban nem tudták bizonyítani. (12, 14). Néhány évvel ezelőtt sikerült a betegek szérumában külső szemizmok elleni antitesteket hisztológiai módszerekkel kimutatni. Kezdetben úgy gondolták, hogy ezek az antitestek csak IgG típusúak lehetnek, később detektáltuk az IgA osztályba tartozó antitesteket a szemizmok felületén (2/a és 2/b ábra) (35). A szemizmok elleni antitestek közvetlen citotoxikus hatásuk nem igazolt, valószínűleg a celluláris faktorokkal (sejt-közvetített celluláris citotoxikus hatás) együtt váltják ki a gyulladásos folyamatot (7, 35). Az autoantitestek egy része a retrobulbaris fibroblastokhoz, illetve azok felületén expresszálódó TSH receptorhoz kötődnek és glükózaminoglikán (GAG) termelődést váltanak ki (2, 5, 25, 44). A GAG képződésében meghatározó szerepük van a Th-1 citokineknek (TNF, IL-1, interferon ), amelyek a szemizmok felszínén MHC II. és GAG molekulákat expresszálnak (5, 13, 14, 23, 32). A GAG jelentős hidrofil tulajdonsága révén a retrobulbaris szövetek duzzanatát váltja ki, a bulbusokat a gyulladásos szövetmassza előre nyomja (proptosis) (exophthalmus), homályos látást, kettőslátást, cornea fekélyt, súlyos esetben a látóideg károsodása miatt vakságot okozhat. A gyulladásos folyamat progrediálása esetén a Th-2 citokinek jelennek meg és ez magyarázza, hogy fokozatosan hegesedés alakul ki (6, 12, 13, 14, 32, 42, 44). A retrobulbáris fibroblastok egy része a citokinek hatására adipocytává differenciálódik. Az adipogenesist és a TSH-R fokozott expresszióját váltják ki a PPAR és PPAR aktivátorok, ill. a fenofibrát készítmények. Ezzel a klinikai megfigyeléssel és kísérleti adattal hozható összefüggésbe, hogy tiazolidindion típusú antidiabetikumok (pioglitazon) rontják a betegek szemtüneteit, ezért alkalmazásuk kontraindikált (38, 45,). A betegség kialakulásában genetikai és környezeti tényezők egyaránt jelentősek. Az egypetéjű ikrekben tett megfigyelések azt mutatták, hogy a BG kór előfordulása monozigótákban 40-50%-os (9, 18, 46). A genetikai háttér szerepére utal, hogy a HLA A1, B8, DR3 pozitív egyének jelentékeny mértékben érzékenyek a betegségre, továbbá ezt a haplotípust hordozókban a betegség lefolyása súlyosabb (18, 46). Mivel a TSH-R-ról bebizonyosodott, hogy jelentékeny mennyiségben expresszálódik a külső szemizmok és a fibroblastok felületén, ezért vizsgálták a TSH-R gén lehetséges mutációit. A nemzetközi együttműködésben végzett vizsgálatokban a TSH-R génben nem tudtunk olyan mutációt kimutatni, amely felelős a betegség iránti jelentős fogékonyságért (24). A CTLA4 molekula genetikai polimorfizmusának vizsgálata azt mutatta, hogy egyes izoformok gyakoribbak BG kórban, ill. TAO-ban szenvedőkben. A CTLA4 1. exon A/G és az l. intron C/T alléljei gyakran társulnak súlyos TAO-val (8, 14, 48). Miután a hisztokompatibilitási génekben és TSH-R génszekvenciákban megfigyelt változások csak részben magyarázták a betegség iránti fogékonyság növekedését, ezért elkezdték kutatni az u.n. epigenetikai faktorokat és környezeti tényezőket. Epigenetikai faktoroknak nevezzük azon mechanizmusok összességét, amelyek nem kódoltak a DNS szekvenciáiban. A DNS-t és a hisztonokat magukba záró nukleoszómák a kromatin állományban koncentrálódnak, ezek a kromatin struktúrák lehetnek aktív („felkapcsolt”) és inaktív („lekapcsolt”) állapotban. A DNS-t metiláló és a hiszton proteineket módosító enzimek felelősek azért, hogy a betegségre fogékony gének expresszálódnak-e, az epigenetikai kontroll megváltozása (kóros DNS metiláció) pedig az autoimmun folyamatok kialakulásáért felelős (17, 18, 23, 39). Mi a jelentősége a klinikus számára a genetikai kutatásoknak? Mivel napjainkig sem sikerült a TAO génjét megtalálni, a genetikai háttér azonban egyértelmű, a betegség klinikai tünetei a genetikai hajlammal rendelkezőkben nem csak gyakoribbak, de súlyosabb lefolyásúak is, ezért a családi anamnézis alapvető fontosságú. Az örökletes tényezők mellett egyre több környezeti faktorról bizonyosodik be, hogy szerepe lehet a TAO kialakulásában. A dohányzók között lényegesen gyakoribb a TAO manifesztációja, főleg azokban a betegekben, akiknek a családjában valamelyik autoimmun betegség előfordult (3, 7, 16, 43, 51, 52). Jóllehet a dohányfüst hatását az immunrendszerre és a pajzsmirigyműködésre számos kutató vizsgálta, napjainkig nem sikerült a betegség kialakulásáért felelős ágenst azonosítani. Az egyik lehetséges magyarázat az, hogy a dohányfüst kifejezett hipoxiát eredményez, amelyről tudott, hogy a szabadgyökök képződésében és ennek révén a TAO kialakulásában is szerepe lehet. Lényegesnek látszik az a tény, hogy azokban a dohányzókban alakul ki a betegség, akiknek a keringésében az IL-1 receptor antagonista (IL-1RA) szintje alacsonyabb (2, 13, 14, 16, 30, 34, 42). A pajzsmirigy radiojód kezelése után gyakrabban figyelték meg a TAO kialakulását. Ezt a jelenséget elsődlegesen az izotóp kezelés után kiáramló nagymennyiségű autoantigén immunogén hatásával magyarázzák (10, 11, 22, 40). Az autoimmun folyamatok fellángolását figyelték meg biológiai kezelések (interferon) és jódtartalmú készitmények (amiodaron) alkalmazása után is (7, 20).
Diagnózis
A betegség felismerésében alapvető fontosságú a részletes anamnézis. Amennyiben a kórelőzményben pajzsmirigy autoimmun betegség szerepel (BG kór), akkor lényegesen könnyebben juthatunk el a betegség időbeni felismeréséhez. A laboratóriumi vizsgálatok közül a TSH, FT3, FT4 meghatározása szükséges, de nem elegendő. Ezek ugyanis a beteg aktuális hormonális állapotáról adnak információt, de a kórisméről nem. A TSH-R elleni, a Tg – TPO elleni antitestek a pajzsmirigy autoimmun betegségéről árulkodnak. A TSH-R elleni stimuláló antitestek mellett az u.n. blokkoló antitesteknek is diagnosztikus jelentőségük van (12, 44, 49, 51, 52). A szemizom elleni IgG és IgA típusú antitestek kimutatása segít a kórismézésben (35). A GAG, a TNF, a keringésben lévő TNF receptor, IL-6, a sIL-6R szintek emelkedése a szérumban az autoimmun mechanizmus aktivitást jelzi. Ezt bizonyítják azok a közlemények, amelyekben a sikeres kezelés hatására a citokinek és receptoraik szintjének csökkenését mutatták ki (2, 4, 34). A képalkotó eljárások egész tárháza áll már rendelkezésünkre, amelyek további segítséget nyújtanak az elkülönítő diagnózisban. Főként egyoldali TAO esetében a retrobulbaris tumor kizárása lehetséges ezekkel az eljárásokkal, de az esetek egy részében a gyulladásos tünetek aktivitásáról is értékes információt kaphatunk. Az ultrahang vizsgálat ezen a területen is tért hódított. A színkódolt ultrahang vizsgálattal a megnagyobbodott külső szemizmokról, a fokozott véráramlás mértékéről kaphatunk adatokat. Kiderült, hogy a véráramlás mértéke és a gyulladásos folyamat intenzitása között szoros kölcsönhatás van (1, 37, 47, 53). A CT és az MR gyakran nélkülözhetetlen vizsgálati eljárás, mert pontos képet ad a külső szemizmokról, a retrobulbaris tér méretéről és az esetek egy részében a gyulladásos folyamatról („ T2 relaxációs idő”) (3. ábra)(6, 14, 16, 19, 21, 22,44). Az utóbbi években az octreotid és a gallium scintigráfia van elterjedőben. Jelentőségük az, hogy nemcsak a gyulladásos folyamat mértékéről adnak információt, hanem a terápia eredményességéről is. Szélesebb körű elterjedésüket a módszer viszonylagos drágasága akadályozza.(28, 52).
Kezelés
A súlyos TAO kezelése napjainkban is nehéz feladat. Erre a kórképre különösen vonatkozik, hogy csak a korai („aktív”,”nedves szem”) stádiumban lehet sikeres a konzervatív kezelés. A gyógyszeres kezelés célja az autoimmun folyamat gátlása, a citokinek képződésének csökkentése. Ezt többféle kezelési móddal érhetjük el. A legtöbb tapasztalatot a szteroid kezelésről szereztünk (6, 8, 33, 43, 52, 54). A korábban alkalmazott helyi szteroid terápia (subconjuctivalis és periocularis triamcinolon ) kevésbé volt eredményes, mint a szisztémás forma. (6, 8, 15). Kezdetben a nagy dózisú orális terápia terjedt el, amely 100 mg/nap prednizolont jelentett 5-6 hónapon át fokozatos dózisredukcióval. A kezelés sok mellék-hatással járt: Cushing szindróma (85%), glükóz intolerancia (20%), gastritis (10%), hipertónia (5%), depresszió (5%), ráadásul a szteroid elhagyása után a betegség az esetek 35-50%-ban kiújult (8, 14, 43). Ezért az utóbbi években a nagy dózisú intravénás metilprednizolon kezelés terjedt el. Ezt az u.n. pulzatív kezelést hasonlították össze az orális kezeléssel. A közel 800 betegben tett megfigyelés azt mutatta, hogy a metilprednisolon ciklikus adásával (15 mg/kg 4 alkalommal, majd 7,5 mg/kg 4 alkalommal megismétlése, két hetes periódusokban), az eredmények lényegesen jobbak és a mellékhatások ritkábbak (pl. a Cushing szindróma 12%, hepatitis 1%). A megfelelő időben elkezdett kezelés eredményessége megközelítette a 90%-t. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a kezelés nagy körültekintést, óvatosságot, gyakran a tapasztalaton és laboratóriumi adatokon alapuló egyéni dozírozást igényel (8, 33, 34, 43, 54). A szteroid kezelés eredménytelensége és mellékhatásai indították a kutatókat a retrobulbaris irradiációs módszer kidolgozására. Ennek elve az, hogy az alkalmazott besugárzással a radioszenzitív autoreaktív lymphocyták elpusztulnak. A korszerű lineáris akcelerátorral végzett kezelések eredményesnek bizonyultak több tanulmány szerint (8, 26, 54). A kezelések során másodnaponta 2 Gy-t alkalmaznak, a teljes dózis nem lépi túl a 20 Gy-t, ugyanis a nagyobb dózis nem adott jobb eredményt (26, 54). Az utóbbi időben vetődött fel, hogy ennek a gyógyítási formának több szövődménye lehet, ezért csak bizonyos esetekben alkalmazható (4. táblázat). A legfőbb gondot a TAO-val társult diabéteses retinopathia képezi, amely esetben ez a terápiás eljárás kontraindikált. Több szerző jobb eredményt ért el a gyógyszeres kezelés és az irradiáció kombinálásával (54). Korábban a somatostatin (SS) analógokkal történő kezeléshez fűztek nagy reményeket, melynek elve az volt, hogy a SS receptorok (SSR) mind a szemizmok felületén, mind az aktivált lymphocytákban kimutat-hatók (u.n.„Octreoscan” segítségével) és a kapott eredmény arányos a klinikai tünetek aktivitásával. Eddig közel 100 TAO-ban szenvedő beteget kezeltek SS analóggal LAR (”long acting release”). A kezelési módok eltérőek voltak, a leggyakrabban 4 hetente 30 mg SS-LAR –t adtak 16 héten át. A kezdeti eredményekről szóló közlések után több olyan tanulmány is megjelent, amely megkérdőjelezte a kezelés hatékonyságát (8, 28, 52). A nagy dózisú immunglobulin (400 mg/kg/nap) alkalmazásáról is jó eredményeket közöltek. Az immunglobulin hatása abban lehet, hogy megköti az autoantitesteket (a TSH-R elleni antitesteket is), azonban alkalmazását egyelőre anyagi okok késleltetik (8, 27). A TNF pathogenetikai jelentősége miatt vetődött fel olyan, viszonylag olcsó készítmények alkalmazása, amelyek gátolják ennek a citokinnek a képződését. A pentoxifillinről (Ptx-ről) kimutatták, hogy a TNF mennyiségét és a GAG képződését egyaránt csökkenti és hatására mind a gyulladásos tünetek, mind a proptosis javult ( 2, 4, 5, 8, 19.). A jövő gyógyszere egyrészt a biológiai terápiában, a TNF megkötését eredményező szolubilis receptorban (etanercept) kereshető, amellyel már az első próbálkozások is kecsegtetőek voltak (14, 43, 52). A PPAR agonisták (glitazon származékok) fokozzák az adipocyták képződését, a PPAR antagonisták viszont gátolják a szemtünetek kialakulását, ennek bizonyítása azonban még további széleskörű klinikai kutatást igényel (38, 45, 49). Az eddigi tanulmányok azt mutatták, hogy a TAO immunmoduláns kezelése során mindig törekedjünk a lehetőség szerinti euthyreosis elérésére, lehetőleg thyreosztatikus kezeléssel (6, 8, 43, 52). Korábban a TAO-ban műtétet, a pajzsmirigyszövet közel teljes eltávolítását végezték abból a meggondolásból kiindulva, hogy a thyreoidea állományának jelentős megkisebbítésével kevesebb lesz a TSH-R-ok száma és csökken a TSH-R elleni antitestek titere. A kezdeti biztató eredmények után azonban a strumectomia kedvező hatását több tanulmány is meg-kérdőjelezte. A vita napjainkig sem dőlt el, mert a nagy strúma műtéti eltávolítása továbbra is indokolt és hatásos lehet TAO-ban (6, 7, 50). A súlyos és progresszív TAO-ban napjainkban is alkalmazzák az orbita decompressziós műtéteit (egy vagy két orbitafal eltávolításával). A műtét az alapfolyamatokra nem hat, elsődlegesen a szemizmok és a látóideg tartós vagy végleges károsodását hivatott megakadályozni. Az orbita dekomp-ressziója csak abban az esetben lehet az első kezelési mód, ha a konzervatív terápia hatására az optikus neuropathia nem javul (8, 21, 29). A gyulladásos folyamatok „kiégése” után a szemsebészet sokat segíthet a kettőslátás megszüntetésében, a kozmetikai sebészet pedig a betegek életminőségének javításában (29, 52).
Megelőzés
Mára egyértelműnek látszik, hogy a legkorszerűbb kezelés sem helyettesítheti a betegség kialakulásának megelőzésére vonatkozó erőfeszítéseket. A TAO kialakulásában az eddig ismert és nem befolyásolható hajlamosító tényezők (nem, genetikai háttér, életkor) mellett más, elkerülhető faktorok közül a radiojód terápia ma már csak relatív kontraindikációt jelent (10, 11, 22, 40, 54). Más a helyet a dohányzással, amelyről egyértelműen bizonyosodott, hogy a BG kóros betegeknek a kórkép felismerése után azonnal fel kell hagyni káros szenvedélyükkel, ráadásul nemcsak az aktív, de a passzív dohányzás is káros lehet (3, 16, 19, 42, 43, 51, 52). Korábbi tanulmányok bizonyították, hogy a dohányzás önmagában, genetikai háttér nélkül is jelentősen növelte az orbitopathia kialakulásának kockázatát (3, 7, 16, 52). A Ptx kezelés kedvező preventív hatását figyeltük meg prospektív vizsgálatunkban, mivel a kezelt betegekben a TAO kialakulásának kockázata jelentősen csökkent (4. ábra )(3). Ezért előnyösnek tartjuk a gyógyszer alkalmazását preventív céllal a BG kóros betegek thyreosztatikus kezelésével egyidőben, főként azokban, akik nem hajlandók lemondani a dohányzásról. A megelőző és gondozó munkában sokat segítettek azok az Európa-szerte működő u.n. TED klubok (TED= Thyroid Eye Disease), amelyekben a betegek nemcsak a gyógyulási folyamatot és a lehetséges kezeléseket ismerik meg, hanem életminőségük javításának módjait is (52).
Irodalom
1. Alp MN, Ozgen A, Can I és mtsai: Colour Doppler imaging of the orbital vasculature in Graves’disease with computed tomographic correlation. Br J Ophthalmol 2000, 84, 1027-1030.
2. Balázs Cs: Pentoxiphylline in the management of Graves' orbital disease. In: Thyroid Eye Disease, Ed. Dutton MD. Marcel Dekker, Inc. New York, 2002, 443-449.
3. Balázs Cs, Stenszky V, Farid NR: Association between Graves' ophthalmopathy and smoking. Lancet 1990, 336, 754-755.
4. Balázs C, Kiss E, Vámos A, Molnár I: Beneficial effect of pentoxifylline on thyroid associated ophthalmopathy (TAO): a pilot study. J Clin Endocrinol Metab 1997, 82, 1999-2002.
5. Balázs C, Kiss E, Farid NR: Inhibitory effect of pentoxyfilline on HLA-DR and glycosaminoglycan synthesis of retrobulbar fibroblasts induced by interleukin-1, tumor necrosis factor alpha and interferon gamma. Horm Metab Res 1998, 30, 496–499
6. Bartalena L, Marcocci C, Pinchera A : Graves’ophthalmopathy: a preventable disease? Eu J Endocrinol 2002, 146, 457-461.
7. Bartalena L, Tanda ML, Piantanida E és mtsai: Relationship between management of hyperthyroidism and course of the ophthalmopathy. J Endocrinol Invest 2004, 3, 288-294.
8. Bartalena L, Marcocci C, Tanda ML mtsai: An update on medical management of Graves’ ophthalmopathy. J Endocrinol Invest 2005, 28, 469-78.
9. Bartley GB: The epidemiology characteristics and clinical course of ophthalmopathy associated with autoimmune thyroid disease in Olmsted County, Minnesota. Trans Am Ophthalmol Soc 1998, 92, 477–588.
10. Berg G, Andersson T, Sjödell L és mtsai: Development of severe thyroid associated ophthalmopathy in a patient with disseminated thyroid cancer treated with recombinant human thyrotropin/radioiodine and retinoic acid. Thyroid, 2005, 15, 1389-1392.
11. Bonnema SJ, Bartalena L,Toft AD: Controversies in radioiodine therapy: relation to ophthalmopathy, the possible radioprotective effect of antithyroid drugs, and use in large goitres. Eur J Endocrinol 2002, 147, 1-11.
12. Cawood T, Moriartry P, O’Shea D: Recent development in thyroid eye disease. Brit Med J 2004, 329, 385-390
13. Charo IF, Ransohoff RM: The many roles of chemokines and chemokine receptors in inflammation. N Engl J Med 2006, 354, 610-621.
14. Davies TF, Ando T, Lin R és mtsai: Thyrotropin receptor-associated diseases: from adenomata to Graves’ disease. J Clin Invest 2005, 115, 1972-1983
15. Ebner RM, Devoto MH, Weil D és mtsai: Treatment of thyroid associated ophthalmo-pathy with periocular injection of triamcinolone. Br J Ophthalmol 2004, 11, 1359-1360.
16. Eckstein A, Quadbeck B, Mueller G és mtsai: Impact of smoking on the response to treatment of thyroid associated ophthalmopathy. Brit J Ophthalmol 2003, 87, 773-776.
17. Egger G, Liang G, Aparicio A és mtsai: Epigenetics in human disease and prospects for epigenetic therapy. Nature 2004, 429, 457-463.
18. Farid NR, Balazs C: The genetics of thyroid associated ophthalmopathy. Thyroid 1998, 8, 407–409.
19. Finamor FE, Martins JRM, Nakanami D: Pentoxifylline (PTX)- An alternative treatment in Graves’ ophthalmopathy (inactive phase): Assessment by a disease specific quality of life questionnaire and by exophthalomometry in a prospective randomized trial. Eur J Ophthalmology 2004, 14, 277-83.
20. Gogas H: Prognostic significance of autoimmunity during treatment of melanoma with interferon. N Engl J Med 2006, 354, 709-719.
21. Goh MS, Mab AA: Orbital decompression in Graves’orbitopathy: efficacy and safety. Intern Med J 2005, 35, 586-591.
22. Gupta MK, Perl J, Beham R és mtsai: Effect of 131 iodine therapy on the course of Graves' ophthalmopathy: a quantitative analysis of extraocular muscle volumes using orbital magnetic resonance imaging. Thyroid 2001, 11, 959-965.
23. Hatton MP, Rubin PAD: The pathophysiology of thyroid associated ophthalmopathy. Opthalmol Clin N Am 2002, 15, 113-119.
24. Kaczur V, Puskás L, Takács M és mtsai: Evolution of the thyrotropin receptor: a G protein coupled receptor with an intrinsic capacitiy to dimerize. Mol Genet Metab 2003, 78, 275-290.
25. Kahaly GJ, Forster G, Hansen C: Glycosaminoglycans in thyroid eye disease. Thyroid 1998, 8, 429–432.
26. Kahaly GJ, Rösler H-P, Pitz S és mtsai: Low- versus high-dose radiotherapy for Graves’ ophthalmopathy: a randomized, single blind trial. J Clin Endocrinol Metab 2000, 85, 102–108
27. Kekow J, Rheinhold D, Pap T és mtsai: Intravenous immunoglobulins and transforming growth factor-ß. Lancet 1998, 351, 184–185.
28. Krassas GE, Doumas A, Kaltsas T és mtsai: Somatostatin receptor scintigraphy before and after treatment with somatostatin analogues in patients with thyroid eye disease. Thyroid 1999, 9, 47–52.
29. Krastinova-Lolov D, Bach CA, Hartl DM és mtsai: Surgical strategy in the treatment of globe protrusion depending on its mechanism (Graves’disease, nonsyndromic exoritism, or high myopia. Plast. Reconstr. Surg. 2006, 117, 553-564.
30. Kumar S, Bahn RS: Relative overexpression of macrophage-derived cytokines in orbital adipose tissue from patients with Graves’ ophthalmopathy . J Clin Endocrinol Metab 2003, 88, 4246-4250.
31. Kurihara H: Total thyroidectomy for the treatment of hyperthyroidism in patients with ophthalmopathy. Thyroid 2002, 12, 265-267.
32. Ludgate M, Baker G: Inducing Graves’ ophthalmopathy. J Endocrinol Inves 2004, 27, 211-215.
33. Marino M, Morabito E, Altea MA és mtsai: Autoimmun hepatitis during intravenous glucocorticoid pulse therapy for Graves’ ophthalmopathy treated succesfully with gluco -corticoid themselves. J Indocrinol Invest 2005 3, 280-284.
34. Myliwiec J, Kretowski A, Staperin A mtsa: Serum levels of soluble TNFalpha receptors (sTNFR1 and sTNFR2) during corticosteroid treatment in patients with Graves' ophthalmo-pathy. Immunol Invest 2004 33, 61-68.
35. Molnár I, Kaczur V, Boros A és mtsai: IgA autoantibodies against human eye muscle antigen detected by Western blotting and immunohistochemical methods in Graves’ disease. J Endocrinol Invest 1995, 18, 408–414.
36. Mourits MP, Prummel MF, Wiersinga WM, Koornnef L: Clinical activity score as a quide in the management of patients with Graves’ ophthalmopathy. Clin Endocrinol (Oxf) 1997, 146, 751-757.
37. Német J, Tapasztó B, Tóth J és mtsai: Szemészeti daganatok színkódolt ultrahang-vizsgálatának értékelése a szövettani eredmény tükrében. Magyar Onkológia 2005, 49, 35-41. 38. Pasqual D, Pierantoni GM, Fusco A. és mtsai: Fenofibrate increases the expression of high mobility group AT-hook 2 (HMGA2) gene and induces adipocyte differentiation of orbital fibroblasts from Graves’ophthalmopathy. J Mol Endocrinol 2004, 33, 133-143.
39. Perini G, Tupler R: Altered gene silencing and human disease. Clin Genet 2006, 69, 1-7.
40. Perros P, Kendall-Taylor P, Neoh C és mtsai: A prospective study of the effects of radio-odine therapy for hyperthyroidism in patients with minimally active Graves' ophthalmopathy. J Clin Endocrinol Metab 2005, 90, 5321-5323.
41. Pinchera A, Wiersinga W, Glinoer D és mtsai : Classification of eye changes of Graves’ disease. Thyroid 1992, 2, 235–236.
42. Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ: Current prespective on the pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy. Endocrine Reviews 2003, 24, 802 835.
43. Prummel MF, Bakker A, Wiersinga WM : Multi-center study on the characteristics and treatment strategies of patients with Graves’orbitopathy: the first European Group on Graves’ orbitopathy experience. Eur J Endocrinol 2003, 148, 491-495.
44. Shibayama K, Ohyiama Y, Yokota Y és mtsai: Assays for thyroid stimulating antibodies and thyrotropin inhibitory immunoglobulins in children with Graves’ disease. Endocr J 2005, 52, 505-510.
45. Starkey K, Heufelder A, Baker J és mtsai: Peroxisome proliferator-activated receptor gamma in thyroid eye disease: contraindication for thiazolidine use? J Clin Endocrinol Metab 2003, 88, 55-59.
46. Stenszky V, Kozma L, Balázs Cs és mtsai: The genetics of Graves’disease: HLA and disease susceptibility. J Clin Endocrinol Metab 1985, 61, 735-740.
47. Szűcs-Farkas Zs, Tóth J, Balázs E és mtsai: Using morphologic parameters of extraocular muscles for diagnosis and follow-up Graves’ ophthalmopathy: diameters, areas or volume? Amer J Roentgenology 2003, 179, 1005-1010.
48. Vaidya B, Oakes EJ, Imrie H és mtsai: CTLA4 gene and Graves’ disease: association of Graves’disease with CTLA4 exon 1 and intron 1 polymorphisms, but not with the promoter polymorphism. Clin Endocrinol (Oxf) 2003, 58, 732-735.
49.Valyasevi RW, Erickson DZ, Harteneck DA és mtsai: Differentiation of orbital preadipocyte fibroblasts induces expression of functional thyrotropin receptor. J Clin Endocrinol Metab 1999, 84, 2557–2562 .
50. Weber KJ, Solorzano KJ, Lee JK és mtsai: Thyroidectomy remains an effective treatment option for Graves' disease. Am J Surg 2006, 191, 400-405.
51. Wiersinga WM, Bartalena L: Epidemiology and prevention of Graves’ophthalmopathy. Thyroid 2002, 12, 855-860.
52. Wiersinga WM: The philosophy of Graves’ ophthalmopathy. Orbit, 2005, 24, 165-171.
53. Yanik B, Conkbayir I, Acaroglu G és mtsai: Graves’ ophthalmopathy: Comparison of Doppler sonography parameters with the clinical activity score. J Clin Ultrasound 2005, 33, 375-380.
54. Yuen NCM, Choi KL, Chan MK és mtsai: Combined orbital irradiation and systemic steroids compared with systemic steroids alone in the management of moderate-to-severe Graves’ ophthalmopathy: a preliminary study. Hong Kong Med J 2005 11, 322-330.
Dr. Balázs Csaba Budapest, 1027 Frankel Leó 17-19
e-mail: drbalazs@irgalmas. hu
Ábra (sajnos ezeket nem tudtam ide beszerkeszteni)
Összefoglalóan, tehát lehet segíteni, az oki és időbent történő kezeléssel.
Jó egészséget kívánok:
Szeretném megkérdezni, hogy az Ön véleménye szerint van-e kapcsolat a pajzsmirigy betegségek, a laktóz intolerancia (nem veleszületett) és a glutén érzékenység között?
Válaszát kíváncsian várom.
Kata
A laktóz intolerancia örökletes formája nem jár együtt a pajzsmirigy betegségeivel. Az autoimmun pajzsmirigybetegségek azonban gyakran társulnak bélbetegségekkel, így laktóz intoleranciával és gluten érzékenységgel. Eezek alapján lehet az egyes betegségeket csoportosítani. Ennek alaőpján ez a gastro-intestinalis TAD-3/B-be sorolható.
Autoimmun pajzsmirigy betegségek (TAD)
(Hashimoto thyreoiditis, Basedow-Graves kór, Graves orbitopathia
+
IDDM Autoimmun gastritis Vitiligo MCTD
Hirata betegség Anaemia perniciosa Alopecia areata RA
Hypophysitis IBD ITP SLE
Addison kór Autoimmun hepatitis Myasthenia gravis Sjögren kór
Hypoparathyreosis Primer biliaris cirrhosis Sclerosis multiplex Vasculitis
TAD-3/A TAD-3/B TAD-3/C TAD-3/D
(endokrin) (gastro-intestinalis) (haematológiai/bőr/idegrendszeri )(szisztémás-kollagén)
Jó egészséget kívánok:
Miképpen történik máshol, azt nem tudhatom. Nálunk a következő a helyzet.
Beutalóval, a korábban ambulanciánkon vizsgált és visszarendelt betegeknek nem szükséges a beutaló. A szakambulancián a betegnek be kell mutatni beutalóját, TAJ kártyáját, személyi azonosságát igazoló dokumentumait.
A beutalóval nem rendelkező és magyar biztosítással nem rendelkező betegek esetében az erre kiképzett asszisztens tájékoztatja a beteget írásban a várható költsége
Orvosi vizsgálat, a hozott dokumentumok áttekintése, rögzítése, a vizsgálat eredménynek leírása, az elvégzett beavatkozások, diagnózisok, további tennivalók, terápiás utasítások, visszarendelés időpontjának rögzítése.
A beteget rendszeresen tájékoztatni kell, a tőle elvárható ismereteknek megfelelő részletességgel egészségügyi állapotáról. Mind a tervezett invazív vizsgálatokról( biopszia), mind kezelésekről (radiojód terápia) a beteg szóban és írásban részletes információt kap és beleegyezésé aláírásával erősiti meg.
Jó egészséget:
Köszönöm a 2009.09.27.-i, az izotópkezelés megismétlésére vonatkozó kérdésemre küldött válaszát.
Szempanaszom nincs és az első izotópkezelés dózisa 350 MBq volt.
- Van-e reális esélye annak, hogy a második izotópkezelés sikeres lesz?
- A műtéti szövődményként fellépő hangszalagkárosodásnak milyen konkrét következményei vannak?
Azért fordulok ezekkel a kérdésekkel Önhöz, mert a szakrendelésen oly kevés idő jut egy-egy betegre, hogy az a benyomásom, az orvos nem tud igazán átgondoltan dönteni. Ráadásul ebben az évben mindkét alkalommal helyettesítő orvos rendelt. Ha a göb növekszik, előbb-utóbb bele kell egyeznem vagy a műtétbe, vagy az izotópba, ezért szeretnék minél több információt begyűjteni.
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel Éva
Köszönöm megtisztelő kérdését, de én is rendelek és nekem sincs több időm, mint a kollégáknak!!!!!. Ráadásul a felvilágosítást a beavatkozást végző orvosnak illik megadnia.
Jó egészséget kívánok:
Megtisztelően gyors válaszát Nagyon Köszönöm!
Várom mielőbbi felvilágosítását a prolactin szint emelkedése és autoimmun betegségek kapcsolatáról!Természetesen megpróbálok Én is utána keresni az interneten!
További kellemes napot!
Köszönettel:
Anita
2010.09.06.
Kérem olvassa el, amit itt a családineten írtam és jelenleg is olvasható!
Jó egészséget!
TSH 0,081
ft4 21,04
ft3 6,22
ezek az értékeim ,vállalhatok e gyermeket?
Köszönettel:D
A kérdésére Diderot szavaival válaszolhatok: " A természet nem Istent, a feltevls ben tény, az ember gép" és nem laboratóriumi adat.
Részletesebbben a következőket kellene mérlegelni:
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat (1 ábra). Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Jó egészséget kívánok:
Az év folyamán a45mm-es golyvám teljes kivizsgálásra került,a vérkép értékek megfelelőek,és nincs benne rosszindulatú göb.Viszont van mellette vele összekapcsolódó több kisebb is.Műtétet ajánlanak.Mivel én,mint nyugdíjas(61éves)zenélek még,és a hangomra is szükség van,a műtétet szeretném un.video-endoszkópos formában elvégeztetni.
A kérdésem az lenne,hogy Ön vállal-e ilyen műtétet,ha igen hol,és mikor lehetséges,valamint ez milyen anyagiakkal járna.
Tisztelettel Sashegyi András
Nem tudom, hogy a göbök milyen funkcióval rendelkeznek? Amennyiben aktívak, akkor izotóppal is kezelhetők. A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az un. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
A műtét valóban kockázatot jelen a hangszálakra, ezért csak akkor indokolt és javasolt, ha feltétlen szükséges ( pl. bizonyított rosszindulatú daganat vagy a légcsövet szűkítö göb).
Jó egészséget kívánok:
Sajnos a mi városunkban a pajzsmirigy szakrendelés elég logikátlanul szervezett. Megvizsgál az orvos, leveszik a vért, majd 2 hét múlva van az ultrahang. Azaz az ultrahang vizsgálat eredményét az orvos nem látja. Ezért szeretnék Öntől segítséget kérni.
\"... A jobb lebeny kp. harmadában 2mm-es meszesedés, alsó harmadában 11 mm átmérőjű, mérs. echodús göb látható.
Kérem, magyarázza el, hogy ez mit jelent, van-e aggodalomra ok, vagy a leírtak nem okoznak gondot. A pajzsmirigyem 4 éve alul működik.
Válaszát köszönöm. Tisztelettel: SzGy.
A leírásból az értelmezhető, hogy göbös pajzsmirigybetegsége van, de több nem mondható el (gyulladás? daganat? stb.). Ez kicsit hasonlít ahhoz, ha valakiről személyleírást adnak vagy képet mutatnak. A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Fontos: ezek nem autoimmun betegségek!
A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az un. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
Tisztázni kellene a csökkent működés okát is.
Jó egészséget kívánok: