|
Kérdezz-felelek
Köszönettel
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
• Fogamzásgátló
• autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
• Stressz
• mérgező anyagok
• Gyógyszerek
• Sugárkezelés
• táplálkozási rendellenességek
• vitaminhiányok.
A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek.
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja.
A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben és a hormonok iránti érzékenység fokozódása egyaránt lényeges ebben a kérdésben. A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin") juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
FONTOS, HOGY NEM AZ ÖSSZTESZTOSZTERON MENNYISÉG A PERDÖNTŐ, HANEM A SZABAD ÉS A BŐRBEN LÉVŐ!!!fti
Az androgén típusú hajhullásnak több oka lehet:
Döntően a vérben, de főleg a bőrben képződő férfi hormon (FTI) a fontos ebben a kérdésben, de a következőket is ki kell(ne) vizsgálni:
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
A kezelés oki, tehát tisztázni kell a hajhullás okait.
A kezelések támadáspontjai a következők:
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel.
Összegezve : az ok(ok) megtalálása után célzott kezelést javaslok:
Jó egészséget kívánok:
2011. március óta Inzulinrezisztenciával kezelnek (meforal 500 2*1, D vitamin, étrendváltoztatás, sport), valamint június óta pajzsmirigy probléma miatt (ATPO pozitivitás) napi 1X L-thyroxint szedek. Augusztusi hormon eredményeim közül a prlactin szintem magasabb lett az referencia tartománynál. (mért érték: 645 mU/l, Ref.tart: 102-496)
Babát szeretnénk, 2 spontán terhességem volt, melyet magzatelhalás miatt a 6-7. héten műszeresen befejeztek. Az előző hónapban a nőgyógyászom hüvelyi UH. végigkísérte a ciklusomat, clostibegyt szedtem a ciklus 5. napjától, tüszőrepesztő injekciót is kaptam és a Duphastont is szedni kezdtem a ciklus második felében. Szinte percre pontosan tudtuk mikor volt peteérésem mégsem sikerült a teherbeesés.
Kérdésem az lenne, hogy az emelkedett prokactin szint okozhatja-e, hogy spontán nem esek teherbe, kellene-e gyógyszert szedni erre a problémámra is? Válaszát előre is köszönöm.
Fontos és össztett kérdést tett fel.
Röviden:
1.Az emelkedett prolactin szintnek több oka is van:
- a leggyakoribb a krónikus stressz
- több gyógyszer is emeli ennek az agyalapi hormonnak a szintjét
- autoimmun betegség mérgező anyagok
- gyógyszerek (főleg depresszió elleni gyógyszerek, a reflux betegségre használtak
- táplálkozási rendellenességek
- a agyalapi mirigyet érintő gyulladás, esetleg daganat
A macroprolactinaemia olyan pseudohyperprolactinaemia (nem valódi prolactinszint emelkedés), melyben a szérum magas prolactin (PRL) szintjét nem a hipofízis prolactint termelő sejtjeiben képződő, biológiailag aktív monomer PRL (mPRL) felszaporodása, hanem csak a nagy molekulatömegű PRL (makroprolaktin, big-big-PRL azaz bbPRL) okozza. Ritkán előfordulhat, hogy a bbPRL mellett a mPRL szintje is emelkedett. Ilyenkor a macroprolaktinaemia tényleges hyperprolactinaemiával jár együtt. Ezért, az izolált macroprolactinaemia diagnózisa csak akkor mondható ki, ha a szérumban mért emelkedett összes PRL szintért a fokozott mértékben (>50%) jelenlévő bbPRL a felelős, míg a mPRL szint a referencia-értéktartományon belül marad.
A macroproprolactinaemia előfordulási gyakorisága az irodalmi adatok alapján nagyon eltérő. Ennek oka, hogy a prevalenciája függ a fenomén definíciójától, a vizsgált populációtól, valamint az alkalmazott laboratóriumi módszertől. Bizonyos szempontból a macroprolactinaemia laboratóriumi műtermékként is felfogható, mert a különböző módszerek eltérő mértékben képesek mérni a bbPRL molekulát. Ez az oka annak, hogy a hazánkban leggyakrabban alkalmazott módszerekkel 5-47%-os gyakoriságot írtak le a hyperprolactinaemiásnak ítélt (>700-1000 mU/1 illetve >33-47 ng/ml) nőbetegek esetében. Azt is megfigyelték, hogy a jelenség az életkor előrehaladtával gyakoribbá válik: 30 éves kor alatt 16%, 30-45 év közt 28%, 45 év felett 42%.
A normál populációban egészséges nők esetében 2%-os, férfiakban 0,02%-os adatokat közöltek. A terhesek 3-8%-ában tapasztalták. A gyermek és a pubertás korcsoportra vonatkozólag még kevés adattal rendelkezünk, de beszámoltak már a macroprolactinaemia előfordulásáról ebben a korcsoportban is.
A tényleges hyperprolactinaemia kivizsgálásának algoritmusát a mellékelt ábra szemlélteti.
A klinikai képbe nem illő magas PRL esetében a bbPRL meghatározását kell kérni a laboratóriumtól. Gyakorlati tapasztalat szerint, ha a klinikus kóros értéket vár, azt általában könnyebben elfogadja. A hyperprolactinaemia tünetei közül azonban a menstruációs zavar, hirsutismus és az infertilitás azon gyakori tünetek közé sorolhatók, melyeknek a hyperprolactinaemián kívül számos más okuk lehet. Ezért minden új betegnél magas PRL szint esetén célszerű a macroprolactinaemia lehetőségét kizárni. Ennek az algoritmusnak az érvényesítése csökkentheti a költségeket, hiszen alkalmazásával mellőzhetők a további felesleges és költséges képalkotó vizsgálatok (pl. MRI) és az indokolatlan dopamin agonista kezelés. A macroprolactinaemia bizonyításával megelőzhető, hogy az MRI-vel incidentálisan észlelt microadenomát a kezelőorvos tévesen prolactinomának véleményezze, és ezért feleslegesen hosszas, pszichésen terhelő és iatrogén betegségtudatot kialakító gyógyszeres kezelést alkalmazzon. A véletlenszerűen felfedezett hypophysis microadenomák mintegy 10%-os gyakorisága különösen jelentőssé teszi a téves diagnózis kockázatát. Ha a laboratóriumban fény derül a macroprolactinaemiára, akkor a klinikai panaszok okát nem feltétlenül a hypothalamus-hypophysis rendszer irányában kell tovább keresnünk
2.A pajzsmirigy betegségei a hazai lakosság 6-12%-t érinti. Jelentőségét azonban nemcsak a betegek nagy száma jelzi, hanem az alábbiak is:
- A betegek sokszor késve kerülnek felismerésre, mivel a kórképek „szubklinikus” formában fordulhatnak elő.
- A betegségek gyakran társulnak más kórképekkel
- Gyakran elmarad a részletes anamnézis, fizikális vizsgálat és az esetek nem kis hányadában a funkcionális diagnózist nem követi a kiváltó okok keresése.
A pajzsmirigy betegségek hagyományosnak tartott beosztása az éppen aktuális hormonális státusz alapján megtévesztő lehet, mert túlműködést okozhatnak jóindulatú daganatok (adenomák), gyulladások is. Ennek ellenkezője is igaz, a Basedow-Graves (BG) kór nem jelenti a hyperthyreosist, mivel a betegség egyes stádiumaiban hypo-thyreosis állhat fenn. A korszerű diagnosztika lehetővé teszi az egyes kórformák pathogenetikai és funkcionális elkülönítését. A betegségeket két fő szempont szerint csoportosíthatjuk:
- Szervspecifikus autoimmun kórképek (BG kór, autoimmun thyreoiditisek)
- Nem autoimmun betegségek (adenomák, carcinomák, euthyroid kolloid strumák).
Diagnosztika
Hangsúlyozni kell, hogy a legújabb vizsgálati módszerek nem teszik feleslegessé a részletes kórelőzményt (családi is!), a beteg egészének vizsgálatát, amely kiterjed a bőrre, a szemre, a szívre, a nyirokcsomók tapintására is Fontos a pajzsmirigynek és környezetének tapintása, konzisztenciájának megállapítása. Az utóbbi években több in vitro és in vivo eljárás vált ismertté és került be diagnosztikus arzenálunkba:
- A perifériás hormonok meghatározása már nemcsak radiológiai technikákkal, hanem kemilumineszcens módszerekkel is lehetséges. Fontos hangsúlyozni, hogy az így mért hormonszintek nem a biológiailag aktív hormonmennyiséget jelzik, hanem immunológiailag mérhető koncentrációkat. A pajzsmirigy aktuális funkciójának meghatározásában a szérum TSH meghatározása az első módszer. A TSH szint „normál” értékeinek meghatározása körül bizonytalanság volt az elmúlt években. A 0.4 -2,5 mU/l tekinthető az elfogadható élettani tartománynak azzal a megkötéssel, hogy befolyásolhatják genetikai, napszaki és évszaki változások is. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) meghatározások lehetővé tették a szubklinikus hypothyreosis meg-különböztetését. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót.. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is fontos, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem az anamnézist, az autoantitesteket, kóros lipidszintet, korábbi spontán abortuszokat, gyógyszereket is vegyük figyelembe venni, azaz ne a laboratóriumi értékeket kezeljük!. Feltétlen ki kell térni arra, hogy a TSH szint a terhesség alatt változik, ezért csak az u.n. trimeszter-specifikus értékek tekinthetők relevánsnak. A terhesség első trimeszterében fiziológiás hyperthyreosis van, ezért általában alacsonyabb értékeket kapunk (1). A szabad T3 és T4 (FT3 és FT4) értékek meghatározása kiegészíti a funkcionális diagnosztikát.
- Az immunológiai vizsgálatok közül a pajzsmirigy egyes komponensei elleni antitestek meghatározása fontos:
- Thyreoglobulin (Tg)(kolloid antigén): A Tg egy nagy homodimer (2x330 Kd) glikoprotein, amely a follikulusok által képzett acinusokban tárolódik. A Tg felületén megy végbe a pajzsmirigy hormonjainak, a T3-nak és a T4-nak a szintézise. Igazolták, hogy Tg elleni antitestek citotoxikus hatása az antitest-dependens celluláris cytotoxicitással függ össze. A Tg molekula szintje a differenciál pajzsmirigy daganatokban megnövekszik, ezért tumor markerként is szolgál.
- Mikroszomális antigén/thyreoidea eredetű peroxidáz enzim (TPO): A pajzsmirigy mikroszomális frakciójáról bebizonyosodott, hogy azonos a T3 és T4 szintézisében kulcsfontosságú thyreoidea eredetű peroxidáz enzimmel. Autoimmun thyreoiditisben szintjük jelentősen megemelkedik!!!!!!!!!!!!!!!.
Tehát mind a prolactinszint, mind az autoimmunbetegség okozhatja panaszait.
Gyógyítható (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:
Tegnap voltam én és a lányom Önnél,és itthon olvastam el az ambuláns lapot.Eddig napi 1 SelenoPrecisét kellett szednünk / ami 50 mikrogramm/ most pedig 2x1 Béres Vitalt,mely 100 mikrogrammos,tehát napi 200 mikrogrammot.
A SelenoPrecisét is gondolom amig van,emeljük meg napi 2x1-re. Utána a Vitált 2x1.Azt szeretném kérdezni,ilyenkor miért szükséges a szelén ilyen nagy mértékű emelése ? A gyulladás miatt ?
Elnézést kérek a zavarásért,és szép napot,valamint jobbulást kivánok.
Tisztelettel:Ilona
Valóban a gyulladás miatt szükséges a dózis emelése. Nem kell majd hosszú ideig ilyen dózban szedni (egyébként ez a normál tartomáényban van).
A jókívánságait nagyon köszönöm!
Tiszteléettel:
2 éve sikertelenül próbálok teherbe esni, meddőségi központba járunk ahol szervi elváltozásokat nem találtak.
Estradiol 34 pg/ml, LH 3,4 IU/L, FSH 5,8 IU/L, prl 16,7 ng/ml, TSH 1,9 uIU/ml, progeszteron 17,8 ng/ml
Saját megfontolásból elmentem egy IR vizsgálatra.
A terheléses inzulin vizsgálati eredményeim a következőek lettek szeptemberben:
Glükóz 4,8 mmol/L, 60\' 6,0 mmol/L, 120\' 3,9 mmol/L 3,1 - 7,5
Inzulin 4,2 mIU/L, 60\' 41,7 mIU/L, 120\' 18,6 mIU/L
Az orvosom 180-200 g CH diétát írt elő, véleménye szerint várjak még amíg javulnak az értékeim. Augusztus óta diétázom,főleg a cukor és a fehér liszt tekintetében.Augusztusban még 9 mIU/L volt a 0 perces inzulin szintem. valóban javulhat ennyit az értéke?Mennyire esélytelen ezekkel az értékekkel a teherbe esés?
Az orvosom szerint a stimuláció során alkalmazott hormonális gyógyszerek ronthatják az értékeimet.Mennyire igaz ez?
Valamint milyen jellegű immunológiai vizsgálatokat érdemes még megcsinálni?
Köszönettel:Virág
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
29 éves nő vagyok és 1,5 éve ismert az autoimmun thyreoiditise betegségem. Párommal gyermekvállalás előtt állunk ezért is fontos a szakvéleménye. TSH értékem változó maximálisan 6,31 volt, de általában 5 körül mozog. A korábbi endokrinológusom azt mondta, hogy amíg a TSH értékem 1 körül nem lesz, ne vállaljak gyermeket. A friss TSH értékem 3,95 és most egy másik endokrinológus egyetemi adjunktus az euthyrox gyógyszer mennyiségét 50 mkg-ról 75-re emelte és azt mondta, hogy nyugodtan teherbe eshetek. Jelenleg még fogamzásgátlót szedek, annak elhagyása fog e hatni a TSH értékre?
Válaszát előre is köszönöm:
Tisztelettel: Cs. Angéla
Mindenek előtt tisztázni kellene a csökkent pajzsmirigyműködés okát. A legújabb eremények ugyanis azt mutatták, hogy az autoimmun folyamat fennállásakor akkor is eredménytelen lehet a terhesség, ha a TSH norm. értéken belül van!!! (Negro R et al. Thyroid antobody positivity in the first trimester of pregnancy is assiciated with negatíve pregnancy outcomes, JCEM, 2011).
Ugyanis az anyai immunválasz alkalmazkodása az immunológiai szempontból szemiallogén magzathoz, alapvető a termékenység, a terhesség sikeres kihordása és a szülést követő betegségek elkerülése szempontjából. A napjainkban felfedezett szabályozó T sejtek olyan sejtek, amelyek gátló aktivitásúak és alapvető szerepet játszanak a károsító immunválasz kivédésében és az autoimmun betegség megelőzésében. A terhesség alatt a Th1 (sejtközvetített immunitásért felelős) és a Th2 (humorális immunitásért felelős) sejtek egyensúlyára feltétlen szükség van. A terhesség első felében a Th1 cytokinek túlsúlyát a Th2 citokinek képződésének fokozódása követi. Amennyiben ez a Th1-Th2 váltás kóros, akkor az a gyulladásért felelős citokinek túltermelése miatt a terhesség megszakadását eredményezheti. A kényes immun-homeosztázisban fontos a HLA-G molekulák szerepe. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki. A HLA-G molekuláknak és azok szekretált, szolubilis formáinak lényeges szerepe van az autoimmun folyamat megakadályozásában. A pajzsmirigy és a gonadális tengely kölcsönhatásban van a terhesség előtt, alatt és a szülés után. A pajzsmirigy autoimmun betegségei lényegesen gyakoribbak a terméketlen, mint a fertilis nőkben. Jóllehet az autoimmun folyamat önmagában nem akadályozza meg az élettani implantációt, azonban a korai vetélések arányát lényegesen növeli. A szubklinikus és manifeszt hypothyreosis a terhességgel kapcsolatos betegségek kockázatát növeli. Egyelőre a terhesek szisztémás szűrése még nem elfogadott, a legújabb tanulmányok azonban azt bizonyítják, hogy a TSH és az autoantitestek meghatározása előnyös a nagy kockázatú és főként az infertilis nőkben.
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek!!!!.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Tel 06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Elnézést kérek, hogy itt teszem fel Önnek a kérdést, de csak itt tudom Önnel közvetlenül felvenni a kapcsolatot. Októberben voltam Önnél legutóbb kontroll vizsgálaton. (1 éve műtöttek pajzsmiriggyel) Kértem Önhöz időpontot, Januárban kellene mennem újabb kontroll vizsgálatra, de legkorábban áprilisban kaptam időpontot a BAK-ban. Ez azt jelenti, hogy fél év kimarad éppen a legkritikusabb téli időszakban. Kérdésem az lenne, hogy megoldható-e, hogy Januárban, vagy legkésőbb februárban tudjon engem fogadni? Vagy lehetséges lenne, hogy az Irgalmasrendi kórházban tudjon fogadni? Amennyiben ez nem okoz gondot Önnek, akkor felvenném a kapcsolatot a kórházzal.
Megértését előre is köszönöm!
Üdvözlettel: egy páciense
Természetesen lesz rá mód! Külön napokat is beiktattam (most is betegen dolgozom), másrészt ha valaki nem tud jönni és le kell mondania a viziten való részvételét, akkor soron kívül jelentkezhet.
Jó egészséget kívánok:
Ön kezel engem autoimmun thyreoditis-szel, múlt kedden voltam Önnél kontroll vizsgálaton.
A problémám az, ami miatt most írok, hogy nem tudok éjjel aludni, két óránként felkelek, ill. a testsúlyom folyamatosan csökken. (szelént, premens tablettát szedek és orbáncfű teát iszom)
Mit tehetek, mert ez a dolog már nagyon aggaszt.
Várom szíves válaszát!
Köszönettel,
Lengyel Rozália
Az eddigiek mellett psychológiai, ill. psychiátriai vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Az előbbi hosszú levelemben leírtam a történetünket, de a legfontosabbat elfelejtettem megkérdezni. Ön szerint az én pajzsmirigy alulműködésem oka lehetett annak, hogy a gyerekeim értelmi fogyatékosok lettek? Náluk minden kromoszóma és genetikai vizsgálat megvolt, nagyon sok féle irányban vizsgálták őket, még koponya MR is volt, nincs elhalt terület, tehát elvileg egészségesek, és nem tudják, hogy mitől is lettek ők fogyatékosok. Ránézésre gyönyörű és egészséges gyerekek, csak a fiam enyhe autista, de már egész jól beszél, bár csak én értem meg /7 éves/ a lányom még nem tud beszélni, ő 5 éves múlt.
Válaszát várom és köszönöm, üdv. I.T.T.
A csökkent pajzsmirigyműködés valóban okoz a következő generációban csökkent szellemi teljesítményt (20%-al alacsonyabb IQ), kromoszóma eltérést azonban. nem.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Balázs Csaba professzor úr!
Ebben a hónapban leszek 34 éves, és férjemmel mielőbb gyermeket szeretnénk. Úgy gondoltuk, mielőtt elkezdünk próbálkozni, elmegyünk néhány kontrollvizsgálatra. Ennek kapcsán derült ki egy októberi laboreredményemből, hogy a pajzsmirigyhormon értékem nem megfelelő. Részletezve: TSH: 6,48; szabad T4: 8,02; szabad T3: 5,08; Anti-TPO: 294. Korábban, 2006-ban lezajlott egy pajzsmirigygyulladásom, amikor is a következő értékeim voltak: május 4.: TSH: 0,01; T4: 1,82; T3: 5,26, aztán május 31-én: TSH 12,61, free tiroxin: 0,56; Anti-thyreoglob: 1140; ATPO: 304. Semmilyen gyógyszeres kezelést nem kaptam, és az értékeim maguktól normalizálódtak néhány hónapon belül. Azóta évente egyszer végeztettem laborvizsgálatot, de sosem volt eltérés. Panaszaim nincsenek. Igazából arra lennék kíváncsi, és a Professzor urat is ez ügyben kerestem meg, hogy vajon a nyomára lehetne-e lelni a kiváltó okoknak, mert úgy érzem, az, hogy életem végéig hormonkészítményt szedjek, csupán tüneti kezelés, és ettől közben még folyamatosan pusztulni fog a pajzsmirigyem (az antitestek miatt). Miután olvastuk az Ön cikkeit, jelentkeztem egy cöliákia-tesztre, de mind az tTG IgA, mind tTG-IgG negatív lett, lisztérzékenység tehát nem állhat a háttérben. Édesanyámnál nem tudunk arról, hogy valaha is problémája lett volna a pajzsmirigyével, mindig jók voltak az értékei, nem tudom, ez mennyire zárja ki a genetikai hátteret? Végül is a fő kérdésem az lenne, hogy a gyermekáldás érdekében mielőbb kezdjek-e el szedni hormonpótló készítményt, vagy esetleg van valamilyen alternatív gyógymód, illetve érdemes-e tovább nyomozni az okokat? Köszönettel várom válaszát!
Üdv.:
Melinda
Tisztelt Melinda!
Jól látja a dolgokat. A genetika faktorok kicsit komplikáltabbak az Ön által leírtaknál.
- Gén: az öröklődés egysége, strukturális alapját a DNS molekula képezi
- Gén átírás (expresszió): az a folyamat, amelyben a génben lévő kód a fehérjébe átíródik
- Genom: a sejtek minden örökletes anyagát jelenti
- Genomika: a genommal foglalkozó tudomány
- Proteom: a szövetekben, sejtekben jelenlévő fehérje
- Proteomika: a proteinek felépítésével, funkciójával foglalkozó tudomány
- Tireodomika: a pajzsmirigy örökletes faktorainak összességével foglalkozó tudomány(ág)
Az autoimmun (beleértve a pajzsmirigy eredetű) gyulladásos betegségek öröklődését, már régóta vizsgálták, vizsgáltuk. Az első fontos megállapítás az volt, hogy ezek a betegségek családokon belül halmozottan fordultak el. Sok ismert személy családjára (idősebb G. Bush, Kennedy- és Sárközy elnökök) utalhatok, ahol valóban a vérségi rokonok között sok Hashimoto thyreoiditises és Basedow kóros beteget figyeltek meg. Ilyen családokat mi is jelentős számban találtunk és publikáltunk. Sikerült megtalálni ezeknek a betegségeknek a génjeit, de bebizonyosodott, hogy ezek a gének „némák” maradnak mindaddig, amíg kiváltó hatások nem érik a kóros géneket hordozókat. Ilyen kiváltó tényezőknek bizonyultak:
• Gyógyszerek: jód, interferon kezelés
• Stressz hatások
• Hormonok, illetve hormonszerű anyagok
• Fertőzések
• Káros sugárzás
Ezek után érthető, hogy a betegek jelentkezése után fontos kérdésem, hogy volt-e a családjában pajzsmirigy vagy egyéb autoimmun betegség. A következőkben azt célszerű tisztázni, hogy a fenti kiváltó tényezők előfordultak-e a betegségét megelőzően. Miért fontosak ezek? Az ismételt káros, indukáló hatások a betegség kiújulását idézhetik elő!
Az öröklődés valószínűsége a szülőkről az utódokra 10-19% volt. A legizgalmasabbnak az egypetéjű ikrek vizsgálata bizonyult. Az ilyen ikrek génjei teljes mértékben azonosak és mégis „csak” 50%-ban öröklődnek a tulajdonságok és a betegségek.
Ennek mi lehet az oka?
Erre a kérdésre a feleletet egy új tudomány, az „epigenetika” adta meg. Ez a tudományág az örökítő anyag működésére ható környezeti tényezőket vizsgálja. Azokat a szabályozó mechanizmusokat foglalja magába, melyek a gének felett működnek (a görög epi előtag jelentése: felett). Ez azt jelenti, hogy génünkben lévő információ nem valami ítélet, amely 100%-ban előírja, hogy pajzsmirigybetegségben fogunk szenvedni. Ezen mechanizmusokat többek között külső (pl. táplálkozás) és belső (hormonok, stressz) tényezők befolyásolják. A Johns Hopkins Egyetem (Baltimore, Maryland) kutatóinak újabb eredményei megerősítik: a genetikai örökítő anyagunkhoz, azaz DNS-ünkhöz kapcsolódó különféle kémiai csoportok sajátossága, ún. „mintázata” változik az életkorral, s a változások módja családon belül azonos, vagyis öröklődik. Ezek a bennünket ért hatások az örökítő anyag: a DNS változását, „metilációját” eredményezik. Mai ismereteink szerint éppen ebben a metilációs folyamatban rejlő különbségek vezetnek a betegségek iránti eltérő fogékonysághoz. Ez a folyamat nem jár együtt a genetikai anyag megváltozásával, de a gének működése módosul az életünk folyamán hozzájuk kötődő molekulák közvetítésével, és ez adódhat tovább a következő generációnak. Az utóbbi években számos kutató feltételezi, hogy ez az úgynevezett epigenetikus folyamat magyarázhatja például a családon belüli, illetve az életkor előrehaladtával bizonyos betegségekre (pl. rák) mutatott megnövekedett fogékonyságot. Ezek a legújabb kutatási eredmények az orvostársadalmat is sokkolták. Egyszerűen (ám kevéssé szakszerűen) úgy is fogalmazhatunk, hogy a génjeinknek van "emlékezete". Ezek szerint a nagyszüleink által szívott levegő és elfogyasztott étel évtizedekkel később közvetlen hatással lehet ránk, még akkor is, ha magunknak nincsenek hasonló élményeink. A külső hatások tehát generációkra befolyásolják életünket, azáltal, hogy a DNS metilációs szintje egyénenként eltérhet, és a túlzott vagy épp csökkent metiláció hozzájárulhat a súlyos betegségek kialakulásához. Előbbi esetben kikapcsolódhatnak, azaz működésképtelenné válhatnak gének, utóbbiban - a metiláció hiányával - adott gének aktiválódhatnak. A legkézenfekvőbb gyakorlati hatás, hogy az anya dohányzása nem csak számára, de az unokájának is ártalmas (átörökítheti káros szenvedélye következményeit). Yu-Fen Li és munkatársai egy 2005-ös tanulmányukban kimutatták, hogy a dohányzó anyák gyermekeinél a nemdohányzókhoz képest másfélszeres gyakorisággal fordul elő az asztma, ha pedig a nagymama dohányzott a terhessége alatt, akkor ez az arány 2,1-szeresére nő az unokánál (akkor is, ha az anya nem dohányzott!).
A legfontosabb gének feletti (epigenetikai) faktorok:
• az anya-magzat viszony
• táplálkozás
• hormonok, hormonszerű anyagok (permetező szerek, műagyagok)
• gyógyszerek
• fertőzések
• sugárzások hatása
• testmozgás hiánya
• társas kapcsolatok jellege (figyelemre méltó például, hogy a társ elvesztése után tízszeresre nő az emlőrák-kockázata!)
Az epigenetikai, tehát több generációt érintő, a génekbe szinte beégő legfontosabb hatások a következők:
• Az idő múlásával a sejtjeinkben egyre több sérülés halmozódik fel, és egy bizonyos sérülésmennyiség után a sejt „döntés” elé kerül, hogy tovább szaporodik, de akkor lehet, hogy rákot produkál, vagy önpusztítást követ el. Ezt szaknyelven apoptózisnak, vagy programozott sejthalálnak nevezzük. Azt kell tehát mind az orvostudománynak, mind az egyéneknek szem előtt tartania, hogy az öregedés gátlása, nem a már sérült sejtek minél tovább való életben tartása kell, hogy legyen, hanem a sérülések kivédése.
• A táplálkozástól függően megváltozhatnak olyan tulajdonságok is, amelyek az emberi fajon belül többnyire megegyeznek: jó példa erre az első havivérzés és az emlőfejlődés időpontjának eltolódása az USA sok szóját fogyasztó lakosságában, vagy a szexuális indexek európaitól való eltérése a régóta sok szóját fogyasztó kelet-ázsiai népcsoportoknál. Ez azt mutatja, hogy életünket befolyásolja nagyszüleink táplálkozása. Rendkívül érdekes, hogy svéd kutatócsoport egy izolált közösség táplálkozását elemezte, amelyhez 1799-től kezdve rendelkezésre álltak az éves gabonatermés mennyiségi adatai. Az 1905-ben született nagyszülői generációk eredményei azt mutatták, hogy azokban az években, amikor a termés gyengébb volt (vagyis a nagyszülő viszonylagosan "koplalásra" kényszerült), akkor a fiú unokák élettartama meghosszabbodott, ellenben amikor bőven volt táplálék, akkor furcsa módon rövidebbnek bizonyult az utódok élettartama. Svéd megfigyelésekből kiderült, hogy a nagyapa 12 és 15 éves kora közötti táplálkozása jelentősen befolyásolta az unoka keringési rendszeri és cukorbetegségben történő elhalálozásának valószínűségét. Minél nagyobb "fogyasztó" volt a nagyapa a kamaszkort megelőzően, annál hamarabb halt meg ezekben a betegségekben a fiú unoka, míg a nagymama esetében a lány unokában a 2-es típusú cukorbetegség kockázata négyszeresére nőtt. Egy vizsgálat felvetette annak lehetőségét, hogy az anya életmódja befolyásolhatja az utód genetikai állományának kémiáját. Már régóta ismert, hogy az anya életvitele a terhesség korai szakaszában komolyan visszahat az utódra, annak egész élete során. Ennek lehetséges mechanizmusát patkányok esetében sikerült is bizonyítani, mely szerint az anyai gondoskodás befolyásolja az utódok stressz tűrő képességét.
• A hormonoknak, ill. hormonszerű anyagoknak (rovarirtók, háztartási mosogató és öblítő szerek, teflonbevonatú edények használata, stb.) kiemelt szerepük van. Az újszülött állatoknak adott pajzsmirigy-hormon (tiroxin) a következő generációban csökkentette a pajzsmirigyserkentő hormon (TSH) koncentrációját. Az egyik gomba-, illetve rovarölő szerről pedig bebizonyosodott, hogy még a negyedik utódgenerációban is károsítja a hímivarsejtek képzését. A terhesség alatt adott mellékvesekéreg-hormon három generáción keresztül okozott alacsony születési súlyt, felnőtt korban pedig megnövelte a kísérleti állatok vér inzulin- és vércukorszintjét (cukorbetegséget eredményezett!).
• A legmegdöbbentőbb az a megfigyelés volt, hogy azok gyermekek, akik szerető családban nőttek fel, azok szintén erre vágytak. Tehát az olyan nehezen megragadható tényezők, mint az érzések: szeretet, segítőkészség, szolidaritás, átöröklődhetnek. Az intimitás és szerelem évei ragyogóak, a szeretet melegével telítettek. Szeretni, megtalálni valakit, a másikban beteljesülést találni a kölcsönös öröm forrása. Utóddal gazdagítani az emberiséget vidám és örömteli dolog. Látni, ahogy felnőnek és elsajátítják mindazt, amit fontosnak tartunk, amit saját életük fenntartásához szükséges, csodálatos és nagyszerű érzés. Ezek mind átkerülhetnek gyermekeinkbe, unokáinkba! Sajnos olyan tulajdonságok is átjuthatnak a következő generációkba ezen az úton, mint a gyűlölet, az agresszióra való hajlam, egoizmus, a stressz hatások nem megfelelő feldolgozása stb.
A WHO szerint az egészségünket mintegy 50 százalékban az egészségtudatos viselkedés megléte befolyásolja, 20 százalékban a genetika, 20 százalékban a környezetet, és mindössze 10 százalékot tehet az orvostudomány! Ezt példásan szemlélteti az is, hogy száz évvel ezelőtt még a fő halálokok között fertőző betegségek szerepeltek (tüdőgyulladás, tuberkulózis). Ezeket ma antibiotikus kezeléssel jól lehet gyógyítani, ugyanakkor első helyre olyan civilizációs betegségek kerültek, mint a szívbetegség, rák és gutaütés, autoimmun betegségek. A pajzsmirigy betegségek hatalmas mértékben növekvő száma is azzal függ össze, hogy nem vesszük figyelembe és nem igyekszünk elkerülni (ha módunk is van rá!) azokat a kiváltó tényezőket, amelyek a betegség kialakulásához vezetnek (4. ábra). A hangsúlyt az egyén aktivitására, önmegismerésére kellene helyezni. A jól megtervezett szűrővizsgálatok sem érnek sokat, ha az egyén nem kíván változtatni addigi életmódján, gondolkodásán (környezettudatos életmód), hanem csak passzív módon várja a segítséget. Tudom, ennek az elfogadása és megvalósítása nem egyszerű, de minél előbb kell elkezdenünk, mert nem lesz olyan gyógyszer, amely ezt pótolhatja. Az emberi élet „pótszerei”: az alkohol, dohányzás, kábítószer hatásai ismertek, azért kell tennünk ellenük, mert a függőségünk az utódokba is átjuthat!
A mai orvostudomány eldicsekedhet azzal, hogy kitolta a várható élettartamot, de az már kérdés, hogy ezt a kort milyen életminőségben élik meg az emberek. Az epigenetika arra tanít bennünket, hogy nem fogadhatjuk el úgy az öröklődést tényét, mint eleve elrendeltetést, hanem felelősek vagyunk öröklődést meghatározó génjeink működéséért és utódaink tulajdonságaiért is. Ne a tudománytól várjuk a gyakran szenzációt jelentő génmódosításra, géngyógyításra vonatkozó legújabb eredményeket! Nagyon sok jó és rossz gént öröklünk elődeinktől, de saját tulajdonságainkért, életünkért, boldogságunkért magunk tehetünk a legtöbbet egészségtudatos magatartással, ezáltal nem csak magunk és családunk, közvetlen környezetünk, hanem unokáink sorsát, jövőjét is befolyásolhatjuk.
A gyulladásos folyamatot valóban a pajzsmirigy pusztulás követi (utalok a csatolt file-ra)
Tekintettel a leírtakra a további immuno-endokrin vizsgálat célszerű, amennyiben gyermekáldát szeretnének.
Üdv.
27 éves vidéki városban élő nő vagyok.Elnézést kérek a hosszú levél miatt a Doktor Úrtól.Az én problémám nem újkeletű,évekre visszanyúló,és sajnos még most sem vagyok előrébb,hogy mi is a probléma oka.Évekkel ezelőtt 2004-ben elkezdtem fogamzásgátló tablettát szedni,akkor Harmonet tablettát,és ezt 2005-ig szedtem,nem egészsségügyi gond miatt,hanem védekezés miatt,hisz a menstruációm viszonylag (soha nem volt pontos,de jelentkezett minden hónapban)mindig normális volt.2005 után még normális volt a menzesz,majd egyszercsak elkezdett kimaradozni,és végül talán 2006-2007 körül el is maradt.Nőgyógyászhoz fordultam,aki ekkor Norcolut tablettát adott,mondván csak meghíztam.Attól volt is rendes menstruáció,de aztán megint elmaradt.Ezt többször megismételte az orvos,mígnem tavaly,sajnos kicsit későn elmentem egy másik nőgyógyászhoz,aki teljes hormonlabort csináltatott.Ekkorra már 96 kg voltam,szőrösödtem,a hasamon lila csíkok jelentek meg,túl voltam egy vesekövön is.Inzulinrezisztencia jó lett,petefészek ciszták nem voltak,ami eltérés volt,az egy enyhe ACTH túlműködés(ideges voltam a vérvételnél,mert nem találtak vénát),meg magas DHEA-s,tesztoszteron,de ezek tényleg csak kicsit voltak emelkedettek.Endokrinológushoz küldött,aki dexamethason terhelésnek vetett alá,de a tabletta előtt is tökéletes ACTH és kortizol értékem volt,és másnap is,terheléskor,így Cushingot kizárták.Ez volt decemberben.Utána viszont nagyon erős fejfájásroham kapott el,hányingerrel,kézzsibbadással,szívdobogással,magasvérnyomással,és nem akart szűnni.Sürgősségin CT készült,negatív,hazaküldtek,hogy stressz.Ez márciusban megismétlődött,neurológiára befektettek,CT készült,szintén negatív.Ráfogták,hogy stressz.Áprilisban agyi MR történt,az is negatív.Május óta állandósult a fejfájásom,erős jobb halántéktáji fejfájás és zsibbadás,pupillakülönbséggel.Ezt sokszor zsibbadás kíséri,összeesésérzet,hányinger,bizonytalanságérzet fejben,néha kisebb látászavar is.Neurológus előjegyzett sella MR-re és MRA-ra,a pupillakülönbség miatt,ami augusztusban meg is történt.A sella MR-en egy apró,3-4 mm-es cisztát találtak a hipofízisben a pars intermedia területén,kontrasztot nem halmozza,hipofízis normális nagyságú.Angio MR negatív.Ezzel az eredménnyel idegsebésznél 2-szer jártam,októberben kontroll sella MR történt,változás nincs,azt írták lehet fejlődési variáció,idegsebész szerint nem felelős sem a pupillakülönségért,sem a fejfájásokért,rosszullétekért,kontroll MR kell évente,ha nincs panasz.Átküldtek endokrinológiára,ABMP vizsgálat volt,de nem kapok vérnyomáscsökkentőt,mert csak pár kiugró értékem van160/110,de csak néha.Szemészeten sincs eltérés.Hormonlabor volt ismét,LH/FSH is jó,ACTH,kortizol is,TSH is,megint a DHEA-s magas,és enyhe inzulizrezisztenciám is van,októberben még jó volt.A hajam eléggé hullik,szőrösödök.A problémám,ez a jobb halántéktáji zsibbadás,rosszullétek nem akarnak szűnni,pupillakülönbség is megvan,de nem mindig.Az MR-en annyit írtak még le,hogy a jobb lebenye a hipofízisnek minimálisan tömöttebb,erre idegsebész azt mondta inkább behúzott.Én féltem hogy nem-e ilyen cranioparyngeoma,germioma,vagy rosszabb,de idegsebész azt mondta nem,lehet Rathke-tasak,vagy microadenoma,ezt nem lehet eldönteni,és azt mondta ne foglalkozzak vele.Most volt két spontán menzesz ennyi év után,szeptember 18.-án és október 31.-én.
Kérem Doktor Úr,ha van valami ötlete,hogy mi lehet ez az egész,adjon tanácsot,mert csak dobálnak jobbra balra,és még mindig nem tudom mi a bajom,csak azt hogy 27 éves vagyok,és nagyon szeretnék végre egészséges lenni!Eddig az jött le hogy fogyjak le,és rendbejön a hormonháztartás,és hogy a stressz okozza a panaszokat!De én félek,már a családom is kikészül az örökös rosszullétektől,lassan rámegy a párkapcsolatom,munkahelyem,túl vagyok 2 CT-n,4 MR-en,2 hasi uh-n,ennyi vérvételen,és senki semmi konkrétat nem mond!Éjszakánként alig alszok,ez az alvászavar régre nyúlik vissza.Sokszor keltem fel erre a szívdobogásérzetre,és ezek a napközbeni rosszullétek nagyon rosszak,a fejem sokszor olyan fura,mintha összenyomnák,és zsibbad jobb oldalon halántéknál,cseng a fülem,jön a hányinger,összeesésérzet,néha már olyan mintha nem látnék tisztán se.Az tény,hogy nem stresszmentes az életem,dehát kinek az?
Nagyon várom megtisztelő válaszát,tanácsát,véleményét erről az egészről!
Köszönettel:
B.Anita
Valóban összetett tünetegyüttes és sok vizsgálati eredménye van. Ennek ellenére nem volna helyes, ha ezek birtokában végleges diagnózist mondanék.
Az eddigiek mellett felvetődik ún. üres sella lehetősége. A betegség meghatározása: Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella turcica (török nyereg) űrterében hypophysis (agyalapi mirigy) nem mutatható ki, a sella űrtere pedig legtöbbször tágult és liquor (folyadék) tölti ki. Amennyiben az elváltozáshoz jellegzetes tünetek együttese társul, üres sella szindrómáról beszélünk.
Okai: Primer forma anatómia variációnak tartható, azonban kialakulásában a fokozott intracraniális nyomásnak is szerepet tulajdonítanak. Ezt igazolja, hogy gyakrabban fordul elő benignus intracranialis hypertoniában. A másodlagos üres sella intraselláris kórfolyamatok következménye. Nem daganatos hypophysis állománycsökkenés következtében is létrejöhet az autoimmun gyulladás következtében (pl.: Sheehan-syndromában). Társuló tünetek (üres sella syndroma) nem feltétlen velejárói az anatómiai elváltozásnak, ahhoz ugyanis, hogy manifeszt klinikai tünetek kialakuljanak, a hypophysis állományának legalább 60-70%-os pusztulása szükséges.
Leggyakrabban tünetmentes, de secunder formákban a megelőző hypophysis műtét vagy irradiáció az anamnézisben felveti az empty sella lehetőségét. Gyakran hormonális panaszok: pl. menzeszzavar, meddőség, impotencia hívja fel a kezelő orvos figyelmét erre a betegségre.
Fontos, hogy gyakran társul(hat) más endokrin, immuno-endokrin kórképpel.
Részletes immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Kamaszkorom óta problémáim vannak a ciklusommal, 1,5 - 2 évente menstruáltam. Emiatt 18-24 éves koromig szedtem fogamzásgátlót, amit most abba kellett hagynom, mert migrénes lettem, amire gyógyszert kell szednem. Mióta abbahagytam, pattanásos lett az arcom, zsíros a hajam, amire a nőgyógyász Roaccutan szedését javasolta. (erről nagyon sok rosszat hallottam, és nem szeretném szedni). A hüvelyultrahangon PCOS szindrómát állapított meg a nőgyógyász, de a betegség kezelésére szerinte nincs gyógymód, és nem is érdemes vele foglalkozni, amíg nem akarok teherbe esni. Utánanéztem, és az inzulinrezisztencia kizárása miatt terheléses cukor vizsgálatot csináltattam, az értékei a következők:
Glucose 0 perc 3, 9
60 perces glucose 2, 4
120 perces glucose 3, 6
Inzulin 0 perc
PCOS ( egy szindróma) tehát tünetegyüttes, amelynek sok fomája, oka és kezelés módja lehetséges,.
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
Meddőség
Sok, apró ciszta a petefészekben
Aknés, pattanásos bőr
Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes olvasó kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok, erről ezen a honlapon a fuzárium gomba kapcsán az elmúlt évben már írtam) sorolhatók. Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
- Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
- Meddőség
- Sok, apró ciszta a petefészekben
- Aknés, pattanásos bőr
- Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
- Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
- Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
- Súlyproblémák, elhízás
- Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
A beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni?
- Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
- A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
- Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
- Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
- A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
- Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
- Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
- A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
PCOS kezelése
Rendkívül összetett feladat és gyakran eltérő, mivel a kiváltó okok is azok!
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel (06-30-631-9309)
Néhány éve műtöttek az idegsebészeten, jóindulatú agydaganatom volt az agyalapi mirigy területénél, hipofízises beteg vagyok. Az agydaganatot sikeresen eltávolították, de nem működik az agyalapi mirigyem, az agydaganat szétnyomta, elnyomta azt. Teljes hormonhiányom van.
Ezeket a gyógyszereket szedem: Letrox, Cortef, Adrogel, Norditropin Simplexx
Van-e olyan lehetőség, gyógyszer vagy más lehetőség amely stimulálja, aktivája az agyalapi mirigyet?
Az agyalapi mirigyet - amennyiben elpusztult- már nem lehet stimulálni, hanem az egyes hormonokat kell pótolni.
Jó egészséget kívánok:
2010 nyarán operáltak pajzsmirigy tumorral. A pajzsmirigy encapsulált,15 mm-es pT1b papillaris carcinomát állapítottak meg.
Kétszer kaptam radiojód kezelést,utoljára 2011.áprilisában.Azóta 125ug Letrox-ot szedek.
Az október 27.-i TSH 0,06
T4 24.48
T3 4.77
Minden estére elkezd viszketni a bőröm,és csalánkiütéseim lesznek.Pollenallergiám van,a parlagfű szezonja letelt,ezért abbahagytam a Xyzal szedését.(november elején)
Azóta jöttek elő ezek a tüneteim,így újra elkezdtem szedni.
Bőrgyógyászom szerint panaszaim a pajzsmirigy eredményeim következményei.
Szeretném megkérdezni,hogy ön szerint jól van-e beállítva a Letrox-om.
38 éves vagyok,168 cm magas és 54-55kg.
Válaszát előre is köszönöm!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. és a gyógyszeres szedés indikálta. Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:
Panaszait értem, valóban nem a leleteket, hanem a beteget kell kezelni! Ráadásul az alulműködésnek (hypothyreosis), vagyis a pajzsmirigy alacsonyabb hormontermelésének oka lehet a pajzsmirigy megbetegedése, melynek hátterében állhat gyulladás, a jód hiánya, pajzsmirigyműtét, röntgensugárzás vagy akár gyógyszerek is. Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítunk nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nemi vágy!). Ilyenkor a bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH-nak a meghatározása segít a kórismézésben, de egyetlen hormonérték önmagában nem diagnosztikus értékű! A pajzsmirigy ultrahang vizsgálata fontos vizsgálat, de a betegség pontos diagnózisát önmagában nem biztosítja! A pajzsmirigy alul működése jól kezelhető hormonpótlással és a kísérő, ill. kiváltó betegségek egyidejű gyógyításával. Fontos! A pajzsmirigybetegségekhez gyakorta más tünetek, kórképek is társulnak:.
• Mellékvese csökkent működése
• A szem betegségei. Gyakran allergiásnak gondolt szemtünetek hátterében a Basedow-Graves betegség áll.
• Az idegrendszer általános gyengeséggel járó betegsége (myasthenia gravis) ritkán kerül időben felismerésre, pedig idejében felismerve gyógyítható. Ennek a betegségnek egyik formája a szemen jelentkezik.
• Magas vérnomyás
• Emelkedett koleszterin szint
• Cukorbetegség: u.n. inzulinhiányos, 1. típusú diabetes mellitus
• A bőr festékhiányos betegségei (vitiligo)
Oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
A párommal babát szeretnénk. Lassan 27 éves leszek. A problémám 4 évvel ezelőtt kezdődött. Akkor egy enyhe túlműködést diagnosztizáltak, de gyógyszert még nem írtak fel. Az idő múltával átment alul működésbe. Ekkor kezdtem el az L-tiroxin 50 nevű gyógyszert szedni. Szedtem egy ideig, de ugyanúgy rosszul voltam. Ekkor abbahagyatták velem, és mivel ugyanúgy rosszul voltam a gyógyszer nélkül is, újra szednem kellett volna, de nem tettem. Az orvosom, akihez járok és édesanyám is úgy tudják, hogy rendszeren szedem. Fél évente járok kontrollra, és nem merem az orvosomnak bevallani, hogy nem szedem, csak édesanyám megnyugtatására járok rendszeres kontrollra. Még a kezdtetek kezdetén anya, elvitt a Solymosi dr. úrhoz, és ő ott kijelentette, hogy semmi problémája nincs a pajzsm.-nek.
A probléma most abban jelentkezik, hogy az aug..-is eredményem nem túl jó, vagyis: TSH ultraszenzítiv 5,089 , szabad T4:16.1 , Anti Tpo: 339,8. Erre az eredményre közölte az orvosom ,hogy szedjem ugyanazt a mennyiséget amit eddig, és majd köv. alkalommal meglátjuk mit mutat. De ugye mivel nem szedem a gyógyszert, nem tudom mi tévő legyek, mert ilyen értékkel úgy tudom nem lehet teherbe esni, vagy ha igen akkor nem marad meg. Kezdjem el szedni újra az 50-est, vagy mi tévő legyek. Előre is köszönöm!
ui. A sok rosszullét miatt a Solymosi dr. úr, pszichológushoz küldött, mondván a rosszulléteim egyeznek a pánikbetegséggel. A gyógyszert azért nem szedtem, mert valahol azt gondoltam, és gondolom is, hogy pánikbeteg vagyok, és nem a pajzsm.-em tehet erről. Csak nem értem, miért ilyen rossz az eredményem.
Ez komoly gond nagyon sokkakat érint és a tünetek hátterében eléggé eltérő betegségek állhatnak. Az egyes szakrendeléseken dolgozó kollegák sem biztos, hogy holisztikus megközelítében vizsgálják és kezelik a betegeiket, ezért ezért egy kicsit részletesebben válaszolok
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) .
A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!
Ami a TSH értékei és T4-T3 illeti:
A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű. De a referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
Ami a tehességet illeti: A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez elmúlt év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• Az autoimmun pajzsmirigygyulladásban a fogantatás esélye lényegesen csökken!!
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Összegzve: immuno-endokrin kivizsgálsát és oki kezelést javaslok (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:
Hashimoto thyreoditise-m van, Önhöz járok kontrollra és legutóbb kb. 3 hete voltam. Eddig Seleno precise-t szedtem ill. korábban a Bio-Szeléniumot az Euthyrox 100ug mellett, és most Szelén Vitál Béresre váltottunk. Egy hete enyhe szédülést érzek, ami néhol erősödik illetve gyengül ill. enyhe fejfájásom is van. Az lenne a kérdésem, hogy esetleg ebben több mg vitaminok vannak, ami nem e okozhat ilyen mellékhatást. Mostanában nem volt panaszom és szeretném megtudni hogy ez okozhatja e, vagy máshol kell keresni a problémát. Nagyon nagyon köszönöm a válaszát!
Üdvözlettel: Éva
Az eddigiek alapján nem valószínű, hogy az új készítmény okozta a panaszát. Amennyiben ezek még fennállnának 2-3 nap múlva, akkor visszatérhet a Bio-Selen-hez.
Jó egészséget kívánok:
2009. óta lombikprogramban veszek részt, sajnos eddig sikertelenül.Egyik oka az inzulinrezisztencia amit idén júniusban diagnisztizáltak a mellékelt OGTT alapján. Diétázok (szénhidrát), gyógyszert szedek napi 3x (meforál 500 mg). A kérdésem az lenne, hogy most kellene mennem kontroll vérvételre de nem vagyok vele tisztában, hogy kontrollnak ill. annak eredményének mi ad tisztább képet.
1. 75 mg szőlőcukros OGTT gyógyszer bevétel nélkül
2. 75 mg szőlőcukros OGTT gyógyszer bevétellel
3. 55-65 g szénhidrátos (lassú és gyors felszívódású) gyógyszer nélkül
4. 55-65 g szénhidrátos (lassú és gyors felszívódású) gyógyszerbevétellel.
Azt hallottam, hogy a 75 mg-os szőlőcukros sokk csak a diagnózis felállításához szükséges. Ha ez már megvan akkor mi indokolná ezt a nem életszerű cukormennyiség bevitelét a kontroll vizsgálathoz?
Mennyi idő kell a gyógyszernek amíg beállítja? Beállítja -e annyira, hogy egyszercsak elhagyható legyen mondjuk a diéta megtartása mellet?
Köszönettel: magviki
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Nem egészen világos, hogy melyik módszert alkalmazták, volt-e inzulin meghatározás, milyen a klinikai kép, milyen a BMI, milyen a petefészek UH lelete stb.? Ráadásul az egyes laboratóriumi módszerek nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
nemrég éves rutinvizsgálat gyanánt vért vettek tőlem, a leleten pedig van egy számomra nem értelmezhető, szokatlan sor: prolactin 291 Kérdésem, mit jelent ez az érték, és nem túl magas-e? 81 éves elmúltam, és attól tartok, talán összecserélték volna a mintát a laborban az unokáméval, akitől ugyanaznap vettek vért.
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. és a gyógyszeres szedés indikálta. Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Professzor Úr!
2005-től kezelnek pajzsmirigy túlműködés miatt, ezalatt Propycil-t szedtem különböző adagokban. Betegségem alatt kétszer tartottunk gyógyszermentes szünetet, és kétszer kiújult a túlműködés. A szemtüneteim eleinte erősek voltak, de a hormonszint normalizálása után enyhültek, mára szinte alig észrevehető a szemduzzanat. Mai napon a kontrollvizsgálaton kiderült, hogy újra magasabbak az eredményeim,(FT3,FT4 és AntiTPO:223)a kezelőorvosom izotópvizsgálatot, majd kezelést javasol már a holnapi napon.
Prof. Úr szerint létezik-e más, Ön által javasolt gyógymód, kezelés, vizsgálat, mellyel elkerülhető esetleg helyettesíthető az izotópkezelés, ebben az esetben megkeresném rendelésén, elhalasztva a vizsgálatot. Az oki kezelést fontosnak tartanám, melyről az ECHO tv műsorán is sokat hallunk a Pulzus-ban. Segítene-e az Ön által sokszor hangsúlyozott endokrin-immuno kivizsgálás?
Várom tisztelettel válaszát, a munkáját és segítségét többek nevében megköszönve: B. Éva
Tisztelt B. Éva!
Nagyon fontos kérdést tett fel.
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
A Propycilt illetően óvatosság szükséges. A pajzsmirigy túlműködése miatt alkalmazott gyógyszerek között gyakran alkalmazott készítmény a Propycil. Sajnos ez évben az USA-ban olya mellékhatásaira derült fény, amely miatt nemcsak az orvosokat, de a betegeket is időben szeretném figyelmeztetni (nem megriasztani). Az FDA (Food and Drug Administration) és az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) a következő történések miatt hívott össze rendkívüli tanácskozást és hozta nyilvánosságra ajánlásait.Az elmúlt rövid idő alatt 32 Propycil tablettával kezelt betegnél tapasztaltak súlyos sárgasággal járó májelégtelenséget. Ezek közül 12 beteg meghalt, 5 betegben sikeres májátültetés történt. A megfigyelés alapján az orvosoktól és a betegektől különös gondosságot követel, ha ilyen gyógyszert szed a pajzsmirigybeteg. Lehetőség szerint ne adjuk, amennyiben feltétlenül szükséges, akkor a májfunkció ellenőrzése 4 hetente szükséges.
A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Az izotóp kezelés a szemtünetek miatt relatív kontraindikációt képez!
Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
Tel: 06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Kedden voltam Önnél pajzsmirigy kontrollon, ahol beszélgettünk a lisztmentes diétáról és az intoleranciáról.
Akkor nem kérdeztem meg, hogy ezekre a dolgokra van e gyógyszer, ill. hogy ha megint ilyen szájbizsergés, szájviszketéses tüneteim lennének mit kell tennem??? mert egyre jobban kétségbe vagyok esve! Lassan már nem tudok semmit enni?!
Tegnap megint volt ilyen tünet és párosult látásromlással is. Mielőtt ez történt, ettem 3 db mini sajtos pogácsát (ezt tudom nem kellett volna), pár szem diót, ill. megkóstoltam egy gluténmentes kenyeret (összetevője:rizsliszt, guarmagliszt, kölesliszt, édes csillagfürt liszt, teljes kiőrlésű kukorica, sütőélesztő, só).
Kedves Professzor úr, én őszintén remélem, hogy tud valamit írni tekintettel arra, hogy olyan nehéz Önhöz eljutni a rendelőbe.
Köszönettel,
dr. Rezes Zoltánné
Az eddigi étrendet és kezelést javaslom karnitin kapszulával (1 kapszula/nap) kiegészítve.
Jó egészséget kívánok: