Tisztelt Anna!

A Basedow kór autoimmun kórkép és a leírása szerint jelenleg sem nyugodott meg a folyamat. A myoma nem autoimmun eredetű kórkép, de a pajzsmirigy működésének felborulása és az ezzel járó hormonális zavarok szerepet játszhatnak a tünei kiujulásában. Tisztázni kellene immuno-endokrin státusát.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 29. 08:05

Tisztelt Krisztina!

Ne adja fel! Részletes immuno-endokrin vizsgálat után - miként sok hölgynek, betegnek - sikerült áldott állapotba kerülnie.
Értelemszerűen az elmondottakből diagnózist és kezelést mondani nem tudok, de igyekszem elintézni, hogy minél előbb találkozhassunk. Kolléganőmnek szóltam és igyekszem egy "megüresedő" helyre soron kívül előjegyezni.
Kolléganőm e-mail címe: Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 29. 08:00

Tisztelt B.Márta!

Valami félreértésről lehet szó, ez nem a hasnyálmirigyet, hanem a pajzsmirigyet érintő folyamat lehet. Nagy valószínüséggel autoimmun betegsége áll fenn. Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeket didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 29. 07:50

Tisztelt Katalin !

A kérédse összetett és levélben csak részleges választ tudok adni. Először is: nem világos, hogy milyen ok(ok) miatt kellett hormonális gyógykezelést kapniam, mit és mennyit. Ezeknek késői következményei islehetnek.
A fokozott szőrnövekedést idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:

1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása

A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.

Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk (korábban csináltak Önnél ilyet?). Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?

• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok

• Mellékvesék túlműködése és daganatai

• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint

• Petefészek egyes daganatai

• Pajzsmirigy betegségei

• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)

Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 28. 10:49

Tisztelt Kérdező!

Több dolgot kellene tisztázni:
1. Mi a pajzsmirigy elváltozásának oka?
2. Van-e autoimun gyulladás?
3. Van-e olyan eltérés, amely a menzeszzavarát magyarázza, mivel ez gyakran társul a pajzsmirigy elváltozásaihoz.
Részletes kivizsgálást és sze. oki kezelést javaslok ( utalok a legutóbb a pajzsmirigy göbről írte legutóbbi válaszaim egyikére).
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 28. 08:41

Tisztelt Somoly!
Sok tévhit van a köztudatban, ezekről már sokat írtam. Néhányról említést teszek az alábbiakban.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását.
A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos! Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet (nem feltétlen kötelező!). A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak több formája ismert. Az egyik legfontosabb és gyakran fel nem ismert: a szülések után 3-6 hónappal kialakuló forma („poszt-partum thyreoiditis”). Jelentőségét az is mutatja, hogy a szülések után 16-18%-ban fordul elő.
A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el:
l. Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). Gyakran a beteget túlműködés miatt kezelik és nem gondolnak autoimmun folyamatra!Tehát el kell felejteni azt a szakmai körökben sem mindig ismert tényt, hogy az autoimmun gyulladás nem azonos a csökkent működéssel, sőt kezdetben túlműködéssel is járhat (4. táblázat)
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4.Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az autoimmun folyamat kezdetekor valóban nem feltétlen csökkent pajzsmirigyműködés. Utalok a mellékelt ábrára, ahol látható, hogy az örökletes tényezők, a környezeti tényezők (fertőzések, stressz) egyaránt felelősek az autoimmun folyamat elindulásáért és az anti-TPO elleni antitest néhány év múlva csökkent működést eredményez.
Ráadásul autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelés életveszélyes krízist eredményezhet. Ilyen betegségben több államférfi (pl.J.F. Kennedy elnök) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?) Van-e coeliakiája (gluten érzékenysége?9!
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
Az autoimmun folyamat befolyásolásának több módja ismert. Ezek a hazai és nemzetközi irodalomban is olvashatók. Magam is többször publikáltam ebben a témában és a jövő héten a széleskörű továbképző előadás sorozaton ismét bemutatom a legújabb eredményeket.
Az Orvosi Hetilapban is leírtam, ennek rövid lényege a következő:A szelén nélkülözhetetlen nyomelem, amely antioxidáns hatása révén lényeges az immun és az endokrin rendszer működésében. A pajzsmirigy hormonszintézise során képződő szabad gyököknek szerepük lehet a thyreoidea autoimmun betegségeiben. A vizsgálat célja: az volt, hogy meg-határozzák a szelén kezelés hat-e a pajzsmirigy peroxidáz-, a thyreoglobulin elleni antitestek szintjére és az antioxidáns státuszra? Módszer: 132 autoimmun thyreoiditises betegben kettős vak módszerrel tesztelték a szelén hatásait. Mindkét csoportban alkalmaztak L-thyroxin szubsztituciós kezelést, így a TSH szint élettani tartományban maradt. A kezelt csoportba 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4 ± 9,5 év), a placebo csoportba 62 beteg (61 nő, átlagéletkor 42,7± 8,3 év) tartozott. A TSH, fT4, fT3, az antitestek mérését kemilumineszcens technikával végezték. A teljes antioxidáns kapacitást Randox kittel, a szérum szelén szintet atomabszorpciós módszerrel határozták meg. A kezelés során a vizsgált betegek 2x100 µg L-szelénmetionin tablettát kaptak. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végezték l éven át. Eredmények: A szelén szint a betegek szérumában lényegesen alacsonyabb volt, mint az egészséges kontrollokban. Az fT3/fT4 arány magasabb volt a szelénnel kezeltekben, mint a placebo csoportban. A szelén hatására az autoantitestek (főleg pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek) titere szignifikánsan csökkent a megfigyelési idő végére. Inverz összefüggést találtak az antioxidáns státusz és a pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek titere között. A pajzsmirigy térfogata a kezelt betegekben nem csökkent jelentősen. Mellékhatást a kezelés során nem tapasztaltak. Következtetés: A szelén kezelés autoantitest képzést gátló hatása miatt alkalmas az autoimmun thyreoiditises betegek kezelésére. kÉTSÉGTELEN, HOGY A KEZELÉSHEZ MEGFELELŐ GYAKORLAT ÉS A SZELÉN SZINT ELLENŐRZÉSE SZÜKSÉGES, MERT ÁRTANI IS LEHET!!!!

Anti - TPO és hypothyreosis ábra

 

Jó egészséget kívánok:

 

Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 28. 08:34

Tisztelt Zsófi!

Ebből nem lehet a PCO-ra következtetni. A kérdésről már a tisztelt Olvasóknak is sokat írtam (jelenleg a "Wellness" magazinban olvasható ezzel kapcsoltos véleményem, amelyet riport formájában közöltek).
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Hol van a hiba?
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes olvasó kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok, erről ezen a honlapon a fuzárium gomba kapcsán az elmúlt évben már írtam) sorolhatók. Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Mi történt velem? Teszik fel a kérdést a PCOS-ban szenvedők
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
 Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
 Meddőség
 Sok, apró ciszta a petefészekben
 Aknés, pattanásos bőr
 Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
 Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
 Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
 Súlyproblémák, elhízás
 Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
További vizsgálatot javaslok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 27. 07:50

Tisztelt Benei Annamária !

A műtét idejét csak fizikális vizsgálat és a leletek együttes holisztikus értékelés után lehet meghatározni.
Hasonló kérdést gyakran kapok kedves Olvasóktól. A pajzsmirigyükben göböt észleltek és azt írják, hogy ezen a területen az orvosok körében is sok a tanácstalanság. Ezért egy rövid összefoglalót mellékelek, amelyben egyúttal bemutatok egy általam végzett viszonylag egyszerű, nem műtéti megoldást ezeknek a betegeknek a gyógyítására.
A pajzsmirigy göbös betegségei gyakran nem, vagy későn kerülnek felismerésre. Néha csak a „rutinszerűen” elvégzett vizsgálatok hívhatják fel rá a figyelmet, máskor a beteg észleli a furcsa göböt vagy göböket. Jelentőségük az, hogy nem csak kozmetikai gondot jelentenek, hanem jó és rosszindulatú daganatokat is rejthetnek. Ezek fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök)(1.ábra). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható(!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
 

Fokozott működést okozó pajzsmirigy göb („meleg göb”) - 1. ábra

Az ún. hideg göböknek két fő csoportja van:
• A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az ún. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
• A jóindulatú göbök egy része ún. pajzsmirigy tömlő, szakszóval ciszta. Ezek kialakulásának sok oka lehet. Ma már tudjuk, hogy vannak több cisztával járó betegségek („policisztás pajzsmirigyek”), amelyek részben örökletesek, részben autoimmun folyamat következményei. Ezek eltávolítására általában műtétet javasolnak. Vannak azonban olyan esetek, amikor a műtét elkerülhető. A 2. ábrán látható fiatal hölgy nyakán gyorsan növekvő göb jelent meg. Műtétre jegyezték elő, amikor felkeresett panaszaival. A tapintáskor rugalmas nagy, almányi göböt észleltem. Az elvégzett ultrahang vizsgálat ciszta lehetőségét vetette fel (3. ábra).
 

2. ábra	3. ábra

Gyanúm beigazolódott, amikor elvégeztem a vékonytű biopsziát és 30 ml, csokoládészerű anyagot sikerült leszívnom.
A szövettani vizsgálat is gyulladásos folyamatot bizonyított és rosszindulatú elváltozást kizárt. A göb a leszívás azonnal eltűnt, de a ciszta azonban újra telődött és ezért ún. szklerotizációs kezelést végeztem, amelynek lényege, hogy a leszívott váladék helyére speciális anyagot fecskendeztem. A kezelés megismétlése után a ciszta nem telődött (4. ábra, 5. ábra).
 

4. ábra	5. ábra

Az eljárás csak a jóindulatú göbök esetén alkalmazható, de ezeknek a betegeknek ez az eljárás feltétlen előnyös, mert elkerülhetik a műtétet, sőt gyakran az esetleges további műtéti beavatkozásokat is.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 25. 11:56

Tisztelt Kérdező!

Mi tehát a TSH?
Ez egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Mi az ún. normál érték?
Az alábbiak az irányadók a TSH értékek esetében. Hangsúlyozni kell, hogy csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részben diagnózist (1. táblázat) mellékelem

1 táblázat

 

További immuno-endokrin vizsgálatot, sze. kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:

 

Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 25. 11:45

Tisztelt Zsuzsa!

Úgy érzem, hogy a sok információban helyenként eltévedt.
A legfontosabb: legyen nyugodt, remélhetőleg semmi külnösebb probléma nem következett be.
A következők lényegesek:
-tisztázni kellene, hogy milyen gyógyszereket szed!
- Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2011-ben dolgozta ki terhességben a TSH ún. normál értékeire és a kezelésre vonatkozó ajánlásait. (American Thyroid Association Pregnancy and Postpartum Guidelines. Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011).
Első trimeszter: 0.1-2.5 mIU/L
Második trimeszter: 0.2-3.0 mIU/L
Harmadik trimeszter: 0.3-3.0 mIU/L
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 25. 11:41

Tisztelt Eszter!

Sajnos az esete nagyon gyakori. Sok ember már évek óta szed koleszterin csökkentőt, de nem tudja, hogy panaszai hátterében pajzsmirigy működési zavar áll. A betegsége pedig minden bizonnyal már korában is fennállhatott. A pajzsmirigyhormonjainak felszívódását, a hormon iránti igényt, a TSH értéke sok tényező befolyásolhatja, ezek közül csak néhányat emelek ki:

1. A pajzsmirigy funkció, a hormon iránti igény a betegség egyes szakaszaiban (pl. terhesség esetén) változhat, ezért a dózis változtatására kerülhet sor. A meddőség, a terhesség esetén más-más egyénre szabott dózisra van szükség . Ezt még akkor is hangsúlyozom, ha napjaink orvosi gyakorlata az uniformisszerű ún. protokollkezeléseket helyezi előtérbe. Az adagolás évszakonként is eltérő lehet. Télen a dózis emelésére, a nyári kánikulában pedig csökkentésre van szükség. Feltétlen egyéni mérlegelést kíván, ha a betegnek más betegsége is van - ez a leggyakoribb eset. Ezen kívül a következő állapotok is egyéni elbírálást igényelhetnek:
- Szívbetegségek, magas vérnyomás: általában a dózis csökkentése szükséges, ha ritmuszavar áll fenn.
- Menzesz zavarokban szenvedőkben a dózis emelése válhat szükségessé
- Csökkent libidó esetén növelni célszerű a dózist
- Nagyfokú aluszékonyság fennállásakor – amennyiben a pajzsmirigyműködés korábban már csökkent volt - szintén több gyógyszerre van szükség.
2. Miképpen hatnak a TSH szintjére egyes gyógyszerek?
Ez a betegek által feltett egyik gyakori kérdés, amelyet azért nagyon nehéz megválaszolni, mert valamilyen formában az összes gyógyszer hat a TSH szintre. A legfontosabbakat és a leggyakrabban használtakat emelem ki:
 Szervetlen jódot tartalmazó készítmények: Cordaron (szívgyógyszer), Betadin (bőrfertőtlenítő), Rtg kontrasztanyagok (CT és MR vizsgálatoknál használják), Terhességi vitaminok egy része
 Gyulladáscsökkentő szteroid készítmények (Medrol). Reumatológiában használt gyulladáscsökkentők, fájdalomcsillapítók, szalicilát származékok ( Indometacin)
 Hormonális fogamzásgátlók
 Depresszió esetén használt gyógyszerek (pl. litium)
 Gyomorégés, gyomorfekély gyógyszerei (proton pumpa gátlók nagy csoportja)
 Csontritkulás esetén alkalmazott készítmények (kálcium készítmények)
 Béta-receptor blokkoló szívgyógyszerek, vérnyomáscsökkentők (Concor, Huma-Pronol, Betaloc)
 Túlzott rostos étrend!

Az ún. speciális, „csoda” diéták helyett az okok megkeresését javaslom és oki kezelést.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 25. 08:39

Üdvzletem!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!

Az orvosi tanácsok, konziliumok dilemmái

Jó egészséget kívánok:
 

Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 25. 08:16

Tisztelt "Elkeseredett Olvasó"!

Az elmondottak és a férje esete mutatja, hogy a Basedow-Graves (BG) kóban már a pajzsmirigy működése csökkent, de a szemtünetek továbbra is nagyon komoly gondot okoznak!
A szemtünet: a TAO ( a pajzsmirigy autoimmun betegségéhez társuló szembetegség)vagy ahogy a magyar irodalomban helytelenül még ma is használják "endokrin oftalmopatia", leggyakrabban BG kórhoz társuló, önálló entitást képező autoimmun pathomechanizmusú szembetegség, amely súlyos esetben a látás romlását, kettőslátást, ill. vakságot eredményezhet. A TAO a BG kóros betegek közel 50%-ában szubklinikus, alig látható formában mutatható ki. A betegség incidenciája 13.9/100 000/év. A nők közel kilencszer fogékonyabbak a betegségre, mint a férfiak. A klinikai tünetek az esetek 20%-ban a hyperthyreosis előtt, 30%-ában pedig a kezelést követően euthyreosisos állapotban lépnek fel. A betegség megjelenése két eltérő életkorban gyakoribb (nőkben 40-44 és 60-64 , férfiakban 45-49 és 65-69 év között). A TAO társulhat más autoimmun betegséghez is (pl. myasthenia gravis, autoimmun thyreoiditis).
Az autoimmun folyamat célpontja napjainkban sem tisztázott. Több autoantigéről feltételezték, ill. kimutatták, hogy szerepük lehet a betegség létrejöttében (3.táblázat). A legvalószínübbnek az látszik, hogy a külső szemizmok, ill. a retrobulbaris fibroblasztok felületén expresszálódó TSH-R az autoimmun folyamatok célpontja. A betegség kezdetén Thelper 1 citokinek hatására fokozódik a sejtek felületén az MHC II. molekulák száma és a glükózaminoglikán (GAG) produkciója. A GAG jelentős hidrofil tulajdonsága révén a retrobulbaris szövetek duzzanatát váltja ki, a bulbusokat, azaz a szemgolyókat a retrobulbaris gyulladásos szövetmassza előre nyomja (proptosis)(exophthalmus), homályos látást, kettőslátást, cornea fekélyt, súlyosabb esetben a látóideg károsodása miatt vakságot okozhat. A betegség kezdetétől jelentős conjungtivitis is ronthatja a beteg közérzetét. A gyulladásos folyamat progrediálása esetén a Thelper2 citokinek jelennek meg és fokozatos hegesedés alakulhat ki. Ennek az ismerete azért fontos, mert csak az aktív gyulladásos szakaszban tudunk segíteni a betegeken. A betegségre hajlamosít a genetikai háttér (HLA1B8DR3 pozitivakban a fogékonyság és a dohányzás. A nikotin abuzus betegséget kiváltó és fenntartó folyamatait intenzíven tanulmányozzák, azonban napjainkig nem tudtak a dohányfüstben olyan anyagot kimutatni, amely felelős volna a tüneteket kiváltó hatásáért .
Kezelés, megelőzés
Erre a kórképre különösen vonatkozik, hogy csak a korai stádiumban lehet sikeres a konzervatív kezelés. A legelfogadottabb a nagy dózisú metilprednisolon (1000 mg) pulzatív kezelés, amelynek több kezelési sémája ismert. A retrobularis irradiációtól jó eredményeket kaptak (20 Gray összdózisban, másodnaponta 2 Gray) A terápiára rezisztens esetekben a két kezelés kombinációja elfogadott. Más gyógyszereket (CyclosporinA, somatostatin, pentoxifillin, a szelén, nagy dózisú human immunglobulin, bromocriptin) is alkalmaztak, azonban a vizsgált esetszám viszonylag alacsony volta még nem tette lehetővé a kezelési módok eredményességének kiértékelését . Az azonban egyértelmű, hogy az idejében alkalmazott gyógyszeres kezelés mellett fontos a rizikófaktorok kiiktatása. A dohányzás abbahagyása és a radiojód kezelés lehetőség szerinti elkerülése ajánlatos.
Így látatlanban azt kijelentenem, hogy a műtét csak az egyedüli megoldás felelőtlen dolog volna, ezért a sürgősség kérdésében sem nyilatkozhatok, annál is inkább, mert a szemtünet és a pajzsmirigy működése nem jár "párhuzamosan". Mindössze azt ismétlem, hogy az izotóp kezelés - ha sor kerülne rá - nagy körültekintést és megfelelő jártasságot, a szemtünetek kezelését ígényli.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 24. 10:16

Tisztelt Andrea!

A pajzsmirigy alulműködés általában a testsúly növekedésével jár. Ez alól kivételt azok a betegek jelentenek, akiknek a más betegség is társul a pajzsmirigy problémájához. Ez főleg azoknál fordul elő, akiknek pajzsmirigy autoimmun gyulladásos betegsége képezi a hypothyreosis alapját. Ugyanis
az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet, miként ez az ifjú beteggel is történt. Hasonló betegségben több államférfi (fenti képen J.F. Kennedy) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás? Van-e glutén érzkenysége? A cőliákiának valamely formája?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
A pajzsmirigy-betegségek detektálása kétségtelenül gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Ez a módszer gyakran félrevezető lehet. Előfordulhat, hogy valaikinek a TSH értéke igen alacsony és mégis a pajzsmirigy működése csökkent! Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható
Összegezve: részletes immuno-endokrin vizsgálatot javaslok és oki kezelést.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 24. 10:01

Tisztelt Kérdező!

Valami félreértés lehet a leletinek értelmezése körül. A túlműködése nem, de az alacsony működés lehetséges!
A terhesség alatt a TSH szintje 3 havonta (trimeszterenként) változik, ezért a terhesek értékeit ezekhez a módosított referencia értékekhez kell hasonlítani!).
Napi gyakorlatomra hivatkozhatom, ugyanis a terheseknél megfigyelt alacsonyabb (pl. 0.1 mU/l) értéknél szegény asszonyokat azonnal vizsgálatra utalják, pedig egy élettani folyamatról van szó. Ugyanis terhesség alatt egy természetes pajzsmirigy túlműködés van, ugyanakkor a pajzsmirigy gyulladásos betegségeire nem vagy csak ritkán gondolnak.
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2011-ben dolgozta ki terhességben a TSH ún. normál értékeire és a kezelésre vonatkozó ajánlásait. (American Thyroid Association Pregnancy and Postpartum Guidelines. Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011).
Első trimeszter: 0.1-2.5 mIU/L
Második trimeszter: 0.2-3.0 mIU/L
Harmadik trimeszter: 0.3-3.0 mIU/L
Ezért nyomatékkal szoktam a kollégák figyelmét is felhívni erre a tényre, hozzátéve, hogy nemcsak a TSH, hanem a teljes és szabad pajzsmirigy hormonjainak szintje is változik!
Részletes immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 22. 10:23

Tisztelt Ildi73!

A folluculometria elvégézse szóbajöhet.
Gondnak érzem a tünetei mellett az alacsonyabb progesteron szintet.
Javaslom a kontroll vizsgálatot.

Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 21. 11:29

Tisztelt Kérdező!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 21. 11:26

Tisztelt Meme!
Várjuk meg az eredményeket, de addig is Concor vagy Huma-Pronol tbl-t (2x1/2) szedését javaslom.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 21. 11:24

Tisztelt "Külföldi Beteg"!

A kolléga álláspontja a régi véleményt tükrözi. A gyógyszer elhagyása után viszonylag gyakori a korai vetélés, ezért a Bromocriptin szedését általában az első három hónap végééig célszerű folytatni.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 21. 11:22

Tisztelt Kérdező!

Igen, lehetséges, ha az autoimmun folyamat továbbra is fennáll.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 03. 21. 11:19