Tisztelt Kati!

A részletes leírásából kiderül, hogy több gond is áll a panazsai, ill. az elhízás hátterében.

Az elhízás hátterében több ok is állhat. A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést A legújabb kutatások azt mutatták, hogy hiába a norm. TSH, ha a T3 szint nem megfelelő, akkor a fogyása nem vagy csak kis fokban lehetséges. Az erre vonatkozó irodalmat le kívánom írni ezen a honlapon is, de egyelőre az egyik közlemény összefoglalója álljon it, amelyről a legutóbbi endokrin továbbképzésen is részletesen beszéltem.
(Metabolic Effects of Liothyronine Therapy in Hypothyroidism: A Randomized, Double-Blind,
Crossover Trial of Liothyronine Versus Diabetes, Endocrinology, and Obesity Branch (F.S.C., M.Z., J.D.L., S.S., M.C.S., F.P.), National Institute of
Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; Rehabilitation Medicine Department (B.D.), Clinical Center;Translational Medicine Branch (V.S.), National Heart, Lung, and Blood Institute; and Departments of Nutrition
(M.K.) and Laboratory Medicine (G.C., R.C.), National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892
Context: Levothyroxine (L-T4) therapy is based on the assumption that the conversion of T4 into T3
provides adequate amounts of active hormone at target tissues. However, in rodents, L-T4 alone
does not restore a euthyroid state in all tissues. Previous combination L-T4/liothyronine (L-T3) therapy trials focused on quality-of-life endpoints, and limited information is available on the effects
on other measures of thyroid hormone action.
Objective: Our objective was to evaluate the efficacy of thyroid hormone replacement with L-T4 or
L-T3 at doses producing equivalent normalization of TSH.
Participants, Design, and Setting: Fourteen hypothyroid patients participated in this randomized,
double-blind, crossover intervention at the National Institutes of Health Clinical Center.
Interventions: L-T3 or L-T4 were administered thrice daily to achieve a target TSH from 0.5–1.5
mU/liter. Volunteers were studied as inpatients after 6 wk on a stable dose and at the target TSH.
Main Outcome Measures: Serum thyroid hormones, lipid parameters, and indices of glucose metabolism were evaluated.
Results: No difference was observed in TSH between L-T3 and L-T4 treatments!!!. L-T3 resulted in
significant weight loss [L-T4, 70.6
12.5, vs. L-T3, 68.5
11.9 kg (P  0.009)] and in a 10.9
10.0%!!!!!decrease in total cholesterol (P  0.002), 13.3
12.1% decrease in low-density lipoprotein-cholesterol (P  0.002), and an 18.3
28.6% decrease in apolipoprotein B (P  0.018). No significant differences were observed in high-density lipoprotein-cholesterol, heart rate, blood pressure, exercise
tolerance, or insulin sensitivity.
Conclusions: The substitution of L-T3 for L-T4 at equivalent doses (relative to the pituitary) reduced body!!!!!weight and resulted in greater thyroid hormone action on the lipid metabolism, without detected differences"
Ami a lisztérzékenyésget illeti:
A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel (a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások (Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért (1.ábra). A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy "félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsán találhatók a legsúlyosabb esetek. klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat). A diagnózis általában nem könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges. A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették (Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:
A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk).Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak. .A végső következtetés, hogy a lisztérzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott a pajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet! Ez lehet atípusos és enyhe forma is, de időben kell gondolni rá.
Tel. o0-30-631-9309
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 17. 08:14

Tisztelt Edina!

Sajnálom, hogy ismét jelentkezett ez a vírus. Az Isoprinosine jó választás ( 3x2 tbl/nap, sok folyadékkal!!!)

Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 16. 13:00

Tisztelt Myra83!

Az ösztrogéndominacia és a mellékvese hormontermelésének közvetlen kapcsolata nem ismert. Arra egyre több adat van, hogy az elhízásért felelős hormon, az ún. leptin felelős a PCO kialakulásáért.
Többek között ez is a magyarázata annak, hogy a fogyás előnyös ezen betegek számára. E hónapban megjelent új kutatási eredmény alapján a fogyás esetén nő az AMH szintje és ez lényegesen növeli a megtermékenyülés esélyét (ha lesz rá igéní, akkor írok erről a későbbiekben).
A kortizol nyálból történő mérését már itthon is meg tudjuk oldani.
Tisztelettel:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 16. 07:58

Tisztelt Tímea!

Köszönöm megtisztelő bizalmát. A kérdése világos és érthető, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 15. 10:25

Tisztelt Zsiga Gy!

Ebben az esetben a gyógyszer dózisát emelje a korábbira. Ennek oka, hogy nem képződik elegendő T3 hormon a T4-ből.
Ide illik egyik korábbi kedves Kérdező levele:
"Nekem másfél éve derült ki a subklinikus alulműködésem (25 éves vagyok), a pajzsmirigyem enyhén gyulladásban volt, nem autoimmun eredetű volt a gyulladás, antitestek mind negatív.
Egy ideig euthyrox 50 -et szedtem, néhány hónap alatt a tsh értéke és a pajzsmirigyre vonatkozó összes panel teljesen normális volt.
Azonaban a tüneteim maradtak, többek között depresszió, koncentrációzavar, szemöldök-szempilla hullás, időszakosan hajhullás, krónikus fáradtság érzete.
Novemberi vérvételem alapján már sok is volt az euthyrox 50, a tsh-m már 0,1 volt, ennek ellenére az alulműködéses tünetek csak megvoltak továbbra is!
Ekkor csináltattam egy németországi laboron keresztül reverz t3 vizsgálatot, az eredmény ahogy várható volt nagyon rossz lett, a referencia tartomány: 215-637, az én eredményem pedig: reverse t3 1207,7 pg/ml!!!
Nekem úgy magyarázták, hogy ez a rengeteg "inaktív" rt3 elállja a t3 útját és így az nem hasznosul, tehát hiába normális az összes p.m.-re vonatkozó értékem, marad az alulműködés amíg ennyi inaktív rt3 kering a vérembe és ezt az állapotot az euthyrox csak tovább generálta mivel a szintetukus t4-ből is "csak" inaktív rt3 képződött.
Elkezdtem Sandoz t3-at (25-ös) szedni és azóta a tüneteim lassan de biztosan javulásnak indultak, viszont most meg sikerült kicsit "túladagolni" a t3-at, úgyhogy most egy ideig szünetet tartok, majd negyed szemenként folytatom.
A kérdésem az, hogy Magyarországon miért nem "foglalkoznak" az orvosok ezzel a problémával, mikor rengeteg beteg van aki a gyógyszeres kezelés és jó eredméyek ellenére is produkálja a tüneteket az orvos meg max. emel a t4 adagján? Miért nem kapható t3 alapú készítmény sem?
Önnek erről mi a véleménye?
Válaszait nagyon köszönöm előre is!
Sadeqh Sabrin"
Válasz:
1. Először a TSH szerepéről. Ma – ezen a honlapon is olvasható - véleményem ellenére a TSH-n kívül gyakorlatilag alig végeznek vizsgálatokat. . Napjainkban – sajnos- a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran csak a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor gén polimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű. Ebben az esetben is igaz, hogy a TSH adott értéke nem jelenti annak biológiai hatásosságát. Ez azt jelenti, hogy pl. egy 3.0 TSH érték biológiai hatásosság egyezi a 8,0 IU TSH hatékonyságával!!!!.
2. A hypothyreosis gyakorta utánozza a depresszió tüneteit. Másrészt az anti-depressziv készítmények befolyásolják nemcsak a TSH, hanem a pajzsmirigy hormonok hatásait is. A tanulságos eset bizonyítja, hogy pajzsmirigy alulműködésében (hypothyreosisban) a viselkedési és pszichológiai tünetek sokszor nem specifikusak, egyaránt jelentkezhetnek a pajzsmirigy csökkent működésekor és depresszióban. Ezek közül említést érdemel a fáradékonyság, a pszichomotoros lelassulás, a tanulási képesség csökkenése, az aluszékonyság, kedvetlenség és más hangulati zavarok (anergia, dysphoria). Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel. Gyakoriak a kognitív funkciózavarok: memóriazavar, tanulási nehézség, a gondolkodás lelassulása, figyelmetlenség. Ez azt eredményezi, hogy a tünetek jelentkezésekor nem lehet tudni, vajon hypothyreosis, depresszió, idős betegek esetében, agyi érelmeszesedés (cerebrosclerosis) okozta tünetekkel állunk-e szemben. Ami az időskorúakat illeti, nem egységes a vélemény: egyes vizsgálatokban összefüggést mutattak ki az emelkedett TSH-szint és a depresszió között, más vizsgálatokban nem tudták ezt megerősíteni. Nem szabad elfeledkezni arról sem, hogy különösen időseken az enyhe (ún. szubklinikus) hypothyreosis és a depresszió, valamint a kognitív funkciók romlása egymástól különálló, csak egyidejűleg jelentkező kórképek is lehetnek, amelyek között nincs ok-okozati összefüggés. Bonyolítja a kérdés tisztázását, hogy depresszióban, aluszékonyságban viszonylag gyakori az autoimmun thyreoiditis, ez különösen a rapid, ciklikus, bipoláris betegségre jellemző. A 60 év feletti nők akár 10%-ában emelkedett lehet a szérum TSH-szintje (5–10 mE/l), egyúttal thyreoidea elleni antitest-pozitivitás is kimutatható. A pszichés betegség miatt lítium tablettákat szedő betegek közel 20%-ban alakul ki csökkent pajzsmirigyműködés. Hasonlóan csökkent működést okozhat sok olyan gyógyszer, amelyet nem a pajzsmirigybetegségre szednek a betegek. Ezek közül a legfontosabban a szívbetegek által gyakran szedett, nagy mennyiségű jódot tartalmazó Cordarone tabletta, vagy a Betadine hüvelykúp, ill. fertőtlenítő oldat. Sokirányú pszichológiai tesztekkel végzett tanulmányokban arra hívták fel a figyelmet, hogy ezeknél az embereknél, a kontrollokhoz viszonyítva, gyakrabban lépnek fel alvászavarok, szorongás és testi (szomatikus) panaszok, amelyek a pajzsmirigy kezelésével megszüntethetők. A thyroxin és szelén együttes bevitelével az aluszékonyság és a kognitív funkciók egyaránt tovább javíthatók.
3. Ami a T4 képződést és lebomlást, a reverse t3-t illeti, ez jó ismert és erre minden esetben gondolok is. A lebomlásban meghatározóak a szelént tartalmazó enzimek, amelyek meghatározóak a pajzsmirigy működésében és az esetleges autommun folyamatokban is. Nem véletlen, hogy 10 éve Darmstadt-ban javasoltam, hogy a T4 készítmény mellé a szelént is tegyék mellé. Sajnos ez sem történt meg. Erről a témáról éppen pénteken tartok előadást egy Berlinből jött kiváló kollégámmal együtt, de eddig sajnos sikert nem tudtunk elérni. Ön a felmagasztalt amerikai típusú, protokoll-jellegű kivizsgálásnak lett az „áldozata”, amelyik azt tanítja, ha a TSH rendben van, akkor nincs teendő. Pedig ugye tapasztalta!.....Mellékelek néhány képe a T4 átalakulásra vonatkozóan bízván abban, hogy az olvasók és a közvélemény segítséget ad ebben az erőfeszítésemben. Az USA-ban most fedezik fel újra, hogy a T4 felyett T4 és T3 keveréket kellene a betegeknek szedniük, mert a dejodináz enzim hiánya vagy kóros működése esetén a nem képződik hatékony T3!!!
4. A fentiekhez az is hozzá kell tenni, hogy azt hirdetik, hogy minden pajzsmirigyhormon azonos hatású, mert az alapanyaga hasonló vagy éppen azonos. A hormonkészítmények biológiai hasznosulása között (bioequivalencia lényegesen különböző!). Ezért nem igaz az, hogy amennyiben a gyógyszer nem hat „akkor rossz a beteg”…

Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 15. 08:33

Tisztelt Kérdező!

A helyzet kicsit összetettebb. Igyekszem röviden válaszolni:A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a fokozott működés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni. A probléma az, hogy a betegség gyakran, (4,0%-ban) enyhe, nehezen kimutatható formában van jelen. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködés „idiopathiásnak” tartott formája az immunrendszer betegsége miatt jön létre, u.n. „autoimmun” eredetetú. Az autoimmun pajzsmirigygyulladások u.n.„thyreoiditisek”nőkben a betegség lényegesen gyakoribbak, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert jelentős rizikófaktora számos betegségnek, többek között a meddőségnek, a gyakori vetéléseknek, a csökkent étvágy melletti hízásnak..
A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan mint egy átültetett szerv (pl. a vese, szív stb), amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki. Ennek védelemnek immunológiai és hormonális okai is vannak. Kiderült, hogy a meddőség és a gyakori abortuszok okai között gyakori a “hypothyreosis” és a pajzsmirigy autoimmun betegsége. Mikor gondoljunk a pajzsmirigy betegségére: a.) ha a családban pajzsmirigybetegség volt (öröklődés!), b.) ha meddőséget állapítottak meg, c.) ha ismételten következett be vetélés (oka pedig nem derült ki!). Mit lehet tenni? Az immunológiában jártas endokrin szakorvoshoz érdemes fordulni, aki a beteg megvizsgálása után olyan hormonális és immunológiai teszteket tud már ma végezni, amelyekkel ezt a problémát gyógyszeresen meg lehet oldani.
A másik kérdéskör a PCOS.
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója. Ráadásul a PCOS gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel, ezért lehetőség szerint ezt a kezelés során figyelembe kell venni.
Bíztató lehet az Ön számára, hogy rendelőnkben egy nagy tablón láthatók azoknak a babáknak a képei, akiknek édesanyja hasonló problémákkal küszködött!
Jó egészséget kívánok:






Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 15. 08:06

Tisztelt Szűcs Gabriella!

A panaszait átérzem, a mellékelt leletet átolvastam.
A helyzet a következő:
A kérdése arra vonatkozik, hogy megelégedhetünk-e azzal, ha a beteg pajzsmirigyének aktuális állapotáról pontos képet kapunk. A rövid válaszom erre, hogy: nem!
Sajnos a betegek már egy definitív, csökkent pajzsmirigyműködés miatt jelentkeznek. Ha megkérdezem az előzményekről kedves Betegeimet, akkor hamar kiderül, hogy:
- A családjában van pajzsmirigybeteg (öröklődés!)
- Meddőség, gyakori vetélések
- Jódot alkalmaztak jelentős mennyiségben (pl. hüvelygyulladások során)
Álljon itt megint egy levél:

"„Tisztelt Professzor Úr!
2009-ben voltam először pajzsmirigy vérvizsgálaton, akkor az eredmények alulműködést mutattak, az anti-TPO 6500 volt. Gyógyszert nem kaptam, azt mondták ez nem jelentős eltérés. Azóta hasonló táplálkozás mellett kb 20 kg-ot híztam, állandóan fáradt vagyok, nem mindig tudok megfelelően koncentrálni, szinte úgy érzem, hogy állva el tudnék aludni, vizenyős a szemhéjam és a szemem alatt, ez van amikor egész nap megmarad, gyakran bedagadnak a bokáim, nagyon száraz a bőröm és viszket. Fogyni nem tudok, bár sokféle módszert kipróbáltam, mivel a súlyom nagyon megnövekedett (100 kg most) így a rendszeres mozgás is nehézkes, fáj a derekam és a hátam. Ma voltam újabb pajzsmirigy vérvételen, az értékek (T3, T4 és a TSH) a normál határértékeken belül voltak, a TPO ismét 6500. A koleszterin és a triglicerid érték évről évre nőtt, már - nem sokkal ugyan - de meghaladta a normál határértéket. A fenti tüneteim továbbra is fennállnak. Az orvos azt mondta, hogy gyógyszert nem kell szednem, fél év múlva menjen újabb vérvételre. Szeretném kérdezni Öntől, hogy ez a 6500-as érték jelent-e valamilyen problémát, vagy valóban egészséges vagyok. Más vér és vizelet eredményem negatív. Nagyon el vagyok keseredve, hiszen a közérzetem az nem javul és tehetetlennek érzem magam, hogy senki sem mondja meg, hogy van-e valami bajom vagy együtt kell élnem ezekkel a problémákkal.
Várom megtisztelő válaszát. Köszönettel: Szilvia”"

A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását.
A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos! Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet (nem feltétlen kötelező!). A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak több formája ismert. Az egyik legfontosabb és gyakran fel nem ismert: a szülések után 3-6 hónappal kialakuló forma („poszt-partum thyreoiditis”). Jelentőségét az is mutatja, hogy a szülések után 16-18%-ban fordul elő.
A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el:
l. Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). Gyakran a beteget túlműködés miatt kezelik és nem gondolnak autoimmun folyamatra!Tehát el kell felejteni azt a szakmai körökben sem mindig ismert tényt, hogy az autoimmun gyulladás nem azonos a csökkent működéssel, sőt kezdetben túlműködéssel is járhat (4. táblázat)
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az autoimmun folyamat fennállásakor –miként azt kedves levélíróm és Ön is írta- valóban nem volt csökkent pajzsmirigyműködés. Utalok aellékelt táblázatra, ahol látható, hogy az örökletes tényezők, a környezeti tényezők (fertőzések, stressz) egyaránt felelősek az autoimmun folyamat elindulásáért és az anti-TPO elleni antitest néhány év múlva csökkent működést eredményez.

 

Anti - TPO és hypothyreosis

 

Ráadásul autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelés életveszélyes krízist eredményezhet. Ilyen betegségben több államférfi (pl.J.F. Kennedy elnök) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947-–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 15. 07:52

Tisztelt Anita!

Ez valóban lehet mérési hiba, természetesen ezt csak a fizikális vizsgálat, tapintás (!) és a képek alapján tudnám nagy biztonsággal eldönteni.
Tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 15. 07:36

Tisztelt Harcos Hédi!

Nagyon helyes, hogy ilyen körültekintően járt el.
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy az adott készítményben milyen mennyiségben van a jodid, másrészt, hogy kelle-e szednie,

Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 14. 13:11

Tisztelt Sabine!

Ez a kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a kérdés körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket.
A TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
• Miképpen hatnak a szintjére egyes gyógyszerek?
Ez a betegek által feltett egyik gyakori kérdés, amelyet azért nagyon nehéz megválaszolni, mert valamilyen formában az összes gyógyszer hat a TSH szintre. A legfontosabbakat és a leggyakrabban használtakat emelem ki:
 Szervetlen jódot tartalmazó készítmények: Cordaron (szívgyógyszer), Betadin (bőrfertőtlenítő), Rtg kontrasztanyagok (CT és MR vizsgálatoknál használják), Terhességi vitaminok egy része
 Gyulladáscsökkentő szteroid készítmények (Medrol). Reumatológiában használt gyulladáscsökkentők, fájdalomcsillapítók, szalicilát származékok ( Indometacin)
 Hormonális fogamzásgátlók
 Depresszió esetén használt gyógyszerek (pl. litium)
 Gyomorégés, gyomorfekély gyógyszerei (proton pumpa gátlók nagy csoportja)
 Csontritkulás esetén alkalmazott készítmények (kálcium készítmények)
 Béta-receptor blokkoló szívgyógyszerek, vérnyomáscsökkentők (Concor, Huma-Pronol, Betaloc)
 Szója tartalmú élelmiszerek és készítmények
Összegezve:a TSH meghatározás egyik lényeges vizsgálati módszer lehet a pajzsmirigybetegségeinek kivizsgálásában és kezelésében a kellő szakismerettel és tapasztalattal rendelkező szakorvos számára.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 14. 13:06

Tisztelt Kérdező!

Gondját és fájdalmát teljes mértékben megértem. Konkrét tanácsot csak a tüneteinek és vizsgálati eredményeinek (hormonális és immunológiai) fényében lehetséges.
Nagyon sok olyan babának a fényképét láthatja még a rendelőmben (még a jövő héten), akiknek a "jóslások" alaján nem is lehetett volna megszületniük.
Jó egészséget, oki kezelést javaslok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 14. 13:01

Tisztelt Anita!
Hasonló kérdést gyakran kapok kedves Olvasóktól. A pajzsmirigyükben göböt észleltek és azt írják, hogy ezen a területen az orvosok körében is sok a tanácstalanság. Ezért egy rövid összefoglalót mellékelek, amelyben egyúttal bemutatok egy általam végzett viszonylag egyszerű, nem műtéti megoldást ezeknek a betegeknek a gyógyítására.
A pajzsmirigy göbös betegségei gyakran nem, vagy későn kerülnek felismerésre. Néha csak a „rutinszerűen” elvégzett vizsgálatok hívhatják fel rá a figyelmet, máskor a beteg észleli a furcsa göböt vagy göböket. Jelentőségük az, hogy nem csak kozmetikai gondot jelentenek, hanem jó és rosszindulatú daganatokat is rejthetnek. Ezek fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható(!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Az ún. hideg göböknek két fő csoportja van:
• A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az ún. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
• A jóindulatú göbök egy része ún. pajzsmirigy tömlő, szakszóval ciszta. Ezek kialakulásának sok oka lehet.
A pajzsmirigyben lévő göbök nagysága változhat. Ennél fonosabb a struktúrája, van-e benne ún. "hypoechoic triangle"?
Miként írtam, a kezelés a vizsgálatok eredményétől függ.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel. Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 14. 12:55

Tisztelt Márta!
Nagyon örülök a javulásának, elindult a gyógyulás felé!
A fejfájásnak és izomgörcsöknek több oka is lehet, de az alkalmazottak ilyeneket nem okoznak. Ilyenkor nyáron valóban az alacsonyabb Mg és a D vitamin szint váltja kia a tüneteket. A lényeg, hogy nem feltétlen a vérben, hanem a sejtekben lévő ionok szintje a meghatározó.
A következő vizsgálat során ezekre is ki fogunk térni, ha még akkor lennének.

További javulát kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 14. 12:48

Tisztelt Horváth Dóra!

Az eredményei elvileg jók lehetnek, de azt nem tudhatom, hohy mennyire volt célzott ez a vérvétel, milyen betegségre gondoltak? Lehet, hogy a "bűnös" nincs a vizsgáltak között....
Ugyanis alapvetően fontos a betegség adatainak, tüneteinek megismerése. Mivel a betegségek egy része örökletes, ezért tudni kell, hogy a családban volt-e már pajzsmirigybetegség. Milyen tünetek utalhatnak endokrin betegségre:
• Szíveredetű panaszok: ritmuszavarok hátterében gyakran (20-25%ban) a pajzsmirigy betegsége áll.
• A koleszterin szint emelkedését gyakran a pajzsmirigy csökkent működése okozza (az USA-ban 16 millió egyén koleszterin szintje a pajzsmirigy gyógyításával befolyásolható volt).
• A lelki (pszichés) eredetű zavarok (pánik tünetek, depresszió) hátterében endokrin ok állhat.
A szülések 10-17%-ában a szülést, vetélést követően 2-6 hónap múlva pajzsmirigy gyulladás alakul ki, amelynek jellegzetes tüneteit ritkán észlelik. A tünetek sokrétűek lehetnek: erős szívdobogás, idegesség, gyengeség, kimerültség testsúly-növekedés, elhízás, hajhullás a leggyakoribb jelek. A pajzsmirigy betegségei gyakori okai a terméketlenségnek, a vetéléseknek, menstruáció zavaroknak.
Az elhízás korunk betegsége. Az esetek egy részben csökkent étvágy mellett gyarapodik jelentősen a beteg és alakul ki elhízás. A háttérben gyakorta a csökkent pajzsmirigybetegség deríthető fel.
A fizikális vizsgálatok során az esetek nagyobb részben a betegség fennállása bizonyítható.
A diagnózishoz szükségesek lehetnek a következők:
• Vérvizsgálat a hormonok szintjének, az immunfolyamatok fennállásának bizonyítására,” tumormarker” (thyreoglobulin) detektálásához
• A szokás ultrahang vizsgálat indokolt lehet, de önmagába nem elégséges a diagnózis felállításához
• Az esetek egy részben izotópos vizsgálat szükséges, amelynek során a beteg vénás injekciót kap és a pajzsmirigy göbök állapotáról kapunk értékes információt. Az izotópvizsgálatok segítségével fájdalommentes módon kaphatunk képet a belső szervek elhelyezkedéséről, nagyságáról. Az érfeltöltéses eljárás során az esetleges kóros képződmények azonosíthatók.
• A göbös betegségekben u.n. vékonytűbiopszia válhat szükségessé, amelynek lényege, hogy a pajzsmirigyből kicsiny anyagot szívunk le a citológiai, szövettani értékeléshez.
Ritkán kerül sor más képalkotó eljárásra: Az elváltozás lokalizálásában segíthet a számítógépes rétegfelvétel (CT) és a mágneses rezonancia (MR
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 14. 12:43

Tisztelt íi. ílilla!

Tudni kellene, hogy milyen eredetű a pajzsmirigybetegsége és a lisztérzéknységen kívül társul-e más betegséggel. Az is megfontolás tárgya, hogy a hangulatzavar kiválátásában a pajzsmirigybetegségnek van-e szeepe.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 14. 12:38

Tisztelt Judit!

Ez valóban nem kizárt, de a pontos diagnózishoz további vizsgálat szükséges. Egyébként számos ún. EDC-k (Endocrine Disrupting Chemicals) anyag ismert és veszélyezteti életünket. Az emberi tevékenységből fakadó civilizációs ártalmak egyik legveszélyesebb válfaját máig alulértékelve, egyes esetekben elhallgatva kezelik. A közelmúltban egy hazai város ivóvízellátó rendszerében találtak súlyos hormonhatású növényvédőszer-maradványokat, a megengedett egészségügyi határérték mintegy húszszorosát elérő koncentrációban. Az egyebek mellett az ösztrogénhatású atrazint tartalmazó ivóvíz akár tartósan, hosszú időn keresztül is szennyezhette az adott térség ivóvíz-készletét. Több más kémiai vegyülethez hasonlóan az atrazin drasztikus mértékben avatkozik be az élőlények androgén-ösztrogén hormonegyensúlyába, rendkívül súlyos ösztrogén dominanciát előidézve: állatkísérletek során hasonló dózis megváltoztatta a kísérleti állatok nemét! Szakemberek véleménye szerint hosszútávon az ilyen hormonhatásnak kitett gyermekek szervezetében nem kívánt irányt vehet az ivarmirigyek fejlődése, melynek következménye akár hermafroditizmus is lehet.
A hazánkban a hatvanas évek elejéig engedélyezett és rendkívül nagy mennyiségben alkalmazott növényvédőszer, a DDT (dietil-difenil-triklóretán) is hasonló hatással rendelkezett. Klinikai vizsgálatok azt mutatják, a DDT bomlástermékei gyakorlatilag minden, ma élő ember szervezetében megtalálhatók, az idősebb korosztálynál éppúgy, mint a fiatal anyák tejében. E vegyület lebomlási ideje ugyanis rendkívül hosszú, becslések szerint akár 100 év is lehet, ráadásul a DDT-t egyes országokban továbbra is alkalmazzák, így az onnan érkező zöldségek és gyümölcsök révén mind a mai napig reális veszélyforrást jelent hazánkban is. A DDT fő mellékterméke, a DDE a testben rendkívül erőteljes anti-androgénként viselkedik, vagyis gátolja a férfihormon hatásait.
A dioxin az iparilag alkalmazott fehérítési folyamatok mellékterméke, erőszakos xenoösztrogén (idegen ösztrogén). Elsősorban olyan termékekben található meg, amelyek fehérítési eljáráson estek át, mint például a tamponok, betétek, a fehérített toalettpapír, zsebkendők, pelenkák. Gyakran bukkannak rá mezőgazdasági termékekben, mivel évtizedeken át jelen volt a növényvédő szerekben is. A leggyakoribb dioxin-forrás az iparilag tartott állatok húsa, és ebből adódóan tejtermékekben szintén előfordulhat.
Egyáltalán nem pesszimista becslések szerint jelenleg közel százezer (!), a hormonháztartást befolyásoló vegyület van forgalomban a világon. Ezek a kémiai anyagok sokkal nagyobb koncentrációban lehetnek jelen a szervezetünkben, mint a saját hormonjaink, hatásuk tehát rendkívül erős. A természetes ösztrogének óriásmolekulákhoz, ösztrogén-receptorokhoz kapcsolódva lépnek működésbe. A xenoösztrogének szintén ezekhez a receptorokhoz kapcsolódnak, és ugyanazt a hatást fejtik ki, mint a természetes ösztrogének: a különbség az, hogy a mesterséges hormonok és hormonhatású vegyületek több receptort tudnak aktiválni, ezzel erősebb az ösztrogénhatásuk. A xenoösztrogének elterjedése lehet az egyik magyarázata egyebek mellett a metroszexuális típus férfiak körében történő megjelenésére: ezekre a férfiakra jellemző egyebek mellett a szőrtelenség és a terméketlenség.
Még a növényvédő szereknél és a fogamzásgátlóknál is veszélyesebbek a háztartásokban mindennap használt, a bőrön keresztül is felszívódó, mosó-, mosogató- és tisztítószerekben és az öblítőkben fellelhető hormonhatású vegyületek. Ezek többezer tonnás mennyiségben szennyezik a környezetet, jelenlétük esetenként kimutató ivóvízből is. Nagy kockázatot hordoznak a klórszármazékokat tartalmazó tisztító- és fertőtlenítőszerek (például uszodák vizében, háztartási fertőtlenítőszerekben). Hormonhatásaik ellen nem elegendő kesztyűvel védekezni, hogy a bőrfelületen át ne jussanak be a szervezetbe, gondoskodni kell arról is (például maszkkal), hogy az orr nyálkahártyáján keresztül se lélegezzük be.
Hormonháztartást befolyásoló kémiai anyagokat tartalmaznak a teflonedények és a konzervek: a konzervek belső felületét egy műanyag borítással látják el, annak érdekében, hogy a tárolt élelmiszer ne kapjon fémes ízt. Kiderült, ez a borítás BPA-t tartalmaz. A BPA (biszfenol-A) radikális hatású xenoösztrogén, elsősorban a hőre lágyuló műanyagokban található meg, mint például az ásványvizek és az üdítőitalok palackjai: a BPA veszélyeivel maguk a gyártók is tisztában vannak, de azzal védekeznek, hogy az csak hő hatására oldódik ki. A gyakorlatban azonban ellenőrizhetetlen, hogy egy palack hányszor és milyen mértékben volt kitéve hő hatásának, mire eljut a fogyasztóhoz, illetve míg a benne tárolt italt elfogyasztják.
Miután évente számtalan új vegyi anyag kerül kereskedelmi forgalomba, majd a felhasználásukat követően a környezetbe, az újabb és újabb mosószerekkel, kozmetikumokkal, műanyag-adalékokkal, festékekkel, a jövőben a rendelkezésre álló vizsgálati módszerek segítségével rendszeresen ellenőrizni kellene, hogy ezekből ténylegesen milyen mértékben szabadul fel hormonhatású anyag.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 12. 07:46

Tisztelt Veronika!

A műtét után a szövettani és immunológiai leletektől függően célszerű elkezdeni a kezelést.
Amennyiben hormonális és immunológiai státusa rendbejön, akkor azonnal vállalhat gyermeket.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 11. 09:43

Tisztelt Barbara!
Ugye sikerült a gyemerkáldás és most pedig már spontán is terhes lett!!!!!Nagyon sajnálom, hogy a babát nem tartotta meg.
A feltett kérédéseihez sajnos nem elegendő az információ, ezért a megfelelő választ az adatai birtokában lévő kollégáktól kérdezze és tudhatja meg.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 11. 07:41

Tisztelt Kérdező!

Köszönöm megtisztelő szavait és kérdését.
1. Az előjegyzési idő a jövőben lényegesen rövidebb lesz, mert megnőhet a rendelési idő.
2. Valóban foglalkozunk a Th1-Th2 aránnyal és azt közöltük is elsőként a haza irodalomban. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak (1a. ábra). Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában1,2,11,20. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trofoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak (3.ábra). A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta.
3. A rT3-t is vizsgálni tudjuk, de először az FT4/Ft3 arány meghatározása fontos.
A szelén hiány esetén:
-Csökken a T 4 T 3 konverzió, a T3 szint, a pajzsmirigy működése
-Hypothyreosis, strúma alakul (hat) ki
-Nő a H 2 O 2 produkció, a szabadgyök membránkárosító hatása fokozott, nő a pajzsmirigy rák kockázata
-A Se státusz korrelál a T4 szinttel és a szabad T3 / T4 hányadossal. (Rayman MP et al, Amer J Clin Nutrition, 2012 87, 370-378)
Tehát utolsó kérdésére a válasz: amennyiben a T4/T3 átalakulás nem megfelelő, akkor az itthon kapható készítmények nem teljes értékűek.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 11. 07:35

Tisztelt Kovács Zsófia!

Köszönöm a megtisztelő bizalmát. Feltételezem, hogy endokrinológusa elmondta, hogy mi állhat a panaszai hátterében. Legfontosabba ugyanis a panaszai és nem a TSH. Miért?
Ez a kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a kérdés körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. A levelek egész sorát mellékelhetném, de hely hiánya miatt csak néhány dologra térek ki.
A TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy !!!!!(nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Az agyalapimirigy bizonyos daganatai képesek magas TSH termelésére !!!! Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Mi az ún. normál érték?
Az alábbiak az irányadók a TSH értékek esetében. Hangsúlyozni kell, hogy csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részben diagnózist (1. táblázat) (mellékelem)
• Miképpen hatnak a szintjére egyes gyógyszerek?
Ez a betegek által feltett egyik gyakori kérdés, amelyet azért nagyon nehéz megválaszolni, mert valamilyen formában az összes gyógyszer hat a TSH szintre. A legfontosabbakat és a leggyakrabban használtakat emelem ki:
- Szervetlen jódot tartalmazó készítmények: Cordaron (szívgyógyszer), Betadin (bőrfertőtlenítő), Rtg kontrasztanyagok (CT és MR vizsgálatoknál használják), Terhességi vitaminok egy része
- Gyulladáscsökkentő szteroid készítmények (Medrol). Reumatológiában használt gyulladáscsökkentők, fájdalomcsillapítók, szalicilát származékok ( Indometacin)
- Hormonális fogamzásgátlók
- Depresszió esetén használt gyógyszerek (pl. litium)
- Gyomorégés, gyomorfekély gyógyszerei (proton pumpa gátlók nagy csoportja)
- Csontritkulás esetén alkalmazott készítmények (kálcium készítmények)
- Béta-receptor blokkoló szívgyógyszerek, vérnyomáscsökkentők (Concor, Huma-Pronol, Betaloc)
- Szója tartalmú élelmiszerek és készítmények
Akkor mire jó a TSH?Ezek után jogos ez a kérdés. Összességében azt kell tudni, hogy a TSH hasznos, szűrő jellegű módszer, de annak az élettanitól eltérő volta nem jelent önmagában betegséget! Álljon itt egyik legutóbbi kedves Olvasó kérdése: „Tisztelt Professzor úr! Pajzsmirigy alul működésem van! Mikor kiderült az értékem:TSH 14,143 volt, felírtak 0,25 Letroxot. Majd két hónap múlva vérkép:TSH 21,4 lett. Ezért emelték az adagot 50 ug-ra. Az lenne a kérdésem nem kevés az 50 ug gyógyszer? Professzor úr már kétszer kaptam választ kérdéseimre öntől ami nagy segítség volt az orvosomnak is és ezáltal megkezdte a gyógyításom. Lehet most én vagyok türelmetlen és minél előbb gyógyulni akarok” (K. Judit). Mit válaszolhattam? A laboratóriumi vizsgálatot minden esetben meg kell előzze a beteg panaszainak meghallgatása, az alkalmazott gyógyszerek áttekintése (ún. anamnézis), a beteg vizsgálata, képalkotó eljárások, immunológiai tesztek . Hozzá kell azonban tenni, hogy ezeket együttesen szabad és kell értékelni. Gyakori, hogy a kedves olvasó a következő kérdést teszi fel: „ a TSH értékem normális, de az ultrahang leletemen valamilyen elváltozást leírtak” és várja, hogy ezt kommentáljam. Ezt nemcsak azért nem célszerű tennem, mert a beteg vizsgálata és kezelése egyaránt holisztikus megközelítést igényel, hanem azért sem, mert a leírás nem azonos a képpel. Ez kicsit hasonlít ahhoz, amikor egy személyről adott leírást akarják összevetni a róla készült fényképpel. Ráadásul a kép nem alkalmas az adott göb funkciójának, vérellátásának megítélésére sem, tehát félrevezető lehet.
Összegezve:a TSH meghatározás egyik lényeges vizsgálati módszer lehet a pajzsmirigy-betegségeinek kivizsgálásában és kezelésében a kellő szakismerettel és tapasztalattal rendelkező szakorvos számára.
A pajzsmirigy egyik hormonja: az L-tiroxin az egyedüli kezelési mód csökkent pajzsmirigyműködés esetén? Tehetné fel ezt akérdést.
Mint ismert a pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont, tiroxint (T4-t) és trijódtironint (T3-t) termel. Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működéséért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését, csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés) állapotunkat. Néhány komplikáltnak tűnő folyamatot kénytelen vagyok leírni azért, hogy a kérdésre megfelelő választ tudjak adni. Fontos tudni ugyanis, hogy a T4-ből képződik a T3, amely hatásában 100x erősebb (!) a T4-nél. Ebben az átalakulásban meghatározó szerepük van a dejodináz nevű enzimeknek. A dejodináz-1 és 2 az aktív T3-t képezi, a dejodináz-3 pedig a hatásnélküli ún. reverz T3-t (rT3). Később mind az aktív T3, mind a rT3 lebomlik inaktív T2-vé. A szervezetben a 80-90%-ban a T4 van jelen, 10-20%-ban pedig a T3, de ez az arány változhat!
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Abban a szövetben, amelyikben ennek az enzimnek a szintje - örökletes vagy egyéb okok (pl. gyógyszerek) miatt - fokozott, ott az aktív T3 szint is magas lesz és a beteg gyakran fog erős szívdobogástól, ritmuszavartól szenvedni. Egyes szívritmus szabályzók (pl. Huma-Pronol) azért is előnyösek, mert megakadályozzák pajzsmirigy túlműködés eseték a nagy mennyiségű aktív T3 termelődését. Az ellenkezője is igaz, hogy a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Általában a T3 egytizede a T4 hormonnak. Ezért jogos a fenti kérdés, hogy az adott beteg esetében jó-e ez az arány? Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolnak a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák. Ennek az a teória volt az alapja, hogy a szervezet számára egyedül csak az aktív hormon a fontos. Ez tévedés volt, ezért áttértek a T4-re, ami ismét tévedésnek bizonyult, mivel a betegek egy része nem tudta a T4-ből a kívánt mennyiségű T3 előállítani. Ez is alátámasztja azt az általam több előadáson elmondottakat, hogy az orvostudomány gyakran a tévedések története, és igaza van Diderot-nak „ A Természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép!” Ez a magyarázata annak, hogy egyre több gyár tér vissza a T4-T3 keveréket tartalmazó készítményekre.
Bizonyítani kellen, hogy ez autoimmun eredetű gyulladás-e? Miért?
Ugyanis autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelés életveszélyes krízist eredményezhet. Ilyen betegségben több államférfi (pl.J.F. Kennedy elnök) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947-–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
 

TSH tartományok

A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
A gyulladás kérdéséhe tartozik a következő, amelyet a kezelő orvosa nyilvánvalóan megosztot Önnnel:A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
A fentiekből az remélhetőleg kiderül, hogy nem egyetlen leletet kell(ene) kezelni, hanem holisztikusan az egész EMBERT.
 

Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 07. 10. 16:17