|
Kérdezz-felelek
Menstruációs zavar miatt (3 nap normális vérzés után 1-2 nap kimaradás után újraindul a vérzés, mintha egy lufi kidurranna) elküldött a nőgyógyászom terheléses cukor vérvételre, ahol inzulinszintet is mértek.Az éhgyomri glükóz és inzulin értéke is normális volt, azonban a 120 perc elteltével az inzulinszintem 8,46 µU/ml a 22-79 referenciaértékhez képest, a glükóz referencia értéken belül volt.
Éhgyomri glükóz: 5,54 mmol/l
120p glükóz: 4,96 mmol/l
szérum inzulin 5,04 µU/ml
szérum inzulin terhelés után 120 perccel 8,46 µU/ml.
Emellett a D-vitaminszintem is alacsony lett,33,7nmol/L a 75-500 referenciához képest.Más hormonális eltérés a vérvétel eredményben nem látható (női hormonpanelt vizsgáltak).
Érdeklődni szeretnék,hogy az alacsony inzulinszintet a 120 perc elteltével mi okozhatja?
31 éves vagyok, 2 szülésen túl,már 2. szülésem, illetve terhességem óta is vannak problémáim.
A 2. terhességemnél a kötelező terheléses vérvételnél is rosszabbul éreztem magam,szaporán vert a szívem, hányingerem volt, de ott inzulint nem néztek, a glükóz normális volt. A pulzusom akkor is magasabb volt már, de 120-nál nem volt több,ami terheseknél még megfelelő, vérnyomásom normális volt, a fülem sokszor bedugult.
Szülés után magasabb pulzusom volt,akár éjszaka is arra ébredtem, de 90-nél nem volt több;
éjszakai remegés (mióta nem szoptatok,azóta nem jelentkezett és azóta végig tudom aludni az éjszakát,addig alvászavarom is volt);
ingerültség minden ok nélkül;
sokszor megéhezem;
reggelente,illetve lefekvés előtt sokszor nagyon éhesnek érzem magam;
gyomrom összeszorul;
torkom sok folyadék fogyasztása után is száraz;
hígabb állagú széklet.
Szíves válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:Orsi
A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében?
- A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
Panaszainak és leleteinek több oka is lehet, ezért immuno-endokrin kivizsgálást javaslok. A legvalószínűbb a poliendokrin autoimmun tünetegyüttes (APS-3), ill. az inzulin érzékenység fokozódása a stressz hormon(ok) miatt.
Miért?
Az immuno-endorkin betegségek kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában.
Jó egészséget kívánok:
43 éves vagyok.2014 év elején már nagyon zavart a súlyfeleslegem,a látás és hallásromlásom,a "szita agyam".Akkor még tanultam,nyelvvizsgáztam,amivel sokkal többet szenvedtem,mint előzőleg. Utána akartam járni a dolognak,nyaki ultrahanggal kezdtem,mely a normálisnál kisebb pajzsmirigyet mutatott. Majd endokrinológiai vizsgálat és a vérvétel igazolta az alulműködést. Ezt azóta 62,5 ug Letrox szedésével pótolják. A tüneteim enyhültek,persze el nem múltak,de fogytam,az izzadás enyhült,érzékszerveim mintha jobban működnének és a memóriám is javult. Tavaly újra elkezdtem hízni,egy hónap alatt 8 kg ugrott fel,pedig rendszeresen tornázom és diétázom is. (2015,11.09. TSH: 1.744 mlU/l; FT4: 17.82 pmol/l; FT+: 4.74 pmol/l; Tgl AT:20,0 IU/ml;TPOAT: 133(H) IU/ml) Novemberben inzulinrezisztencia igazolódott,melyre Merckformin XR 500 mg-ot kaptam,180 g CH 1200 kcal diétát tartok szigorúan és a testmozgás is rendszeresebb lett. A 8 kg el is tűnt. De a memóriazavar újra előjött és nagyon megijedtem,napokat,időpontokat felejtek el,szavak,nevek nem jutnak eszembe.
Nem dohányzom,nem iszom,nem szedek ezeken kívül gyógyszert,fizikailag jó állapotban vagyok. A nagypapám Alzheimer-kórban szenvedett,de 70 éves kor körül kezdődött! Eléggé kétségbe vagyok esve.
Azt szeretném kérdezni Öntől,hogy ha ez a memóriazavar valóban a pajzsmirigy alulműködés jele,akkor miért ennyire hullámzó,illetve van e erre is valami gyógyszer,vitamin,diéta...
Nagyon várom válaszát és előre is köszönöm!
Kata
A kérdésére a választ a kezelő orvosától kaphatja meg, aki Önt megvizsgálta és ismeri adatait is.
Miben segíthetek mégis?
Az Ön esete jól példázza, hogy mennyire összetett az emberi szervezet és nem lehet egy-egy laboratóriumi értékből diagnózist mondani („A természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép”!). Gratulálok a remek leírásához, mert saját magán nem csak tapasztalta, hanem rendkívül pontosan leírta a tankönyve illő tüneteket. Ezek alapján a csökkent pajzsmirigyműködés már nem is lehet kétséges. Ezt csak megerősítheti a laboratóriumi adata. A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. Tehát nem helytállók a korábbi és gyakran ma is használt ún. referenciértékek. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni.
Másrészt egyénre szabott kezelés szükséges.
a betegek) számára a legfontosabb gyakorlati kérdésekről egy rövid összefoglalót szeretnék adni, amely remélhetőleg segítséget ad a kezelésben és a legújabb kutatási irányok megértésében.
„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet. A legfontosabb tüneteket az alábbi táblázat tartalmazza.
Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) . Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni? Alapos kivizsgálás után egyénre szabott kezelés indokolt!
A vizsgálatig is néhány jó tanács:
Kövesse ezeket a lépéseket az anyagcseréje fokozásához.
1. Első lépés: részletes állapotfelmérés, endokrinológus-dietetikus szakember segítségével (amennyiben indokolt hormonok és anyagcseremarkerek meghatározása).
2. Második lépés:Ne hagyja ki a reggelit. Amíg alszik, a teste energiamegőrzési módba megy át, azáltal, hogy lassítja az anyagcseréjét. Az evés maga adja meg a kezdő lökést az anyagcsere felgyorsításához. Egy jó reggeli összetett szénhidrátokból áll, mint zablisztből vagy teljes kiőrlésű lisztből készült kenyér, tojásfehérje és gyümölcsből, mint banán. Étkezzen naponta 5-6 alkalommal. Nem kell nagyobb mennyiséget fogyasztania, csak gyakrabban étkezzen. Ha ezt teszi, akkor a teste tudni fogja, hogy állandóan rendelkezésére van energia és több energiát fog égetni ahelyett, hogy zsírként raktározza későbbi felhasználásra. Ez a kulcs az anyagcsere felgyorsításában.
3. Harmadik lépés: Válogassa meg amit eszik. Magas cukortartalmú ételek fogyasztása vércukorszint kiugrást okoz, ami arra kényszeríti a testét, hogy zsír formájában tárolja azt. Próbáljon több teljes kiőrlésű lisztből készült ételt, gyümölcsöt és zöldséget fogyasztani.
Győződjön meg arról, hogy étkezéseiben egyensúlyban vannak a fehérjék (mint tojásfehérjék és sovány húsok) és az egészséges zsírok (esszenciális zsírsavak találhatók a diófélékben és a halakban).
4. Negyedik lépés: Igyon zöld teát, ill személyre tervezett italokat. A zöld tea bámulatos zsírégető tulajdonsággal rendelkezik. Számos tanulmány igazolja pozitív hatását az anyagcsere gyorsítására. Emiatt számos étrendkiegészítő tablettában találhat zöld teát.
5. Ötödik lépés: Mozogjon. Rendben, ez nyilvánvaló, de a legtöbb ember nem teszi ezt. Ha nem edzett, kezdje azzal, hogy tesz valamit, sétáltassa a kutyáját vagy játsszon a gyerekekkel. Kell a testedzés az anyagcsere felgyorsításához és kalória égetéshez.
6. Hatodik lépés: Tréningezzen szakaszosan. Észrevette valaha, hogy néhány ember rengeteget diétázik, de egy idő után megáll a fogyásban? Ez azért van mert az anyagcseréje stabilizálódott. A szervezete anyagcseréje gyorsan alkalmazkodik a környezethez. Hogy fixálja, alkalmazza a szakaszos edzést, kezdje alacsony sebességgel és ugorjon egy magasabb sebességre, majd lassítson vissza. Sok lehetőség van erre. A lényeg, hogy különböző szintre tolja a szervezetét. Ha jól csinálja, felgyorsíthatja az anyagcseréjét és rengeteg kalóriát égethet el.
7. Hetedik lépés:Amennyiben célt nem ért volna el, akkor kiegészítő, betegséget megelőző, az anyagcserét fokozó készítményeket szedhet orvosi felügyelet mellett.
Jó egészséget kívánok:
Autoimmun pajzsmirigy betegségem van, melyet radiojóddal kezeltek a nyáron.
Nemrég voltam önnél kontroll vizsgálaton, melyen ön kérdezte, hogy vannak -e izomfájdalmaim?
Nos akkor egyáltalán nem voltak, de 2 hete viszont éjjel nappal fájnak az izmaim, mindenféle módon,
Reggel teljesen elviselhetetlen legalább egy óra mire " bejáratódnak"
Éjjel pedig rendszeresen elzsibbadnak a kezeim, hol a jobb hol a bal.
Érdeklődni szeretnék hogy mi tévő legyek a fájdalmaim elviselhetővé tételére?
Egyenlőre a 75g euthiroxot szedem, és a selenor precízből 1 tablettát.
Segítségét és válaszát előre is köszönöm.
üdvözlettel: Aknai Tímea
Nem véletlenül kérdeztem, mert a radiojód kezelés után ez elő szokott fordulni. Egyelőre az eddigi kezelés mellett Bio-Karnitin kapszula (2-3 x 1 ), ill. sze Aflamin 1 tbl/nap szedését javaslom. Amennyiben panaszai nem szűnnek meg, akkor kontroll jön szóba.
Jó egészséget kívánok,üdvözlettel:
2015.majus 17 en szultem . Mivel terhesseg utan kivsncsi voltam h megmaradt e a verszegenysegem /vashiany kertem egy teljes labort . Itt julius 30an a tsh 0.01 volt majd 1honap mulva 76 a t3, t4 is joval eltero volt. Erre a haziorvos azt mondta erre gyogyszert kell szednem , majd elmentem a robert karoly maganklinikara ahol 2 honapig 100microgram letroxot kaptam es kiderult rosszul irtak fel mert 50 mcgr kellett volna erre csak annyit mondott az orvos h bocs elb...tuk. itt a bizalmam elszallt elmentem a budai endokrin kozpontba ahol egy nagyon ajanlott amerikai/msgyar? Professzor 88mcgr syntroxine t irt ettol 1 hetig nagyon rosszul voltam volt h hanytam hasmenes izomgyengeseg laz hidegrszas stb azt mondta hivhatom barmikor miutan nem lehetett soha elerni felhivtam az elozo orvost aki mondta h szedjem inkabb a 75 mcgram letroxot. Jobban lettem . Most voltam az uzsokiba oket is dicsertek itt azt mondtak h orok eletemre szednem kell a gyogyszert de en ezt nem szeretnem az a kerdesem milyen modja van a gyogyszer elhagyasanak. Ja a helyettesito hszi orvos azt mondta nem verti miert szedetnek velem gyogyszert mert a tsh idokozbe beallt.Bocsanat elfelejtettem irni az utolso ket gavi labor tojeletes csak az 2 honappal ezelitti antitpo nagyobb mint 1300 most a legfrissebb nagyobb mint 1000 a tsh t3 t4 tokeletes . Tanacsot szeretnek kerni .(szelent,d vitamint szedek)
Sajnos története nagyon tipikus és azért írok részletesebben, mert reményeim szerint ezzel Önnek és másoknak is segíthetek.
• A legvalószínűbb, hogy Önnek a szülés utáni, ún. „post-partum” pajzsmirigygyulladása zajlott, ill. zajlik le, ezt támasztják alá a szépen, pontosan leírt tünetek. Ez a betegség a szülések 17-20%-ban kialakul, de sajnos ritkán diagnosztizálják. A lényeg: megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után a betegség kezelhető és a szoptatást nem kell abbahagynia! Mi is ez a betegség? Ez az u.n. post-partum thyreoiditis (PPT) a szülést követő 3-12 hónap múlva alakulhat ki a szülések 3-1 %-ban! A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség is gyakran “rejtve” marad és valami egészen más betegséggel “kezelik” a kismamát. Melyek ezek a legfontosabb jelek, tünetek? A pajzsmirgy megduzzadása (strúma, golyva), az erős szívdobogás, fulladás érzése, nagyfokú (ok nélküli kimerültség), jelentős hízás. A betegséget már a Mátyás király korából származó könyvekben is ábrázolták, de csak az utóbbi időben vált ismertté és kezelhetővé.
• A pajzsmirigy rendellenes működése nem csak a gyermekvállalást nehezíti meg, de szülést követően is kialakulhat, különösen fiús anyák esetében. Korábban már kimutatták, hogy azokban az anyákban akik fiú magzatot hoztak a világra, lényegesen gyakrabban alakul ki pajzsmirigybetegség, gyulladás. Ennek okát sokáig nem tudtuk. A legújabb vizsgálatok azonban egyértelmű választ adtak erre a kérdésre. Azt már régebben is tudtuk, hogy a magzati sejtek átjutnak a méhlepényen és kimutathatók a vérben. Azt azonban csak a legutóbbi vizsgálatok igazolták, hogy a magzati sejtek nemcsak átjutnak, hanem örökítő anyaguk, kromoszómájuk még 27 évvel a szülés után is kimutatható az anya szöveteiben.
Mi ennek a jelentősége? A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. “mikrokimerizmust” hoznak létre. Ezzel agy a szervátültetéseknél megfigyelt kilökődési reakcióhoz hasonló elváltozást, gyulladást tudnak kiváltani. A jelenség klinikai jelentősége, hogy azok a mamák, akinek fiú gyermekük van, ráadásul a családban pajzsmirigybetegség is előfordul feltétlenül gondoljanak arra, hogy gyulladásos (“autoimmun”) pajzsmirigybetegségük alakulhat ki, különösen akkor, ha környezeti tényezők (stresszes életmód, szelén hiány, túl nagy mennyiségű jód bevitele, vírusos fertőzések) is fennállnak.
• A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
o Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
o a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
o a beteg lakóhelyének jódellátottságát
o a beteg nemét
o az évszakot
o napszakot
o a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
o az alkalmazott gyógyszereket!
o a vizsgálati módszereket
o az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
o felszívódási viszonyokat
o TSH elleni antitest jelenlétét
Összegezve: lehet segíteni a megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után oki, egyénre sabott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Van egy 4 éves fiam csináltak nálla pajzsmirigy vizsgálatot az első eredmény tsh 6.3 Ft4 13.3 volt azt mondta a gyerekorvosunk hogy alulmüködése van ezért csináltatott pár hónap múlva megint egy vérvételt az eredmény Tsh 5 Ft4 14.9 Ft3 6 egész volt és erre a az eredményre azt mondta 2 hónap múlva még egy vérvételt csináljunk és ha ott is eltérés lesz akor tovább küld endokrinologiára.Én szeretném ki kérni az ön véleményét is.elöre is köszönöm válaszát
Ebben a kérdésben a gyermekgyógyász endokrinológus véleményét célszerű kikérnie.
Jó egészséget kívánok:
62 kg-os súlyomat régóta tartó 61éves nő vagyok, 2015 decemberben góckutatás során a jobb oldali pajzsmirigy lebenyemen ( aminek mérete 16x16x45 mm ) ultrahang vizsgálat során egy 11x9x6 mm-es inhomogen, echoszegény, jól határolt göböt találtak, ami a környező ereket ívben dislocálja és a környező pajzsmirigyállománynál fokozottabban vascularizált. A pm. jobb lebenyének kp. ill. felső harmadában néhány echoszegény max. 6x3 mm-es göb látható. A ventrális felszín közelében a kp. harmadban 3 mm-es echoszegény-echomentes, mögötes hangfelerősítést mutató jól határolt képlet látható. Szabályos trachea légsáv. A pajzsmirigy és mellékpajzsmirigyre működésre irányuló eredményeim megfelelőek.
Leleteim: 2015.12.12. TSH 1.050 mU/l, a-TG 8.7 IU/ml, a-TP0 4.7 IU/ml
2014.05.07. TSH 0.697 mU/l
Orvosom biopsziát javasol /FTAB/. Kérdésem az lenne, hogy Ön szerint szükséges-e feltétlenül a bopszia és aggódom az miatt is hogy ha rosszindulatúnak bizonyul az eredmény, a szúrással nem szóródik-e a testben a betegség? Kérdésem még az is, hogy ezt a biopsziát kötelezően ultrahang biztosítással kell-e végezni? Bevallom félek ettől a szúrástól, és tartok attól, hogy esetleg problémát okoz ha ultrahang biztosítás nélkül történik.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel: Ágnes
Ez attól függ, hogy a göb "hideg" jellegű-e. Ez izotóp vizsgálattal dönthető el (99mTc scan) ennek birtokában a vizsgálataival együtt lehet s kérdésben dönteni.A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az un. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
Jó egészséget kívánok:
2015.majus 17 en szultem . Mivel terhesseg utan kivsncsi voltam h megmaradt e a verszegenysegem /vashiany kertem egy teljes labort . Itt julius 30an a tsh 0.01 volt majd 1honap mulva 76 a t3, t4 is joval eltero volt. Erre a haziorvos azt mondta erre gyogyszert kell szednem , majd elmentem a robert karoly maganklinikara ahol 2 honapig 100microgram letroxot kaptam es kiderult rosszul irtak fel mert 50 mcgr kellett volna erre csak annyit mondott az orvos h bocs elb...tuk. itt a bizalmam elszallt elmentem a budai endokrin kozpontba ahol egy nagyon ajanlott amerikai/msgyar? Professzor 88mcgr syntroxine t irt ettol 1 hetig nagyon rosszul voltam volt h hanytam hasmenes izomgyengeseg laz hidegrszas stb azt mondta hivhatom barmikor miutan nem lehetett soha elerni felhivtam az elozo orvost aki mondta h szedjem inkabb a 75 mcgram letroxot. Jobban lettem . Most voltam az uzsokiba oket is dicsertek itt azt mondtak h orok eletemre szednem kell a gyogyszert de en ezt nem szeretnem az a kerdesem milyen modja van a gyogyszer elhagyasanak. Ja a helyettesito hszi orvos azt mondta nem verti miert szedetnek velem gyogyszert mert a tsh idokozbe beallt.Bocsanat elfelejtettem irni az utolso ket gavi labor tojeletes csak az 2 honappal ezelitti antitpo nagyobb mint 1300 most a legfrissebb nagyobb mint 1000 a tsh t3 t4 tokeletes . Tanacsot szeretnek kerni .(szelent,d vitamint szedek)
Nagyon sajnálom ami Önnel történt.
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a szülés után nagy valószínűséggel gyulladás alakult ki. Ne a laboratóriumi adatokat kezeljük, ez ebben az esetben is igaz!.Sajnos története nagyon tipikus és azért írok részletesebben, mert reményeim szerint ezzel Önnek és talán másoknak is segíthetek. A legvalószínűbb, hogy Önnek a szülés utáni, ún. „post-partum” pajzsmirigygyulladása zajlott, ill. zajlik le, ezt támasztják alá a szépen, pontosan leírt tünetek. Ez a betegség a szülések 17-20%-ban kialakul, de sajnos ritkán diagnosztizálják. A lényeg: megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után a betegség kezelhető és a szoptatást nem kell abbahagynia! Mi is ez a betegség? Ez az u.n. post-partum thyreoiditis (PPT) a szülést követő 3-12 hónap múlva alakulhat ki a szülések 3-1 %-ban! A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség is gyakran “rejtve” marad és valami egészen más betegséggel “kezelik” a kismamát. Melyek ezek a legfontosabb jelek, tünetek? A pajzsmirgy megduzzadása (strúma, golyva), az erős szívdobogás, fulladás érzése, nagyfokú (ok nélküli kimerültség), jelentős hízás. A betegséget már a Mátyás király korából származó könyvekben is ábrázolták, de csak az utóbbi időben vált ismertté és kezelhetővé.
A pajzsmirigy rendellenes működése nem csak a gyermekvállalást nehezíti meg, de szülést követően is kialakulhat, különösen fiús anyák esetében. Korábban már kimutatták, hogy azokban az anyákban akik fiú magzatot hoztak a világra, lényegesen gyakrabban alakul ki pajzsmirigybetegség, gyulladás. Ennek okát sokáig nem tudtuk. A legújabb vizsgálatok azonban egyértelmű választ adtak erre a kérdésre. Azt már régebben is tudtuk, hogy a magzati sejtek átjutnak a méhlepényen és kimutathatók a vérben. Azt azonban csak a legutóbbi vizsgálatok igazolták, hogy a magzati sejtek nemcsak átjutnak, hanem örökítő anyaguk, kromoszómájuk még 27 évvel a szülés után is kimutatható az anya szöveteiben. A fiú gyermekek nemét az Y kromoszóma határozza meg. A fiú magzatból származó Y kromoszóma detektálható az anya pajzsmirigyének szövetében. Az ábrán látható nyillal jelzett piros pont az anyai pajzsmirigyében kimutatott Y kromoszómát jelzi. Mi ennek a jelentősége? A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. “mikrokimerizmust” hoznak létre. Ezzel agy a szervátültetéseknél megfigyelt kilökődési reakcióhoz hasonló elváltozást, gyulladást tudnak kiváltani. A jelenség klinikai jelentősége, hogy azok a mamák, akinek fiú gyermekük van, ráadásul a családban pajzsmirigybetegség is előfordul feltétlenül gondoljanak arra, hogy gyulladásos (“autoimmun”) pajzsmirigybetegségük alakulhat ki, különösen akkor, ha környezeti tényezők (stresszes életmód, szelén hiány, túl nagy mennyiségű jód bevitele, vírusos fertőzések) is fennállnak.
A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
a beteg lakóhelyének jódellátottságát
a beteg nemét
az évszakot
napszakot
a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
az alkalmazott gyógyszereket!
a vizsgálati módszereket
az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
Jó egészséget kívánok:
Megtisztel válaszával, üdvözlettel
Anna
Ebben az esetben maradjon egyelőre a 10 mg-nál, majd nyári időben ismét lehetséges a csökkentés, ezt majd megbeszéljük.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Elnézést hogy már megint "zaklatom" levelemmel, de ha orvoslásról van szó, már csak az ön szakértelmében bízom, így hát bátorkodom megkérdezni, hogy ha D vitamint szeretnék szeretnék szedni, ön szerint melyik készítményt lenne célszerű választanom? Ugyanis a legtöbbnél sajnos olvasható az összetevők között a szójaolaj. De tekintve a pajzsmirigy, és a PCOS problémámat így nem merném kockáztatni.
Válaszát előre is nagyon szépen köszönöm!
Farkas Szabina
Ui.: További Szép napot és Jó egészséget kívánok a Doktor Úrnak!
Ma már sok D3 (!) vitamin van a forgalomban. A Béres D3 (1600 NE),ill. a D3 Fresenius1000 is sikerrel alkalmazható.
Jó egészséget kívánok:
November 30-án voltam először Önnél magánrendelésen, fél év múlva kell újra mennem. Autoimmun pajzsmirigy gyulladásom van, valamint PCOS, inzulin rezisztencia, kétoldali petevezeték elzáródás, ételallergiák és intoleranciák. Ami számomra mint diagnózis új, az a krónikus stressz. Lombik programban veszünk részt, az első szeptemberben volt, januárban készülünk a 2-ra. Doktorúr a november 30-ai találkozásunkkor megemelte a 37,5 Euthyrox adagomat 50 mickrogrammra, és mondta, hogy kell vagy 4 hónap, mire beáll a pajzsmirgyem. Olyan kérdésem lenne, hogy
1. az autoimmun pajzsmirigy gyulladás okoz rossz petesejt minőséget, vagy "csak" a megtapadásnál okoz bajt?
2. egy héttel azelőtt, hogy eljutottam Önhöz, voltam autoimmun szakrendelésen, ahol Medrolt javasoltak, egy hétig 4*4 mg-ot, majd 2*4 mg-ot, mivel egy vizsgálatra az jött ki, hogy ANF granuláris, valamint ASCA IgG magasabb. Doktorúrral ezt nem beszéltük, meg, hogy akkor ezt szedjem-e vagy sem.
3. ha nem várjuk ki a 4 hónapot, amiről Doktorúr beszélt, hogy annyi kell a pajzsmirgynek, hogy beálljon, hanem igénybe vennénk a szintén szóba került intralipid kezelést, akkor az Euthyrox adagon módosítani kell majd utána? Valamint akkor szükségtelen a Medrol, vagy attól szükséges?
4. tudom, hogy az inzulin miatt hogyan kell táplálkoznom, de a pajzsmirigy miatt van-e valami kikötés a táplálkozásban? Gluténmentesség, vagy valamilyen étel, zöldség, gyümölcs bármi kerülése? Az élvezeti cikkeket egyértelmű, hogy kerülni kell...
5. Ön szerint mi okozza, hogy egyáltalán nincs vérzésem? Elég későn jött meg először a vérzésem, utána nagyon rendszertelen volt, 3-4 hónapra jött meg... Majd elkezdtem szedni a fogamzásgátlót, 5 évig szedtem szünet nélkül, és ahogy abbahagytam 2013. januárjában, azóta nincs spontán vérzésem. Csak ha Duphastont szedek előtte, és megvonásos vérzés jelentkezik. De Duphastont is csak inszeminációk meg lombikok előtt kaptam, hogy tudjuk kezdeni a stimulációt. Tehát mi lehet a vérzéstelenségem oka? Soksaktól hallotam már, hogy a Hashimoto okoz cikluszavart, de senkiről nem hallottam még, akinek nem lenne egyáltalán vérzése...
6. eddigi összes stimulált inszeminációm és lombikom alkalmával az volt a helyzet, hogy a pajzsmirigyem szépen be volt állítva, TSH anti TPO rendben, majd stimuláció után, mijkor néztük, már rossz volt. Ez lehet a sikertelenség hátterében? Hogy a negatív hcg vérvétel után, mijkor néztük a pajzsmirigy értékeket, már nem voltak jók? Ha ez lehetett a sikerteenségek oka, mit tegyek, hogy ne romoljon el az érték, ami stimuláció előtt még jó volt?
Tisztelettel és köszönettel!
Sok kérdést tett fel, a terjedelmi okok miatt nem tudok olyan részletesen válaszolni, mint szeretnék, de dolgozok egy olyan cikken, amelyik talán részletesebben ad információt. Addig is:
ad 1.Az autoimmun pajzsmirigy gyulladás okozhat petesejt érési zavar, minőségromlást és a megtapadási rendellenességet is.
ad 2. Valóban vannak olyan protokollok, amelyekben a kis dózisú szteroid kezelés alkalmazzák. Előtte azonban a mellékvese hormonok szintjét célszerű meghatározni.
ad 3. Az IVIG és az intralipid mellett a szteroid kezelés általában nem szükséges. Az Euthyrox adagon valószínűleg változtatni kell.
ad 4. Diétában a legfontosabb a cukormentes étrend,a gluténmentes étrend előnyös lehet az autoimmun folyamat szempontjából.
ad 5. Mind a tartós hormonális fogamzásgátlás, mind a korábban alkalmazott kezelés okozhatja panaszát.
A korábbi hormonális fogamzásgátlás kérdése gyakran merül fel azokban a hölgyekben, akiknek ismert pajzsmirigybetegségük van és valamilyen gyógyszeres kezelésben részesülnek. A válasz összetett, aszerint, hogy a betegnek milyen pajzsmirigybetegsége van. Lényeges, hogy a fogamzásgátló tabletták a hormonok kötéséért felelős fehérje termelődését is befolyásolják, ezért a pajzsmirigy hormonjai szintjére is hatnak. A kérdés másik oldala, hogy a pajzsmirigy a szervezet energia háztartásának irányítója és túlműködése esetén más anyagok (pl. gyógyszerek) mennyisége hamarább bomlik le a szervezetben.
a. Amennyiben a mirigy működése normális, élettani, de már autoimmun gyulladás fennáll (antitestek mutatható ki), akkor a beteg szedheti a fogamzásgátló tablettát. Ilyenkor esetekben alacsony hormontartalmú tabletta javasolt és legalább évente ellenőrizni célszerű a hormonszinteket.
b. Amennyiben a pajzsmirigy működése csökkent, akkor ugyan szedhető a fogamzásgátló, de a pajzsmirigyhormon ( tiroxin) dózisának változtatása, emelése válhat szükségessé. Az egyik vezető orvosi lapban (New England J. Med.-ben ) közölt adatok azt mutatták, hogy a megfelelő pajzsmirigyműködés helyreállításához nagyobb mennyiségű tiroxinra volt szükség azokban a nőkben, akik fogamzásgátló tablettát szedtek. Ilyen esetekben a pajzsmirigy működésének 6 hónaponkénti ellenőrzése szükséges
ad 6. Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigy-betegségek bizonyítják, hogy egy nem így van. Az antitesteknek azonban több típusa van:
• A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszabb- rövidebb ideig védik a szervezetet)
• Autoimmun antitesteknek is több típusa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek membránját bombázzák és elpusztítják a sejteket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét és határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is igényelhet.
Továbbá:
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológiás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
Végezetül egyelőre a megbeszélt kezelést folytassa. Fontos és legalább ilyen fontos a lelki folyamatok rendezése, engedni, hogy a szervezet pszicho-neuro-hormonális harmóniája helyreálljon.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Kérdésem következő lenne önhöz.Voltam pajzsmirigy kivizsgáláson,és készítetek vérleletet, és ott az egyik érték nagyon magas.Ezt szeretném öntől megkérdezni hogy ennek magas értéknek mi lehet az oka.Ez az a érték ami magas volt:Thyreoidea peroxidáz elleni antitest:1300.0 IU/ml.Kezelő orvosom egyelőre szelént írt fel nekem. későbbiekbe pajzsmirigyből minta vételt vesz.De engem ez magas érték nyugtalanít.Hogy van-e okom nyugtalanak lenni.Válaszát előre is köszönöm.További szép napot önnek.Katalin
Ez az érték az autoimmun betegség része lehet. Tisztázni kell(ene), hogy más autoimmun betegség fennáll-e.
Jó egészséget kívánok:
Köszönettel olvastam részletes és sok információt hozó válaszát.
Ugyanakkor írásából számomra nem derült ki, hogy nekem mit kell tennem, hogy az alul működési tüneteim, amelyeket laboreredmény is megerősít, megszűnjenek.
Jelenleg Armour Thyroidot szedek, tehát T3-at is. Hormont váltani az Ön segítségével szeretnék, ha erre mindenképpen szükség van.
Legközelebb júniusban van Önhöz időpontom, ez nagyon hosszú idő még, hogy bizonytalanságban, kellemetlen tünetekkel, rossz közérzetben éljem meg..
Köszönöm megértését, türelmét, szívélyes üdvözlettel, hozsu
Biztos vagyok benne, hogy lesz korábbi időpont, ha feliratkozik a listára. A találkozásunk során meg tudjuk beszélni, hogy miképpen lehet kezelését változtatni.
Jó egészséget kívánok szívélyes üdvözlettel:
16 hetes kismama vagyok. A 10. héten voltam vérvizsgálaton és a TSH-m 0,1870 volt. Ez milyen problémákat okozhat? Kell-e kezelni?
Válaszát előre is köszönöm, üdvözlettel: Netty
A lelet önmagában nem okoz gondot, a kérdés az, hogy van-e pajzsmirigygyulladása.
Jó egészséget kívánok,üdvözlettel:
Előző levelemben elfelejtettem beleírni, hogy Nebivolol tablettát szedek rendszeresen 1x naponta, valamint gyomorsavra AcidWell tblt., és gyógynövény készítményt a térdemimre mert az nagyon fáj. (GCA2700 gkuzamin foszfát, Kondrotin szulfát, Metil-szulfait-metán, kurkuma, ördögkarom kivonat, hialuronsav). Naponta eszem barnakölest pl. joghurtban, viszonylag egészségesen táplálkozom. (kevés szénhidrát, sok zöldség, saját sütésű nem fehér lisztes kenyér, kókuszzsírt használok, zablisztet, rizslisztet a főzéshez, stb. stb.)
Köszönettel ismét Lázárné.
Ezt jól teszi.
2015. októberétől kezdődtek a kivizsgálásaim, mostanra , 2016. januárra diagnosztizáltak az esetemben diabetes insipidust, a hipofízis jóindulatú daganatát és pajzsmirígy alulműködést.
Betegségeimre Nocutil orrsprayt, és Letrox 50 tablettát kaptam. Kontrollra 2016. 04.11-re kaptam időpontot.
A vizsgálatokat a szolnoki kórházban végezték. Sajnos a kérdéseimre az orvosomtól nem kaptam választ, hiába mondtam, hogy folyamatosan és gyors ütemben hízok ( októberben még 40 kg. voltam, most kb 60 kg.), és már nem merek semmit enni, illetve arra sem adott választ az orvos, hogy a hipofízis adenómát műteni kell-e.
A kérdésem: Véleménye szerint keressek esetleg más orvost, vagy várjak, hogy a gyógyszerek fognak-e hatni, és mit tegyek a fogyás érdekében. Megjegyzem: esküszöm alig merek enni!
Kérem szíves válaszát.
Tisztelettel:
Dr. Vízkeleti Vivien
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a leletei birtokában van. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek!
Mégis miben segíthetek?
Definíció és alapvető megállapítások :
A diabetes insipidus (DI) a szervezet vízmegőrző képességének rendellenessége. Polyuriával és polydipsiával járó kórkép, amelyet a vesetubulusok distalis részében folyó, vazopresszinfüggő fakultatív vízreszorpció-kiesés okoz. A zavart az ép szomjazási központ kompenzálja. A DI-t a vazopresszin (VP) relatív vagy abszolút hiánya (centrális diabetes insipidus = CDI) vagy a vesetubulus VP iránti érzéketlensége (nephrogen diabetes insipidus = NDI) okozza.
Centrális diabetes insipidus (CDI)
A CDI-t az arginin-vazopresszin (AVP) szintézisének vagy elválasztásának részleges, illetve teljes hiánya és a vesetubulusok AVP iránti érzékenysége jellemzi. Krónikus betegség, amely hirtelen kezdődhet, és hirtelen meg is szűnhet.
Gyakoriság
A CDI nem gyakori betegség; feltételezik, hogy 25 000 ember közül évente egy betegszik meg. Nőknél és férfiaknál egyforma gyakorisággal jelenik meg.
A szervi okok között trauma, idegsebészeti beavatkozás, a hypothalamus vagy a hipofízis tumorai, metasztázisai, gyulladásos megbetegedései, infiltrátumai és véráramlási zavarai szerepelnek. A primer intracranialis tumorok közül leggyakrabban a craniopharyngeoma, míg a metasztatikus tumorok közül leginkább a tüdő-, a mell- és a prosztatarák áttétei okoznak CDI-t. A terhesség III. trimeszterében kifejlődő tranzitórius DI-t az AVP fokozott inaktiválódása okozza. A terhesség vége felé a placentáris vazopresszináz fokozott aktivitása miatt az AVP turnovere megnő, s ha az AVP elválasztása nem tud ezzel lépést tartani, kifejlődik a DI, amely a szülés után rendszerint spontán megszűnik. Lehet a CDI ismeretlen eredetű (idiopátiás) vagy világra hozott, familiárisan előforduló (autoszomális, domináns módon öröklődés). A CDI ritkán diabetes mellitusszal, nervus opticus atrophiával és süketséggel társulhat (Wolfram-szindróma).A Wolfram-szindróma autoszomális recesszív módon öröklődik,a 4.kromoszóma rövid karján lokalizált WFS1 gén mutációjával függ össze.
Nephrogen diabetes insipidus (NDI)
NDI-ben az AVP termelése és elválasztása érintetlen; a célszerv, a nephron distalis kanyarulatos csatornái és gyűjtőcsatornái az AVP-hatással szemben refrakterek.
Kórokok sokfélék lehetnek:
A betegség lehet veleszületett vagy szerzett.
A veleszületett forma ritka (prevalenciája 4:1 millió). Az X-kromoszómához kötötten öröklődik, csak férfiaknál fordul elő. A rendellenesség oka az AVP2-receptor (AVPR2) kódoló gén mutációja. A receptorhiba generalizált, az extrarenalis VP2-receptorok is involváltak. A VP1-receptor által közvetített AVP-hatások (pl. a cardiovascularis) érintetlenek. Újabban a veleszületett NDI-nek olyan változatát is leírták, melyet az AVP dependens vízcsatornát kódoló gén (AQP2 gén) mutációja okoz. Az utóbbi autoszomális recesszív módon öröklődik. A NDI szerzett formája gyakoribb. Krónikus vesebetegségek, anyagcsere-rendellenességek (hypercalcaemia, hypokalaemia, köszvény, cystinosis), ozmotikus diuretikumok (mannitol, glükóz), szisztémás betegségek (amyloidosis, myelomatosis, Sjögren-szindróma), gyógyszerek (lítium, demeclocyclin, vinkrisztin, methoxyfluran anaesthesia), terhesség/fokozott PGE2 szintézis/ okozhatják.Az AVP-rezisztenciát kiváltó tényező az AVP intracelluláris hatását közvetítő biokémiai folyamatok egy vagy több pontján gátolja meg az antidiuretikus hatás kifejlődését.
Tünettan:
A DI tünetei a perzisztens polyuria, a szomjúságérzés és a polydipsia. A vizelet mennyisége változó, függ a betegség súlyossági fokától: részleges DI-ben néhány liter naponta, a betegség komplett formájában a 18–20 litert is elérheti.A polyuria mértékét az adenohypophysis működése is befolyásolja:hypopituitarismus fennállása a diurésis mérséklődését,annak szubsztituciója a polyuria fokozódását vonja maga után. A betegek szomjúságukat gyakran csak jéghideg vízzel tudják oltani. Ha a polyuria nem nagy fokú, a betegek megszokják, és állapotukat nem találják terhesnek. Természetesen az alapbetegség tünetei is színezik a klinikai képet. A beteg víz- és elektrolit-háztartása kompenzált, ha ép a szomjúságközpont. Teljes DI-ben a vizelet fajsúlya 1001–1005 g/ml, részleges DI-ben 1010 g/ml-ig emelkedik. A vizelet ozmolalitása teljes DI-ben 200 mosmol/kg-nál kisebb. A plazma ozmolalitása és a szérum Na-szintje kissé meghaladja a normális értékeket.
A hipofízisnyél destrukciója után néha jellegzetes háromfázisú vizeletürítési zavar mutatható ki. A 4–5 napig tartó polyuriás-polydipsiás szakaszt egy kb. 5–7 napos antidiuretikus periódus követi. A harmadik fázist a permanens polyuria-polydipsia kifejlődése jellemzi. Szerencsés esetben a permanens polyuria nem alakul ki, illetve később rendeződik a vizeletürítés. A háromfázisú diuretikus válaszra tekintettel a vizeletmennyiség, a vizelet- és a szérumozmolalitás gondos ellenőrzése szükséges minden, a hipofízis környékét érintő műtéti beavatkozást követően.
Az autoszomális, domináns módon öröklődő CDI férfiaknál és nőknél is előfordul. A betegség expresszivitása az érintett egyéneknél különböző. A polyuria-polydipsia a születés utáni 6. hónap és a 6. életév között jelentkezhet. Az AVP szintézise és elválasztása az élet első néhány évében normális lehet, majd fokozatosan csökken éveken át, ami a tünetek súlyosbodásához vezet.
A veleszületett NDI-ben a polyuria rendszerint már csecsemő- vagy korai gyermekkorban manifesztálódik. Néha súlyos dehidrációt, hypernatraemiát, hipertermiát és mentális retardációt okoz. A húgyutak jelentősen kitágulhatnak (hydroureter, hydronephrosis).Szerzett NDI-ben a tünetek enyhébbek, a vizelet mennyisége 3-4 liter/24 óra.
Általános diagnosztikus ajánlások:
• DI-re akkor gondolunk, ha a vizelet mennyisége napi három liternél több, és a vizelet fajsúlya 1010 g/ml alatt van.
• A gyakorlatban első lépésként célszerű azokat a kórképeket (diabetes mellitus, krónikus vesebetegségek kompenzáló polyuriája, primer hyperaldosteronismus, hyperparathyreosis) elkülöníteni, amelyek polyuriát okozhatnak. Ezt követheti a CDI, a NDI és a dipsogen diabetes insipidus (DDI = primer polydipsia = PP) egymástól történő elkülönítése.
• DI klinikai gyanúja esetén a diagnosztikai vizsgálatok alkalmazása fekvőbeteg-intézetben javasolt.
• A vizsgálóeljárások értékelésében figyelembe kell venni, hogy bármilyen eredetű tartós túlhidrálás csökkenti az endogén AVP elválasztását, másrészt a tartós vízdiuresis “kimosó” hatására a vesevelő koncentrációgradiense is mérséklődik, ezért a vazopresszin kevésbé hatásos.
Alapvizsgálatok:
A napi vizeletürítés, folyadékfelvétel, vizeletfajsúly, vizelet- és plazmaozmolalitás, vércukor, szérum Na-, K-, Ca-, P-, alkalikus foszfatáz-, UN-, kreatininszintek meghatározása és általános vizeletvizsgálat.
Az AVP-elválasztás mértékét jelző indirekt próbák
• Orális víz- és sóterheléses próba
E próbákat két különböző napon végezzük el.
Kivitelezés: az éhgyomorral érkező beteggel 20 ml/testtömegkg mennyiségű csapvizet, illetve 0,9%-os NaCl-oldatot itatunk fél óra alatt. A folyadék elfogyasztását követő négy óra alatt ürített vizelet mennyiségét lemérjük, és azokat egymással összevetjük.
Értékelés: tájékoztató jellegű vizsgálatként használható. Normális AVP-rezerv esetén a sóterhelés utáni diuresis jelentősen kisebb, mint a vízterhelés utáni, míg DI-ben azzal azonos, vagy több annál.
Radiológiai képalkotó vizsgálatok
A T1 súlyozott MRI-vizsgálattal az egészséges egyének neurohypophysisében ún. “hyperintens” jel észlelhető, melyet feltételezhetően az AVP-tartalmú neurosecretoros granulumok jelenléte idéz elő.Szerzett CDI-ben a “hyperintens” jel hiányzik, míg DDI (PP)-ben és NDI-ben jelen van.Az autoszomális,domináns módon öröklődő CDI-ben a ”hyperintens”jel a betegség korai fázisában jelen lehet,majd később-a polyuria súlyosbodásakor-eltűnik.Mivel súlyosabb dehidráció esetén a ”hyperintens”jel eltűnhet a NDI-s betegek neurohypophysiséből is, ezért a jel vizsgálatakor fontos a megfelelő hidráltsági állapot fenntartása. A “hyperintens” jel elvesztésének vagy jelenlétének igazolása mellett az MRI a hypothalamus- és a hipofízistumorok kimutatásának is jó eszköze.
Általános terápiás ajánlások:
• A kórképet kiváltó alapbetegség kezelésének jelentőségét nem lehet eléggé hangsúlyozni: lehetőség szerint törekednünk kell az oki terápiára!!!!!!!.
• Ha nem található olyan betegség, amely a DI-t előidézhette, a kezelés célja csak a diuresis mérséklése lehet.
• A napi 2–3 literes polyuriát még nem feltétlenül szükséges kezelni, ha a beteg megfelelő vízfelvétele biztosított.
• A megfelelő hidrálásról gondoskodni kell. Különösen fontos ez csecsemőknél, gyermekkorban,időskorban és eszméletlen betegeknél.
A CDI specifikus kezelését a VP-szubsztitúció jelenti.Napjainkra a DDAVP/Desmopressin/ Magyarországon csaknem teljesen kiszorította a CDI terápiás eszköztárából az egyéb,rövidebb hatástartamú VP-készítményeket/mint pl. a vizes VP-injekciót és a szintetikus lizin VP-orrsprayt/. A DDAVP hosszú hatástartamú (kb. 8–12 óra), mintegy húszszor hatékonyabb antidiuretikum, mint az AVP, és a terápiában alkalmazott dózisban gyakorlatilag nincs presszorhatása.A DDAVP gyermekek és felnőttek kezelésére egyaránt alkalmazható.Az adagolást egyénileg kell beállítani. A vizelet térfogatát és ozmolalitását kell titrálni az optimális adag kialakításához.A nyugodt alvás biztosítása céljából cészerű a kezelést este kezdeni,néhány nap után szükség esetén reggel is adható;máskor naponta háromszori adás normalizálja a vizelet mennyiségét. Mellékhatásként ritkán fejfájást okoz, ami a dózis csökkentésével rendszerint megszüntethető.. Túladagolása vízmérgezéshez vezet, amit a szérum alacsony Na-szintje jelez. A szer adásának szüneteltetésével és a vízbevitel átmeneti korlátozásával a vízmérgezés tünetei 24–48 óra alatt megszüntethetők.
Felnőttek napi adagja: • orrspray (1 ml = 0,1 mg DDAVP, 1 puff = 10 g):
1- 3-szor 1-2 puff;
• injekció (1 ml = 4 g DDAVP, iv., sc. és im. adható):
1-2-szer1-4 ug;
• tabletta (1 tbl. = 100, illetve 200 g DDAVP):
szájon át 3-szor 100-200 ug.
Az NDI kezelése
Nincs specifikus terápiája. Mivel az alkalmazott készítmények sódepletáló hatásuk révén csökkentik a polyuriát, javasolt a sóbevitel enyhe megszorítása is.
•A nem szteroid gyulladáscsökkentők mérséklik a vizelet mennyiségét és enyhén emelik a vizelet ozmolalitását. Közülük a leghatékonyabb és elsőként választandó szer az Indomethacin kapszula.. Adagja: napi 2-3-szor 50 mg. Antidiuretikus hatása a bevétel után 2–4 óra múlva kezdődik és 6–8 órán át tart. Hátránya: gyomornyálkahártyát irritáló hatása, ami a gyomorsav szekrécióját csökkentő készítmények adásával mérsékelhető.
• Diuretikumok
Hydrochlorothiazid tabletta, adagja: napi 1-2-szer 25–50 mg, tartama 24–48 óra.
Amilorid hydrochlorid tabletta, adagja: napi 1-2-szer 5–10 mg.
Káliumkímélő diuretikum, különösen hatékonyan mérsékli a lítium által kiváltott polyuriát.
• Szokásos kombinációs kezelése fokozhatja az antidiuretikus hatást. Az elérhető eredmény azonban még így is szerény (kb. 50%-os diuresiscsökkenés).
- Indomethacin + Hydrochlorothiazid vagy
- Amilorid + Hydrochlorothiazid
A kombinációs terápiában a gyógyszerek szokásos napi adagja megegyezik a monoterápiában javasolttal.
A hyperosmolaris encephalopathia kezelése sürgősségi ellátást tesz szükségessé, aminek célja a testfolyadék pótlása, az ozmotikus homeosztázis és az agysejtek volumenének helyreállítása. Célszerű úgy megválasztani a vízpótlás sebességét, hogy a szérum Na-szintje óránként csak 0,5-1 mmol/lrel csökkenjen. A pótló folyadékot a keringési elégtelenség és a hyponatraemia mértékéhez, továbbá az utóbbi kifejlődésének sebességéhez igazítjuk.
• Mérsékelt fokú hypovolaemia és hypernatraemia (<160 mmol/l): hipotóniás(0,45 %-os) NaCl-infúzió vagy orális folyadékpótlás javasolt.
• Akut hypernatraemia, keringési elégtelenség nélkül: 5%-os glükózinfúzió a követendő eljárás.
• Súlyos, fokozatosan (több mint 24 óra alatt) kialakuló hypernatraemia, keringési elégtelenséggel: fiziológiás konyhasóoldat infúziójával a folyadékterek kellő hígulása és a volumenpótlás is biztosítható.
Mindehhez hozzá kell tennem, hogy valószínűleg csökkent pajzsmirigyműködést is találtak, ennek okát is kívánatos volna megkeresni és kezelni!!!!!!.
Reményem szerint a műtét elkerülhető lesz, mert szavaiból azt érzem, hogy az adenoma viszonylag kicsi (1,0 cm-t nem haladja meg).
Jó egészséget kívánok,tisztelettel:
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Gyermekgyógyászati vizsgálatot, ll. gyermek endokrinológiai kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Krisztina vagyok Szerbiábòl, Szabadkáròl. Nèhány napja ìrtam Önnek a 34 èves fèrjem diagnòzisáròl (struma nodosa partim cystica l sin.gl.thyreoidae). Nagyon szèpen köszönjük rèszletes vàlaszàt a pajzsmirigy cisztàkròl. Ìrta, hogy a göb szklerotizáciòja akkor lehetsèges, ha nem többrekeszes. Ezt ùgy èrti, hogy ha 2 rekeszes, akkor már az is gond?Vagy sokkal több aprò rekeszre gondolt?
A fèrjem esetèben 2 rekeszről van szò, 2 szùrással le is szìvtàk neki szeptemberben. Azòta visszatelìtődött. Ha tènyleg lehetsèges 2 rekesz esetèben is a szklerotizáciò, akkor szeretnènk Önnèl időpontot kèrni, ahol megmutathatnánk Önnek fèrjem eddigi kivizsgálásának eredmènyeit(ultrahang felvètel a cisztáròl-30x33x44mm; tumor markerek jò eredmènyei-anti TPO At <10, tireoglobulin 54.04 , anti TG At 38.51 , CEA 3.02, kalcitonin 5.0; tsh,t3,t4 is rendben; citològiai vizsgàlat is rendben).
Csak azt nem tudom, hol lehet Önnèl időpontot kèrni. Ha lehet jò lenne interneten keresztül, mivel kissè tàvolabb vagyunk Budapesttől.
Ugyan az mèg aggaszt, hogy az ilyen szklerotizált cisztában(vagy ciszta helyèn) nem fejlődhet ki a kèsőbbiekben anaplasztikus ràk? (Ezt egy rovatban olvastam, s azòta nem hagy nyugton a gondolat).
Előre is köszönjũk ismètelt válaszát! Szèp napot!
A gondot a szeptált, több cystát képező pajzsmirigygöb jelentheti.
Egyébként anaplasztikus rák ennek helyén nem alakul ki.
Jó egészséget kívánok:
Az autoimmun eredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet. A műtét előtt ennek kizárását javaslom és az aneszteziológussal történő konzultációt.
Jó egészséget kívánok:
A segítségét szeretném kérni.
9 évvel ezelőtt, post partum thyreoditist, majd Hashimoto betegséget állapítottak meg, amely nagyon erős túlműködéssel, majd hirtelen, súlyos alulműködésbe csapott. A kálváriám 9 éve tart. Jártam már számos endokrinológusnál, de a TSH eredményemen kívül, soha senkit nem érdekelt az átalam megélt tünet, továbbá a havonta 10-150 között változó TSH érték.
Az euthyrox adagomat 100 fölé soha nem tudtuk emelni, mert a szívem nem bírta.
Állandó adag mellett is, napok alatt bekövetkező hatalmas ( 50-70 ) TSH kiugrások észlelhetőek.
Az hypothyreosis kapcsán soha senki nem nézett T3;T4 hormont, mígnem 2014. év végén a kardiológusom kért ilyen vizsgálatot, mert ő sem értette,hogy lehet az, hogy a hyperthyreosis minden tünetét (tachycardia, arritmia, fogyás stb) produkálom 100 feletti TSH érték mellett. Ebből kiderült, hogy a T3;T4 normál tartományban van a borzaszto magas TSH ellenére.
Voltam az igen tisztelt kollégájánál,prof. Szabolcs Istvánnál, aki javasolt egy 24 órán belüli különböző napszaki, TSH és T3,T4 mérést, illetöleg friss UH-t, mert felmerült benne a feedback zavara v. hypophysis problémája.Jelenlegi panaszaim:
Arrythmia, naponta többször jelentkező tachicardia (procoralan mellett), erős fájdalom a pajzsmirigy tájékán. Rosszullétek.
Az eredményem: gyógyszer bevétele utan, 2 órávalTSH: 31,7 T3,T4 norm., Gyogyszer bevetelet koveto 12 óra TSH: 85.6
AZ Uh lelet: A pajzsmirigy közepes fokban megnagyobbodott, az isthmus 9-10 mm vastag, a jobb lebeny 24x24x58; a bal 22x25x47 mm. Az alapszerkezet kifejezetten inhomogén, lépesméz szerűen echoszegény, a vascularisatio diffusan kifejezetten fokozott, a jobb lebeny nyomásérzékeny. Göb v. egyéb körülírt eltérés nem észlelhető. Mko. Jobb dominanciaval, a m. SCM alatt és a pajzsmiigy alsó pólusánál több, max. 6mm átm. Ovális alakú, reaktív jellegű nyirokcsomó figy. meg.
Vélhetően felmerült Önben a kérdés, miért nem megyek vissza a Szabolcs prof.úrhoz, de sajnos ő már érdemben azt mondta nem tud segíteni, mert nem praktizál már.
Önt javasolták. Nagyon szívesen elmegyek Önhöz is, amennyiben úgy gondolja, tud érdemben és mínőségben segíteni, mert teljesen kilátástalannak látom, hogy valaha rendezödni tud az állapotom.
Annyit még talán érdemes megemlítenem, hogy a szívpanaszok miatt (PSVT, SVT)történt szívelektrofiziologiai vizsgalat (ablációt terveztek, de nem sikerült). A beavatkozás során arra a megállapításra jutottak, hogy nagy valószínüség szerint a pajzsmirigy lehet, ami okozza a rosszulleteimet.
Megtisztelő válaszát, előre is hálásan köszönöm!
M.Renáta
Sajnos esete nem egyedi. Akinek autoimmmun eredetű pajzsmirigygyulladása van, annak gyakori, hogy igen magas a TSH értéke, mert TSH elleni antitest van jelen, ezt ki tudjuk mutatni. Ez az ún. makro-TSH valóban gondot okoz, ha csak a TSH-t igyekeznek "kezelni". Az elmúlt hónapban egyik szűrővizsgálat során az egyik hölgynekl 100 felett TSH-t mutattak ki és elkezdték Euthyrox-al kezelni, már 500 ug! -t kapott és súlyos szívritmuszavarok miatt intenzív kardiológiai osztályra került. Ekkor kerestek meg, s a vizsgálat után sikerült kiderítenem, hogy valóban inaktiv TSH van jelen és a hormonálisan aktív TSH közel a normális tartományban van. Azóta a állított kezelésre jól érzi magát.
Mi az a TSH?
Kárpátinfo.net| 09/25/2012 - 11:46 | Utolsó módosítás: 09/25/2012 - 11:46 | Életmód
Laboratóriumi értékek: száraz adatok, melyek mögött egészség, vagy betegség húzódik meg. Elég, ha ez alapján kezeljük a beteget, vagy járjunk utána, milyen egyéb okok játszhatnak még szerepet a tünetek megjelenésében.
A TSH az egyedüli vizsgálat, amely a pajzsmirigybetegségek felismeréséhez és kezeléshez szükséges?
A kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a TSH körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. Több betegem beszámolójából is idézhetnék, sajnos elég sok a kedvezőtlen tapasztalat, mégis egy gyakori példát emelnék ki: Túlműködést mutató TSH értékek esetén a tünetek alapján fontos utána járnunk, hogy a pajzsmirigy működés zavarát nem agyalapi mirigy eredetű eltérés okozza-e. Hiba lenne tehát pusztán a számokra hagyatkozva kezelni a beteget.
Mi tehát a TSH?
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét!
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?
A TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alul működéséről beszélünk, ez alatt valódi alul működésről. Szubklinikus túlműködést 2,5 és 10 között állapítunk meg, túlműködés esetében ez az érték 10 és 100 közötti. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részében diagnózist.
A fentiek alapján további vizsgálatot és egyénre szabott kezelést javaslok, jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Decemberben jártam Önnél konzultáción, akkor csökkentettük a hormonadagomat a tüneteim miatt. Azonban most ismét az alul működés miatt aggódtam a közérzetem miatt, ezért a háziorvos elküldött laborvizsgálatra. Az eredményeim a következők lettek: TSH 6,47; T4 13.28; T3 5,29; Glukóz 6,5.
Emeljem a korábbi 30 mg-ra a napi adagomat? Van esetleg más teendőm? Szeretném, ha megírná a véleményét.
Megértését és válaszát köszönöm, szívélyes üdvözlettel, hozsu
Miként azt korábban említettem nem a TSH-t kell(ene) kezelni, hanem a beteget. Amennyiben panaszai vannak, akkor lehetséges, hogy a más hormonkészítményt kellene szednie. Kérdése nem ritka, mert a betegek gyakran teszik fel a kérdést:miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
A legfontosabb tünetek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
A csökkent pajzsmirigybetegség legfontosabb tünetei
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) . Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző . Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat (2. táblázat). Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.
Jó egészséget kívánok: