|
|
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztlet Professzor úr!
Egy immunológiai kérdéssel fordulok Önhöz:
PCT vizsgálat során állapították meg, hogy a férjem és köztem immunológiai összeférhetetlenség van, így sajnos természetes úton nem lehet gyermekünk.
Inszemináció illetve IVF kezelést javasoltak.
Az lenne a kérdésem, hogy ez az immunológiai összeférhetetlenség (hogy a méhnyakon nem jutnak át a hímivarsejtek) valóban ilyen egyszerűen kiküszöbölhető?
Ön szerint a méh nyálkahártyája már valóban nem lehet érintett ebben az immunreakcióban?
(Félek attól, hogy esetleg ez kihathat a méhre is és ezért nem ágyazódnak be az embriók)
Köszönöm szépen a segítségét!
Üdvözlettel:
Nóra
Egy immunológiai kérdéssel fordulok Önhöz:
PCT vizsgálat során állapították meg, hogy a férjem és köztem immunológiai összeférhetetlenség van, így sajnos természetes úton nem lehet gyermekünk.
Inszemináció illetve IVF kezelést javasoltak.
Az lenne a kérdésem, hogy ez az immunológiai összeférhetetlenség (hogy a méhnyakon nem jutnak át a hímivarsejtek) valóban ilyen egyszerűen kiküszöbölhető?
Ön szerint a méh nyálkahártyája már valóban nem lehet érintett ebben az immunreakcióban?
(Félek attól, hogy esetleg ez kihathat a méhre is és ezért nem ágyazódnak be az embriók)
Köszönöm szépen a segítségét!
Üdvözlettel:
Nóra
Tisztelt Nóra!
A kérdése összetett és a probléma az, hogy keveset foglalkoznak a terhesség, a hüvely immunológiájával.
Két dolgot kívánok leírni.
1. Valóban az ú.n. kevert limfomcita kultúrában találtak összeférhetetlenséget? Ebben az esetben is vannak immunmoduláns szerek, próbálták?
2. Ez kicsit hosszabb lesz és talán túl szakszerű, de hát a kérdés is az. A legújabb, európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az ú.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopátiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitív TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2,5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az ún. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a tireoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak, és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31,8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4,6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormonértékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitív nőkben a spontán vetélések száma jelentősen nagyobb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal kisebb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményezett a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum (!!!), amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak . Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trophoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak. A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást . A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását. A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigy-betegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
Rövid és célratörő válaszom inkább kérdés (ez valószínűleg Önben is megfogalmazódott): ha immunológiai összeférhetetlenség van, akkor az IVF után nem következik be a kilökődés?
Mindezek figyelembe vételével kívánok további kutakodást, esetleg az IFV elvégzését, de a leírtakat célszerű volna figyelembe venni.
A kérdése összetett és a probléma az, hogy keveset foglalkoznak a terhesség, a hüvely immunológiájával.
Két dolgot kívánok leírni.
1. Valóban az ú.n. kevert limfomcita kultúrában találtak összeférhetetlenséget? Ebben az esetben is vannak immunmoduláns szerek, próbálták?
2. Ez kicsit hosszabb lesz és talán túl szakszerű, de hát a kérdés is az. A legújabb, európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az ú.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopátiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitív TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2,5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az ún. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a tireoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak, és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31,8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4,6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormonértékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitív nőkben a spontán vetélések száma jelentősen nagyobb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal kisebb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményezett a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum (!!!), amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak . Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trophoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak. A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást . A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását. A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigy-betegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
Rövid és célratörő válaszom inkább kérdés (ez valószínűleg Önben is megfogalmazódott): ha immunológiai összeférhetetlenség van, akkor az IVF után nem következik be a kilökődés?
Mindezek figyelembe vételével kívánok további kutakodást, esetleg az IFV elvégzését, de a leírtakat célszerű volna figyelembe venni.
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 19. 17:40
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
34 éves lányomnál autoimmun pajzsmirigybetegséget diagnosztizáltak. (Sokrétű panaszai alapján neki magának jutott eszébe, nem orvosnak.(!) hogy pajzsmirigybetegségre gyanakodjon.)
A közelmúltban vérképe hatalmas mennyiségű (>1300) antigént mutatott, aggódom érte, szedi a hormont, de úgy érzem, betegsége komolyabb odafigyelést, gyakoribb kontrollt igényelne. Közérzete, állapota sem kielégítő, ezért kérném a segítségét.
Egy riportfilmet láttam Önről, ami alapján biztos vagyok benne, hogy tudása, tapasztalata és hozzáállása lányom gyógyulását is elérhetővé tenné, illetve legalább jó minőségű életet élhetne, ezerféle panasz és rosszullét nélkül.
Kérem Önt, szíveskedjen egy nem távoli időpontban vizsgálatát, majd kezelését vállalni.
Minden lehető jót kívánva, üdvözlettel, tisztelettel, egy aggódó édesanya: Mészáros Mária
34 éves lányomnál autoimmun pajzsmirigybetegséget diagnosztizáltak. (Sokrétű panaszai alapján neki magának jutott eszébe, nem orvosnak.(!) hogy pajzsmirigybetegségre gyanakodjon.)
A közelmúltban vérképe hatalmas mennyiségű (>1300) antigént mutatott, aggódom érte, szedi a hormont, de úgy érzem, betegsége komolyabb odafigyelést, gyakoribb kontrollt igényelne. Közérzete, állapota sem kielégítő, ezért kérném a segítségét.
Egy riportfilmet láttam Önről, ami alapján biztos vagyok benne, hogy tudása, tapasztalata és hozzáállása lányom gyógyulását is elérhetővé tenné, illetve legalább jó minőségű életet élhetne, ezerféle panasz és rosszullét nélkül.
Kérem Önt, szíveskedjen egy nem távoli időpontban vizsgálatát, majd kezelését vállalni.
Minden lehető jót kívánva, üdvözlettel, tisztelettel, egy aggódó édesanya: Mészáros Mária
Tisztelt Mészáros Mária!
Csak megismételni tudom legutóbbi válaszomat:
"Köszönöm levelét és kedves sorait.
A jó hír az, hogy minden bizonnyal lesz mód a soron kívüli vizitre.
Mivel az előjegyzést nem én végzem (erre már valóban nem volna időm a 25. órában!!), ezért kérem, hogy munkatársaimat keresse.
e-mail: info@endokrinkozpont.hu vagy kolléganőmet Székely Melindát:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:"
Csak megismételni tudom legutóbbi válaszomat:
"Köszönöm levelét és kedves sorait.
A jó hír az, hogy minden bizonnyal lesz mód a soron kívüli vizitre.
Mivel az előjegyzést nem én végzem (erre már valóban nem volna időm a 25. órában!!), ezért kérem, hogy munkatársaimat keresse.
e-mail: info@endokrinkozpont.hu vagy kolléganőmet Székely Melindát:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:"
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 18. 12:47
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Pár hete voltam a körzeti orvosnál, mert hízom, nagyon fázós vagyok és fáradékony. A pajzsmirigyet szerettem volna megnézetni. A labor eredmény: TSH 2,28 mIU/L ez benne van a referencia tartományban, de semmi más adatot nem kaptam. A T3 T4 frakcióhoz azt írták "Alapellátás keretében nem kérhető" Ezek szerint ezt nem fedezi a tb? Sok helyen azt olvastam hogy a pajzsmirigy betegség megállapításához a TSH érték önmagában nem elegendő. Igaz ez? Az orvosom nem javasolt semmit. Ön szerint milyen vizsgálatokra kellene elmennem hogy kiderüljön a hízás oka?
Köszönettel Zsuzsa
Pár hete voltam a körzeti orvosnál, mert hízom, nagyon fázós vagyok és fáradékony. A pajzsmirigyet szerettem volna megnézetni. A labor eredmény: TSH 2,28 mIU/L ez benne van a referencia tartományban, de semmi más adatot nem kaptam. A T3 T4 frakcióhoz azt írták "Alapellátás keretében nem kérhető" Ezek szerint ezt nem fedezi a tb? Sok helyen azt olvastam hogy a pajzsmirigy betegség megállapításához a TSH érték önmagában nem elegendő. Igaz ez? Az orvosom nem javasolt semmit. Ön szerint milyen vizsgálatokra kellene elmennem hogy kiderüljön a hízás oka?
Köszönettel Zsuzsa
Tisztelt Zsuzsa!
Az elhízás az egyik jellemző tünete lehet a csökkent pajzsmirigy-betegségnek.„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin)(nem a TSH!!), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért jó ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük, ha egyénre szabottan alklamazzuk a T4-t és a T3-t.
Végezetül, a csak a TSH meghatározáson alapuló vizsgálat gyakran nem elégséges, másrészt veszélyeket is rejthet magában. Ezért írtam ezen a honlapon erről a kérdésről: az alábbiakban megtalálhatja:
https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
Jó egészséget kívánok:
Az elhízás az egyik jellemző tünete lehet a csökkent pajzsmirigy-betegségnek.„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin)(nem a TSH!!), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért jó ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük, ha egyénre szabottan alklamazzuk a T4-t és a T3-t.
Végezetül, a csak a TSH meghatározáson alapuló vizsgálat gyakran nem elégséges, másrészt veszélyeket is rejthet magában. Ezért írtam ezen a honlapon erről a kérdésről: az alábbiakban megtalálhatja:
https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 17. 16:25
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor úr!
Köszönöm a válaszát a pajzsmirigy cisztával kapcsolatban. Azt szeretném megkérdezni, hogy a sűrű, vagy meszes cisztafolyadék utalhat-e rosszindulatú elváltozásra, vagy ezek megléte esetén is csak 1-2% az esély a rosszindulatú cisztára.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Luca
Köszönöm a válaszát a pajzsmirigy cisztával kapcsolatban. Azt szeretném megkérdezni, hogy a sűrű, vagy meszes cisztafolyadék utalhat-e rosszindulatú elváltozásra, vagy ezek megléte esetén is csak 1-2% az esély a rosszindulatú cisztára.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Luca
Tisztelt Luca!
A cisztafolyadék sűrűsége önmagában nem utal rosszindulatú elváltozásra.
Jó egészséget kívánok:
A cisztafolyadék sűrűsége önmagában nem utal rosszindulatú elváltozásra.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 17. 16:08
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Kedves Professzor Úr!
Férjemmel már másfél éve szeretnénk kisbabát, sajnos nem sok sikerrel eddig. Két vetélésen (missed ab) vagyok túl. Mindkét alkalommal a 10.-11. hét körül derült ki, hogy nem fejlődött a baba, első alkalommal csak egy embriócsomó látszott az ultrahangon, a másodiknál üres petezsák..
Az első vetélés után (2014 karácsonya) nőgyógyászomra hallgatva nem vizsgáltattam ki magam sajnos. Eléggé sokára sikerült csak újra teherbe esnem, aminek sajnos 2015 karácsonyán lett műszeres befejezés a vége.
A második terhesség előtt, aggódva hogy nem sikerül teherbe esnem, voltam egy vérvételen, íme az eredménye:
2015. augusztus
FSH 2.9 U/L
LH 3.3 U/L
Free T4 14.8 pmol/l
TSH 2.27 mU/l
Progeszteron: 117nmol/l (21. nap)
A rutin vérkép értékei rendben voltak az Eosinophils-t kivéve: 1.10 x 10^9/L
2015. decemberében. -kb 10 hetes terhesen is készült egy vérvétel:
Eosinophils 0.83 x 10^9/L
Free T4 16.6 pmol/l
TSH 4.93 mU/l
Idén februárban is voltam vérvételen, íme:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Post-fract prolactin 390mU/l
FSH 8.5 U/L
Prolactin 507 mU/L
Free T4 16.6 pmol/l
TSH 3,26 mU/L
LH 9.5 U/L
Eosinophils 0.64 x 10^9/L
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Februárban eljutottam egy meddőségi specialistához, aki a fenti leletek alapján a következőket írta fel:
Letrox 25ug
Bromocyptin 2,5mg- napi fél
Ezen kívül részletes vérképet kért, melyből csak a legfontosabbakat idézném:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Glukóz 5,2 mmol/L 3,8 6,0
60 perces glukóz 6,9 mmol/L
120 perces glukóz 5,7 mmol/L 4,1 7,8
Inzulin 10,3 mIU/L 3,0 25,0
Inzulin 60 perc 102,7 mIU/L
Inzulin 120 perc 76,6 mIU/L
Inzulin rezisztencia (HOMA index) 2,38
Anti-TPO 152,0 IU/mL
Anti-thyreoglobulin 168,0 IU/ml
T lymphocyta 69,9 %
B lymphocyta 12,6 %
NK lymphocyta %14,7 %
T helper lymphocyta 46,2 %
T supressor lymphocyta 16,9 %
Aktivált T lymphocyta 2,4 %
CD4/CD8 sejtarány 2,7 2,0 5,0
NK funkció 28,0 %
NK funkció (számított) 89 %
Celluláris immunstátusz: A B ésT lymphocyta sejtarány normális. Az NK lymphocyta sejtarány emelkedett. Az aktivált T lymphocyta sejtarány normális. A helper/szupresszor sejtarány normális.
NK funkció: A flow citometriával végzett (K562-s target sejtek segítségével számolt citotoxicitás index) NK funkciós vizsgálatnál normális aktivitást mértünk: 89% (normálérték:80-120%)
Az elvégzett vizsgálatok alapján trombózis kockázati tényező nem igazolódott.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Sajnos mivel külföldön élek, még nem tudtam kiértékeltetni a leletem. Aggódok, hogy a gyógyszerek az újabb leletek alapján is szükségesek-e, vagy más probléma állhat a magas prolaktin és TSH mögött..
Január óta már diétázom (szénhidrát szegény diéta), mert már gondoltam inzulin rezisztencia lehetőségére korábban is. Megtudja esetleg a leletek alapján mondani, hogy ez már inzulinrezisztencia-e?
Glutén intoleranciától is tartottam, de a leletek alapján szerencsére erről nincs szó.
A nőgyógyász a vizsgálaton mindent rendben talált, a ciklusom szabályos, testtömeg indexem normális - inkább sajnos alultáplált felé közelít, nem igazán van étvágyam..
Egyik barátnőm javaslatára, aki már járt Önnél, elkezdtem szelént szedni. Érdekelne hogy mit tehetek még addig is, amíg sikerül eljutom Önhöz, illetve mi állhat a vetélések hátterében.
Köszönöm szépen előre is a segítségét, válaszát!
Férjemmel már másfél éve szeretnénk kisbabát, sajnos nem sok sikerrel eddig. Két vetélésen (missed ab) vagyok túl. Mindkét alkalommal a 10.-11. hét körül derült ki, hogy nem fejlődött a baba, első alkalommal csak egy embriócsomó látszott az ultrahangon, a másodiknál üres petezsák..
Az első vetélés után (2014 karácsonya) nőgyógyászomra hallgatva nem vizsgáltattam ki magam sajnos. Eléggé sokára sikerült csak újra teherbe esnem, aminek sajnos 2015 karácsonyán lett műszeres befejezés a vége.
A második terhesség előtt, aggódva hogy nem sikerül teherbe esnem, voltam egy vérvételen, íme az eredménye:
2015. augusztus
FSH 2.9 U/L
LH 3.3 U/L
Free T4 14.8 pmol/l
TSH 2.27 mU/l
Progeszteron: 117nmol/l (21. nap)
A rutin vérkép értékei rendben voltak az Eosinophils-t kivéve: 1.10 x 10^9/L
2015. decemberében. -kb 10 hetes terhesen is készült egy vérvétel:
Eosinophils 0.83 x 10^9/L
Free T4 16.6 pmol/l
TSH 4.93 mU/l
Idén februárban is voltam vérvételen, íme:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Post-fract prolactin 390mU/l
FSH 8.5 U/L
Prolactin 507 mU/L
Free T4 16.6 pmol/l
TSH 3,26 mU/L
LH 9.5 U/L
Eosinophils 0.64 x 10^9/L
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Februárban eljutottam egy meddőségi specialistához, aki a fenti leletek alapján a következőket írta fel:
Letrox 25ug
Bromocyptin 2,5mg- napi fél
Ezen kívül részletes vérképet kért, melyből csak a legfontosabbakat idézném:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Glukóz 5,2 mmol/L 3,8 6,0
60 perces glukóz 6,9 mmol/L
120 perces glukóz 5,7 mmol/L 4,1 7,8
Inzulin 10,3 mIU/L 3,0 25,0
Inzulin 60 perc 102,7 mIU/L
Inzulin 120 perc 76,6 mIU/L
Inzulin rezisztencia (HOMA index) 2,38
Anti-TPO 152,0 IU/mL
Anti-thyreoglobulin 168,0 IU/ml
T lymphocyta 69,9 %
B lymphocyta 12,6 %
NK lymphocyta %14,7 %
T helper lymphocyta 46,2 %
T supressor lymphocyta 16,9 %
Aktivált T lymphocyta 2,4 %
CD4/CD8 sejtarány 2,7 2,0 5,0
NK funkció 28,0 %
NK funkció (számított) 89 %
Celluláris immunstátusz: A B ésT lymphocyta sejtarány normális. Az NK lymphocyta sejtarány emelkedett. Az aktivált T lymphocyta sejtarány normális. A helper/szupresszor sejtarány normális.
NK funkció: A flow citometriával végzett (K562-s target sejtek segítségével számolt citotoxicitás index) NK funkciós vizsgálatnál normális aktivitást mértünk: 89% (normálérték:80-120%)
Az elvégzett vizsgálatok alapján trombózis kockázati tényező nem igazolódott.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Sajnos mivel külföldön élek, még nem tudtam kiértékeltetni a leletem. Aggódok, hogy a gyógyszerek az újabb leletek alapján is szükségesek-e, vagy más probléma állhat a magas prolaktin és TSH mögött..
Január óta már diétázom (szénhidrát szegény diéta), mert már gondoltam inzulin rezisztencia lehetőségére korábban is. Megtudja esetleg a leletek alapján mondani, hogy ez már inzulinrezisztencia-e?
Glutén intoleranciától is tartottam, de a leletek alapján szerencsére erről nincs szó.
A nőgyógyász a vizsgálaton mindent rendben talált, a ciklusom szabályos, testtömeg indexem normális - inkább sajnos alultáplált felé közelít, nem igazán van étvágyam..
Egyik barátnőm javaslatára, aki már járt Önnél, elkezdtem szelént szedni. Érdekelne hogy mit tehetek még addig is, amíg sikerül eljutom Önhöz, illetve mi állhat a vetélések hátterében.
Köszönöm szépen előre is a segítségét, válaszát!
Tisztelt Kérdező!
Vizsgálat nélkül terápiás tanácsot adni semmiképpen sem elfogadható. Érthető módon nem kommentálhatom a meddőségi specialista tanácsát.
Kicsit részletesebben: a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez elmúlt év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. A pajzsmirigygyulladás esetén KONTRAINDIKÁLT! A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
• A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Vizsgálat nélkül terápiás tanácsot adni semmiképpen sem elfogadható. Érthető módon nem kommentálhatom a meddőségi specialista tanácsát.
Kicsit részletesebben: a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez elmúlt év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. A pajzsmirigygyulladás esetén KONTRAINDIKÁLT! A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
• A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 17. 16:07
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktorúr,
Az lenne a kérdésem, hogy autoimmun pajzsmirigy betegségben fogyaszthatok e Salvus vizet, ha igen milyen mennyiségben ajánlott? (A flakonon ez áll: 1 liter 3,24 mg jódot tartalmaz és a napi ajánlott mennyiség 1-2 dl)
Refluxra kezdtem inni tegnap és ma reggel már úgy keltem fel, hogy erősebben vert a szívem, feszült voltam. A torkomnál is érzek kellemetlen érzést, de kicsit beteg is vagyok, illetve a savam is marja a torkom. Ezek a tünetek lehetnek a pajzsmirigyem miatt?
Maga a betegségem egyébként nem okoz számomra problémát, a pajzsmirigyem meg van nagyobbodva és tele van göbökkel, de ez inkább max esztétikai probléma, ritkán okoz diszkomfortérzetet, de az is gyorsan el szokott múlni. Az anti TPO-m elég magas volt legutóbb is (>1300IU/ml), a hormonszintem viszont évek óta rendben van. Kb. 4-5 éve volt enyhe alulműködésem, de azt a homeopátia helyrehozta.
Ezek tudatában Ön szerint a Salvus-víz utáni tüneteim összefügghetnek a pajzsmirigyemmel?
Illetve azt szeretném még kérdezni, hogy az anti-TPO csökkentésére tudna valamit ajánlani nekem? Esetleg van már erre valamilyen gyógyszer, kezelés?
Köszönöm szépen!
Az lenne a kérdésem, hogy autoimmun pajzsmirigy betegségben fogyaszthatok e Salvus vizet, ha igen milyen mennyiségben ajánlott? (A flakonon ez áll: 1 liter 3,24 mg jódot tartalmaz és a napi ajánlott mennyiség 1-2 dl)
Refluxra kezdtem inni tegnap és ma reggel már úgy keltem fel, hogy erősebben vert a szívem, feszült voltam. A torkomnál is érzek kellemetlen érzést, de kicsit beteg is vagyok, illetve a savam is marja a torkom. Ezek a tünetek lehetnek a pajzsmirigyem miatt?
Maga a betegségem egyébként nem okoz számomra problémát, a pajzsmirigyem meg van nagyobbodva és tele van göbökkel, de ez inkább max esztétikai probléma, ritkán okoz diszkomfortérzetet, de az is gyorsan el szokott múlni. Az anti TPO-m elég magas volt legutóbb is (>1300IU/ml), a hormonszintem viszont évek óta rendben van. Kb. 4-5 éve volt enyhe alulműködésem, de azt a homeopátia helyrehozta.
Ezek tudatában Ön szerint a Salvus-víz utáni tüneteim összefügghetnek a pajzsmirigyemmel?
Illetve azt szeretném még kérdezni, hogy az anti-TPO csökkentésére tudna valamit ajánlani nekem? Esetleg van már erre valamilyen gyógyszer, kezelés?
Köszönöm szépen!
Tisztelt Kérdező!
Ebben az esetben a jódot tartalmazó készítményeket célszerű kerülni, mert autoimmun gyulladást válthatnak ki. A kezelést egyénre szabottan célszerű végezni és amennyiben szükséges, akkor a pajzsmirigy diéta mellett hormonpótlás is szükséges lehet.
Jó egészséget kívánok:
Ebben az esetben a jódot tartalmazó készítményeket célszerű kerülni, mert autoimmun gyulladást válthatnak ki. A kezelést egyénre szabottan célszerű végezni és amennyiben szükséges, akkor a pajzsmirigy diéta mellett hormonpótlás is szükséges lehet.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 17. 12:06
Olvasói értékelés: 4 / 5
Tisztelt Professzor Úr!
34 éves lányomnál autoimmun pajzsmirigybetegséget diagnosztizáltak. (Sokrétű panaszai alapján neki magának jutott eszébe, nem orvosnak.(!) hogy pajzsmirigybetegségre gyanakodjon.)
A közelmúltban vérképe hatalmas mennyiségű (>1300) antigént mutatott, aggódom érte, szedi a hormont, de úgy érzem, betegsége komolyabb odafigyelést, gyakoribb kontrollt igényelne. Közérzete, állapota sem kielégítő, ezért kérném a segítségét.
Egy riportfilmet láttam Önről, ami alapján biztos vagyok benne, hogy tudása, tapasztalata és hozzáállása lányom gyógyulását is elérhetővé tenné, illetve legalább jó minőségű életet élhetne, ezerféle panasz és rosszullét nélkül.
Kérem Önt, szíveskedjen egy nem távoli időpontban vizsgálatát, majd kezelését vállalni.
Minden lehető jót kívánva, üdvözlettel, tisztelettel, egy aggódó édesanya: Mészáros Mária
34 éves lányomnál autoimmun pajzsmirigybetegséget diagnosztizáltak. (Sokrétű panaszai alapján neki magának jutott eszébe, nem orvosnak.(!) hogy pajzsmirigybetegségre gyanakodjon.)
A közelmúltban vérképe hatalmas mennyiségű (>1300) antigént mutatott, aggódom érte, szedi a hormont, de úgy érzem, betegsége komolyabb odafigyelést, gyakoribb kontrollt igényelne. Közérzete, állapota sem kielégítő, ezért kérném a segítségét.
Egy riportfilmet láttam Önről, ami alapján biztos vagyok benne, hogy tudása, tapasztalata és hozzáállása lányom gyógyulását is elérhetővé tenné, illetve legalább jó minőségű életet élhetne, ezerféle panasz és rosszullét nélkül.
Kérem Önt, szíveskedjen egy nem távoli időpontban vizsgálatát, majd kezelését vállalni.
Minden lehető jót kívánva, üdvözlettel, tisztelettel, egy aggódó édesanya: Mészáros Mária
Tisztelt Mészáros Mária!
Köszönöm levelét és kedves sorait.
A jó hír az, hogy minden bizonnyal lesz mód a soron kívüli vizitre.
Mivel az előjegyzést nem én végzem (erre már valóban nem volna időm a 25. órában!!), ezért kérem, hogy munkatársaimat keresse.
e-mail: info@endokrinkozpont.hu vagy kolléganőmet Székely Melindát:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Köszönöm levelét és kedves sorait.
A jó hír az, hogy minden bizonnyal lesz mód a soron kívüli vizitre.
Mivel az előjegyzést nem én végzem (erre már valóban nem volna időm a 25. órában!!), ezért kérem, hogy munkatársaimat keresse.
e-mail: info@endokrinkozpont.hu vagy kolléganőmet Székely Melindát:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 17. 11:59
Olvasói értékelés: 5 / 5
Tisztelt Professzor Úr!
27 éves vagyok, vékony testalkatú, tavaly diagnosztizáltak nálam PCOS-szindrómát. Cikluszavaraim voltak, hyperandrogén tünetek jelentek meg nálam, aknés lett a bőröm. Az ultrahangos vizsgálat igazolta a betegséget, cisztáim vannak. Kezelésképpen Qlaira-t írt fel az orvosom, emelett myo-inozitolt is pótolok napi kétszer. Vashiány miatt vastablettát is szedek.
A párom utánaolvasott ennek a betegségnek, és javasolta, hogy vizsgáltassam meg, hogy melyik enzim defektusa okozhatja ezt. Elvégeztek nálam kortizol-szintmérést. 285,9 nmol/L volt délben, DHEA-S 8,34 umol/L, 17 OH-progeszteron 1.2 nmol/L. Annyit megértettem, hogy a 17OHP vizsgálat a 21 hydroxiláz, 11 bétahidroxiláz enzimek működését vizsgálja. Ezek alapján nem lehet megmondani, hogy bármi baj lenne az enzimekkel szteroid szabályzási útvonalon. Mi okozhatja akkor a betegségemet,van-e más vizsgálat még erre?
Annyit megértettem abból, amit a párom elmondott, hogy a glükokortikoidok okozzák az inzulinrezisztenciát a szövetekben, és ha ez magas, akkor az idegrendszerben a normális neuronális kapcsolatokat is megzavarja, ezért voltak hangulatingadozásaim, felületesen alszom továbbra is és a hajam is zsírosodik. A fogamzásgátló enyhíti a tüneteket, viszont leállítja az ovulációt, nem vagyok biztos benne, hogy ez a jó megoldás, ha egyébként is bent ragadnak sejtek a petefészkemben.
Néha aggályos vagyok, ez összefügghet a szervezetemben a tirozin aminosav-szinttel, pótoljam-e naponta? Segít-e a progeszteron szint szabályozásában, és valóban elnyomja-e a prolaktint?
Orvosi szaklapokban legtöbbször a 11-β-HSD-1 enzim szerepel sokat, erre fejlesztenek mostanában inhibitorokat, de PCOS-nél nem írták, hogy bármi haszna lenne, mivel 8%-ban találtak PCOS betegnél ilyen enzimdefektust.
Itt összeszedték a terápiás lehetőségeket: pcosfaq.com/ Nem egyértelmű számomra, hogy a progeszteron krém jobb-e, bár frissítőleg hathat, írták, hogy a krém hatására kevesebb alvás is elegendő lehet.
A kérdésem, ha progeszteron krémmel vagy tapasszal bőrön keresztül pótolom a hiányzó hormonokat, hatékonyabb-e mint tablettával, tényleg kevesebb is elég a jobb felszívódás miatt?
Előre is köszönöm válaszát!
27 éves vagyok, vékony testalkatú, tavaly diagnosztizáltak nálam PCOS-szindrómát. Cikluszavaraim voltak, hyperandrogén tünetek jelentek meg nálam, aknés lett a bőröm. Az ultrahangos vizsgálat igazolta a betegséget, cisztáim vannak. Kezelésképpen Qlaira-t írt fel az orvosom, emelett myo-inozitolt is pótolok napi kétszer. Vashiány miatt vastablettát is szedek.
A párom utánaolvasott ennek a betegségnek, és javasolta, hogy vizsgáltassam meg, hogy melyik enzim defektusa okozhatja ezt. Elvégeztek nálam kortizol-szintmérést. 285,9 nmol/L volt délben, DHEA-S 8,34 umol/L, 17 OH-progeszteron 1.2 nmol/L. Annyit megértettem, hogy a 17OHP vizsgálat a 21 hydroxiláz, 11 bétahidroxiláz enzimek működését vizsgálja. Ezek alapján nem lehet megmondani, hogy bármi baj lenne az enzimekkel szteroid szabályzási útvonalon. Mi okozhatja akkor a betegségemet,van-e más vizsgálat még erre?
Annyit megértettem abból, amit a párom elmondott, hogy a glükokortikoidok okozzák az inzulinrezisztenciát a szövetekben, és ha ez magas, akkor az idegrendszerben a normális neuronális kapcsolatokat is megzavarja, ezért voltak hangulatingadozásaim, felületesen alszom továbbra is és a hajam is zsírosodik. A fogamzásgátló enyhíti a tüneteket, viszont leállítja az ovulációt, nem vagyok biztos benne, hogy ez a jó megoldás, ha egyébként is bent ragadnak sejtek a petefészkemben.
Néha aggályos vagyok, ez összefügghet a szervezetemben a tirozin aminosav-szinttel, pótoljam-e naponta? Segít-e a progeszteron szint szabályozásában, és valóban elnyomja-e a prolaktint?
Orvosi szaklapokban legtöbbször a 11-β-HSD-1 enzim szerepel sokat, erre fejlesztenek mostanában inhibitorokat, de PCOS-nél nem írták, hogy bármi haszna lenne, mivel 8%-ban találtak PCOS betegnél ilyen enzimdefektust.
Itt összeszedték a terápiás lehetőségeket: pcosfaq.com/ Nem egyértelmű számomra, hogy a progeszteron krém jobb-e, bár frissítőleg hathat, írták, hogy a krém hatására kevesebb alvás is elegendő lehet.
A kérdésem, ha progeszteron krémmel vagy tapasszal bőrön keresztül pótolom a hiányzó hormonokat, hatékonyabb-e mint tablettával, tényleg kevesebb is elég a jobb felszívódás miatt?
Előre is köszönöm válaszát!
Tisztelt Kérdező!
Amennyiben PCOS betegsége van, akkor oki kezelés indokolt.
A PCOS jelentése policisztás ovárium szindróma. Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos egyéb eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. Megközelítőleg a nők 5-10 százaléka lehet érintett.
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők, de környezeti faktorok által is jelentős mértékben súlyosbított betegség, aminek kialakulása általában már a pubertás előtt megindul..
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
- Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
- Meddőség
- Sok, apró ciszta a petefészekben
- Aknés, pattanásos bőr
- Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
- Megnövekedett szőrzet az arcon és a testen (hirsutizmus)
- Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
- Súlyproblémák, elhízás
Fontos megjegyeznem, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Hogyan állapítható meg, hogy a tüneteimet PCOS okozza?
A PCOS vizsgálata az un. Rotterdami kritériumok alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha:
1./ két tünet jelen van a következő háromból:
a./ a peteérés és tüszőrepedés időleges elmaradása, vagy végleges megszűnése,
b./ androgén (férfihormon) túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c./ ultrahanggal igazolt PCO és
2./ nem más hormonális eltérés okozza a tüneteket.
A pontos diagnózis felállításához tehát endokrinológiai és nőgyógyászati vizsgálat egyaránt szükséges. Ezen kívül vizsgálni kell a fokozott szőrnövekedés súlyosságát, a hajhullás mértékét és jellegét, a Cushing-kór jeleit, illetve az acantosis nigricanst (sötét foltok megjelenése a bőrön). A vizsgálat ki kell, hogy terjedjen a testsúly, haskörfogat és vérnyomás mérésére, valamint a nőgyógyászati vizsgálatra is.
A betegség pontos okainak felderítése kapcsán a hormonértékek eltérő időszakokban történő mérésére is szükség van. A hormonvizsgálatok egy részét a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. A ciklus második felében (szabályos ciklus esetén a 21-25. nap között) mért progeszteron szint az ovuláció megítélésére szolgál, ez különösen fontos a kezelés hatásosságának lemérése során.
Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére, a kortizol és vérzészavar esetén, a pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából TSH vizsgálatra, valamint a Cushing-kór mérsékelt gyanúja esetén is, ennek megfelelő érzékenységű szűrővizsgálatra is.
Az okok sokfélék lehetnek:
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok). Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Említette a glükokortikoidok okozzák az inzulinrezisztenciát a szövetekben. Ez valóban egy lehetőség, de az Ön esetében ennek kicsiny az esély. Korábban glükokortikoid receptorokat vizsgáltuk és publikáltuk. Ezzel kapcsolatos cikkeinket mellékelem.
Jó egészséget kívánok:
Amennyiben PCOS betegsége van, akkor oki kezelés indokolt.
A PCOS jelentése policisztás ovárium szindróma. Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos egyéb eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. Megközelítőleg a nők 5-10 százaléka lehet érintett.
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők, de környezeti faktorok által is jelentős mértékben súlyosbított betegség, aminek kialakulása általában már a pubertás előtt megindul..
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
- Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
- Meddőség
- Sok, apró ciszta a petefészekben
- Aknés, pattanásos bőr
- Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
- Megnövekedett szőrzet az arcon és a testen (hirsutizmus)
- Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
- Súlyproblémák, elhízás
Fontos megjegyeznem, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Hogyan állapítható meg, hogy a tüneteimet PCOS okozza?
A PCOS vizsgálata az un. Rotterdami kritériumok alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha:
1./ két tünet jelen van a következő háromból:
a./ a peteérés és tüszőrepedés időleges elmaradása, vagy végleges megszűnése,
b./ androgén (férfihormon) túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c./ ultrahanggal igazolt PCO és
2./ nem más hormonális eltérés okozza a tüneteket.
A pontos diagnózis felállításához tehát endokrinológiai és nőgyógyászati vizsgálat egyaránt szükséges. Ezen kívül vizsgálni kell a fokozott szőrnövekedés súlyosságát, a hajhullás mértékét és jellegét, a Cushing-kór jeleit, illetve az acantosis nigricanst (sötét foltok megjelenése a bőrön). A vizsgálat ki kell, hogy terjedjen a testsúly, haskörfogat és vérnyomás mérésére, valamint a nőgyógyászati vizsgálatra is.
A betegség pontos okainak felderítése kapcsán a hormonértékek eltérő időszakokban történő mérésére is szükség van. A hormonvizsgálatok egy részét a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. A ciklus második felében (szabályos ciklus esetén a 21-25. nap között) mért progeszteron szint az ovuláció megítélésére szolgál, ez különösen fontos a kezelés hatásosságának lemérése során.
Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére, a kortizol és vérzészavar esetén, a pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából TSH vizsgálatra, valamint a Cushing-kór mérsékelt gyanúja esetén is, ennek megfelelő érzékenységű szűrővizsgálatra is.
Az okok sokfélék lehetnek:
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok). Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Említette a glükokortikoidok okozzák az inzulinrezisztenciát a szövetekben. Ez valóban egy lehetőség, de az Ön esetében ennek kicsiny az esély. Korábban glükokortikoid receptorokat vizsgáltuk és publikáltuk. Ezzel kapcsolatos cikkeinket mellékelem.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 17. 11:51
Olvasói értékelés: 5 / 5
Tisztelt Professzor Úr!
Október 27-re van Önhöz időpontom. Legyen szíves addig segíteni mert a kollégái tanácstalanok.
3 éves korom óta 5-6 évente foltos hajhullásom van. 18 éves korom óta pajzsmirigy alulműködéssel vagyok kezelve. Letroxot szedek.
Utóbbi 3 laborom:
2015.09.
TSH 6.24 (0.27-4.2)
T4 20.16 (12-22)
T3 4.13 (3.1-6.8)
Gyógyszer 125-re a 100-ról
2016. 01.
TSH 0.3 (0.55-4.78) érdekes hogy változott a ref tart pedig ugyanott vették le
T4 16.7 (11.5-22,7)
T3 4.26 (3.5-6.5)
Gyógyszer, 125, szombaton 100, glutén és tejmentes diéta
2016. 04
TSH 0.15 ( 0.55-4.78)
T4 19.32 (11.5-22.7)
T3 3.26 ( 3.5-6.5)
Anti tpo 184 (0-60)
Segítségét előre is köszönöm!
Október 27-re van Önhöz időpontom. Legyen szíves addig segíteni mert a kollégái tanácstalanok.
3 éves korom óta 5-6 évente foltos hajhullásom van. 18 éves korom óta pajzsmirigy alulműködéssel vagyok kezelve. Letroxot szedek.
Utóbbi 3 laborom:
2015.09.
TSH 6.24 (0.27-4.2)
T4 20.16 (12-22)
T3 4.13 (3.1-6.8)
Gyógyszer 125-re a 100-ról
2016. 01.
TSH 0.3 (0.55-4.78) érdekes hogy változott a ref tart pedig ugyanott vették le
T4 16.7 (11.5-22,7)
T3 4.26 (3.5-6.5)
Gyógyszer, 125, szombaton 100, glutén és tejmentes diéta
2016. 04
TSH 0.15 ( 0.55-4.78)
T4 19.32 (11.5-22.7)
T3 3.26 ( 3.5-6.5)
Anti tpo 184 (0-60)
Segítségét előre is köszönöm!
Tisztelt Kérdező!
Tömören a következőket válaszolhatom:
1.Mindenek előtt bizonyára lesz korábban is időpont találkozásunkra. Az előjegyzést végző Székely Melinda kolléganőmnek írjon:
szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu, vagy
az info@endokrinkozpont.hu címek valamelyikére.
2. Tisztázni kellene, hogy mi áll a csökkent pajzsmirigyműködés hátterében. Ez azért fontos, mert nem a laboratóriumi adatokat célszerű kezelni, hanem a beteget.
A laboratóriumi vizsgálatok a klinikai képpel együtt értékelendők. Erre igyekeztem felhívni a figyelmet legutóbb ezen a honlapon is.
Megtalálhatja: https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
3. A hajhullás gyakorta társulhat autoimmmun pajzsmirigy-betegséghez is.
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Stressz
• Hormonok
• Fogamzásgátló,
• Autoimmun betegség!!!
• Mérgező anyagok
• Gyógyszerek,
• Sugárkezelés,
• Táplálkozási rendellenességek.
Jó egészséget kívánok:
Tömören a következőket válaszolhatom:
1.Mindenek előtt bizonyára lesz korábban is időpont találkozásunkra. Az előjegyzést végző Székely Melinda kolléganőmnek írjon:
szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu, vagy
az info@endokrinkozpont.hu címek valamelyikére.
2. Tisztázni kellene, hogy mi áll a csökkent pajzsmirigyműködés hátterében. Ez azért fontos, mert nem a laboratóriumi adatokat célszerű kezelni, hanem a beteget.
A laboratóriumi vizsgálatok a klinikai képpel együtt értékelendők. Erre igyekeztem felhívni a figyelmet legutóbb ezen a honlapon is.
Megtalálhatja: https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
3. A hajhullás gyakorta társulhat autoimmmun pajzsmirigy-betegséghez is.
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Stressz
• Hormonok
• Fogamzásgátló,
• Autoimmun betegség!!!
• Mérgező anyagok
• Gyógyszerek,
• Sugárkezelés,
• Táplálkozási rendellenességek.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 17. 10:33
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor úr!
Szeretném kikérni a véleményét a gluténmentes diétáról. Rengeteg helyen olvasom, hogy jót tesz a Hashimotósoknak. Ha ez igaz, akkor miért nem szokták az orvosok ajánlani? Ön ajánlja? Köszönöm a választ.
Szeretném kikérni a véleményét a gluténmentes diétáról. Rengeteg helyen olvasom, hogy jót tesz a Hashimotósoknak. Ha ez igaz, akkor miért nem szokták az orvosok ajánlani? Ön ajánlja? Köszönöm a választ.
Tisztelt Kérdező!
A válaszom egyszerű: sajnos kevesen tudják, hogy az autoimmun eredetű betegségek társulnak egymással és csak egyetlen szervre gondolnak és azt kezelik.
A lisztérzékenység lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel (a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások (Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy "félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsán találhatók a legsúlyosabb esetek. klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat). A diagnózis általában nem könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges. A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették (Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk).Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben (!) is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak (!). A végső következtetés, hogy a lisztérzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott a pajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet! Ez lehet atípusos és enyhe forma is, de időben kell gondolni rá.
További vizsgálatot és kísérletezés nélküli egyénre szabott kezelést, ill. étrendet javaslok.
Jó egészséget kívánok:
A válaszom egyszerű: sajnos kevesen tudják, hogy az autoimmun eredetű betegségek társulnak egymással és csak egyetlen szervre gondolnak és azt kezelik.
A lisztérzékenység lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel (a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások (Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy "félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsán találhatók a legsúlyosabb esetek. klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat). A diagnózis általában nem könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges. A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették (Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk).Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben (!) is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak (!). A végső következtetés, hogy a lisztérzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott a pajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet! Ez lehet atípusos és enyhe forma is, de időben kell gondolni rá.
További vizsgálatot és kísérletezés nélküli egyénre szabott kezelést, ill. étrendet javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 16. 12:08
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt dr úr egy olyan kéréssel fordulok önhőz mi családot tervezünk és február 24.-én volt meg utóljára a mensesem és azóta nem jött meg csináltam egy jó pár tesztet de mind negatív lett.2016.03.18-án voltam a nőgyogyászomnál és csinált egy vag.UH.t és nem mondott semmi olyat,hogy bármi problémám lenne ez volt a vizsgálati lapon:Norm.nagyságú és szerkezetű uterus.Ovariumok PCO-ra gyanusak.Endometrium vast:6 mm.És azt mondta hogy ha addig nem sikerűl a terhesség akkor 3 hónap múlva mennejek vissza controlra.Tehát végűl is az a kérdésem nagy baj lehet nálam vagy csak én gondolm!Köszönettel Mónika.
Tisztelt Mónika!
A leírtak alapján felvetődik a PCOS lehetősége.
Mi a PCOS lényege?
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Hol van a hiba?
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok). Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Mi történt velem? Teszik fel a kérdést a PCOS-ban szenvedők
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
Meddőség
Sok, apró ciszta a petefészekben
Aknés, pattanásos bőr
Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
Súlyproblémák, elhízás
Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
• Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
• Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik.
A betegség gyakran társul pajzsmirigy betegségeivel.
További kivizsgálást és egyéni kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
A leírtak alapján felvetődik a PCOS lehetősége.
Mi a PCOS lényege?
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Hol van a hiba?
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok). Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Mi történt velem? Teszik fel a kérdést a PCOS-ban szenvedők
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
Meddőség
Sok, apró ciszta a petefészekben
Aknés, pattanásos bőr
Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
Súlyproblémák, elhízás
Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
• Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
• Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik.
A betegség gyakran társul pajzsmirigy betegségeivel.
További kivizsgálást és egyéni kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 16. 12:03
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor úr!
Kismama vagyok. Enyhe pajzsmirigy alulműködésre letroxot szedek 4 éve, 100 mikrogrammot.
14 hetes értékeim: tsh 0,9 ft4 12,6 ft3 3,0.
24 hetes értékeim: tsh 2,0 ft4 8,0 ft3 3,1. Ezekre az értékekre megemelte a doktor úr az adagomat 125- re.
Mostanában többször előfordul, hogy össze vissza ver a szívem, ezért nem merem szedni a 125- öst, csak a 100-ast. Persze nem biztos hogy összefüggésben van a gyógyszerrel, de megijedtem.
Ártok ezzel a babának? Ilyenkor már van saját pajzsmirigy működése vagy befolyásolják az én értékeim az övét?
Kontrollra csak 6 hét múlva kell mennem.
Köszönöm,
Szilvi
Kismama vagyok. Enyhe pajzsmirigy alulműködésre letroxot szedek 4 éve, 100 mikrogrammot.
14 hetes értékeim: tsh 0,9 ft4 12,6 ft3 3,0.
24 hetes értékeim: tsh 2,0 ft4 8,0 ft3 3,1. Ezekre az értékekre megemelte a doktor úr az adagomat 125- re.
Mostanában többször előfordul, hogy össze vissza ver a szívem, ezért nem merem szedni a 125- öst, csak a 100-ast. Persze nem biztos hogy összefüggésben van a gyógyszerrel, de megijedtem.
Ártok ezzel a babának? Ilyenkor már van saját pajzsmirigy működése vagy befolyásolják az én értékeim az övét?
Kontrollra csak 6 hét múlva kell mennem.
Köszönöm,
Szilvi
Tisztelt Szilvi!
A TSH értéke alapján kezelni a beteget kockázatos lehet. Utalok ezen a honlapon leírtakra, itt megtalálhatja: https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
A kezelésnek egyénre szabottnak kell lennie, a gyógyszerek ne okozzanak panaszt, ez alapvető elv.
Jó egészséget kívánok:
A TSH értéke alapján kezelni a beteget kockázatos lehet. Utalok ezen a honlapon leírtakra, itt megtalálhatja: https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
A kezelésnek egyénre szabottnak kell lennie, a gyógyszerek ne okozzanak panaszt, ez alapvető elv.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 16. 11:57
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Kedves Professzor Úr!
A véleményét szeretném kérni abban, hogy pajzsmirigy alulműködés, inzulinrezisztencia esetén alkalmazható-e a gyógyszerek (euthyrox 100 1/nap, meforal 1000 2/nap, vitamin d3 1/nap, verospiron 100 1/nap) mellett a turbó diéta - 2 étkezés kiváltásával? Segíthet-e a fogyásban?
Köszönöm!
EK
A véleményét szeretném kérni abban, hogy pajzsmirigy alulműködés, inzulinrezisztencia esetén alkalmazható-e a gyógyszerek (euthyrox 100 1/nap, meforal 1000 2/nap, vitamin d3 1/nap, verospiron 100 1/nap) mellett a turbó diéta - 2 étkezés kiváltásával? Segíthet-e a fogyásban?
Köszönöm!
EK
Tisztelt EK!
Ez attól függ, hogy jelenleg mind a pajzsmirigyműködése, mind az IR egyensúlyban van-e.
Jó egészséget kívánok:
Ez attól függ, hogy jelenleg mind a pajzsmirigyműködése, mind az IR egyensúlyban van-e.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 16. 11:52
Olvasói értékelés: 5 / 5
Tisztelt Doktor Úr!
Egy rövid kérdésem lenne. 39 éves vagyok, Pajzsmirigy alul-működéssel kezelnek 15 éve. Euthyrox 110-et szedek és a mostani TSH laboreredményem 0,667mIU/L lett. Ami benne van a normál(0,400-4,000) referencia tartományba. Viszont azóta csináltam egy pozitív terhességi tesztet, de orvoshoz ezzel csak jövő hét elején tudok menni. Ez a tartomány még jó az én állapotomban? 4-5 hetes lehetek. Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Üdvözlettel: Hajni
Egy rövid kérdésem lenne. 39 éves vagyok, Pajzsmirigy alul-működéssel kezelnek 15 éve. Euthyrox 110-et szedek és a mostani TSH laboreredményem 0,667mIU/L lett. Ami benne van a normál(0,400-4,000) referencia tartományba. Viszont azóta csináltam egy pozitív terhességi tesztet, de orvoshoz ezzel csak jövő hét elején tudok menni. Ez a tartomány még jó az én állapotomban? 4-5 hetes lehetek. Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Üdvözlettel: Hajni
Tisztelt Hajni!
Egyetlen rövid válaszom van: lehetséges!
A fenti kérdést szinte naponta teszik fel a kedves Olvasók, a betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Jó egészséget kívánok:
Egyetlen rövid válaszom van: lehetséges!
A fenti kérdést szinte naponta teszik fel a kedves Olvasók, a betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 15. 18:04
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Kedves Balázs Csaba Professzor Úr,
véleményét kérem szépen egy régóta húzódó problémámmal, kálváriámmal kapcsolatban, melynek oka nem tisztázott. 37 éves nő vagyok és tizenéves korom eleje óta 45 - 48 kiló között mozgott a súlyom (158 cm vagyok). Mindig is ezzel a súllyal éreztem magam jól a bőrömbe, az az komfortosan. Soha életemben (2012-ig) nem voltam hízékony és nem volt problémám a súlyommal. 2012- ben azonban szinte egyik napról a másikra hirtelen feljött rám pár kiló 45-ről 50 kg lettem. Semmi nem változott a táplálkozásomban, alapból nem szokásom édességeket, kenyeret enni, tehát nem a túlzott kalóriabevitel az oka (dietetikus által is megerősítve). Elöszőr a bokám, lábszáram kezdett el megvastagodni (a lábászáram egyenlő vastagságúvá vált a térdemmel, combommal, (mindig sportoltam, és hirtelen elvesztette a lábam a formáját), körzeti orvoshoz mentem, hogy nem-e valami vízesedés, de ujbebenyomatot nem tartó „ödémát” mondott. Aztán pár napra rá hirtelen megnőtt a hasam, derekam, ekkor nőgyógyászhoz rohantam, nem hasi folyadék-e, de az sem. Majd néhány hét alatt 59 kiló lettem. Aminek csak tudtam utána jártam: lipidológia: negatív; pajzsmirigy (többször is volt nézve FT3, FT4, TSH, antiTPO, antiTG: ezek mind negatívak). Amit a pajzsmirigy vizsgálat kimutatott, hogy folyamatosan növekvő hypervasculizárt göb van, néha enyhén emelkedett a Thyreoglobulin, illetve az un. reverz T3 felső határértéken van. Nincs PCOS-em, sem inzulinrezisztenciám és cukorbeteg sem vagyok. A cortizol szintem hol kicsivel az alsó tartomány alatt van, hol normális. ACTH alacsony, általában az alsó határérték alatt. Jártam bőrgyógyászaton is, ahol lipödémára gyanakodtak, sőt hasi bőrbiopsziám is volt, hogy esetleg nem-e valamilyen mukopoliszacharid szerű anyag rakódik le. A szövettan enyhe mucin lerakódáson kívűl érdemi, kórjelzőt nem talált. Testösszetétel analízis egyértelműen kimutatta a kórós zsirzsövet lerakódást a bőr alatt. A környezetemben, akik ismernek régebb óta, mindenki észreveszi a változást. Kicsit olyan ez a hízás, mint amikor az ember steroidot szed, mások is mondják és érzem is, hogy „nem az normális zsírlerakódás”. Úgy érzem magam, mint egy kitömött ballon. Olyan vizes, zsirödéma szerű az egész. Akármit csinálok, nem mozdul a súlyom, viszont nagyon könnyen feljönnek a kilók, aztán meg nem megy le. Nem ömagában az 58- 59 kiló sok, tehát nem kövér vagyok, de önmagamhoz képest nagyon sok. Engem zavar, nehéz vagyok magamnak, korábbi ruháimat nem tudom hordani, a térdemet műtötték sportsérülés miatt, annak is érzem, hogy sok ez a súlytöbblet. Ráadásul tudom, hogy valami nem stimmel, valami oka van. Professzor Úrnak a fentiek alapján mi a véleménye, mégis lehet a háttérben pajzsmirigy probléma (számomra nem világos pl. az sem, hogy miért van a bőröm alatt mucin) vagy más jellegű endokrinológiai probléma? Esetleg lehet-e olyan „banális” oka ennek a hízásnak, mint egy gyógyszer? Egyetlen változás volt 2012-ben, hogy Valsartan vérnyomáscsökkentőt kezdtem el szedni és kb. rá 3-4 hónapra kezdődött minden, de akkor nem gyanakodtam rá, most már igen. Okozhat-e ilyet egy vérnyomáscsökkentő? Bár ennek is utána néztem már, és nem igazán jellemző, hogy ilyen mellékhatása legyen, de gondolom, egyéni érzékenység lehet. Ön szerint érdemes lenne-e lecserélni a gyógyszert? Sajnos alapbetegségem miatt (myasthenia gravis) nem olyan egyszerű egy gyógyszer csere, mert sok minden kontraindikált. Letenni meg nem tudom, mert a vérnyomásom miatt muszály szednem, így nem tudom kipróbálni, hogy mi van, ha nem szedem. Ha esetleg a gyógyszer okozza, akkor minden ARB gátlótól várható, hogy hízok?
Köszönettel várom válaszát: Anna
véleményét kérem szépen egy régóta húzódó problémámmal, kálváriámmal kapcsolatban, melynek oka nem tisztázott. 37 éves nő vagyok és tizenéves korom eleje óta 45 - 48 kiló között mozgott a súlyom (158 cm vagyok). Mindig is ezzel a súllyal éreztem magam jól a bőrömbe, az az komfortosan. Soha életemben (2012-ig) nem voltam hízékony és nem volt problémám a súlyommal. 2012- ben azonban szinte egyik napról a másikra hirtelen feljött rám pár kiló 45-ről 50 kg lettem. Semmi nem változott a táplálkozásomban, alapból nem szokásom édességeket, kenyeret enni, tehát nem a túlzott kalóriabevitel az oka (dietetikus által is megerősítve). Elöszőr a bokám, lábszáram kezdett el megvastagodni (a lábászáram egyenlő vastagságúvá vált a térdemmel, combommal, (mindig sportoltam, és hirtelen elvesztette a lábam a formáját), körzeti orvoshoz mentem, hogy nem-e valami vízesedés, de ujbebenyomatot nem tartó „ödémát” mondott. Aztán pár napra rá hirtelen megnőtt a hasam, derekam, ekkor nőgyógyászhoz rohantam, nem hasi folyadék-e, de az sem. Majd néhány hét alatt 59 kiló lettem. Aminek csak tudtam utána jártam: lipidológia: negatív; pajzsmirigy (többször is volt nézve FT3, FT4, TSH, antiTPO, antiTG: ezek mind negatívak). Amit a pajzsmirigy vizsgálat kimutatott, hogy folyamatosan növekvő hypervasculizárt göb van, néha enyhén emelkedett a Thyreoglobulin, illetve az un. reverz T3 felső határértéken van. Nincs PCOS-em, sem inzulinrezisztenciám és cukorbeteg sem vagyok. A cortizol szintem hol kicsivel az alsó tartomány alatt van, hol normális. ACTH alacsony, általában az alsó határérték alatt. Jártam bőrgyógyászaton is, ahol lipödémára gyanakodtak, sőt hasi bőrbiopsziám is volt, hogy esetleg nem-e valamilyen mukopoliszacharid szerű anyag rakódik le. A szövettan enyhe mucin lerakódáson kívűl érdemi, kórjelzőt nem talált. Testösszetétel analízis egyértelműen kimutatta a kórós zsirzsövet lerakódást a bőr alatt. A környezetemben, akik ismernek régebb óta, mindenki észreveszi a változást. Kicsit olyan ez a hízás, mint amikor az ember steroidot szed, mások is mondják és érzem is, hogy „nem az normális zsírlerakódás”. Úgy érzem magam, mint egy kitömött ballon. Olyan vizes, zsirödéma szerű az egész. Akármit csinálok, nem mozdul a súlyom, viszont nagyon könnyen feljönnek a kilók, aztán meg nem megy le. Nem ömagában az 58- 59 kiló sok, tehát nem kövér vagyok, de önmagamhoz képest nagyon sok. Engem zavar, nehéz vagyok magamnak, korábbi ruháimat nem tudom hordani, a térdemet műtötték sportsérülés miatt, annak is érzem, hogy sok ez a súlytöbblet. Ráadásul tudom, hogy valami nem stimmel, valami oka van. Professzor Úrnak a fentiek alapján mi a véleménye, mégis lehet a háttérben pajzsmirigy probléma (számomra nem világos pl. az sem, hogy miért van a bőröm alatt mucin) vagy más jellegű endokrinológiai probléma? Esetleg lehet-e olyan „banális” oka ennek a hízásnak, mint egy gyógyszer? Egyetlen változás volt 2012-ben, hogy Valsartan vérnyomáscsökkentőt kezdtem el szedni és kb. rá 3-4 hónapra kezdődött minden, de akkor nem gyanakodtam rá, most már igen. Okozhat-e ilyet egy vérnyomáscsökkentő? Bár ennek is utána néztem már, és nem igazán jellemző, hogy ilyen mellékhatása legyen, de gondolom, egyéni érzékenység lehet. Ön szerint érdemes lenne-e lecserélni a gyógyszert? Sajnos alapbetegségem miatt (myasthenia gravis) nem olyan egyszerű egy gyógyszer csere, mert sok minden kontraindikált. Letenni meg nem tudom, mert a vérnyomásom miatt muszály szednem, így nem tudom kipróbálni, hogy mi van, ha nem szedem. Ha esetleg a gyógyszer okozza, akkor minden ARB gátlótól várható, hogy hízok?
Köszönettel várom válaszát: Anna
Tisztelt Anna!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból azoktól kaphatja meg a részletes választ, akik a vizsgálatokat végezték és a gyógyszeres szedés módosítását indikálták, ill. a felvilágosítást adták.
Annyi részletes és pontos leírásából kiderült, hogy több probléma is fennállhat. A myasthenia ugyanis, mint autoimmun betegség gyakran társul más autoimmun betegséggel (erre utal a mucin felrakódás is!).
Napjainkban egyre több adat van a neuroendokrin és az immunrendszer közötti kapcsolatra. A molekuláris genetikai kutatások eredményei bizonyították, hogy a neurotranszmitterek, a hormonok és a citokinek az alapjai ennek a közös nyelvnek. Bebizonyosodott,hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az
integratív (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését.
Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek,
amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszűnt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a
szervspecifi kusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1-es típusú autoimmun poliendokrin szindróma
jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison-kór, autoimmun hypoparathyreosis és mucocutan candidiasis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2-es típusú autoimmun poliendokrin szindrómában az Addison-kór, az autoimmun pajzsmirigybetegségek egyike és/vagy 1-es típusú diabetes mellitus társul egymással. A 3-as típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1-es típusú diabetes mellitus jellemzi. Az 1-es típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2-es és a 3-as típusúakat egyes HLA-antigének társulásai jellemzik.Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük a közös autoimmun mechanizmust, és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
Köszönöm megtisztelő bizalmát. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból azoktól kaphatja meg a részletes választ, akik a vizsgálatokat végezték és a gyógyszeres szedés módosítását indikálták, ill. a felvilágosítást adták.
Annyi részletes és pontos leírásából kiderült, hogy több probléma is fennállhat. A myasthenia ugyanis, mint autoimmun betegség gyakran társul más autoimmun betegséggel (erre utal a mucin felrakódás is!).
Napjainkban egyre több adat van a neuroendokrin és az immunrendszer közötti kapcsolatra. A molekuláris genetikai kutatások eredményei bizonyították, hogy a neurotranszmitterek, a hormonok és a citokinek az alapjai ennek a közös nyelvnek. Bebizonyosodott,hogy az immunrendszer képes neurotranszmitterek, hormonok, az endokrin rendszer pedig citokinek termelésére. Ez az
integratív (holisztikus) szemlélet teszi lehetővé a pszicho-neuro-endokrin-immun rendszer élettani és kóros működésének megismerését.
Az autoimmun kórképek társulásai és az autoimmun poliendokrin szindrómák heterogén betegségcsoportot képeznek,
amelyeknek lényege a saját antigénnel szemben csökkent vagy megszűnt tolerancia. A molekuláris genetikai kutatások a
szervspecifi kusnak nevezett kórképek társulásainak mechanizmusát tárták fel. Az 1-es típusú autoimmun poliendokrin szindróma
jellemzője, hogy legalább kettő jelen van a három kardinális betegségből: Addison-kór, autoimmun hypoparathyreosis és mucocutan candidiasis. Ennek a ritka, autoszomális szindrómának az oka az autoimmun regulátor gén (AIRE) mutációja. A 2-es típusú autoimmun poliendokrin szindrómában az Addison-kór, az autoimmun pajzsmirigybetegségek egyike és/vagy 1-es típusú diabetes mellitus társul egymással. A 3-as típusú poliendokrin szindrómát az autoimmun pajzsmirigybetegség, az 1-es típusú diabetes mellitus jellemzi. Az 1-es típusú poliendokrin szindrómától eltérően a 2-es és a 3-as típusúakat egyes HLA-antigének társulásai jellemzik.Az egyes betegségekre hajlamosító genetikai faktorok megismerése lehetővé teszi, hogy jobban megértsük a közös autoimmun mechanizmust, és lehetőséget nyújt a korai kezeléshez és megelőzéshez egyaránt.
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 15. 18:01
Olvasói értékelés: 5 / 5
Tisztelt Professzor Úr!
Személyesen is jártam már önnél , s e- mailben is kértem már a tanácsát . A történetem ezért ismerős. Hosszú kálvári, szakrendelések kórházi vizsg. után Professzor Úr diagnosztizálta egy konzultáció alkalmával a régóta fenálló hisztamin intolereanciát.
A kórházi vizsg. során és előtte 1-2 hónapig előfordult bő vizeletürítés , szomjúságérzés, de a vezető tünetem az általános gyengeség. A diéta hatására ez a tünet ritkábbá vált, majd megszünt. 2 alkalommal diéta hiba miatt visszatért. Úgy legyengített hogy munkaképtelen lettem. Infúzió hatására jobban lettem. Soha többé nem hibáztam a diétában.
De egy óriási hibát elkövettem mikor a gasztrienteorológián jártam s a helikobakterre, erős gyomor és nyelőcsőgyulladásra az általam soha nem észlelt refluxra 2 erős antibiotikumot és "gyomorvédőt szedtem.
Ez megpecsételte a sorsomat. Az egész emésztó, bélrendszer vérzése után , gyengesékg, elesettség, majd egyre több és gyakoribb vizeletürítés kapcsán vetődött fel bennem , hogy ez DAO enzimet blokkolta, szinte mérgezett a hisztamin.
Bíztam benne, s a háziorvosomnak jeleztem, hogy az infúzió segített ilyen esetben. Enni nem tudtam napokig , rengeteg b6 vitamin 3 nap szünet,után még súlyosabban tért vissza, ekkor már napi 2x1,25l sőt 2x 1,5 l infútió 8 nap után helyreállított. De ez is csupán átmeneti volt. Ekkor nem a szomjúságérzet dominált, hanam az elesettség,gyakori híg vizeletürítés. A Prof, úr és a háziorvosom egyaránt gyors kórházi ellátást javasolt.
Mire kórházba kerültem /ez sem könnyű dolog/ addigra az előző 8 nap nagydózisú inf. járni és beszélni tudtam. A vizsgálatok során ezért ismét kétséges volt ,hogy hormonhiányt állapítanak meg. Ha a szokásos labor negatív akkor pszichésnek vélik a dolgot, hiába mondtam hogy nem vagyok kényszeres ivó. Max. 5 liter inf,al együtt. Erőtlen ágyban vegetáló kiszolgáltatottság maradt. De mivel ott 4 napig csupán kevés inf.
kaptam a tüneteim sajnos a vizelet vizsg. terén jeleztek, s szerencsére jó szakemberhez kerülve nem engedte elvinni a 1,5 évvel korábbi vélemények irányába a dolgot. A diag.-ban valamennyi megerősítést jelentett hogy én ADH hormon vizsgálatát kértem a Bp.-i Synlap labor vidéki kihelyezett vérvételi helyén.
Igy a vizsgálatok alapján diabetes incipidus diagn. született. Napi 1 tabl miliritet javasoltak. Mivel sajnos szívtüneteket is okoz a változó folyadékháztartás ezért béta blokkolót is ajánlottak.
Személyes konzultációra a közeljövőben volt időpontom Prof. Úrhoz, de a még bizonytalan közérzetem,s a nagy távolság miatt átadtam
Ezért szeretném megkérdezni Professzor Úrtól:
- milyen béta blokkkoló szedhető hisztamin int. esetén / itteni vélemény szerint hisztamin intolerancia
nem létezik/ erőteljesebb szívverést, magasabb pulzust, szívtáji fájdalmat okoz időnként.
- javasolná-e a rövid idő alatt /2014nov.-ben még elváltozást nem mutató UH lelet -2015 febr.-ban kialakult számtalan vesekő, kehelyvégkő zúzását, a veseműködésben segít-e?
- a parathormon ugyanúgy mint a korábbi kiszáradáskor megemelkedett 77,7 foszfát 1,04, kálcium 2,558
- korábban nem nézegettem laborpapírokat, de rákényszerültem az előzmények kapcsán.
- vajon mi lehet az oka hogy évek óta alacsony a fehérvérsejtszámom, s gyakori a magas értékű
vizeletben távozó fehérvérsejt.
- szintén igen alacsony a vas, pótlás esetén /étrend, céklalé, gyógyszer/ mindig visszatér a
minimum szintre
Elnézést kérek a sok kérdésért, de mindezt itt nem tehetem fel.
Érzem, hogy ez a betegség meghatározza a erőnlétemet, munkaképességemet, további életminőségemet, kilátásaimat, de szeretnék mindent megtenni azért, hogy a környezetem, a családom számára ez kevésbé legyen megterhelő.
Professzor Úr tanácsa ,diagnosztikája minden esetben helytálló volt, nemcsak a személyes találkozásunkkor, hanem laborpapírok nélkül a tüneteimet felsorolva e-mail-ben is. Várom válaszát, jó tanácsait . Nagy-nagy tisztelettel és köszönettel . Jó egészséget és további jó munkát kívánok.
Klári
Személyesen is jártam már önnél , s e- mailben is kértem már a tanácsát . A történetem ezért ismerős. Hosszú kálvári, szakrendelések kórházi vizsg. után Professzor Úr diagnosztizálta egy konzultáció alkalmával a régóta fenálló hisztamin intolereanciát.
A kórházi vizsg. során és előtte 1-2 hónapig előfordult bő vizeletürítés , szomjúságérzés, de a vezető tünetem az általános gyengeség. A diéta hatására ez a tünet ritkábbá vált, majd megszünt. 2 alkalommal diéta hiba miatt visszatért. Úgy legyengített hogy munkaképtelen lettem. Infúzió hatására jobban lettem. Soha többé nem hibáztam a diétában.
De egy óriási hibát elkövettem mikor a gasztrienteorológián jártam s a helikobakterre, erős gyomor és nyelőcsőgyulladásra az általam soha nem észlelt refluxra 2 erős antibiotikumot és "gyomorvédőt szedtem.
Ez megpecsételte a sorsomat. Az egész emésztó, bélrendszer vérzése után , gyengesékg, elesettség, majd egyre több és gyakoribb vizeletürítés kapcsán vetődött fel bennem , hogy ez DAO enzimet blokkolta, szinte mérgezett a hisztamin.
Bíztam benne, s a háziorvosomnak jeleztem, hogy az infúzió segített ilyen esetben. Enni nem tudtam napokig , rengeteg b6 vitamin 3 nap szünet,után még súlyosabban tért vissza, ekkor már napi 2x1,25l sőt 2x 1,5 l infútió 8 nap után helyreállított. De ez is csupán átmeneti volt. Ekkor nem a szomjúságérzet dominált, hanam az elesettség,gyakori híg vizeletürítés. A Prof, úr és a háziorvosom egyaránt gyors kórházi ellátást javasolt.
Mire kórházba kerültem /ez sem könnyű dolog/ addigra az előző 8 nap nagydózisú inf. járni és beszélni tudtam. A vizsgálatok során ezért ismét kétséges volt ,hogy hormonhiányt állapítanak meg. Ha a szokásos labor negatív akkor pszichésnek vélik a dolgot, hiába mondtam hogy nem vagyok kényszeres ivó. Max. 5 liter inf,al együtt. Erőtlen ágyban vegetáló kiszolgáltatottság maradt. De mivel ott 4 napig csupán kevés inf.
kaptam a tüneteim sajnos a vizelet vizsg. terén jeleztek, s szerencsére jó szakemberhez kerülve nem engedte elvinni a 1,5 évvel korábbi vélemények irányába a dolgot. A diag.-ban valamennyi megerősítést jelentett hogy én ADH hormon vizsgálatát kértem a Bp.-i Synlap labor vidéki kihelyezett vérvételi helyén.
Igy a vizsgálatok alapján diabetes incipidus diagn. született. Napi 1 tabl miliritet javasoltak. Mivel sajnos szívtüneteket is okoz a változó folyadékháztartás ezért béta blokkolót is ajánlottak.
Személyes konzultációra a közeljövőben volt időpontom Prof. Úrhoz, de a még bizonytalan közérzetem,s a nagy távolság miatt átadtam
Ezért szeretném megkérdezni Professzor Úrtól:
- milyen béta blokkkoló szedhető hisztamin int. esetén / itteni vélemény szerint hisztamin intolerancia
nem létezik/ erőteljesebb szívverést, magasabb pulzust, szívtáji fájdalmat okoz időnként.
- javasolná-e a rövid idő alatt /2014nov.-ben még elváltozást nem mutató UH lelet -2015 febr.-ban kialakult számtalan vesekő, kehelyvégkő zúzását, a veseműködésben segít-e?
- a parathormon ugyanúgy mint a korábbi kiszáradáskor megemelkedett 77,7 foszfát 1,04, kálcium 2,558
- korábban nem nézegettem laborpapírokat, de rákényszerültem az előzmények kapcsán.
- vajon mi lehet az oka hogy évek óta alacsony a fehérvérsejtszámom, s gyakori a magas értékű
vizeletben távozó fehérvérsejt.
- szintén igen alacsony a vas, pótlás esetén /étrend, céklalé, gyógyszer/ mindig visszatér a
minimum szintre
Elnézést kérek a sok kérdésért, de mindezt itt nem tehetem fel.
Érzem, hogy ez a betegség meghatározza a erőnlétemet, munkaképességemet, további életminőségemet, kilátásaimat, de szeretnék mindent megtenni azért, hogy a környezetem, a családom számára ez kevésbé legyen megterhelő.
Professzor Úr tanácsa ,diagnosztikája minden esetben helytálló volt, nemcsak a személyes találkozásunkkor, hanem laborpapírok nélkül a tüneteimet felsorolva e-mail-ben is. Várom válaszát, jó tanácsait . Nagy-nagy tisztelettel és köszönettel . Jó egészséget és további jó munkát kívánok.
Klári
Tisztelt Klári!
Köszönöm részletes levelét. Minden részletre terjedelmi okok miatt nem térhetek ki. A vas pótlás a leírt módon helyeselhető.
Hisztamin intolerancia pedig van és sajnos másokat is érinthet.
Mi az a hisztamin?
A hisztamin a szervezetünkben termelődő szöveti idegi átvivő anyag (ún. neurotranszmitter). Ezen kívül igen fontos szerepet tölt be az allergiás reakciók létrejöttében és az immun-funkciókban is, vagyis az idegen anyagokkal szembeni védelemben, az immuno-endokrin működésben.
Mi is a hisztamin intolerancia?
Hisztamin intolerancia alatt az élelmiszerrel bejutó hisztaminra való túlérzékenységet értjük. Fontos, hogy általában nem örökletes betegség főleg a helytelen életmód, étkezési szokások, autoimmun betegségek, bélgyulladások, ill. a nyáron gyakoribb fertőzések következménye.
A betegség oka, hogy túl sok hisztamin jut be a szervezetünkbe (főleg élelmiszerekkel), ill. a hisztamint bontó deaminooxidáz enzim (DAO) csökkent szintje illetve alulműködése. A DAO csökkent működése vérvizsgálattal kimutatható. Értelemszerűen a klinikai tünetek akkor alakulnak ki, ha a szervezetben a hisztamin szint megemelkedik, A kórkép nagyon sokféle klinikai tünettel jelentkezik. Lehet, hogy csak egyetlen tünete van a betegségnek, de az is lehet, hogy több. A tünetek lehetnek elszórtan fellépők, sporadikusak, de előfordul az is, hogy rendszeresen jelentkeznek. A tünetek alapján a kórkép nem diagnosztizálható, az allergének keresése nem jár eredménnyel. A hisztamin intolerancia előfordulása Közép-Európában 1-3%, elsősorban a középkorú nőket érinti.
Melyek a hisztamin intolerancia tünetei?
Légúti panaszok: orrfolyás, tüsszögés, köhögés, légszomj
Emésztési problémák: hasmenés, hasfájás, puffadás, gyomorégés
Szívdobogás érzés, ingadozó vérnyomás
Bőrtünetek: bőrviszketés, bőrkiütés, bőrkivörösödés, arckipirulás
Hőhullámok, rohamokban jelentkező izzadás,
Fejfájás, migrén, szédülés
Hányinger, émelygés
Menstruációs zavarok
Ödéma képződés (típusosan szemhéj ödéma)
Kimerültség, fáradtság, alvászavarok
Hisztamin intoleranciát okozó élelmiszerek:
1. magas hisztamin tartalom miatt:
• belsőségek, füstölt hús, kolbász, sonka
• halkészítmények, elsősorban halkonzervek, rák, csiga, kagyló, polip
• hosszú érlelésű „kemény” sajtok (minél hosszabb az érlelési idő, annál magasabb a hisztamin tartalom)
• savanyú káposzta
• tartósított zöldségek
• sör
• ecet és ecettartalmú ételek (pl. mustár)
• vörösbor (minél érettebb a bor, annál magasabb a hisztamin tartalma)
• pezsgő
• csokoládé, kakaó
• paradicsom, ketchup (pizza is problémát okozhat!)
2. hisztamin lebontását gátló illetve hisztamin felszabadulást okozó élelmiszerek és gyógyszerek
• ananász
• papaya
• avokádó
• dió
• gyógyszerek: diclofenac, aszpirin, indomethacin
• jódtartalmú kontrasztanyagok, gyógyszerek (Betadin, Cordaron stb.)
• Csökken pajzsmirigy működés esetén a hisztamint bontó enzim szinte is alacsonyabb lehet
Ezek figyelembe vételével és betartásával mielőbbi javulást, gyógyulást kívánok:
Köszönöm részletes levelét. Minden részletre terjedelmi okok miatt nem térhetek ki. A vas pótlás a leírt módon helyeselhető.
Hisztamin intolerancia pedig van és sajnos másokat is érinthet.
Mi az a hisztamin?
A hisztamin a szervezetünkben termelődő szöveti idegi átvivő anyag (ún. neurotranszmitter). Ezen kívül igen fontos szerepet tölt be az allergiás reakciók létrejöttében és az immun-funkciókban is, vagyis az idegen anyagokkal szembeni védelemben, az immuno-endokrin működésben.
Mi is a hisztamin intolerancia?
Hisztamin intolerancia alatt az élelmiszerrel bejutó hisztaminra való túlérzékenységet értjük. Fontos, hogy általában nem örökletes betegség főleg a helytelen életmód, étkezési szokások, autoimmun betegségek, bélgyulladások, ill. a nyáron gyakoribb fertőzések következménye.
A betegség oka, hogy túl sok hisztamin jut be a szervezetünkbe (főleg élelmiszerekkel), ill. a hisztamint bontó deaminooxidáz enzim (DAO) csökkent szintje illetve alulműködése. A DAO csökkent működése vérvizsgálattal kimutatható. Értelemszerűen a klinikai tünetek akkor alakulnak ki, ha a szervezetben a hisztamin szint megemelkedik, A kórkép nagyon sokféle klinikai tünettel jelentkezik. Lehet, hogy csak egyetlen tünete van a betegségnek, de az is lehet, hogy több. A tünetek lehetnek elszórtan fellépők, sporadikusak, de előfordul az is, hogy rendszeresen jelentkeznek. A tünetek alapján a kórkép nem diagnosztizálható, az allergének keresése nem jár eredménnyel. A hisztamin intolerancia előfordulása Közép-Európában 1-3%, elsősorban a középkorú nőket érinti.
Melyek a hisztamin intolerancia tünetei?
Légúti panaszok: orrfolyás, tüsszögés, köhögés, légszomj
Emésztési problémák: hasmenés, hasfájás, puffadás, gyomorégés
Szívdobogás érzés, ingadozó vérnyomás
Bőrtünetek: bőrviszketés, bőrkiütés, bőrkivörösödés, arckipirulás
Hőhullámok, rohamokban jelentkező izzadás,
Fejfájás, migrén, szédülés
Hányinger, émelygés
Menstruációs zavarok
Ödéma képződés (típusosan szemhéj ödéma)
Kimerültség, fáradtság, alvászavarok
Hisztamin intoleranciát okozó élelmiszerek:
1. magas hisztamin tartalom miatt:
• belsőségek, füstölt hús, kolbász, sonka
• halkészítmények, elsősorban halkonzervek, rák, csiga, kagyló, polip
• hosszú érlelésű „kemény” sajtok (minél hosszabb az érlelési idő, annál magasabb a hisztamin tartalom)
• savanyú káposzta
• tartósított zöldségek
• sör
• ecet és ecettartalmú ételek (pl. mustár)
• vörösbor (minél érettebb a bor, annál magasabb a hisztamin tartalma)
• pezsgő
• csokoládé, kakaó
• paradicsom, ketchup (pizza is problémát okozhat!)
2. hisztamin lebontását gátló illetve hisztamin felszabadulást okozó élelmiszerek és gyógyszerek
• ananász
• papaya
• avokádó
• dió
• gyógyszerek: diclofenac, aszpirin, indomethacin
• jódtartalmú kontrasztanyagok, gyógyszerek (Betadin, Cordaron stb.)
• Csökken pajzsmirigy működés esetén a hisztamint bontó enzim szinte is alacsonyabb lehet
Ezek figyelembe vételével és betartásával mielőbbi javulást, gyógyulást kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 13. 17:56
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr!
Szeretném a vélemyényét kérni abban, hogy a pm gyulladásomra lenne-e haszna kiegészítőként használni a D3 krémet a vitamin mellé (a Professzor Úr márciusban tett vizsgálata javaslatára napi 2000 NE D3 vitamint szedek)?
Illetve a progeszteron krém használatán is hezitálok, van-e jótékony hatása endometriózis és autoimmun pajzsmirigybetegség esetén?
(2016.márciusi értékeim: Anti-TPO: 502 U/mL; TSH: 0,12 mIU/L; FT4: 15,45 pmol/L)
Köszönettel,
Gabriella
Szeretném a vélemyényét kérni abban, hogy a pm gyulladásomra lenne-e haszna kiegészítőként használni a D3 krémet a vitamin mellé (a Professzor Úr márciusban tett vizsgálata javaslatára napi 2000 NE D3 vitamint szedek)?
Illetve a progeszteron krém használatán is hezitálok, van-e jótékony hatása endometriózis és autoimmun pajzsmirigybetegség esetén?
(2016.márciusi értékeim: Anti-TPO: 502 U/mL; TSH: 0,12 mIU/L; FT4: 15,45 pmol/L)
Köszönettel,
Gabriella
Tisztelt Gabriella!
A D vitamin, helyesebben D hormon krémet használhatja. A progesteron krémeknek több formája ismert, és ismerni kellene az aktuális hormonszinteket is (progeszteront is).
Jó egészséget kívánok:
A D vitamin, helyesebben D hormon krémet használhatja. A progesteron krémeknek több formája ismert, és ismerni kellene az aktuális hormonszinteket is (progeszteront is).
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 13. 17:48
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Doktor Úr!
A következő problémával fordulok Önhöz. 2013-ban kiderült, hogy enyhe pajzsirigy alulműködésem van. 3,4 volt a tsh szint. Napi fél letrox tablettával helyre is állt, és 2014 októberben megszületett a kisfiam. A gyógyszert folyamatosan szedtem, jártam kontrollra. Újra babát szerettünk volna, a tsh szint viszont a szülés után gyógyszer együtt sem ment 3 alá, orvosi javaslatra 2015 október óta egy tablettát szedek (50). 2016 januárban kiderült, hogy sajnos a 6. héten elhalt a terhességem. Most a tsh megint 3. Ön szerint ez a szint okozhatott problémát a terhességnél? Nagyon el vagyunk keseredve, és sajnos az új endokrinológusban sem bízok meg teljesen. Szerinte nyugodtan szedheted jód tartalmú terhes vitamint, a nőgyógyászom viszont azt mondta, hogy ilyen esetben azt nem szabad. Tudna tanácsot adni ebben a témában? Talán hozzászokott a szervezetem a gyógyszerhez, vagy más probléma is lehet, amit nem vettek észre?
Köszönöm a válaszát!
A következő problémával fordulok Önhöz. 2013-ban kiderült, hogy enyhe pajzsirigy alulműködésem van. 3,4 volt a tsh szint. Napi fél letrox tablettával helyre is állt, és 2014 októberben megszületett a kisfiam. A gyógyszert folyamatosan szedtem, jártam kontrollra. Újra babát szerettünk volna, a tsh szint viszont a szülés után gyógyszer együtt sem ment 3 alá, orvosi javaslatra 2015 október óta egy tablettát szedek (50). 2016 januárban kiderült, hogy sajnos a 6. héten elhalt a terhességem. Most a tsh megint 3. Ön szerint ez a szint okozhatott problémát a terhességnél? Nagyon el vagyunk keseredve, és sajnos az új endokrinológusban sem bízok meg teljesen. Szerinte nyugodtan szedheted jód tartalmú terhes vitamint, a nőgyógyászom viszont azt mondta, hogy ilyen esetben azt nem szabad. Tudna tanácsot adni ebben a témában? Talán hozzászokott a szervezetem a gyógyszerhez, vagy más probléma is lehet, amit nem vettek észre?
Köszönöm a válaszát!
Tisztelt Kérdező!
A legfontosabb tanácsom, hogy:„Ne laborleletet kezeljük, hanem beteget.” Ez magyarul azt jelenti, hogy további vizsgálatokkal célszerű volna megkeresni a csökkent működés okát. A TSH önmagában vizsgálat nélkül akár veszélyes is lehet, ahogyan ezen a honlapon is leírtam (kérem olvassa le, remélhetőleg tanulságos lesz).
További kivizsgálást és oki kezelést javasol, jó egészséget kívánok:
A legfontosabb tanácsom, hogy:„Ne laborleletet kezeljük, hanem beteget.” Ez magyarul azt jelenti, hogy további vizsgálatokkal célszerű volna megkeresni a csökkent működés okát. A TSH önmagában vizsgálat nélkül akár veszélyes is lehet, ahogyan ezen a honlapon is leírtam (kérem olvassa le, remélhetőleg tanulságos lesz).
További kivizsgálást és oki kezelést javasol, jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 13. 17:45
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor úr!
40 éves nő vagyok ,hashimoto thyreoditises beteg. 2010-ben diagnosztizálták, 926U/ml a-TPO értékkel. A TSH szintem azóta is rendben volt, gyógyszert eddig nem kellett szednem. A szintigráfia mérsékelten megnagyobbodott jobb lebenyt és rendes nagyságú bal lebeny vetületét ábrázolta. Az izotóp felvétel mindkét lebeny területén intenzív ,egyenletes, funkcionális göb nem különült el. Ezen a vizsgálaton egy éve voltam. Pár hónapja mentünk el a párommal nőgyógyászhoz ,mert babát szeretnénk. A 3. napi hormonvizsgálaton az eredményeim: E2: 34.30 pg/ml , Testo: 1.34 nmol/l, LH: 4.91 IU/l, Glukoz: 4.1 nmol/l, TSH 0.804 uIU/ml, FSH: 31.40 IU/l, PRL: 83.9 mIU/l, inzulin 3.90 uIU/l. Sajnos az a ciklusom csak 14 napos volt ,így valószínűleg nem jókor lett levéve. Megcsináltattam utána az AMH-t is,ami nagyon alacsony lett: 0.08 ng/ml. Elmentem endokrinológushoz, aki pajzsmirigy alulműködést állapított meg, Letrox 50-et kaptam ,első héten felet, második héttől 1-et. Sajnos az 1-től rosszul voltam ,akkor lecsökkentettem félre ,de utána már attól is állandóan fájt a szívem meg a hátam ,időnként szédültem és hányingerem is volt. Most negyedet szedek. Az orvosom azt mondta ,hogy ha nem bírom ,hagyjam el. Május elején kell mennem ,TSH, FT4, FT3 és VTC3 ( 0,40,120 perces VC és inzulin) vérvételre. A hajam pár hete hullik, a bőröm száraz, pattanásos, puffadok , időnként betegség érzetem van, de pár nap alatt elmúlik,a menstruációm van ,amikor 14 napra jön meg ,de van amikor normális, 26-27 napra. A gyógyszert most 3 hete szedem, első héten nem voltam álmos tóle, a második héten fájt a szívem ,szédültem ,hányingerem volt és hirtelen álmosság tört rám. A harmadik héten meg nagyon feszült voltam ,mindenen felidegesítettem magam, azonnal robbantam. Pár kérdésem lenne. Lehetséges ,hogy még sincs pajzsmirigy alulműködésem? Meg lehet gyógyulni a hashimotoból esetleg? Lehetséges,hogy ez már a menopauza? Ezekkel az értékekkel lehet még gyerekem? Milyen vizsgálatokat javasolna még? ( a páromat megvizsgáltattuk és ő rendben van)
Nagyon szépen köszönöm a válaszát!
40 éves nő vagyok ,hashimoto thyreoditises beteg. 2010-ben diagnosztizálták, 926U/ml a-TPO értékkel. A TSH szintem azóta is rendben volt, gyógyszert eddig nem kellett szednem. A szintigráfia mérsékelten megnagyobbodott jobb lebenyt és rendes nagyságú bal lebeny vetületét ábrázolta. Az izotóp felvétel mindkét lebeny területén intenzív ,egyenletes, funkcionális göb nem különült el. Ezen a vizsgálaton egy éve voltam. Pár hónapja mentünk el a párommal nőgyógyászhoz ,mert babát szeretnénk. A 3. napi hormonvizsgálaton az eredményeim: E2: 34.30 pg/ml , Testo: 1.34 nmol/l, LH: 4.91 IU/l, Glukoz: 4.1 nmol/l, TSH 0.804 uIU/ml, FSH: 31.40 IU/l, PRL: 83.9 mIU/l, inzulin 3.90 uIU/l. Sajnos az a ciklusom csak 14 napos volt ,így valószínűleg nem jókor lett levéve. Megcsináltattam utána az AMH-t is,ami nagyon alacsony lett: 0.08 ng/ml. Elmentem endokrinológushoz, aki pajzsmirigy alulműködést állapított meg, Letrox 50-et kaptam ,első héten felet, második héttől 1-et. Sajnos az 1-től rosszul voltam ,akkor lecsökkentettem félre ,de utána már attól is állandóan fájt a szívem meg a hátam ,időnként szédültem és hányingerem is volt. Most negyedet szedek. Az orvosom azt mondta ,hogy ha nem bírom ,hagyjam el. Május elején kell mennem ,TSH, FT4, FT3 és VTC3 ( 0,40,120 perces VC és inzulin) vérvételre. A hajam pár hete hullik, a bőröm száraz, pattanásos, puffadok , időnként betegség érzetem van, de pár nap alatt elmúlik,a menstruációm van ,amikor 14 napra jön meg ,de van amikor normális, 26-27 napra. A gyógyszert most 3 hete szedem, első héten nem voltam álmos tóle, a második héten fájt a szívem ,szédültem ,hányingerem volt és hirtelen álmosság tört rám. A harmadik héten meg nagyon feszült voltam ,mindenen felidegesítettem magam, azonnal robbantam. Pár kérdésem lenne. Lehetséges ,hogy még sincs pajzsmirigy alulműködésem? Meg lehet gyógyulni a hashimotoból esetleg? Lehetséges,hogy ez már a menopauza? Ezekkel az értékekkel lehet még gyerekem? Milyen vizsgálatokat javasolna még? ( a páromat megvizsgáltattuk és ő rendben van)
Nagyon szépen köszönöm a válaszát!
Tisztelt Kérdező!
Sok kérdést tett fel, amelyek egy részére az előző tisztelt Olvasónak válaszoltam. A további teendőket illetően vizsgálatokat és egyénre szabott oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Sok kérdést tett fel, amelyek egy részére az előző tisztelt Olvasónak válaszoltam. A további teendőket illetően vizsgálatokat és egyénre szabott oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 11. 17:58
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
Tisztelt Professzor Úr,
köszönöm válaszát. A pajzsmirigy méretére vonatkozólag semmit nem írnak sehol, nagyon sok beteg panaszolja ezt. Csak azt közlik, hogy nőknek 18ml a felső határ. De az ultrahangos vizsgálatnál a hossz, szélesség és a vastagság méretét adják meg. Azt írják, hogy kortól, magasságtól és súlytól is függ, ezért nem lehet általánosítani. Nálam már túlzottan előrehaladott volt, mikor észrevették. 19 volt a TSH, Ön azt írja valahol, hogy 5-10 közötti TSH még szubklinikus, az enyém már ezt meghaladta.
Az ultrahang azt mutatta, hogy a lebenyek a megszokottnál kisebbek.
Bal lebeny:15x11x36, Jobb lebeny:15x11x30 mm. Tehát 6 mm-rel rövidebb a jobb, mint a bal. Az isthmus 3mm. Több részletet írtam az előző levélben, a leletből kimásoltam. A lényeg, hogy nincsenek göbök..semmi különösen kóros, csak annyi, hogy krónikus thyreoiditisnek megfelelő az UH kép.
Megkérdeztem egy hasonló beteget, neki is alulmüködése van és Hashimotoja, az ő pajzsmirigy méretei 15x11x 58, 15x10x63. Neki azt mondták, hogy ez normál méret. Akkor az enyém kb. fele olyan hosszú, de a szélesség, vastagság ugyanaz. 56 éves vagyok, 98 kg, 167 cm.
Az Ön válaszából idézek a kérdésre, mikor kell tartósan, esetleg élete végéig szedni valakinek a gyógyszert:
"... A hosszú évek során valamilyen gyulladás leggyakrabban autoimmun folyamat), ill. vegyszerek hatására a pajzsmirigy jelentős része elpusztult ."
Csak ez lehet igaz rám, a többi felsorolt ok ki van zárva. A kérdés, hogy az én esetemben a jelentős rész elpusztult-e. Milyen hosszméret lenne még elfogadható? Ha ezt tudnám, hogy mekkora a károsodás mértéke, sokat segítene.(Szerintem másoknak is, sokaknak.)
Köszönettel: Katalin
köszönöm válaszát. A pajzsmirigy méretére vonatkozólag semmit nem írnak sehol, nagyon sok beteg panaszolja ezt. Csak azt közlik, hogy nőknek 18ml a felső határ. De az ultrahangos vizsgálatnál a hossz, szélesség és a vastagság méretét adják meg. Azt írják, hogy kortól, magasságtól és súlytól is függ, ezért nem lehet általánosítani. Nálam már túlzottan előrehaladott volt, mikor észrevették. 19 volt a TSH, Ön azt írja valahol, hogy 5-10 közötti TSH még szubklinikus, az enyém már ezt meghaladta.
Az ultrahang azt mutatta, hogy a lebenyek a megszokottnál kisebbek.
Bal lebeny:15x11x36, Jobb lebeny:15x11x30 mm. Tehát 6 mm-rel rövidebb a jobb, mint a bal. Az isthmus 3mm. Több részletet írtam az előző levélben, a leletből kimásoltam. A lényeg, hogy nincsenek göbök..semmi különösen kóros, csak annyi, hogy krónikus thyreoiditisnek megfelelő az UH kép.
Megkérdeztem egy hasonló beteget, neki is alulmüködése van és Hashimotoja, az ő pajzsmirigy méretei 15x11x 58, 15x10x63. Neki azt mondták, hogy ez normál méret. Akkor az enyém kb. fele olyan hosszú, de a szélesség, vastagság ugyanaz. 56 éves vagyok, 98 kg, 167 cm.
Az Ön válaszából idézek a kérdésre, mikor kell tartósan, esetleg élete végéig szedni valakinek a gyógyszert:
"... A hosszú évek során valamilyen gyulladás leggyakrabban autoimmun folyamat), ill. vegyszerek hatására a pajzsmirigy jelentős része elpusztult ."
Csak ez lehet igaz rám, a többi felsorolt ok ki van zárva. A kérdés, hogy az én esetemben a jelentős rész elpusztult-e. Milyen hosszméret lenne még elfogadható? Ha ezt tudnám, hogy mekkora a károsodás mértéke, sokat segítene.(Szerintem másoknak is, sokaknak.)
Köszönettel: Katalin
Tisztelt Katalin!
A helyzet kicsit összetettebb, nem csupán a méret a fontos!!, hanem az alábbiak.Sajnos ugynis a pajzsmirigy gyulladásos betegségeinek diagnózisa és kezelése gyakran még orvoskollégák előtt sem kellően ismert.A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A csökkent működés, azaz a hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. Az USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka gyulladásos, leggyakrabban autoimmun folyamat.
A pajzsmirigy betegségeinek beosztása a klinikai kép és lefolyásuk alapján
I. Heveny gyulladás
II. Elhúzódó (szubakut) gyulladás
III. Krónikus lymphocytás, autoimmun gyulladás (Hashimoto thyreoiditis)
I. Pajzsmirigy heveny gyulladása rendszerint fertőző ágens(ek) által kiváltott kórkép, amelynek jellemzői:
• Hidegrázás, magas láz!
• A pajzsmirigy egyik, esetleg mindkét lebenyének fájdalmas duzzanata jellemez
• Gyakoriság: viszonylag ritka kórkép: becsült előfordulása (incidenciája) 1,5-2/millió/év
Leginkább veleszületett, ill. szerzett immundeficiens, azaz immunhiányos állapotokban fordul elő.
Erre a betegségre tehát jellemző, hogy viszonylag gyorsan 1-2 nap alakul ki, a beteg rendkívül
rossz közérzetet és magas lázat tapasztal. Vizsgálattal a pajzsmirigy felett meleg bőrt tapintunk és a beteg heves fájdalmat jelez.
Kiváltó okai a következők: leggyakrabban a következő baktériumok: Staphylococcusok és Haemophilus influenzae.
Akut thyreoiditis diagnózisának lépései:
• Személyes találkozás után a panaszok megbeszélése, tehát az anamnesis felvétele
• A tapintás során megnagyobbodott és rendkívül érzékeny pajzsmirigy észlelhető
• A fehérvérsejt szám emelkedett, a We (süllyedés), CRP (az akut fázisfehérjék szintje) magas
• Az ultrahangvizsgálat segítséget nyújt a gyulladás pontos lokalizálásában megállapítása
• A radiojód felvétel csökkent, de nem jellemző, ezért nincs rá szükség.
• A hormonértékek nem kórjelzők! Tehát az elvégzett hormonális vizsgálatok nem alkalmasak a diagnózis megállapításához
• A vékonytű-biopszia eredményes lehet, esetleges beolvadás esetén a szöveti anyag tenyésztése újabb információt adhat.
• Célszerű immunhiánnyal, ú.n. deficienciával járó kórkép irányába történő vizsgálatok végzése
• CT vizsgálat: alkalmas arra, hogy a kialakulóban lévő tályogot kimutassa
• Terápia
• Legfontosabb a minél korábbi diagnózis!
• Majd az antibiotikus kezelés (ciprofloxacinum 2x500mg/nap vagy clindamycin 2x300 mg/nap) elkezdése
• Lázcsillapítás mellett nem szteroid gyulladásgátló adása.
II. Vírusos, nem heveny, ún. de Quervain-thyreoiditis
Nem gyakori betegség, becsült előfordulása (prevalenciája) 90/millió/év.
Kiváltó okai: A legvalószínűbb a vírusos eredet, ugyanis a betegek többségében a betegség felső légúti vírusos infekciókat követően alakul ki. Leggyakrabban bizonyos genetikai háttérrel rendelkezők körében. A szöveti antigének közül a HLA-B35 haplotípus a jellemző, azaz csaknem 100%-ban ezzel a genetikai háttérrel rendelkezők kapják meg a betegséget. Ennek oka, hogy a vírusok (ún. Coxsackie vírusok) behatolási kapuja a HLA-B35 típusú fehérje.
Tünetek:
• Típusos esetben felső légúti hurut előzi meg a tüneteket
• Láz, izomfájdalmak lépnek fel
• Ezzel egy időben jelentkezhet a pajzsmirigy mindkét lebenyének diffúz, esetleg göbös duzzanata, amelyet a fül irányába sugárzó fájdalom kísér (5. ábra)
• Gyors szívdobogásérzés, magas pulzusszám, gyengeség is megfigyelhetők
Laboratóriumi vizsgálatok:
• A vérsüllyedés gyorsult, a fehérvérsejt szám magas!
• A szérum tireoglobulin-szintje jelentősen emelkedett!
• A TSH- és a pajzsmirigyhormonok-szintje a beteg aktuális állapotától függ (lehet fokozott működés)
• Pajzsmirigy elleni antitestek pozitivitása nem kórjelző!
• A radiojód felvétel csökkent, ezért szcintigráfiát rendszerint nem lehet és nem is kell elvégezni
• Ultrahangvizsgálat a pajzsmirigy kóros megnagyobbodását és foltos hypo-echogenitását, „kirágottságát” mutatja
• A pajzsmirigy vékonytű-biopsziája granulocytás, lymphocytás infiltráció mellett óriássejteket mutat, és ez már diagnosztikus értékű
Kezelés:
• Az heveny fázisban, heves szívdobogás esetén béta-receptor blokkoló (pl. ún. ritmusszabályzó) szedése indokolt
• Nem szteroid gyulladás gátló adása a fájdalom csökkentésére eredményes lehet
• Szteroid hormonális kezelés is szóba jöhet, de előtte a heveny bakteriális folyamat kizárása feltétlen szükséges!
III. Idült, krónikus pajzsmirigygyulladás (ún. Hashimoto thyreoiditis)
Ezt gyakran még szakemberek is Hashimoto gyulladásnak hívják, mivel a betegség tüneteit 1912-ben írta le dr. Hashimoto . A helyzet azonban az, hogy ez az autoimmun eredetű pajzsmirigygyulladások egy részét, kétségtelenül fontos részét képezik. Fontos tudni, hogy az idült pajzsmirigygyulladásoknak több formája ismert, amelynek kialakulása, prognózisa és kezelése is eltérő.
Epidemiológia, gyakoriság
Ez a leggyakoribb pajzsmirigy és egyben autoimmun betegség. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus, azaz lappangó formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában. A szülések 3-17 %-ban tudtak a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist (PPT-t) kimutatni. AT népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka, a manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5 % nőkben, 2,5-2,8 % férfiakban. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert rejtett un. szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje. Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperthyreoid,, túlműködő stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek a pajzsmirigy sejtjeinek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós, csökkent működéses stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív, végleges stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyrosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg rejtett, ún. szubklinikus hypo-thyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az autoimmun gyulladások tünetei és eltérő klinikai formái:
I. A krónikus, klasszikus Hashimoto pajzsmirigygyulladás általában pajzsmirigy megnagyobbodással strúmával jár, kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel, esetleg hőemelkedéssel, de a láz nem jellemző!. A csökkent működés a betegség kezdetén még nem mutatható ki. Ilyenkor tehát az egyes laboratóriumi vizsgálatok: TSH, FT4, FT3 még normális határon belül vannak (!). A pajzsmirigy szövetének komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése azért fontos, mert ezek megelőzik a pajzsmirigy állapotának változását, gyulladását . Észlelésekor a pajzsmirigy vékony tű biopszia (szövettani vizsgálat) is szükséges lehet. Az esetek egy részében súlyos, máskor enyhe, esetleg rejtett (un. szubklinikus) hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az örökletes hajlam esetén a kiváltó okok (pl. szervetlen jód) hatására auto-antitestek jelennek meg, amely károsítják a pajzsmirigyet és néhány hónap vagy év alatt csökkent pajzsmirigyműködést okoznak.
II. IgG4-hez társuló gyulladás (rövidítve: IgG4-RD) (fontos tudni, hogy az IgG az egyik vérfehérje, amelyet az immunrendszer termel).
Az IgG4-RD jellemzői a következők:
• Fokozatosan növekvő tömött tapintatú pajzsmirigy
• Családban genetikai, öröklési hajlam
• Ez a betegség az autoimun thyreoiditis egy agresszív formája!
• Az IgG4-RT egy szisztémás megbetegedés, amelynek vezető tünete a pajzsmirigybetegség, de más betegségekkel (hasnyálmirigy-, máj-, bélgyulladás) gyakran társulhat
• Anti-TPO és az anti-Tg magas
• Emelkedett IgG4 szint! A szérumban az IgG4 szint magasabb mint 135 mg/dl Az IgG4 /IgG plazma sejt arány 40%-nál nagyobb
III. Sorvadásos, ú.n. atrofiás thyreoiditis (ilyenkor kisebb a pajzsmirigy!)
Ez a betegség gyakran későn kerül felismerésre, mert az alattomosan zajló gyulladás következtében a pajzsmirigy szövetek károsodik, sorvad, alig tapintható. Néha az ultrahangos vizsgálat is csak a heges területet mutatja ki. A csökkent működésű pajzsmirigy tüneteit nem kíséri az autoimmun tesztek pozitivitása, mert a folyamat már lezajlott, „kiégett”. Fontos tudni azonban, hogy kezelés szükséges és további autoimmun eredetű betegségek keresése is indokolt.
IV. Szülés utáni, ún. Post-partum pajzsmirigy gyulladás (thyreoiditis), meddőség kérdései (Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011”).
A posztpartum thyreoiditisz (PPT) a leggyakoribb endokrin betegség. Ismert jelenség, hogy szülés után 1-2 hónappal a mamák fáradtsággal, szívdobogás érzéssel, hangulatzavarral, kimerüléssel, hajhullással küszködnek. Ilyenkor az orvosok is ritkán gondolnak pajzsmirigygyulladásra, pedig ez az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak egyik formája, amely a szüléseket követő időszakban az asszonyok 9-17%-ban alakul ki.
Melyek a szülést követő pajzsmirigygyulladás fontosabb tünetei?
• Golyva (strúma kialakulása)
• A szoptatás során azt észlelik, hogy csökken a tej mennyisége
• Szívdobogás lép fel
• Hajhullás jelentkezik
• Depressziós tünetek, feltűnő, gyakran indokolatlannak tűnő hangulatváltozás
• Hasmenés, néha székrekedés lép fel
• A bőr szárazzá válik, az arc felpuffad
• Izomfájdalmak lépnek fel
Hogyan lehet megállapítani a betegség fennállását?
• Mindenekelőtt, a tünetek alapján gondolni kell erre a betegségre
• Mivel a betegség autoimmun eredetű, de endokrin tüneteket okoz: részletes immuno-endokrin vizsgálat szükséges. Ennek során a pajzsmirigy megtapintása, bizonyos laboratóriumi vizsgálatok (immun- és endokrin egyaránt), ultrahang vizsgálat segít a betegség kimutatásában.
Kik a fokozottan veszélyeztetettek?
• Az 1. típusú (inzulin-függő) cukorbetegek
• Azok, akiknek a családjában már volt pajzsmirigybetegség
• A túl nagy mennyiségű szervetlen jód alkalmazás, esetleg bevitele (pl. Betadine kúp)
Hogyan lehet kezelni a betegséget?
A tünetektől és az eredményektől függően, egyénre szabottan (!) lehet szükség a pajzsmirigy-hormon adásának.
Mi a veszélye a fel nem ismert betegségnek?
Az esetek egy részében 6-8 hónap múlva a tünetek megszűnhetnek. Sajnos a későbbiekben a betegség feltűnő tünetek nélkül fokozatosan a pajzsmirigy pusztulását és csökkent működést eredményezheti. Hozzá kell tenni, hogy a gyulladás a következő szülések után nagy valószínűséggel ismét jelentkezik. Ráadásul a fennálló autoimmun folyamat a betegek kb. 30%-ában terméketlenséget, esetleg spontán vetéléseket tud kiváltani.
Melyek a bizonyítékai az anti-TPO antitest és a meddőség, ill. vetélések összefüggésének?
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8%, a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt a meddők aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak!
• A TPO elleni antitest pozitívakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobb
Összegezve: a thyreoiditisek rendkívül heterogén betegségek
A következő hajlamosító tényezői vannak:
A szervetlen jód autoimmun thyreoditist kiváltó hatására fogékonyak:
• Akiknek a családjában pajzsmirigy vagy más autoimmun betegség előfordult
• Idősebbek (60 év felett)
• Terhesek
• Újszülöttek
• Az anti-TPO elleni antitest emelkedett értéke hajlamosít hypothyreosisra
• Az autoimmun thyreoiditisben a meddőség és a spontán vetélések aránya lényegesen magasabb
Jó egészséget kívánok:
A helyzet kicsit összetettebb, nem csupán a méret a fontos!!, hanem az alábbiak.Sajnos ugynis a pajzsmirigy gyulladásos betegségeinek diagnózisa és kezelése gyakran még orvoskollégák előtt sem kellően ismert.A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A csökkent működés, azaz a hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. Az USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka gyulladásos, leggyakrabban autoimmun folyamat.
A pajzsmirigy betegségeinek beosztása a klinikai kép és lefolyásuk alapján
I. Heveny gyulladás
II. Elhúzódó (szubakut) gyulladás
III. Krónikus lymphocytás, autoimmun gyulladás (Hashimoto thyreoiditis)
I. Pajzsmirigy heveny gyulladása rendszerint fertőző ágens(ek) által kiváltott kórkép, amelynek jellemzői:
• Hidegrázás, magas láz!
• A pajzsmirigy egyik, esetleg mindkét lebenyének fájdalmas duzzanata jellemez
• Gyakoriság: viszonylag ritka kórkép: becsült előfordulása (incidenciája) 1,5-2/millió/év
Leginkább veleszületett, ill. szerzett immundeficiens, azaz immunhiányos állapotokban fordul elő.
Erre a betegségre tehát jellemző, hogy viszonylag gyorsan 1-2 nap alakul ki, a beteg rendkívül
rossz közérzetet és magas lázat tapasztal. Vizsgálattal a pajzsmirigy felett meleg bőrt tapintunk és a beteg heves fájdalmat jelez.
Kiváltó okai a következők: leggyakrabban a következő baktériumok: Staphylococcusok és Haemophilus influenzae.
Akut thyreoiditis diagnózisának lépései:
• Személyes találkozás után a panaszok megbeszélése, tehát az anamnesis felvétele
• A tapintás során megnagyobbodott és rendkívül érzékeny pajzsmirigy észlelhető
• A fehérvérsejt szám emelkedett, a We (süllyedés), CRP (az akut fázisfehérjék szintje) magas
• Az ultrahangvizsgálat segítséget nyújt a gyulladás pontos lokalizálásában megállapítása
• A radiojód felvétel csökkent, de nem jellemző, ezért nincs rá szükség.
• A hormonértékek nem kórjelzők! Tehát az elvégzett hormonális vizsgálatok nem alkalmasak a diagnózis megállapításához
• A vékonytű-biopszia eredményes lehet, esetleges beolvadás esetén a szöveti anyag tenyésztése újabb információt adhat.
• Célszerű immunhiánnyal, ú.n. deficienciával járó kórkép irányába történő vizsgálatok végzése
• CT vizsgálat: alkalmas arra, hogy a kialakulóban lévő tályogot kimutassa
• Terápia
• Legfontosabb a minél korábbi diagnózis!
• Majd az antibiotikus kezelés (ciprofloxacinum 2x500mg/nap vagy clindamycin 2x300 mg/nap) elkezdése
• Lázcsillapítás mellett nem szteroid gyulladásgátló adása.
II. Vírusos, nem heveny, ún. de Quervain-thyreoiditis
Nem gyakori betegség, becsült előfordulása (prevalenciája) 90/millió/év.
Kiváltó okai: A legvalószínűbb a vírusos eredet, ugyanis a betegek többségében a betegség felső légúti vírusos infekciókat követően alakul ki. Leggyakrabban bizonyos genetikai háttérrel rendelkezők körében. A szöveti antigének közül a HLA-B35 haplotípus a jellemző, azaz csaknem 100%-ban ezzel a genetikai háttérrel rendelkezők kapják meg a betegséget. Ennek oka, hogy a vírusok (ún. Coxsackie vírusok) behatolási kapuja a HLA-B35 típusú fehérje.
Tünetek:
• Típusos esetben felső légúti hurut előzi meg a tüneteket
• Láz, izomfájdalmak lépnek fel
• Ezzel egy időben jelentkezhet a pajzsmirigy mindkét lebenyének diffúz, esetleg göbös duzzanata, amelyet a fül irányába sugárzó fájdalom kísér (5. ábra)
• Gyors szívdobogásérzés, magas pulzusszám, gyengeség is megfigyelhetők
Laboratóriumi vizsgálatok:
• A vérsüllyedés gyorsult, a fehérvérsejt szám magas!
• A szérum tireoglobulin-szintje jelentősen emelkedett!
• A TSH- és a pajzsmirigyhormonok-szintje a beteg aktuális állapotától függ (lehet fokozott működés)
• Pajzsmirigy elleni antitestek pozitivitása nem kórjelző!
• A radiojód felvétel csökkent, ezért szcintigráfiát rendszerint nem lehet és nem is kell elvégezni
• Ultrahangvizsgálat a pajzsmirigy kóros megnagyobbodását és foltos hypo-echogenitását, „kirágottságát” mutatja
• A pajzsmirigy vékonytű-biopsziája granulocytás, lymphocytás infiltráció mellett óriássejteket mutat, és ez már diagnosztikus értékű
Kezelés:
• Az heveny fázisban, heves szívdobogás esetén béta-receptor blokkoló (pl. ún. ritmusszabályzó) szedése indokolt
• Nem szteroid gyulladás gátló adása a fájdalom csökkentésére eredményes lehet
• Szteroid hormonális kezelés is szóba jöhet, de előtte a heveny bakteriális folyamat kizárása feltétlen szükséges!
III. Idült, krónikus pajzsmirigygyulladás (ún. Hashimoto thyreoiditis)
Ezt gyakran még szakemberek is Hashimoto gyulladásnak hívják, mivel a betegség tüneteit 1912-ben írta le dr. Hashimoto . A helyzet azonban az, hogy ez az autoimmun eredetű pajzsmirigygyulladások egy részét, kétségtelenül fontos részét képezik. Fontos tudni, hogy az idült pajzsmirigygyulladásoknak több formája ismert, amelynek kialakulása, prognózisa és kezelése is eltérő.
Epidemiológia, gyakoriság
Ez a leggyakoribb pajzsmirigy és egyben autoimmun betegség. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus, azaz lappangó formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában. A szülések 3-17 %-ban tudtak a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist (PPT-t) kimutatni. AT népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka, a manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5 % nőkben, 2,5-2,8 % férfiakban. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert rejtett un. szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje. Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperthyreoid,, túlműködő stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek a pajzsmirigy sejtjeinek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós, csökkent működéses stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív, végleges stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyrosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg rejtett, ún. szubklinikus hypo-thyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az autoimmun gyulladások tünetei és eltérő klinikai formái:
I. A krónikus, klasszikus Hashimoto pajzsmirigygyulladás általában pajzsmirigy megnagyobbodással strúmával jár, kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel, esetleg hőemelkedéssel, de a láz nem jellemző!. A csökkent működés a betegség kezdetén még nem mutatható ki. Ilyenkor tehát az egyes laboratóriumi vizsgálatok: TSH, FT4, FT3 még normális határon belül vannak (!). A pajzsmirigy szövetének komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése azért fontos, mert ezek megelőzik a pajzsmirigy állapotának változását, gyulladását . Észlelésekor a pajzsmirigy vékony tű biopszia (szövettani vizsgálat) is szükséges lehet. Az esetek egy részében súlyos, máskor enyhe, esetleg rejtett (un. szubklinikus) hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az örökletes hajlam esetén a kiváltó okok (pl. szervetlen jód) hatására auto-antitestek jelennek meg, amely károsítják a pajzsmirigyet és néhány hónap vagy év alatt csökkent pajzsmirigyműködést okoznak.
II. IgG4-hez társuló gyulladás (rövidítve: IgG4-RD) (fontos tudni, hogy az IgG az egyik vérfehérje, amelyet az immunrendszer termel).
Az IgG4-RD jellemzői a következők:
• Fokozatosan növekvő tömött tapintatú pajzsmirigy
• Családban genetikai, öröklési hajlam
• Ez a betegség az autoimun thyreoiditis egy agresszív formája!
• Az IgG4-RT egy szisztémás megbetegedés, amelynek vezető tünete a pajzsmirigybetegség, de más betegségekkel (hasnyálmirigy-, máj-, bélgyulladás) gyakran társulhat
• Anti-TPO és az anti-Tg magas
• Emelkedett IgG4 szint! A szérumban az IgG4 szint magasabb mint 135 mg/dl Az IgG4 /IgG plazma sejt arány 40%-nál nagyobb
III. Sorvadásos, ú.n. atrofiás thyreoiditis (ilyenkor kisebb a pajzsmirigy!)
Ez a betegség gyakran későn kerül felismerésre, mert az alattomosan zajló gyulladás következtében a pajzsmirigy szövetek károsodik, sorvad, alig tapintható. Néha az ultrahangos vizsgálat is csak a heges területet mutatja ki. A csökkent működésű pajzsmirigy tüneteit nem kíséri az autoimmun tesztek pozitivitása, mert a folyamat már lezajlott, „kiégett”. Fontos tudni azonban, hogy kezelés szükséges és további autoimmun eredetű betegségek keresése is indokolt.
IV. Szülés utáni, ún. Post-partum pajzsmirigy gyulladás (thyreoiditis), meddőség kérdései (Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011”).
A posztpartum thyreoiditisz (PPT) a leggyakoribb endokrin betegség. Ismert jelenség, hogy szülés után 1-2 hónappal a mamák fáradtsággal, szívdobogás érzéssel, hangulatzavarral, kimerüléssel, hajhullással küszködnek. Ilyenkor az orvosok is ritkán gondolnak pajzsmirigygyulladásra, pedig ez az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak egyik formája, amely a szüléseket követő időszakban az asszonyok 9-17%-ban alakul ki.
Melyek a szülést követő pajzsmirigygyulladás fontosabb tünetei?
• Golyva (strúma kialakulása)
• A szoptatás során azt észlelik, hogy csökken a tej mennyisége
• Szívdobogás lép fel
• Hajhullás jelentkezik
• Depressziós tünetek, feltűnő, gyakran indokolatlannak tűnő hangulatváltozás
• Hasmenés, néha székrekedés lép fel
• A bőr szárazzá válik, az arc felpuffad
• Izomfájdalmak lépnek fel
Hogyan lehet megállapítani a betegség fennállását?
• Mindenekelőtt, a tünetek alapján gondolni kell erre a betegségre
• Mivel a betegség autoimmun eredetű, de endokrin tüneteket okoz: részletes immuno-endokrin vizsgálat szükséges. Ennek során a pajzsmirigy megtapintása, bizonyos laboratóriumi vizsgálatok (immun- és endokrin egyaránt), ultrahang vizsgálat segít a betegség kimutatásában.
Kik a fokozottan veszélyeztetettek?
• Az 1. típusú (inzulin-függő) cukorbetegek
• Azok, akiknek a családjában már volt pajzsmirigybetegség
• A túl nagy mennyiségű szervetlen jód alkalmazás, esetleg bevitele (pl. Betadine kúp)
Hogyan lehet kezelni a betegséget?
A tünetektől és az eredményektől függően, egyénre szabottan (!) lehet szükség a pajzsmirigy-hormon adásának.
Mi a veszélye a fel nem ismert betegségnek?
Az esetek egy részében 6-8 hónap múlva a tünetek megszűnhetnek. Sajnos a későbbiekben a betegség feltűnő tünetek nélkül fokozatosan a pajzsmirigy pusztulását és csökkent működést eredményezheti. Hozzá kell tenni, hogy a gyulladás a következő szülések után nagy valószínűséggel ismét jelentkezik. Ráadásul a fennálló autoimmun folyamat a betegek kb. 30%-ában terméketlenséget, esetleg spontán vetéléseket tud kiváltani.
Melyek a bizonyítékai az anti-TPO antitest és a meddőség, ill. vetélések összefüggésének?
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8%, a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt a meddők aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak!
• A TPO elleni antitest pozitívakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobb
Összegezve: a thyreoiditisek rendkívül heterogén betegségek
A következő hajlamosító tényezői vannak:
A szervetlen jód autoimmun thyreoditist kiváltó hatására fogékonyak:
• Akiknek a családjában pajzsmirigy vagy más autoimmun betegség előfordult
• Idősebbek (60 év felett)
• Terhesek
• Újszülöttek
• Az anti-TPO elleni antitest emelkedett értéke hajlamosít hypothyreosisra
• Az autoimmun thyreoiditisben a meddőség és a spontán vetélések aránya lényegesen magasabb
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2016. 04. 11. 17:56
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg){kind=small}
