Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor Úr!
38 éves, 3. babát tervező nő vagyok. Három szülésem után mindig jelentkezett pajzsmirigy túlműködés nálam, ami kb. 1 éves gyógyszeres kezelés után rendeződött, így most tünetmentes vagyok. A 2. szülés 15 hetesen történt, meg kellett szakítani a terhességet magzati hydrops miatt. Ezután több vizsgálat is következett, melynél kiderült 2009-ben, hogy magas az a-TG értékem-1251,8U/ml , illetve az a-TPO 425,7U/ml. Az infektológus Hashimoto t-t állapított meg. 2011-ben végül megszületett 2. gyermekem, akit 15 hónapos koráig szoptattam. Menstruációm szülés után fél évvel jelentkezett,majd gyermekem 1 éves kora körül menstruációm rendszertelenné vált: 15-55 napig. Nőgyógyászom ill. az endokrinológus doktornő azt mondta, hogy ez a pajzsmirigyproblémától ill. a szoptatástól van. Közel 1 éve azonban már nem kell szednem a Propicilt, mert a TSH 1,5 körüli. Kiderült azonban a múlt hónapban, hogy az FSH értékem magas 39 körüli a ciklus 4. napján, AMH értékem pedig 0,1 alatti volt februárban. Kérdésem az lenne, hogy annak ellenére, hogy jó a TSH érték, fenállhat-e az autoimmun betegség ill. ez okozhatta-e a korai petefészek kimerülésemet(nincs peteérésem ? Lehet-e valamit tenni Ön szerint a várva várt terhesség elérése érdekében? El vagyok keseredve, mivel ilyen értékek mellett a lombik sem jöhet szóba. Hálás köszönettel
38 éves, 3. babát tervező nő vagyok. Három szülésem után mindig jelentkezett pajzsmirigy túlműködés nálam, ami kb. 1 éves gyógyszeres kezelés után rendeződött, így most tünetmentes vagyok. A 2. szülés 15 hetesen történt, meg kellett szakítani a terhességet magzati hydrops miatt. Ezután több vizsgálat is következett, melynél kiderült 2009-ben, hogy magas az a-TG értékem-1251,8U/ml , illetve az a-TPO 425,7U/ml. Az infektológus Hashimoto t-t állapított meg. 2011-ben végül megszületett 2. gyermekem, akit 15 hónapos koráig szoptattam. Menstruációm szülés után fél évvel jelentkezett,majd gyermekem 1 éves kora körül menstruációm rendszertelenné vált: 15-55 napig. Nőgyógyászom ill. az endokrinológus doktornő azt mondta, hogy ez a pajzsmirigyproblémától ill. a szoptatástól van. Közel 1 éve azonban már nem kell szednem a Propicilt, mert a TSH 1,5 körüli. Kiderült azonban a múlt hónapban, hogy az FSH értékem magas 39 körüli a ciklus 4. napján, AMH értékem pedig 0,1 alatti volt februárban. Kérdésem az lenne, hogy annak ellenére, hogy jó a TSH érték, fenállhat-e az autoimmun betegség ill. ez okozhatta-e a korai petefészek kimerülésemet(nincs peteérésem ? Lehet-e valamit tenni Ön szerint a várva várt terhesség elérése érdekében? El vagyok keseredve, mivel ilyen értékek mellett a lombik sem jöhet szóba. Hálás köszönettel
Tisztelt Kérdező!
Sajnálom a történteket. A pajzsmirigy túlműködés csupán egy tünet, mint a láz, de az oka nem ismert. Megelégedhetünk-e azzal, ha a beteg pajzsmirigyének aktuális állapotáról pontos képet kapunk? A rövid válaszom erre, hogy: nem!
Sajnos a betegek már egy definitív, csökkent pajzsmirigyműködés miatt jelentkeznek. Ha megkérdezem az előzményekről kedves Betegeimet, akkor hamar kiderül, hogy:
A családjában van pajzsmirigybeteg (öröklődés!)
Meddőség, gyakori vetélések
Jódot alkalmaztak jelentős mennyiségben (pl. hüvelygyulladások során)
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását.
A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos! Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet (nem feltétlen kötelező!). A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak több formája ismert. Az egyik legfontosabb és gyakran fel nem ismert: a szülések után 3-6 hónappal kialakuló forma („poszt-partum thyreoiditis”!!!!!). Jelentőségét az is mutatja, hogy a szülések után 16-18%-ban fordul elő.
A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el:
l. Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). Gyakran a beteget túlműködés miatt kezelik és nem gondolnak autoimmun folyamatra!Tehát el kell felejteni azt a szakmai körökben sem mindig ismert tényt, hogy az autoimmun gyulladás nem azonos a csökkent működéssel, sőt kezdetben túlműködéssel is járhat
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4.Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Nagy valószínüséggel Önnél is ez a („poszt-partum thyreoiditis”!!!!!) zajlott le. A túlműködés miatt kapott Propycil mellett szerencsére szövődmények nem jeletkeztek, ma már csak a terhesség első 3 hónapjában (és jó májfunkció mellett engedélyezett az adása!), mert a gyógyszertől többen megbetegedtek és fatális májkárodásban meghaltak (USA-ban).
Ráadásul autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese, agyalapi mirigy gyulladása.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége?
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni kell!!
Ami a terhességet illeti a következőket emelem ki röviden:
Már az elmúlt évben az Amerikai és a Nemzetközi Pajzsmirigy Társaság (ATA, ITA) ajánlásokat dolgozott ki a pajzsmirigybetegségek jobb és pontosabb, minél korábbi felismerésére és a meddőség megelőzésére. Ezek az ajénlások lerövídített formája is közel 100 oldal és értelemszerűen nem a betegeknek kell megtanulniuk.
Mi a lényege ezeknek az ajánlásoknak?
A meddőség kialakulásában két fő tényező szerepét bizonyították:
• Hipotireózis, azaz a csökkent pajzsmirigy működés
• A pajzsmirgy autoimmun gyulladása
Az utóbbi időben derült csak ki, hogy teljesen ép pajzsmirigy (normális TSH) mellett is kialakulhat a meddőség és a korai vetélés, ha autoimmun gyulladás áll fenn. Ezt leginkább a fentebb említett enzim, a TPO elleni antitest jelenléte mutatja, ugyanis ezeknek az antitesteknek bizonyított szerepük van:
I. Meddőségben, mert
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
II.Vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008), mert
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
III. Magzati fejlődésben, mert
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigybetegségek bizonyítják, hogy egy nem így van.
Az antitesteknek azonban több típusa van:
• A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszab- rövidebb ideig védik a szervezetet)
• Autoimmun antitesteknek is több típisa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek mebránját bombázzúk és eépusztítják a setjeket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az immunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Egy betegben egyidejüleg ezek az antitestek is jelen lehetnek a betegek vérében. Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is ígényelhet.
Miért társul a TPO elleni antitest meddőséggel?
Ez szakmai körökben is gyakori kérdés. Az elmúlt év kutatási eredményei bizonyították, hogy a TPO elleni antitest nemcsak az anya vérében, hanem mazatban is kimutatható. Amennyiben a megfelelő védelem nem állrendelkezésre, akkor a megtermékenyülés nem következik be, ill. korai vetélés léphet fel. Ezért az immunológiai okokra feltétlen oda kell figyelni és még a terhesség előtt a megfelelő vizsgálatokat elvégezni.
Mi a teendő?
A szakorvosnak kell gondolnia a krónikus gyulladás fennállására és a legkorszerűbb ajánlások figyelembe vételével egyénre szabva elkezdeni a kezelést (Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum,Alex Stagnaro-Green et al:Thyroid, 1081-1125, 2011).
A meddőség értelemszerűen egyéb okai is vannak:
Az elmúlt 20 évben a fejlett országokban a meddőség problémája drámai méreteket öltött. A párok 25-50-ában már az első gyermek megszületése is nehézségekbe ütközik! Mi lehet az oka?- teszik fel joggal a kérdést. A meddőségnek orvosi szempontból nagyon sok oka lehet, ugyanis általában több tényezős, ún. multifaktoriális problémáról van szó.
A legfontosabbak a következők:
A peteérés zavarai, policisztás petefészek (PCOS) 20%
A petekürt átjárhatóságának zavara 10 %
A spermium-ondó betegségei 30%
Hormonális zavarok (pl. ivarmirigyek, agyalapi mirigy, pajzsmirigy betegségei, mellékvese) 20%
Gyulladásos- immunológiai okok (pl.pajzsmirigygyulladás) 15%
Nem ismert okok (genetikai tényezők) 5%
Az AMH alacsony az FSH emelkedett szintje ne jó jel, ma már ebből számított értéket használjuk várható terhesség valószínüségének kiszámításához. Megfelelő kezeléssel ilyenkor is lehet sikert elérni (most is van egy kismama, akinek ez a megfelelő kelezlés után sikerült!).
Ennek a petefészek korai kimerülésének (POI) az oka az, hogy az autoimmun folyamat károsítja a petefészkeket ill, a petesejteket. Ezt ki lehet mutatni és kezelni.
Végezetül: ne legyen elkeseredve, lehet segíteni!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 08. 03. 18:40
Sajnálom a történteket. A pajzsmirigy túlműködés csupán egy tünet, mint a láz, de az oka nem ismert. Megelégedhetünk-e azzal, ha a beteg pajzsmirigyének aktuális állapotáról pontos képet kapunk? A rövid válaszom erre, hogy: nem!
Sajnos a betegek már egy definitív, csökkent pajzsmirigyműködés miatt jelentkeznek. Ha megkérdezem az előzményekről kedves Betegeimet, akkor hamar kiderül, hogy:
A családjában van pajzsmirigybeteg (öröklődés!)
Meddőség, gyakori vetélések
Jódot alkalmaztak jelentős mennyiségben (pl. hüvelygyulladások során)
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását.
A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos! Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet (nem feltétlen kötelező!). A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak több formája ismert. Az egyik legfontosabb és gyakran fel nem ismert: a szülések után 3-6 hónappal kialakuló forma („poszt-partum thyreoiditis”!!!!!). Jelentőségét az is mutatja, hogy a szülések után 16-18%-ban fordul elő.
A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el:
l. Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). Gyakran a beteget túlműködés miatt kezelik és nem gondolnak autoimmun folyamatra!Tehát el kell felejteni azt a szakmai körökben sem mindig ismert tényt, hogy az autoimmun gyulladás nem azonos a csökkent működéssel, sőt kezdetben túlműködéssel is járhat
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4.Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Nagy valószínüséggel Önnél is ez a („poszt-partum thyreoiditis”!!!!!) zajlott le. A túlműködés miatt kapott Propycil mellett szerencsére szövődmények nem jeletkeztek, ma már csak a terhesség első 3 hónapjában (és jó májfunkció mellett engedélyezett az adása!), mert a gyógyszertől többen megbetegedtek és fatális májkárodásban meghaltak (USA-ban).
Ráadásul autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül fennállásuk!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese, agyalapi mirigy gyulladása.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége?
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni kell!!
Ami a terhességet illeti a következőket emelem ki röviden:
Már az elmúlt évben az Amerikai és a Nemzetközi Pajzsmirigy Társaság (ATA, ITA) ajánlásokat dolgozott ki a pajzsmirigybetegségek jobb és pontosabb, minél korábbi felismerésére és a meddőség megelőzésére. Ezek az ajénlások lerövídített formája is közel 100 oldal és értelemszerűen nem a betegeknek kell megtanulniuk.
Mi a lényege ezeknek az ajánlásoknak?
A meddőség kialakulásában két fő tényező szerepét bizonyították:
• Hipotireózis, azaz a csökkent pajzsmirigy működés
• A pajzsmirgy autoimmun gyulladása
Az utóbbi időben derült csak ki, hogy teljesen ép pajzsmirigy (normális TSH) mellett is kialakulhat a meddőség és a korai vetélés, ha autoimmun gyulladás áll fenn. Ezt leginkább a fentebb említett enzim, a TPO elleni antitest jelenléte mutatja, ugyanis ezeknek az antitesteknek bizonyított szerepük van:
I. Meddőségben, mert
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
II.Vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008), mert
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
III. Magzati fejlődésben, mert
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigybetegségek bizonyítják, hogy egy nem így van.
Az antitesteknek azonban több típusa van:
• A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszab- rövidebb ideig védik a szervezetet)
• Autoimmun antitesteknek is több típisa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek mebránját bombázzúk és eépusztítják a setjeket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az immunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Egy betegben egyidejüleg ezek az antitestek is jelen lehetnek a betegek vérében. Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is ígényelhet.
Miért társul a TPO elleni antitest meddőséggel?
Ez szakmai körökben is gyakori kérdés. Az elmúlt év kutatási eredményei bizonyították, hogy a TPO elleni antitest nemcsak az anya vérében, hanem mazatban is kimutatható. Amennyiben a megfelelő védelem nem állrendelkezésre, akkor a megtermékenyülés nem következik be, ill. korai vetélés léphet fel. Ezért az immunológiai okokra feltétlen oda kell figyelni és még a terhesség előtt a megfelelő vizsgálatokat elvégezni.
Mi a teendő?
A szakorvosnak kell gondolnia a krónikus gyulladás fennállására és a legkorszerűbb ajánlások figyelembe vételével egyénre szabva elkezdeni a kezelést (Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum,Alex Stagnaro-Green et al:Thyroid, 1081-1125, 2011).
A meddőség értelemszerűen egyéb okai is vannak:
Az elmúlt 20 évben a fejlett országokban a meddőség problémája drámai méreteket öltött. A párok 25-50-ában már az első gyermek megszületése is nehézségekbe ütközik! Mi lehet az oka?- teszik fel joggal a kérdést. A meddőségnek orvosi szempontból nagyon sok oka lehet, ugyanis általában több tényezős, ún. multifaktoriális problémáról van szó.
A legfontosabbak a következők:
A peteérés zavarai, policisztás petefészek (PCOS) 20%
A petekürt átjárhatóságának zavara 10 %
A spermium-ondó betegségei 30%
Hormonális zavarok (pl. ivarmirigyek, agyalapi mirigy, pajzsmirigy betegségei, mellékvese) 20%
Gyulladásos- immunológiai okok (pl.pajzsmirigygyulladás) 15%
Nem ismert okok (genetikai tényezők) 5%
Az AMH alacsony az FSH emelkedett szintje ne jó jel, ma már ebből számított értéket használjuk várható terhesség valószínüségének kiszámításához. Megfelelő kezeléssel ilyenkor is lehet sikert elérni (most is van egy kismama, akinek ez a megfelelő kelezlés után sikerült!).
Ennek a petefészek korai kimerülésének (POI) az oka az, hogy az autoimmun folyamat károsítja a petefészkeket ill, a petesejteket. Ezt ki lehet mutatni és kezelni.
Végezetül: ne legyen elkeseredve, lehet segíteni!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2013. 08. 03. 18:40
Olvasói értékelés: 5 / 5
.jpg){kind=small}
