Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor Úr!
Nálam autoimmun pajzsmirigy gyulladást diagnosztizáltak, de gyógyszert még nem kell szednem, mert a TSH, T3, T4 értékeim még rendben vannak, csak az antitestek értéke többszöröse a határértéknek. Már többször próbálkoztam IVF segítségével teherbe esni, de sajnos sikertelenül. A teljeskörű kivizsgálás során a pajzsmirigy gyulladást és kis mértékű trombózis hajlamot mutattak ki.
Azt szeretném megtudni, hogy pontosan mi az oka annak, hogy ez az állapot (a pajzsmirigy gyulladás) meddőséget, illetve vetélést okoz? Ilyenkor az antitestek az embriót is elpusztítják? Ilyenkor segítség az, ha pl. Aspirin Protecttel a gyulladást csökkentik, vagy más immunszupresszáns lehet szükséges? Nagyon szeretném erre a kérdésre a választ megkapni, csak Ön az igazi szakértője ennek a témának. Nem tudom vállalni egy újabb sikertelen IVF miatt az anyagi és érzelmi veszteséget, pedig ha a szakemberek fontosnak tartják a leendő kismamák kivizsgálását immunológiailag, akkor bizonyára van segítség a problémámra.
A másik kérdésem az lenne, hogy miként lehet feloldani azt az ellentmondást, hogy autoimmun gyulladás esetében nem lehet jód tartalmú magzatvédő vitamint szedni, de az embriónak (és a szervezetnek) szüksége van a jódra? Akkor hogyan pótoljam a jódot? Elegendő a jódozott só használata, vagy minél több tengeri hal fogyasztása? Vagy esetleg az újabb embrió beültetéskor a Letrox szedése mindezt a problémát megoldja és ez elég? Fél tabletta Letroxot kell ugyanis akkor elkezdeni szednem, ha elérkezik az újabb embró beültetés.
Válaszát előre is nagyon szépen köszönöm!
Üdv.: Timi
Nálam autoimmun pajzsmirigy gyulladást diagnosztizáltak, de gyógyszert még nem kell szednem, mert a TSH, T3, T4 értékeim még rendben vannak, csak az antitestek értéke többszöröse a határértéknek. Már többször próbálkoztam IVF segítségével teherbe esni, de sajnos sikertelenül. A teljeskörű kivizsgálás során a pajzsmirigy gyulladást és kis mértékű trombózis hajlamot mutattak ki.
Azt szeretném megtudni, hogy pontosan mi az oka annak, hogy ez az állapot (a pajzsmirigy gyulladás) meddőséget, illetve vetélést okoz? Ilyenkor az antitestek az embriót is elpusztítják? Ilyenkor segítség az, ha pl. Aspirin Protecttel a gyulladást csökkentik, vagy más immunszupresszáns lehet szükséges? Nagyon szeretném erre a kérdésre a választ megkapni, csak Ön az igazi szakértője ennek a témának. Nem tudom vállalni egy újabb sikertelen IVF miatt az anyagi és érzelmi veszteséget, pedig ha a szakemberek fontosnak tartják a leendő kismamák kivizsgálását immunológiailag, akkor bizonyára van segítség a problémámra.
A másik kérdésem az lenne, hogy miként lehet feloldani azt az ellentmondást, hogy autoimmun gyulladás esetében nem lehet jód tartalmú magzatvédő vitamint szedni, de az embriónak (és a szervezetnek) szüksége van a jódra? Akkor hogyan pótoljam a jódot? Elegendő a jódozott só használata, vagy minél több tengeri hal fogyasztása? Vagy esetleg az újabb embrió beültetéskor a Letrox szedése mindezt a problémát megoldja és ez elég? Fél tabletta Letroxot kell ugyanis akkor elkezdeni szednem, ha elérkezik az újabb embró beültetés.
Válaszát előre is nagyon szépen köszönöm!
Üdv.: Timi
Tisztelt Timi!
Ezekről a kérdésekről több közleményt írtam és előadást tartottam.
A feltett kérédekre telejskörű választ már hely hiányában sem tudok adni.
1. A legegyszerűbb: az anorganikus jód megváltoztatja a thyreoglobulin szerekzetét és ezéert autoimmun pajzsmirigygyulladást vált ki azokban , akik genetikailag hajlamosak rá.Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
2.A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és ún. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája, és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigy-betegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o Az is igaz, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő hormonpótló kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az ún „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a tiroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést kisebb dózissal kell elkezdeni, még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal a kísérletes adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a tiroxinnak (T4) trijódtironinná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2. A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. A pajzsmirigy-betegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást . A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán vetélések voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után, elvégzése tanácsos 11. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását (1. táblázat). A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva poszt-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet menstruációs- és fertilitási zavaroknak, spontán vetéléseknek, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigy-betegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
JÓ EGÉSZSÉGET KÍVÁNOK:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2011. 12. 14. 13:05
Ezekről a kérdésekről több közleményt írtam és előadást tartottam.
A feltett kérédekre telejskörű választ már hely hiányában sem tudok adni.
1. A legegyszerűbb: az anorganikus jód megváltoztatja a thyreoglobulin szerekzetét és ezéert autoimmun pajzsmirigygyulladást vált ki azokban , akik genetikailag hajlamosak rá.Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
2.A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és ún. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája, és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigy-betegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o Az is igaz, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő hormonpótló kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az ún „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a tiroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést kisebb dózissal kell elkezdeni, még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal a kísérletes adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a tiroxinnak (T4) trijódtironinná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2. A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. A pajzsmirigy-betegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást . A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán vetélések voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után, elvégzése tanácsos 11. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását (1. táblázat). A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva poszt-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet menstruációs- és fertilitási zavaroknak, spontán vetéléseknek, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigy-betegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
JÓ EGÉSZSÉGET KÍVÁNOK:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2011. 12. 14. 13:05
Olvasói értékelés: nincs még értékelés
.jpg)
.jpg){kind=small}
