|
|
Kérdezz-felelek
Kérdezni a gomb megnyomásával tudsz, amennyiben a napi kérdések száma még nem haladta meg a napi limitet.
Tisztelt Professzor Úr,
32 éves gyermek nélküli nő vagyok. Nagyon régóta szeretnék kisbabát, de eddig a körülmények később pedig az egészségem nem engedte meg h belevágjunk. Egy évvel ezelőtt derült ki h hashimotom van, a tsh-m akkor 3,71 volt, majd ez hamar lement 2,21re, 14,84 ft4, 2,87 ft3. Ekkor L-thyroxin 50 est kaptam, az anti tpo-m 3480 volt. Azt mondták az orvosaim hogy az anti tpo-val nem kell foglalkoznom a gyulladással úgysem lehet mit kezdeni és amúgy sincs nagy jelentősége. Aztán a következő eredményem szerint a tsh-m lement 0,26ra az ft4 15,5 az ft3 4,7 a tpo-m pedig 7300ra felment. Az orvosom azt mondta csökkentsük a gyógyszer adagot, a tablették törögetésével 37,5 és dózisra álltam át. Az orvosom azt mondta a tsh-m beállt, minden rendben. Hát elkezdtünk próbálkozni és elsőre sikerült teherbe esnem. Most vagyok a 4. hétben, a második héten készített vizsgálat szerint a tsh-m 2,26ra felugrott, ami még nem is rémísztett meg annyira mert tudom a terhesség alatt ez a szám nő. De elkezdtem olvasgatni a terhességgel kapcsolatban az interneten és teljesen kétségbe vagyok esve. Mindenhol azt olvasom h a magas tpo veszélyes lehet a baba fejlődésére nézve és ezeken az oldalakon már a 600 körüli értéknél is nagy probléma van, nekem ez a szám 7000 felett van. Nem tudom mit csináljak kihez forduljak az orvosaim szerint ennek nincs jelentősége de én ezt nem hiszem el. Elkezdtem szelént és cinket szedni, illetve visszatértem az 50es L-thyroxinhoz, de nagyon félek h a babának baja lesz. Mit tegyek, ne kockáztassak mert nagy az esély rá h károsodik és mondja le róla? Vetessem el vagy megtarthatom és nem kell aggódnom, nagyon szeretném ezt a babát, de azt még jobban h egészségesen jöjjön a világra, és ha ezt most nem adhatom meg neki akkor elengedem őt.
Előre is köszönöm szépen a válaszát.
Tisztelettel, Orsolya
32 éves gyermek nélküli nő vagyok. Nagyon régóta szeretnék kisbabát, de eddig a körülmények később pedig az egészségem nem engedte meg h belevágjunk. Egy évvel ezelőtt derült ki h hashimotom van, a tsh-m akkor 3,71 volt, majd ez hamar lement 2,21re, 14,84 ft4, 2,87 ft3. Ekkor L-thyroxin 50 est kaptam, az anti tpo-m 3480 volt. Azt mondták az orvosaim hogy az anti tpo-val nem kell foglalkoznom a gyulladással úgysem lehet mit kezdeni és amúgy sincs nagy jelentősége. Aztán a következő eredményem szerint a tsh-m lement 0,26ra az ft4 15,5 az ft3 4,7 a tpo-m pedig 7300ra felment. Az orvosom azt mondta csökkentsük a gyógyszer adagot, a tablették törögetésével 37,5 és dózisra álltam át. Az orvosom azt mondta a tsh-m beállt, minden rendben. Hát elkezdtünk próbálkozni és elsőre sikerült teherbe esnem. Most vagyok a 4. hétben, a második héten készített vizsgálat szerint a tsh-m 2,26ra felugrott, ami még nem is rémísztett meg annyira mert tudom a terhesség alatt ez a szám nő. De elkezdtem olvasgatni a terhességgel kapcsolatban az interneten és teljesen kétségbe vagyok esve. Mindenhol azt olvasom h a magas tpo veszélyes lehet a baba fejlődésére nézve és ezeken az oldalakon már a 600 körüli értéknél is nagy probléma van, nekem ez a szám 7000 felett van. Nem tudom mit csináljak kihez forduljak az orvosaim szerint ennek nincs jelentősége de én ezt nem hiszem el. Elkezdtem szelént és cinket szedni, illetve visszatértem az 50es L-thyroxinhoz, de nagyon félek h a babának baja lesz. Mit tegyek, ne kockáztassak mert nagy az esély rá h károsodik és mondja le róla? Vetessem el vagy megtarthatom és nem kell aggódnom, nagyon szeretném ezt a babát, de azt még jobban h egészségesen jöjjön a világra, és ha ezt most nem adhatom meg neki akkor elengedem őt.
Előre is köszönöm szépen a válaszát.
Tisztelettel, Orsolya
Tisztelt Orsolya!
Gratulálok kitartásához és bízok benne, hogy a baba (majd a babák) egészségen megszületnek. A rendelő falán láthatja nálunk azoknak a babáknak a képeit (8 tabló!), aki úgy születtek meg, hogy azt mondták az édesanyának, hogy nem lehet gyermeke!.
„Nincs nap, hogy ne keresnének fel ezzel a kérdéssel a meddő házaspárok, mivel a kivizsgálásuk során felvetődött a pajzsmirigy betegségének - gyakran egyedül a TSH szint emelkedése, mivel csak ezt nézik - lehetősége. Ilyenkor gyakran azt a választ kapják, hogy amennyiben a TSH szintjük már rendben lesz („1 alatt vagy 1-2 között”), akkor próbálkozzanak a baba vállalásával. Tapasztalatom, hogy ez nem elegendő! Ezt bizonyították a legújabb klinikai megfigyelések is.”
Ismert ugyanis, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegsége döntő szerepet játszik a nők meddőségben, a spontán és a mesterséges megtermékenyítések (IVF, ill. ICSI) utáni vetélésekben. A pajzsmirigy komponensei (pajzsmirigy-peroxidáz és a thyroglobulin) elleni autoantitestek (anti-TPO és anti-Thyreoglobulin) bizonyítottan kockázati tényezőt jelentenek a meddőség és a vetélés szempontjából, de ezt eddig csak a csökkent működéssel hozták összefüggésbe. Jóllehet a csökkent pajzsmirigyműködés esetén a tiroxin hormon alkalmazása mérsékli a szülészeti szövődmények kockázatát az autoimmun thyreoiditises nőkben.
Mi az anti-TPO?
A pajzsmirigy autoimmun betegségeiben TPO elleni autoantitestek jelennek meg. A pajzsmirigy peroxidáz elleni autoantitestek mérése az autoimmun pajzsmirigybetegségekben szenvedő betegek azonosításának hasznos eszköze. Az anti-TPO antitestek szintje az aktív autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek több mint 90%-ában emelkedett. Az anti-TPO antitestek ismereteink szerint jelentős szerepet játszanak a pajzsmirigyműködési zavarokban és a csökkent működés létrejöttében. Egyrészt gátolják a pajzsmirigy peroxidáz enzim működését, másrészt pusztítják a pajzsmirigysejteket. Az anti-TPO antitestek az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők közül csaknem minden Hashimoto tireoiditiszes betegben, a Basedow-Graves-kóros betegeknek pedig több mint 70%-ában jelen vannak. Az anti-TPO antitestek atrófiás, tehát zsugorodással járó pajzsmirigygyulladásban jelen vannak. Sajnos ezeknek az antitesteknek csak a szintjét mérik (ráadásul eltérő módszerekkel!), így az értékek (titer) nagysága nem feltétlen vannak összhangban a klinikai képpel és ezért sem könnyű értékelni!!!! (támpontot adhat az UH vizsgálat is).
Eddig csak a TSH-t mérték, de kiderült, hogy ez nem elegendő!
Ezt bizonyították a Journal of Reproductive Immunology folyóiratban közölt kutatást végző orvososok is. A szerzők vizsgálatának célja az volt, hogy meghatározzák a női meddőség és a vetélések immunológiai hátterét. Arra voltak kíváncsiak, hogy az élettani pajzsmirigyműködéssel rendelkező nőkben, amikor minden hormon élettani tartományban volt, azaz a TSH, FT4 és FT3 értékük is fiziológiás értéket mutatott, van-e hajlamuk a vetélésére, ha az antitestek értékei emelkedettek, ill. magasak. Eredményeink azt mutatták, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségben szenvedő nők perifériás vérében a veleszületett immunitás Th1(„T helper-1”) aktivitása megváltozik. Az emelkedett NK (természetes ölő sejtek) sejtek aránya magasabb és az autoimmun folyamat a terhesség kimenetelére negatív hatást gyakorolt. Fontos megállapításuk, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladás élettani pajzsmirigy-működés esetén - amikor a pajzsmirigy hormonjainak és a TSH-nak a szintje sem tér el az elvárhatótól - már akkor kialakulnak a kedvezőtlen immunváltozások, mielőtt az endokrin diszfunkció kialakul, és önmagukban a pajzsmirigy autoantitestek jelenléte jelzi a kóros folyamatot. Ezért a reproduktív életkorú, egészséges nők szűrése a pajzsmirigy autoantitestek jelenlétének vizsgálata nem csak az endokrinológiai szempontból lényeges, hanem reproduktív szempontból is előnyös, mivel már önmagukban is felelősek a kialakult kóros folyamatokért, így a meddőségért, ill. a vetélésekét.
Fontos, hogy olyan magzatvédő vitamint szedjen, amelyben nincs szervetlen jód, mert ebben az esetben a gyulladás fellángolása következhet be!
(Effects of Increased Iodine Intake on Thyroid Disorders.Iodine is a micronutrient essential for the production of thyroid hormones. Iodine deficiency is the most common cause of preventable mental impairment worldwide. Universal salt iodization (USI) has been introduced in many countries as a cost-effective and sustainable way to eliminate iodine deficiency disorders for more than 25 years. Currently, the relationship between USI and iodine excess has attracted more attention. Iodine excess can lead to hypothyroidism and autoimmune thyroiditis, especially for susceptible populations with recurring thyroid disease, the elderly, fetuses, and neonates. Nationwide USI was introduced in China in 1996. This review focused on the effects of iodine excess worldwide and particularly in China. Endocrinol Metab 2014;29:240-247
dx.doi.org/10.3803/EnM.2014.29.3.240
pISSN 2093-596X · eISSN 2093-5978)
Jó egészsséget kívánok, tisztelettel:
Gratulálok kitartásához és bízok benne, hogy a baba (majd a babák) egészségen megszületnek. A rendelő falán láthatja nálunk azoknak a babáknak a képeit (8 tabló!), aki úgy születtek meg, hogy azt mondták az édesanyának, hogy nem lehet gyermeke!.
„Nincs nap, hogy ne keresnének fel ezzel a kérdéssel a meddő házaspárok, mivel a kivizsgálásuk során felvetődött a pajzsmirigy betegségének - gyakran egyedül a TSH szint emelkedése, mivel csak ezt nézik - lehetősége. Ilyenkor gyakran azt a választ kapják, hogy amennyiben a TSH szintjük már rendben lesz („1 alatt vagy 1-2 között”), akkor próbálkozzanak a baba vállalásával. Tapasztalatom, hogy ez nem elegendő! Ezt bizonyították a legújabb klinikai megfigyelések is.”
Ismert ugyanis, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegsége döntő szerepet játszik a nők meddőségben, a spontán és a mesterséges megtermékenyítések (IVF, ill. ICSI) utáni vetélésekben. A pajzsmirigy komponensei (pajzsmirigy-peroxidáz és a thyroglobulin) elleni autoantitestek (anti-TPO és anti-Thyreoglobulin) bizonyítottan kockázati tényezőt jelentenek a meddőség és a vetélés szempontjából, de ezt eddig csak a csökkent működéssel hozták összefüggésbe. Jóllehet a csökkent pajzsmirigyműködés esetén a tiroxin hormon alkalmazása mérsékli a szülészeti szövődmények kockázatát az autoimmun thyreoiditises nőkben.
Mi az anti-TPO?
A pajzsmirigy autoimmun betegségeiben TPO elleni autoantitestek jelennek meg. A pajzsmirigy peroxidáz elleni autoantitestek mérése az autoimmun pajzsmirigybetegségekben szenvedő betegek azonosításának hasznos eszköze. Az anti-TPO antitestek szintje az aktív autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek több mint 90%-ában emelkedett. Az anti-TPO antitestek ismereteink szerint jelentős szerepet játszanak a pajzsmirigyműködési zavarokban és a csökkent működés létrejöttében. Egyrészt gátolják a pajzsmirigy peroxidáz enzim működését, másrészt pusztítják a pajzsmirigysejteket. Az anti-TPO antitestek az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők közül csaknem minden Hashimoto tireoiditiszes betegben, a Basedow-Graves-kóros betegeknek pedig több mint 70%-ában jelen vannak. Az anti-TPO antitestek atrófiás, tehát zsugorodással járó pajzsmirigygyulladásban jelen vannak. Sajnos ezeknek az antitesteknek csak a szintjét mérik (ráadásul eltérő módszerekkel!), így az értékek (titer) nagysága nem feltétlen vannak összhangban a klinikai képpel és ezért sem könnyű értékelni!!!! (támpontot adhat az UH vizsgálat is).
Eddig csak a TSH-t mérték, de kiderült, hogy ez nem elegendő!
Ezt bizonyították a Journal of Reproductive Immunology folyóiratban közölt kutatást végző orvososok is. A szerzők vizsgálatának célja az volt, hogy meghatározzák a női meddőség és a vetélések immunológiai hátterét. Arra voltak kíváncsiak, hogy az élettani pajzsmirigyműködéssel rendelkező nőkben, amikor minden hormon élettani tartományban volt, azaz a TSH, FT4 és FT3 értékük is fiziológiás értéket mutatott, van-e hajlamuk a vetélésére, ha az antitestek értékei emelkedettek, ill. magasak. Eredményeink azt mutatták, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségben szenvedő nők perifériás vérében a veleszületett immunitás Th1(„T helper-1”) aktivitása megváltozik. Az emelkedett NK (természetes ölő sejtek) sejtek aránya magasabb és az autoimmun folyamat a terhesség kimenetelére negatív hatást gyakorolt. Fontos megállapításuk, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladás élettani pajzsmirigy-működés esetén - amikor a pajzsmirigy hormonjainak és a TSH-nak a szintje sem tér el az elvárhatótól - már akkor kialakulnak a kedvezőtlen immunváltozások, mielőtt az endokrin diszfunkció kialakul, és önmagukban a pajzsmirigy autoantitestek jelenléte jelzi a kóros folyamatot. Ezért a reproduktív életkorú, egészséges nők szűrése a pajzsmirigy autoantitestek jelenlétének vizsgálata nem csak az endokrinológiai szempontból lényeges, hanem reproduktív szempontból is előnyös, mivel már önmagukban is felelősek a kialakult kóros folyamatokért, így a meddőségért, ill. a vetélésekét.
Fontos, hogy olyan magzatvédő vitamint szedjen, amelyben nincs szervetlen jód, mert ebben az esetben a gyulladás fellángolása következhet be!
(Effects of Increased Iodine Intake on Thyroid Disorders.Iodine is a micronutrient essential for the production of thyroid hormones. Iodine deficiency is the most common cause of preventable mental impairment worldwide. Universal salt iodization (USI) has been introduced in many countries as a cost-effective and sustainable way to eliminate iodine deficiency disorders for more than 25 years. Currently, the relationship between USI and iodine excess has attracted more attention. Iodine excess can lead to hypothyroidism and autoimmune thyroiditis, especially for susceptible populations with recurring thyroid disease, the elderly, fetuses, and neonates. Nationwide USI was introduced in China in 1996. This review focused on the effects of iodine excess worldwide and particularly in China. Endocrinol Metab 2014;29:240-247
dx.doi.org/10.3803/EnM.2014.29.3.240
pISSN 2093-596X · eISSN 2093-5978)
Jó egészsséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba
2019. 03. 03. 11:04
Olvasói értékelés: 5 / 5
.jpg){kind=small}
