Prof. Dr. Balázs Csaba

Tisztelt Szilvia!
A leletei alapján autoimmun gyulladás nem záható ki. Mi is ez?
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján).
További kivizsgálást, immuno-endokrin kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:

Tisztelt Barbi!

Mindenek előtt azt kellene tudni, ill. megtudni, hogy pajzsmirigy túlműködésének mi lehet a hátterében. A túlműködés csupán tüneti diagnózis. Ez olyan mintha valaki lázas,de nem tudjuk mitől!
A szelén kezelésnek és gyógyításnak külöböző módjai vannak. Olyan készítmények is forgalomban vannak, amelyek nem szívódnak fel és ezt nem is vizsgálták. Általában - ha szükséges - akkor a szelén szintjét a vérben meghatározzuk, mert ez így vakrepülésnek számít.
A túlzott szelén kezelésnek szövődményei lehetnek (Barrak M et al.January 2012, Vol. 50, No. 1 , Pages 57-64),
Melyek ezek?
Hányinger, hányás
hasmensés
Hajhullás
Fokhagymaszerű lehelet
Fogyás
Paraesthesia
Tüdő oedma
Májkárosodás, Cirrhosis
A Huma-Pronol szintén tüneti szer, mert cssökkenti a szívfrekvenciát, másrészt gátolja a T4-T3 átalakulást.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kriszti!

Az eddigiek ből a következők vonhatók le:
1. Mindenek előtt a legfontosabb, amit Ön érez! Az életminőség romlása már önmagában további vizsgálatokat indukál.
2. Valami félreértés lehet: a fent leírt TSH érték (amennyiben megbízható), akkor nem szubklinikus, hanem meglévő hyperthyreosisra utal
További endokrin, esetleg immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt G.né Szilvia!

Sajnos nem derül ki a leírásból, hogy mi okozta a csökkent működést.
Megelégedhetünk-e azzal, ha a beteg pajzsmirigyének aktuális állapotáról pontos képet kapunk. A rövid válaszom erre, hogy: nem!
Sajnos a betegek már egy definitív, csökkent pajzsmirigyműködés miatt jelentkeznek. Ha megkérdezem az előzményekről kedves Betegeimet, akkor hamar kiderül, hogy:
 A családjában van pajzsmirigybeteg (öröklődés!)
 Meddőség, gyakori vetélések
 Jódot alkalmaztak jelentős mennyiségben (pl. hüvelygyulladások során)
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását.
A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos! Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet (nem feltétlen kötelező!). A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak több formája ismert. Az egyik legfontosabb és gyakran fel nem ismert: a szülések után 3-6 hónappal kialakuló forma („poszt-partum thyreoiditis”). Jelentőségét az is mutatja, hogy a szülések után 16-18%-ban fordul elő.
Részletes immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok tisztelettel:

Tisztelt Gabriella!

Kérdése összetett. Sajnálom, hogy a kezelő orvosától nem kapott választ, mert erről a legutóbb megjelent szakkönyvben részletesen írtam.
A lényeg:
1. A TRAK csak egy vizsgálati módszer neve, ma ezt már nem használjuk. Elsődlegesen a TSH-receptor elleni antitest szintjét lenne hivatott meghatározni.
2. Az anti-TPO egyes típusai az autoimmun folyamat jelzői.
3. Előfordul, hogy a Basedow kór és az autoimmun betegség együttesen fordulnak elő, ezt Hashitoxicosisnak nevezzük.
Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában. A szülések 3-17 %-ban tudtak a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist (PPT-t) kimutatni. AT népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka, a manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5 % nőkben, 2,5-2,8 % férfiakban . A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje.
Az AT-nek három fő típusát lehet elkülöníteni:
a.) Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa) jellemzõi: nagy, konzisztens szimmetrikusan megnagyobbodott pajzsmirigy. A szövettani képet a lymphocytás és plazmasejtes infiltráció jellemzi, helyenként germinális centrumok, továbbá ún. Askenázy sejtek is láthatók.
b.) Atrófiás thyreoiditis: alig megnagyobbodott vagy az átlagosnál is kisebb, konzisztens tapintatú pajzsmirigy jellemzi. A lymphocytás infiltráció eltérő mértékű és helyenként fokális fibrosis figyelhetõ meg.
c.) Néma (silent) thyreoiditis: a pajzsmirigy alig megnagyobbodott, klinikai tüneteket nem okoz. A szövettani képet a mérsékelt lymphocytás infiltráció és minimális fibrosis jellemzi.
Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperthyreoid stádium: betegség kezdetétõl számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétõl számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyrosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). Az AT-ről bizonyították, hogy a thyreocyták károsodása komplex, többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immungenetikai faktorok mellett az epigenetikai és környezeti tényezők is szerepet játszanak. A hTg kívül több pajzsmirigy-antigénről tudjuk, hogy fontosak az autoimmun pathomechanizmusban. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy az antitest-dependens citotoxicitás révén károsítják a pajzsmirigysejtek membránját, a TPO elleni antitestek pedig komplementet kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük képes az TPO enzim gátlására is . Egyre több kísérleti adat támasztja alá, az autoimmun folyamatok által kiváltott apoptosis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő anyagok (ligandok) (TRAIL= TNF-related apoptosis-inducing ligands) szerepét . Az autoimmun folyamatra vonatkozó klasszikus és új modellt foglalja össze a 8. ábra. Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították . A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a PPT-ben, ill. atrófiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8 allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélok pedig rezisztensek a betegséggel szemben [24]. A citotoxikus T lymphocyta antigén-4 –ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis a CTLA-4 molekula gátolja a T sejtek proliferációját. A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49 alléljei) fokozott hajlamot jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést, hogy az autoimmun betegségek közül miért AT jön létre, nem tudjuk megválaszolni. Ezért az auto-immunitásért felelős ún. közös gének mellett thyreoidea specifikus géneket keresnek, amelyek közül leginkább a Tg-ra specifikusak látszanak lényegesnek. Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma) közelében sikerült megtalálni (8q24) és az is kiderült, hogy az egyes Tg pont-mutációk (SNP-k) eltérő mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot. A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az ún. epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják, hogy a DNS szekvenciákban nem kódolt örökletes mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott betegben melyik autoimmun betegség alakul ki . Az ikreken tett legújabb megfigyelések arra utalnak, hogy az AT létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlam jelentőségét 46-89%-ra kalkulálták . Ezek közül meghatározó a jód szerepe, ugyanis a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedők száma is. A jód thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. Mind a vírusos, mind a bakteriális fertőzésekről feltételezték, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt nem sikerült bizonyítani. Mai ismereteink szerint azonban egyes infektív ágensek fokozhatják a sejtek citokin termelését, másrészt szuperantigénként is szerepelhetnek és a genetikailag fogékony egyedekben elindíthatják a betegséget. Az interferon kezelések kiváltó effektusa bizonyított, s arra is egyre több adat van, hogy a terhességek után is gyakoribb az AT. A betegség korai diagnosztikájában fontos az antitestek kimutatása. A hTg elleni antitestek a betegek 75-95%-ban, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak. Fontos megfigyelés, hogy a TPO elleni antitestek jelenléte után néhány év múlva lehet a csökkent pajzsmirigyműködést kimutatni. Ez utóbbi tényt azért kell hangsúlyozni, mert azt jelzi, hogy az autoantitestek kimutatása – a jelenlegi rossz gyakorlattal szemben – meg kell előzze a pajzsmirigy csökkent működésére vonatkozó teszteket (pl. TSH mérése) . 30 éven át nyomon követünk 1100 egészséges egyént (köztük 600 nőt) és kimutattuk, hogy az antitest pozitív egyénekben lényegesen nagyobb a hypothyresis kockázata.
2. Basedow-Graves kór (BG kór)
Autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, amelynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások társulásai hozzák létre: strúma, hyperthyreosis, ophthalmopathia, pretibialis myxoedema. A betegség öröklődésében, az egyes entitások társulásaiban, a betegség súlyosságában immungenetikai tényezők játszanak szerepet . A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsődlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak pathogenetikai szerepet. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a BG kór nem azonos fogalom a hyperthyreosissal. Jóllehet a betegség kezdetén az esetek döntő többségében a pajzsmirigy fokozott működése mutatható ki, azonban az autoimmun folyamat eredményeképpen a thyreoidea működése károsodik és a betegség hypothyreosisba mehet át. A BG kór egyike a leggyakoribb szervspecifikus autoimmun betegségeknek. Az Egyesült Királyságban 12 város adatai alapján a betegség incidenciáját tág határok között adták meg (9,7-49,2/100000/év). Dániában és Skóciában hasonló értékeket kaptak. A betegség prevalenciája: 2,5-4,7/ 1000 nő és 0,3-0,5/ 1000 férfi. Hazai adatok a fentiekkel összhangban vannak, mivel az eddigi közlések a betegség incidenciáját 12,0-16,3/100 000/év között adták meg. A női dominancia feltűnő, ugyanis a nő-férfi arány 5,1-10,2:1 között van. A leginkább veszélyeztetettek a 45-60 év közötti nők, de 15 éves kor alatt is előfordul [11 ]. A betegség lényege a TSH-R-ral szembeni immuntolerancia csökkenése, ill. megszűnése. A pathogenesis szempontjából fontos, hogy nem csak a pajzsmirigyben kimutatható dendritikus sejtek, hanem BG kóros betegek thyreocytái is képesek antigén prezentációra. Az egészséges egyének pajzsmirigysejtjei ugyanis csak az MHC I. osztály antigénjeit hordozzák a felszínükön. A betegség kialakulásában lényeges lépés az MHC II. osztály molekuláinak expressziója, amely a betegek thyreocytáin immunhisztokémiai módszerekkel kimutatható, in vitro tenyészetekben pedig gamma interferonnal (IFNγ) kiváltható. A további kísérletekben az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját, regulációját vizsgálták és igyekeztek analizálni az általuk megkötött és átadásra kerülő peptideket. Humán thyreocyták tenyészetében megfigyelték, hogy az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját a TSH fokozta. Meglepő módon a BG kóros betegekből szeparált IgG (Graves IgG) nemcsak a pajzsmirigysejteket stimulálja, hanem a HLA DR expressziót is növeli . Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a betegség perpétuálásáért maguk a TSH-R elleni antitestek a felelősek, mivel mind a TSH-R, mind az MHC II antigén expressziót képesek fokozni. A TSH-R elleni antitestek képződésének fő helye a pajzsmirigy, termelődésüket elősegíti a thyreocyták aktiválódása vagy sérülése, aminek következtében jelentékeny mennyiségű TSH-R szabadul fel. Az autoantigén expresszió és kiáramlás patogenetikai szerepét igazolták a radiojód kezeléssel szerzett tapasztalatok . Az örökletes tényezők szerepét már régen felvetették, erre utaltak az egypetéjű ikrekben és a családvizsgálatokban tett megfigyelések. Bebizonyosodott, hogy a BG kór multifaktoriális poligénes, változó penetranciájú, örökletes megbetegedés. Immungenetikai ismereteink bővülése után összefüggést kerestek egyes HLA antigének és a BG kór között. Kiderült, hogy a HLA DR3 jobb markere a BG kórnak, mint a vele kapcsolt ("linkage disequilibriumban” lévő) B8. A relatív rizikó (RR) DR3-ra számolva 4,8-nak, B8-ra 3,84-nek adódott. Bebizonyosodott, az ún- "cluster" analízissel, hogy a BG kór genetikailag heterogén betegség. A számítógépes vizsgálat azt mutatta, hogy két fő formája különíthető el. Az esetek nagyobbik részében a betegség súlyos klinikai tünetekkel jár, kezelésre nem jól reagál, többször recidivál, más autoimmun betegségekkel gyakorta társul. Ezen csoportban a HLA B8 frekvenciája 89% volt, szemben a klinikailag jobb prognózisú betegcsoporttal (a B8 antigén frekvenciája 20,7%). A betegség és a HLA antigének társulását azzal magyarázták, hogy utóbbiak szoros kapcsolatban vannak a betegségre hajlamosító ún. D.S. (disease susceptibility) génekkel. A DRB3 alléleket vizsgálták és azt találták, hogy a DRB3*0101 szignifikánsan gyakoribb BG kóros betegekben és az RR érték 15,8 Mivel a betegek egy részében (15-50%-ban) mutathatók ki csak örökletes tényezők, ezért környezeti kiváltó faktorokat kerestek. A jód potenciális hajlamosító szerepére utaltak azok a megfigyelések, amelyek azt erősítették meg, hogy azokban a fejlődő országokban, ahol a jódpótlást elkezdték, növekedett a BG kór incidenciája. Hazánkban a jódpótlással párhuzamosan várható, hogy az autoimmun patomechanizmusú pajzsmirigy betegségek száma növekedni fog. Kimutatták, hogy az enteropathogén Yersinia virulenciájáért felelős plazmid fehérje a YOP ("Yersinia outer membrane protein") egyrészt TSH-t kötő hellyel, másrészt "szuperantigén" tulajdonsággal is rendelkezik. Ez utóbbi azt jelenti, hogy az MHC II. osztály molekuláit képes expresszálni és elindíthatja az autoimmun folyamatot . A betegség diagnosztikájában, immunológiai remissziójának megítélésében döntő a TSH-R elleni antitest jelenlétének és funkciójának meghatározása
A diétákkal ez a két betegség nem befolyásolható közvetlenül.
Az autoimmun pajzsmirigy betegségei ésa PCOS gyakran társulnak, ahogyan erről már ezen a honlapon is írtam.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Gabriella!

Mindenek előtt a pajzsmirigy autoimmun folyamatát kellene egyensúlyba hozni.
Mit kell erről tuni:a pajzsmirigy egy 20-40 g-os, a nyakon a pajzsporc előtt elhelyezkedő szervünk, amely két hormont állít elő: a tiroxint és a trijódtironint. Ezek a hormonok szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát, ami azt jelenti, hogy nyáron kevesebb, télen több hormont képeznek. Ezen túlmenően a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szem-pontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Célzott kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!

Az Ön esete nagyon jellemző. A betegnek panasza van, de az eredmények negatívak. Éppen ezért szándékoztam megírni - ezen a honlapon talán rövidesen megjelenő cikket - , hogy ne csak a leletekre, hanem az életminőségre is figyeljünk!
Panaszai értelemszerűen holisztikus megközelítést ígényelnek és további vizgsálatot, gyógyszeres beállítást.
MIelőbbi javulást, jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!


Az anyagcsere-egyensúly felborulásának jellegzetes formája, melyet a 2-es típusú cukorbetegség előszobájaként is szoktak emlegetni a magas inzulin szintet és az inzulin rezisztenciát..
Az inzulinrezisztencia lényege, hogy a szervezet sejtjei nem érzékelik az inzulin hatását, „rezisztenssé” válnak. A szervezet ezt úhy próbálja javítani, hogy egyre több és több inzulint termel. A magas inzulin szint azonban már önmagában is sok szövődményt okoz és végül az inzulint termelő béta- sejtek kimerüléséhez, cukorbetegséghez vezet.
( A hasnyálmirigy „elfárad”, így lassan elkezd egyre kevesebb inzulint termelni )
Az inzulinrezisztencia azért veszélyes, mert mindössze olyan, kevésbé markáns tüneteket okoz, melyek más problémára is utalhatnak, így a diagnózis felállításáig hosszú idő eltelhet. Intő jel a menstruációs zavar, a nehezebb teherbeesés, a fokozott szőrnövekedés illetve a bőrproblémák kialakulása és a hízás. A normálisnál magasabb inzulinszint megemelheti a vérnyomást és a koleszterinszintet is, hosszú távon elhízáshoz is vezethet. A magas inzulinszint mellett a magas vércukorszint is állandósulhat, így nagyon fontos a megfelelő étrend betartása és az orvosi kontroll. Az öröklődés mellett óriási szerepe van a betegség kialakulásában az életmódnak: nagyobb a kockázat, amennyiben sok finomított szénhidrátot és telített zsírsavat eszel. A gyógyulásban is kulcsfontosságú a teljes őrlésű gabonafélék, a rostdús ételek, a hüvelyesek, a telítetlen zsírsavak és a magas magnéziumtartalmú ételek (pl. hal, spenót, babfélék) fogyasztása.
A betegséget gyakran más endokrin betegség is kísérheti (pl pajzsmirigybetegség), ezek kivizsgálása indokolt.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kitty!

1. A jód szedését csak akkor javaslom, ha nem áll fenn autoimmun betegség. A szelén kezelés esetében annak szintjét célszerű meghatározni.
2.A terhesség alatt a TSH szintje 3 havonta (trimeszterenként) változik, ezért a terhesek értékeit ezekhez a módosított referencia értékekhez kell hasonlítani!).
Napi gyakorlatomra hivatkozhatom, ugyanis a terheseknél megfigyelt alacsonyabb (pl. 0.1 mU/l) értéknél szegény asszonyokat azonnal vizsgálatra utalják, pedig egy élettani folyamatról van szó. Ugyanis terhesség alatt egy természetes pajzsmirigy túlműködés van, ugyanakkor a pajzsmirigy gyulladásos betegségeire nem vagy csak ritkán gondolnak.
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2011-ben dolgozta ki terhességben a TSH ún. normál értékeire és a kezelésre vonatkozó ajánlásait. (American Thyroid Association Pregnancy and Postpartum Guidelines. Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011).
Első trimeszter: 0.1-2.5 mIU/L
Második trimeszter: 0.2-3.0 mIU/L
Harmadik trimeszter: 0.3-3.0 mIU/L
Ezért nyomatékkal szoktam a kollégák figyelmét is felhívni erre a tényre, hozzátéve, hogy nemcsak a TSH, hanem a teljes és szabad pajzsmirigy hormonjainak szintje is változik!
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!

Valóban nem egyszerű a helyzet. Összetett probléma állhat fenn, a pajzsmirigy gyulladást pszichés zavarok is kísérhetik. Sajnos a pajzsmirigy betegésgei és ezen pszichés zavarok nem ritkán társulnak.
Gyermekendokrinológiai kezelést javaslok.
Mielőbbi javulást kívánok:

Tisztelt Kérdező!

Panaszai alapján valóban több elváltozás, hormonális zavar is felmerül, amelynek hátterét célszerű volna tiszteázni. A leletei a klimax ellen szólnak, szerencsére az AMH érték is jó volt, de más endokrin zavar lehetséges.
További endokrin, sze immuno-endokrin kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánok:

Tisztelt Horváth Andrea!

Nem tisztázott, hogy a TSH változás gyógyszer szedése mellett következett-e be, az sem, hogy mi okozta ezt a normálistól elérő értéket. Ezeknek mindenképpen célszerű volna utána járni, annál is inkább, mert a betegségek gyakran társulhatnak egymással. A kóros hormonális elváltozást is lehet gyógyítani és tud majd fogyni.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?) Van-e elhízás?
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Mariann!

Sajnos a szervetlen jód a bőrön át is felszívódik, ezért alkalmazása további kockázatot jelent.
Más, az autoimmun folyamatot befolyásoló készítményekkel kellene alkalmaznia.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Szolnoki Viktória!

Köszönöm összetett és sokakat is érintő kérdését. A helyzet az, hogy a PCO csak egyik oka lehetett panaszainak. Fontos kiemelni, hogy a PCO nem egységes betegség, hanem egy szindroma, amelynek több formája ismert.
Mit kell tudni a hajhagymákról?
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
• Fogamzásgátló
• autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
• Stressz
• mérgező anyagok
• Gyógyszerek
• Sugárkezelés
• táplálkozási rendellenességek
• vitaminhiányok.

A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek.
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja.
A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben és a hormonok iránti érzékenység fokozódása egyaránt lényeges ebben a kérdésben. A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin") juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Az androgén típusú hajhullásnak több oka lehet:
Döntően a vérben, de főleg a bőrben képződő férfi hormon (FTI) a fontos ebben a kérdésben, de a következőket is ki kell(ne) vizsgálni:
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
A kezelés oki, tehát tisztázni kell a hajhullás okait.
A kezelések támadáspontjai a következők:
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel.
Az ún. PCO diétát, főleg a cukormentes étrendet célszerű betartania, de ez nem lesz elegendő.
További immuno-endokrin kivizsgálást és kezelés javaslok, jó egészséget kívánok:

Tisztelt Vera!

Panaszai alapján nem egyértelmű, hogy Önnek pajzsmirigybetegsége van, de az nem is zárható ki.
A beteget először meg kell vizsgálni és ezt követően elvégeni a célzott vérvételt. A betegek vizsgálatát az egyetemen nem így tanítottam, ahogyan leírta (háziorvosa nem vizsgálta meg?).
Egyébként sajnos egyre terjed ez az általam sem elfogadható módszer (az USA-ban és Európában is!), hogy a betegnél vérvételt csinálnak vizsgálat nélkül, ez amolyan "sörét diagnosztika".
Ezért szoktam felhívni a figyelmet a holisztikus medicinára, amely nem egyes szerveket, hanem a beteget vizsgálja. Konkrté kérdésére a konkrét válasz: nem kizárt az endokrin eltérés, de a beteg vizsgálata többet árul el, mint a laboratóriumi tesztek.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Mónika!

Örülök, hogy az állapota javult. Javaslom egyelőre a Letrox szedését.
Kérem,hogy kolléganőmhöz (Szkely Melinához) jelentkezzen e-mail-en:szekelym@vipmail.hu

Jó egészséget kívánok:

Tisztelt BimBam!

Ez elvileg lehet, de nem kizárt a módszertani hiba sem.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Bernát Enikő !

Köszönöm bizalmát és kérését. A helyzet nem egyértelmű, ugyanis a gyulladás esetén a műtét megfontolandó, amennyiben pedig daganat áll fenn, akkor a további lehetőség a műtét utáni szövettantól függ.
A műtét után nagy valószínüséggel szoptathat, de ez valóban attól is függ, hogy milyen utókezelésre lesz szükség.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel: