|
Kérdezz-felelek
Két évvel ezelőtt nem alkohol eredetű zsírmájat diagnosztizáltak nálam cystával és jóindulatú elváltozással a májamon. (Nagymamámnak is volt, és húgomnak is van ilyen problémája.) Az utóbbi időben sokat híztam, és bár diétázok, valamint viszonylag sokat mozgok, a súlyom jó esetben is csak stagnál. Mindig fáradt vagyok, sokat fáj a fejem, de mindezeken túl a legnagyobb problémát hosszú ideje tartó székrekedésem okozza.
Egy évig jártam folyamatosan a belgyógyászatra, ahol koleszterin csökkentőt kaptam, és az utasítást, hogy fogyjak le. Mivel érzem, hogy valami nincs rendben nálam, fogyni diéta és mozgás mellett sem tudok, a koleszterin csökkentő pedig még feljebb vitte a GGT-met, de a közérzetemen nem javított, ezért átmenetileg abbahagytam a szedését, és magán úton vérvizsgálatra jelentkeztem. Mivel a családomban a cukorbetegség is jelen van, próbáltam olyan vizsgálati csomagot választani, ami erre is fókuszál.
Főbb eredményeim a következők lettek:
GGT: 84 (bőven 100-on felül volt a koleszterin csökkentő szedésekor)
Koleszterin: 6,6
Trigliceridek: 2,79
HDL koleszterin: 1,5
LDL koleszterin: 4,74
TSH: 1,589
Glükóz terhelés (0): 6,2
Glükóz terhelés (120): 8,5
Inzulin (0): 11,8
Inzulin terhelés (120): 102,5
HOMA-IR: 3,2
Szeretném megkérdezni Professzor Úr véleményét, mit javasol, mit tegyek a továbbiakban, illetve mi a véleménye a fenti értékekről.
Köszönöm szépen a segítségét, és a válaszát!
Üdvözlettel,
Tímea
Vizsgálat nélkül arra utalhatok, hogy a koleszterinszint csökkentő szerek valóban okozhat májkárosodást. A zsírmájnak sok oka lehet, de a leírtak alapján az inzulin rezisztencia nagy valószínűséggel fennállhat.
Ilyen irányú kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Üdvözlettel:
26 éves vagyok és második terhességem elején derült ki hogy pajzsmirigy alulműködésem van.Tyroxint kellett szednem. Körülbelül egy éve nem szedem a gyógyszerem mert nem fogytam hanem híztam tőle. Szülés után a kórházból 70 kilósan jöttem haza és a pár hónap múlva már 80 kg voltam.
Nem éreztem jól magam a bőrömben így neki álltam étrendet válzoztatni gondolvn hogy talán fogyok,de nem így lett.mikor a gyógyszert abba hagytam már 82 kg voltam.Mióta nem szedem a gyógyszert sikerült 13 kilótól megszabadulni.
Igazábol a kérdésem az lenne hogy hogyan lehetséges ez?
Őszinte leszek azóta nem volt tsh ellenőrizve mert közben orvost is váltottam lakhely változás miatt.
Napjainkra a világ jelentős részén az elhízás járványszerű méreteket öltött. Számos országban a kutatók sokasága dolgozik jól felszerelt laboratóriumokban azon, hogy minél előbb megmagyarázza ennek a jelenségnek a hátterét és megoldja ezt a jelentős gondot. Ez adta az aktualitását az elmúlt hónapban New Yorkban megrendezésre került konferenciának. A szimpóziumon a pajzsmirigy csökkent működése (hipotireózis) és a testsúly összefüggésének legújabb témakörét foglalták össze az előadók. Elhangzott, hogy az elhízás egy komplex anyagcserezavar következménye, amelynek okairól egyre többet tudunk. meg. A legfontosabb ilyen új ismeret az, hogy a zsírszövet nem egyszerűen anyagraktár, hanem fontos hormonálisan aktív szerv. Az elhízás létrejöttében nem egyetlen hormon, hanem a hormonok szabályozásának komplex zavara áll. Azt már korábban is tudtuk, hogy az elhízás egyik gyakori oka a csökkent pajzsmirigybetegség. A legutóbbi kutatások arra irányították a figyelmet, hogy nem egyszerűen egy hormon hiánya okozza tüneteket. Egyik fontos hormon, az un. leptin felelős ugyanis az étvágy kialakulásáért, a telítettség érzéséért. A leptin elnevezés a görög leptosz (sovány) szóból származik. Azt figyelték meg, hogy ez az étvágyat kiváltó fehérjeszerű hormon az éhezés stádiumában magas, a jóllakottság esetén pedig alacsony. A leptin tehát általában csökkenti az étvágyat, ezért alkalmazásához komoly reményeket fűztek. Azonban az elhízottakban a várttal szemben ennek a hormonnak nem a csökkenését, hanem emelkedett szintjét mutatták ki. Kiderült, hogy az elhízás oka a leptin rezisztencia, ami röviden úgy foglalható össze, hogy az étkezés után az idegrendszerünk még mindig „éhség” jelet észlel és étkezésre sarkall. Ilyen leptin rezisztenciát figyeltek meg egerekben. A leptinre rezisztens állatok állandóan ettek, ezért viszonylag gyorsan és jelentősen meghíztak. A drasztikus fogyókúrákkal önmagukban nem tudták ezt a rezisztenciát megszüntetni.
Ma már a leptin szintet meg tudjuk határozni és a kezelést alkalmazni.
Mit tehetünk tehát a leptin rezisztencia ellen?
A pajzsmirigy hormonok csökkentik a leptin rezisztenciát, tehát a megfelelő dózisban és formában történő alkalmazásuk elősegíti a fogyást és a jó kondíció (szellemi és testi) kialakulását. Arra is felhívták a figyelmet, hogy a pajzsmirigybetegségben fontosnak tartott TSH szint nem feltétlen jelzi a szövetek megfelelő hormonális ellátását és a napjainkban alkalmazott tiroxin kezelés önmagában nem elegendő. Több kutató az USA-ban a természetes hormonok (az állatok pajzsmirigyéből származó gyógyszer) mellett kardoskodik. A hivatalos szakirodalom egyelőre ezt nem fogadja el, csupán arra vannak utalások, hogy a tiroxin és a trijódtironin (az aktív pajzsmirigyhormon) élettani arányának adására kell(ene) törekedni. A jó hír egyértelműen az, hogy egy újabb terápiás lehetőség áll rendelkezésünkre az elhízás elleni küzdelemben. A drasztikus fogyókúrák helyett a megfelelő kalória bevitel mellett tehát a leptin rezisztencia csökkentésére, ill. megszüntetésére kellene törekednünk.
További vizsgálatokat és kezelést javaslok:
Férjemmel már 10 éve szeretnénk gyermeket. Mindketten 37 évesek vagyunk és túl vagyunk már 3 inszemináción, és 5 IVF kezelésen. Az utolsó két IVF sikerült, a beágyazódás megtörtént, egyiknél kimutatható volt a fejlődés is (másiknál csak a beágyazódás ténye), de mindkét esetben az 5-6 hét körül a terhesség megszakadt. Genetikai vizsgálaton voltunk, ott is mindent rendben találtak, eddig nem derült fény az okokra. Nem vagyok túlsúlyos, egészségesnek érzem magam. Az utolsó két embriótranszfer után olyan érzésem volt mintha beteg lennék, mintha elkaptam volna egy influenzát, mintha a szervezetem valami ellen védekezni akarna. Lehetséges, hogy a saját szervezetem támadja meg az idegen sejteket, és ezt éreztem? Ön szerint milyen vizsgálatokra lenne még szükség? Köszönöm a válaszát!
Jól gondolja, a magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a humorális immunitásért felelős anyagok mennyisége növekszik Ennek következtében az közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken,a magzat nem lökődik ki , majd élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak . Amennyiben ez a fiziológiás "immunszuppresszió" nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
Tehát immuno-endokrin vizsgálatot javaslok. Ennek sikerességére utalt a mai kedves betegünk, akinek már elmaradt a menzesze és feladta a gyermekáldás reményét. Az elkezdett kezelés után 5 hónappal megérkezett a baba, aki elvarázsolta munkatársaimat is.
Jó egészséget kívánok:
Kissé elkeseredve fordulok önhöz. Úgy 5 évvel ezelőtt diagnosztizáltak nálam PCOS-t, mikor már hosszú ideje hiába próbálkoztunk, hogy gyermekünk legyen. Ez után csináltattam egy terheléses inzulinvizsgálatot, ahol bebizonyosodott az IR is. Ekkor (nem könnyen, de) írtak ki nekem Merckformin 850mg-t, napi egy szemet. Érdemi változást hónapok múltán sem észleltem, az összes tünetem maradt (szőrösödés, elhízás, menstruáció hiánya). Ekkor Norcolutot kaptam, hogy megjöjjön, majd Clostylbegitet, de nem jártunk sikerrel. Ezután Merional injekcióval próbáltunk peteérést serkenteni. Ugyan csak egy tüsző, de ezzel a módszerrel megérett. Talán az 5.-6. ilyen ciklust siker koronázta, várandós lettem. Orvosom (egyébként nőgyógyász endokrinológus) leállított a Merckformin szedésről. 2014. decemberében egészséges kislányunk született. A 6 hetes kontroll után rákérdeztem a gyógyszerre, de orvosom nem írta ki, azzal az indokkal hogy nem volt terhességi diabéteszem. Most szeretnénk kistestvért, de hiába kezdtük a korábban jól bevált Merionallal a stimulációt, nem volt peteérésem. Elküldek AMH szintet nézetni, korai petefészek-kimerültségre gyanakodva, ennek az eredménye 14,11 lett (ami ha jól tudom, szintén a PCOS-re utal. Orvosom szerint ez jó eredmény, ezért érdemes tovább próbálkozni a stimulációval, azonban én félek, felesleges pénzkidobás, hisz legutóbb sem reagáltam rá. Hosszas gondolkodás után arra jutottam, hogy a Merckformin szedése volt az, ami korábban sikeres, míg most ennek hiányában sikertelen stimulációhoz vezetett. Orvosomnak nem merem újra felhozni, mert mindig azzal érvel, nem vagyok cukorbeteg. Mit tehetnék? El kezdtem szedni napi 2x2 g myo inozitolt, s ehhez folsavat (napi egy szemet, 3 mg). Segíthet?
Vizsgálat nélkül kezelési útmutatást érthető módon nem adhatok.
Dicséretes módon tudja, hogy az emelkedett AMH szint PCO-ra utalhat.
Ezt a betegséget Stein and Leventhal már 1935-ben leírta, de jelentősége az utóbbi évtizedekben jelentősen megnövekedett a hormonális fogamzásgátlók ill. a hormonszerű élelmiszerek miatt.
A policisztás ovárium szindróma, mint azt a neve is mutatja, sok kis cisztára utal a petefészekben, ám fontos tudni, hogy nem ez kizárólagos tünete. A háttérben az androgén hormonok túlsúlya áll, mely a betegséggel járó különböző panaszokért felelős. A férfi hormonok a női szervezetben is megtalálhatóak, ám lényegesen kisebb arányban. Ha a női szervezetben kezdenek „tombolni”, az többek között a megszokottnál erőteljesebb szőrnövekedéshez, férfias típusú hajhulláshoz, pattanásos bőrhöz vezethet. A hormonális egyensúly felborulása okozza ilyenkor azt is, hogy szinte lehetetlenné válik a fogyás. A petefészekben található hormontartalmú ciszták megzavarják a menstruációs ciklust, elmaradhat a peteérés, mely idővel felelős lehet a meddőségért is. „A tünetek nem feltétlenül jelennek meg mind. A tévhittel ellentétben sok beteg nem túlsúlyos, ám valóban előfordulhat, hogy a PCOS miatt megy nehezen a fogyás. Egy nemzetközileg elfogadott kritériumrendszer alapján diagnosztizál-juk a betegséget, mely ma a nők nagyjából tíz százalékát érinti. Az úgynevezett hiperandrogén tünetek a legáltalánosabbak: a bőr zsírossá, aknéssá válik, szőrnövekedés figyelhető meg az arcon, a melleken és a hason, megnövekszik a derék-csípő arány és hullhat a haj.
A PCOS-szindróma megjelenése lehet örökletes, emellett befolyásolhatják a szervezetet érő környezeti hatások. Nem vezet megoldáshoz, ha az egyes tünetek kezelésével próbálkozunk, a betegséget, mint minden hormonzavart holisztikusan, az egész testet figyelembe véve kell orvosolni, a tünetek ugyanis szorosan össze-függnek. A pattanások felületi kezelése, a hajhullás elleni szerek bevetése vagy a ciszták eltávolítása még nem szünteti meg az alapvető okot, így a legfontosabb cél mindezek mellett a hormon-egyensúly visszaállítása.
Az inzulinrezisztencia gyakori velejárója ennek a betegségnek.
Mi a az inzulin rezisztencia ?:
Ez az anyagcsere-egyensúly felborulásának jellegzetes formája, melyet a 2-es típusú cukorbetegség előszobájaként is szoktak emlegetni. Az inzulinrezisztencia lényege, hogy a szervezet sejtjei nem érzékelik az inzulin hatását, „rezisztenssé” válnak. A szervezet ezt úgy próbálja javítani, hogy egyre több és több inzulint termel. A magas inzulin szint azonban már önmagában is sok szövődményt okoz és végül az inzulint termelő béta- sejtek kimerüléséhez, cukorbetegséghez vezet.Az inzulinrezisztencia azért is veszélyes, mert gyakran kevésbé markáns tüneteket okoz, melyek más problémára is utalhatnak, így a diagnózis felállításáig hosszú idő eltelhet. Intő jel a menstruációs zavar, a nehezebb teherbeesés, a fokozott szőrnövekedés illetve a bőrproblémák kialakulása és a hízás.
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek és az endometrium karcinóma kockázatának csökkentése.
A vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni.
Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek).
2. A nemi hormon hatások normalizálása, a sex hormonkötő globulinok (az SHBG) szint emelésével
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
14 éves fiam 2013 óta igazolt Autoimmun thyreoiditis beteg. Jelenleg az értékei rendben vannak, néha van egy kis hullám, amikor is gyógyszeradagján emelnek. Kísérő tünetként előfordultak kéz, lábfájdalmak korábban is. 2015. szeptember óta fájnak a bokái, főleg a jobb bokája. Lúdtalpa is van. Egy Achilles-íngyulladás után is megmaradtak a fájdalmak, a belső boka csont körül, és a talpánál. MRI és csontszcintigráfia alapján kiterjedt csontvelő ödémája van a calcaneus-ban. Reumás eredetű gyulladás nem igazolódott. Korábbi (2013) eredményei alapján, ANF HEP 2 gyengén homogén, Metafázis kromoszóma gyengén pozitív, A típusos Anca pozitív, kettős szálú DNS 27,60, ATPO: 1300 eltérései voltak. 2015 szeptemberben ezek az eredmények az Atpo-n kívül negatívak lettek. Valamint HLA B27 eredménye pozitív. Gyakran szokott kipirosodni az arca, teste, foltszerű kiütései is előfordulnak, étvágya nincs, nehezen és későn alszik el. Szeretném megkérdezni, hogy előfordulhat e más autoimmun betegség a Hashimoton kívül, vagy ezek a tünetek a pajzsmirigy betegsége miatt vannak e. Nagyon szépen köszönöm válaszát!
Sajnos a gyermeke példája igazolja, hogy az autoimmun betegségek gyakran társulnak egymással. Ezért írom és oktatom, hogy nem egyszerűen a pajzsmirigy autoimmun betegségére kell gondolni, hanem ezen betegségek társulására.
Ismételten hangsúlyozom:a pajzsmirigybetegek kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás? Csontvelőgyulladás? Reumás gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ú.n. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
Jó egészséget kívánok:
32 éves vagyok, és már 2 éve próbálkozunk babával. Meddőségi intézetbe is jártunk,de nem hozott eredményt. 2015. decemberében a Tsh: 2,8 FT4: 12,96 FT3:6,29. Erre kaptam Letrox 50-et, valamint 3000-es D3 vitamint szedek és e-vitamint. Tüneteim között a száraz bőr és a hajhullás szerepelt, valamint a ciklusaim kitolódtak 33-36 napra, a gyógyszer szedése előtt. Miután szedtem a gyógyszert 25-27 napos lett a ciklus, 2016 februári értékeim: TSH: 0,8 (0,5-4,78) Ft4: 15.37 (11,5-22,7) Ft3: 6,39 (3,5-6,5) anti TPO:33. Mivel az orvos szerint a FT3 értékem picit magas volt, emelt az adagomon, és elkezdtem szedni a letrox 62,5 mg-mal, valamint iszom az inofolicot reggel és este, ezt a nőgyógyászom javaslatára. Most 2 hónap múlva az újabb eredmények: TSH: 0,02 (0,55-4,78) FT4: 23,06 (11,5-22,7) FT3: 10,69 (3,5-6,5). A doktor úr szinte értetlenül áll az eredmények előtt, mivel a hajhulláson és a száraz bőrön kívül nincs más tünetem. Azt javasolta hogy szedjem akkor a letroxot 25 mg-mal és menjek vissza 2 hónap múlva. Ön doktor Úr mit tanácsol? Mi a véleménye ezekről az értékekről? Aggódom, mert már nagyon szeretnénk babát. Köszönöm a válaszát!
Én is aggódom, mert a leírtakból nem derült ki, hogy a fogantatás miért nem következett be. Előző kedves Kérdezőnek igyekeztem ennek a problémának az immunológiai vetületére kitérni.
Kétségtelen, hogy a hormonális betegségek kezelése nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is.
A hormonális betegségek közt elsőként talán a pajzsmirigy rendellenességeit emelném ki, mely hazánkban, különösen nők körében fordul elő gyakran. A pajzsmirigy betegségei számtalan tünetet produkálhatnak, melyek kapcsán a betegek gyakran csak évek múlva kerülnek a megfelelő szakemberhez. Szülés után gyakori a pajzsmirigy gyulladásos megbetegedése, mely többek közt depresszióhoz hasonló panaszokat is okozhat. Emellett számos egyéb, „hétköznapi” probléma hátterében is állhat pajzsmirigy elváltozás. Ilyen például a tartós fáradékonyság, vagy épp idegesség, a túlzott mértékű hízás, fogyás, hajhullás, vagy meddőség, hogy csak a leggyakoribb panaszokat említsem.
A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
Lényeg: „Nem laborleletet kezelünk, hanem beteget.”
Jó egészséget kívánok:
Egy immunológiai kérdéssel fordulok Önhöz:
PCT vizsgálat során állapították meg, hogy a férjem és köztem immunológiai összeférhetetlenség van, így sajnos természetes úton nem lehet gyermekünk.
Inszemináció illetve IVF kezelést javasoltak.
Az lenne a kérdésem, hogy ez az immunológiai összeférhetetlenség (hogy a méhnyakon nem jutnak át a hímivarsejtek) valóban ilyen egyszerűen kiküszöbölhető?
Ön szerint a méh nyálkahártyája már valóban nem lehet érintett ebben az immunreakcióban?
(Félek attól, hogy esetleg ez kihathat a méhre is és ezért nem ágyazódnak be az embriók)
Köszönöm szépen a segítségét!
Üdvözlettel:
Nóra
A kérdése összetett és a probléma az, hogy keveset foglalkoznak a terhesség, a hüvely immunológiájával.
Két dolgot kívánok leírni.
1. Valóban az ú.n. kevert limfomcita kultúrában találtak összeférhetetlenséget? Ebben az esetben is vannak immunmoduláns szerek, próbálták?
2. Ez kicsit hosszabb lesz és talán túl szakszerű, de hát a kérdés is az. A legújabb, európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az ú.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopátiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitív TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2,5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az ún. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a tireoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak, és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31,8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4,6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormonértékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitív nőkben a spontán vetélések száma jelentősen nagyobb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal kisebb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményezett a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum (!!!), amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak . Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trophoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak. A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást . A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását. A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigy-betegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
Rövid és célratörő válaszom inkább kérdés (ez valószínűleg Önben is megfogalmazódott): ha immunológiai összeférhetetlenség van, akkor az IVF után nem következik be a kilökődés?
Mindezek figyelembe vételével kívánok további kutakodást, esetleg az IFV elvégzését, de a leírtakat célszerű volna figyelembe venni.
34 éves lányomnál autoimmun pajzsmirigybetegséget diagnosztizáltak. (Sokrétű panaszai alapján neki magának jutott eszébe, nem orvosnak.(!) hogy pajzsmirigybetegségre gyanakodjon.)
A közelmúltban vérképe hatalmas mennyiségű (>1300) antigént mutatott, aggódom érte, szedi a hormont, de úgy érzem, betegsége komolyabb odafigyelést, gyakoribb kontrollt igényelne. Közérzete, állapota sem kielégítő, ezért kérném a segítségét.
Egy riportfilmet láttam Önről, ami alapján biztos vagyok benne, hogy tudása, tapasztalata és hozzáállása lányom gyógyulását is elérhetővé tenné, illetve legalább jó minőségű életet élhetne, ezerféle panasz és rosszullét nélkül.
Kérem Önt, szíveskedjen egy nem távoli időpontban vizsgálatát, majd kezelését vállalni.
Minden lehető jót kívánva, üdvözlettel, tisztelettel, egy aggódó édesanya: Mészáros Mária
Csak megismételni tudom legutóbbi válaszomat:
"Köszönöm levelét és kedves sorait.
A jó hír az, hogy minden bizonnyal lesz mód a soron kívüli vizitre.
Mivel az előjegyzést nem én végzem (erre már valóban nem volna időm a 25. órában!!), ezért kérem, hogy munkatársaimat keresse.
e-mail: info@endokrinkozpont.hu vagy kolléganőmet Székely Melindát:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:"
Pár hete voltam a körzeti orvosnál, mert hízom, nagyon fázós vagyok és fáradékony. A pajzsmirigyet szerettem volna megnézetni. A labor eredmény: TSH 2,28 mIU/L ez benne van a referencia tartományban, de semmi más adatot nem kaptam. A T3 T4 frakcióhoz azt írták "Alapellátás keretében nem kérhető" Ezek szerint ezt nem fedezi a tb? Sok helyen azt olvastam hogy a pajzsmirigy betegség megállapításához a TSH érték önmagában nem elegendő. Igaz ez? Az orvosom nem javasolt semmit. Ön szerint milyen vizsgálatokra kellene elmennem hogy kiderüljön a hízás oka?
Köszönettel Zsuzsa
Az elhízás az egyik jellemző tünete lehet a csökkent pajzsmirigy-betegségnek.„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet.
Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin)(nem a TSH!!), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért jó ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük, ha egyénre szabottan alklamazzuk a T4-t és a T3-t.
Végezetül, a csak a TSH meghatározáson alapuló vizsgálat gyakran nem elégséges, másrészt veszélyeket is rejthet magában. Ezért írtam ezen a honlapon erről a kérdésről: az alábbiakban megtalálhatja:
https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm a válaszát a pajzsmirigy cisztával kapcsolatban. Azt szeretném megkérdezni, hogy a sűrű, vagy meszes cisztafolyadék utalhat-e rosszindulatú elváltozásra, vagy ezek megléte esetén is csak 1-2% az esély a rosszindulatú cisztára.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Luca
A cisztafolyadék sűrűsége önmagában nem utal rosszindulatú elváltozásra.
Jó egészséget kívánok:
Férjemmel már másfél éve szeretnénk kisbabát, sajnos nem sok sikerrel eddig. Két vetélésen (missed ab) vagyok túl. Mindkét alkalommal a 10.-11. hét körül derült ki, hogy nem fejlődött a baba, első alkalommal csak egy embriócsomó látszott az ultrahangon, a másodiknál üres petezsák..
Az első vetélés után (2014 karácsonya) nőgyógyászomra hallgatva nem vizsgáltattam ki magam sajnos. Eléggé sokára sikerült csak újra teherbe esnem, aminek sajnos 2015 karácsonyán lett műszeres befejezés a vége.
A második terhesség előtt, aggódva hogy nem sikerül teherbe esnem, voltam egy vérvételen, íme az eredménye:
2015. augusztus
FSH 2.9 U/L
LH 3.3 U/L
Free T4 14.8 pmol/l
TSH 2.27 mU/l
Progeszteron: 117nmol/l (21. nap)
A rutin vérkép értékei rendben voltak az Eosinophils-t kivéve: 1.10 x 10^9/L
2015. decemberében. -kb 10 hetes terhesen is készült egy vérvétel:
Eosinophils 0.83 x 10^9/L
Free T4 16.6 pmol/l
TSH 4.93 mU/l
Idén februárban is voltam vérvételen, íme:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Post-fract prolactin 390mU/l
FSH 8.5 U/L
Prolactin 507 mU/L
Free T4 16.6 pmol/l
TSH 3,26 mU/L
LH 9.5 U/L
Eosinophils 0.64 x 10^9/L
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Februárban eljutottam egy meddőségi specialistához, aki a fenti leletek alapján a következőket írta fel:
Letrox 25ug
Bromocyptin 2,5mg- napi fél
Ezen kívül részletes vérképet kért, melyből csak a legfontosabbakat idézném:
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Glukóz 5,2 mmol/L 3,8 6,0
60 perces glukóz 6,9 mmol/L
120 perces glukóz 5,7 mmol/L 4,1 7,8
Inzulin 10,3 mIU/L 3,0 25,0
Inzulin 60 perc 102,7 mIU/L
Inzulin 120 perc 76,6 mIU/L
Inzulin rezisztencia (HOMA index) 2,38
Anti-TPO 152,0 IU/mL
Anti-thyreoglobulin 168,0 IU/ml
T lymphocyta 69,9 %
B lymphocyta 12,6 %
NK lymphocyta %14,7 %
T helper lymphocyta 46,2 %
T supressor lymphocyta 16,9 %
Aktivált T lymphocyta 2,4 %
CD4/CD8 sejtarány 2,7 2,0 5,0
NK funkció 28,0 %
NK funkció (számított) 89 %
Celluláris immunstátusz: A B ésT lymphocyta sejtarány normális. Az NK lymphocyta sejtarány emelkedett. Az aktivált T lymphocyta sejtarány normális. A helper/szupresszor sejtarány normális.
NK funkció: A flow citometriával végzett (K562-s target sejtek segítségével számolt citotoxicitás index) NK funkciós vizsgálatnál normális aktivitást mértünk: 89% (normálérték:80-120%)
Az elvégzett vizsgálatok alapján trombózis kockázati tényező nem igazolódott.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Sajnos mivel külföldön élek, még nem tudtam kiértékeltetni a leletem. Aggódok, hogy a gyógyszerek az újabb leletek alapján is szükségesek-e, vagy más probléma állhat a magas prolaktin és TSH mögött..
Január óta már diétázom (szénhidrát szegény diéta), mert már gondoltam inzulin rezisztencia lehetőségére korábban is. Megtudja esetleg a leletek alapján mondani, hogy ez már inzulinrezisztencia-e?
Glutén intoleranciától is tartottam, de a leletek alapján szerencsére erről nincs szó.
A nőgyógyász a vizsgálaton mindent rendben talált, a ciklusom szabályos, testtömeg indexem normális - inkább sajnos alultáplált felé közelít, nem igazán van étvágyam..
Egyik barátnőm javaslatára, aki már járt Önnél, elkezdtem szelént szedni. Érdekelne hogy mit tehetek még addig is, amíg sikerül eljutom Önhöz, illetve mi állhat a vetélések hátterében.
Köszönöm szépen előre is a segítségét, válaszát!
Vizsgálat nélkül terápiás tanácsot adni semmiképpen sem elfogadható. Érthető módon nem kommentálhatom a meddőségi specialista tanácsát.
Kicsit részletesebben: a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez elmúlt év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. A pajzsmirigygyulladás esetén KONTRAINDIKÁLT! A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
• A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Az lenne a kérdésem, hogy autoimmun pajzsmirigy betegségben fogyaszthatok e Salvus vizet, ha igen milyen mennyiségben ajánlott? (A flakonon ez áll: 1 liter 3,24 mg jódot tartalmaz és a napi ajánlott mennyiség 1-2 dl)
Refluxra kezdtem inni tegnap és ma reggel már úgy keltem fel, hogy erősebben vert a szívem, feszült voltam. A torkomnál is érzek kellemetlen érzést, de kicsit beteg is vagyok, illetve a savam is marja a torkom. Ezek a tünetek lehetnek a pajzsmirigyem miatt?
Maga a betegségem egyébként nem okoz számomra problémát, a pajzsmirigyem meg van nagyobbodva és tele van göbökkel, de ez inkább max esztétikai probléma, ritkán okoz diszkomfortérzetet, de az is gyorsan el szokott múlni. Az anti TPO-m elég magas volt legutóbb is (>1300IU/ml), a hormonszintem viszont évek óta rendben van. Kb. 4-5 éve volt enyhe alulműködésem, de azt a homeopátia helyrehozta.
Ezek tudatában Ön szerint a Salvus-víz utáni tüneteim összefügghetnek a pajzsmirigyemmel?
Illetve azt szeretném még kérdezni, hogy az anti-TPO csökkentésére tudna valamit ajánlani nekem? Esetleg van már erre valamilyen gyógyszer, kezelés?
Köszönöm szépen!
Ebben az esetben a jódot tartalmazó készítményeket célszerű kerülni, mert autoimmun gyulladást válthatnak ki. A kezelést egyénre szabottan célszerű végezni és amennyiben szükséges, akkor a pajzsmirigy diéta mellett hormonpótlás is szükséges lehet.
Jó egészséget kívánok:
34 éves lányomnál autoimmun pajzsmirigybetegséget diagnosztizáltak. (Sokrétű panaszai alapján neki magának jutott eszébe, nem orvosnak.(!) hogy pajzsmirigybetegségre gyanakodjon.)
A közelmúltban vérképe hatalmas mennyiségű (>1300) antigént mutatott, aggódom érte, szedi a hormont, de úgy érzem, betegsége komolyabb odafigyelést, gyakoribb kontrollt igényelne. Közérzete, állapota sem kielégítő, ezért kérném a segítségét.
Egy riportfilmet láttam Önről, ami alapján biztos vagyok benne, hogy tudása, tapasztalata és hozzáállása lányom gyógyulását is elérhetővé tenné, illetve legalább jó minőségű életet élhetne, ezerféle panasz és rosszullét nélkül.
Kérem Önt, szíveskedjen egy nem távoli időpontban vizsgálatát, majd kezelését vállalni.
Minden lehető jót kívánva, üdvözlettel, tisztelettel, egy aggódó édesanya: Mészáros Mária
Köszönöm levelét és kedves sorait.
A jó hír az, hogy minden bizonnyal lesz mód a soron kívüli vizitre.
Mivel az előjegyzést nem én végzem (erre már valóban nem volna időm a 25. órában!!), ezért kérem, hogy munkatársaimat keresse.
e-mail: info@endokrinkozpont.hu vagy kolléganőmet Székely Melindát:szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
27 éves vagyok, vékony testalkatú, tavaly diagnosztizáltak nálam PCOS-szindrómát. Cikluszavaraim voltak, hyperandrogén tünetek jelentek meg nálam, aknés lett a bőröm. Az ultrahangos vizsgálat igazolta a betegséget, cisztáim vannak. Kezelésképpen Qlaira-t írt fel az orvosom, emelett myo-inozitolt is pótolok napi kétszer. Vashiány miatt vastablettát is szedek.
A párom utánaolvasott ennek a betegségnek, és javasolta, hogy vizsgáltassam meg, hogy melyik enzim defektusa okozhatja ezt. Elvégeztek nálam kortizol-szintmérést. 285,9 nmol/L volt délben, DHEA-S 8,34 umol/L, 17 OH-progeszteron 1.2 nmol/L. Annyit megértettem, hogy a 17OHP vizsgálat a 21 hydroxiláz, 11 bétahidroxiláz enzimek működését vizsgálja. Ezek alapján nem lehet megmondani, hogy bármi baj lenne az enzimekkel szteroid szabályzási útvonalon. Mi okozhatja akkor a betegségemet,van-e más vizsgálat még erre?
Annyit megértettem abból, amit a párom elmondott, hogy a glükokortikoidok okozzák az inzulinrezisztenciát a szövetekben, és ha ez magas, akkor az idegrendszerben a normális neuronális kapcsolatokat is megzavarja, ezért voltak hangulatingadozásaim, felületesen alszom továbbra is és a hajam is zsírosodik. A fogamzásgátló enyhíti a tüneteket, viszont leállítja az ovulációt, nem vagyok biztos benne, hogy ez a jó megoldás, ha egyébként is bent ragadnak sejtek a petefészkemben.
Néha aggályos vagyok, ez összefügghet a szervezetemben a tirozin aminosav-szinttel, pótoljam-e naponta? Segít-e a progeszteron szint szabályozásában, és valóban elnyomja-e a prolaktint?
Orvosi szaklapokban legtöbbször a 11-β-HSD-1 enzim szerepel sokat, erre fejlesztenek mostanában inhibitorokat, de PCOS-nél nem írták, hogy bármi haszna lenne, mivel 8%-ban találtak PCOS betegnél ilyen enzimdefektust.
Itt összeszedték a terápiás lehetőségeket: pcosfaq.com/ Nem egyértelmű számomra, hogy a progeszteron krém jobb-e, bár frissítőleg hathat, írták, hogy a krém hatására kevesebb alvás is elegendő lehet.
A kérdésem, ha progeszteron krémmel vagy tapasszal bőrön keresztül pótolom a hiányzó hormonokat, hatékonyabb-e mint tablettával, tényleg kevesebb is elég a jobb felszívódás miatt?
Előre is köszönöm válaszát!
Amennyiben PCOS betegsége van, akkor oki kezelés indokolt.
A PCOS jelentése policisztás ovárium szindróma. Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos egyéb eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. Megközelítőleg a nők 5-10 százaléka lehet érintett.
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők, de környezeti faktorok által is jelentős mértékben súlyosbított betegség, aminek kialakulása általában már a pubertás előtt megindul..
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
- Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
- Meddőség
- Sok, apró ciszta a petefészekben
- Aknés, pattanásos bőr
- Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
- Megnövekedett szőrzet az arcon és a testen (hirsutizmus)
- Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
- Súlyproblémák, elhízás
Fontos megjegyeznem, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Hogyan állapítható meg, hogy a tüneteimet PCOS okozza?
A PCOS vizsgálata az un. Rotterdami kritériumok alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha:
1./ két tünet jelen van a következő háromból:
a./ a peteérés és tüszőrepedés időleges elmaradása, vagy végleges megszűnése,
b./ androgén (férfihormon) túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c./ ultrahanggal igazolt PCO és
2./ nem más hormonális eltérés okozza a tüneteket.
A pontos diagnózis felállításához tehát endokrinológiai és nőgyógyászati vizsgálat egyaránt szükséges. Ezen kívül vizsgálni kell a fokozott szőrnövekedés súlyosságát, a hajhullás mértékét és jellegét, a Cushing-kór jeleit, illetve az acantosis nigricanst (sötét foltok megjelenése a bőrön). A vizsgálat ki kell, hogy terjedjen a testsúly, haskörfogat és vérnyomás mérésére, valamint a nőgyógyászati vizsgálatra is.
A betegség pontos okainak felderítése kapcsán a hormonértékek eltérő időszakokban történő mérésére is szükség van. A hormonvizsgálatok egy részét a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. A ciklus második felében (szabályos ciklus esetén a 21-25. nap között) mért progeszteron szint az ovuláció megítélésére szolgál, ez különösen fontos a kezelés hatásosságának lemérése során.
Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére, a kortizol és vérzészavar esetén, a pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából TSH vizsgálatra, valamint a Cushing-kór mérsékelt gyanúja esetén is, ennek megfelelő érzékenységű szűrővizsgálatra is.
Az okok sokfélék lehetnek:
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok). Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Említette a glükokortikoidok okozzák az inzulinrezisztenciát a szövetekben. Ez valóban egy lehetőség, de az Ön esetében ennek kicsiny az esély. Korábban glükokortikoid receptorokat vizsgáltuk és publikáltuk. Ezzel kapcsolatos cikkeinket mellékelem.
Jó egészséget kívánok:
Október 27-re van Önhöz időpontom. Legyen szíves addig segíteni mert a kollégái tanácstalanok.
3 éves korom óta 5-6 évente foltos hajhullásom van. 18 éves korom óta pajzsmirigy alulműködéssel vagyok kezelve. Letroxot szedek.
Utóbbi 3 laborom:
2015.09.
TSH 6.24 (0.27-4.2)
T4 20.16 (12-22)
T3 4.13 (3.1-6.8)
Gyógyszer 125-re a 100-ról
2016. 01.
TSH 0.3 (0.55-4.78) érdekes hogy változott a ref tart pedig ugyanott vették le
T4 16.7 (11.5-22,7)
T3 4.26 (3.5-6.5)
Gyógyszer, 125, szombaton 100, glutén és tejmentes diéta
2016. 04
TSH 0.15 ( 0.55-4.78)
T4 19.32 (11.5-22.7)
T3 3.26 ( 3.5-6.5)
Anti tpo 184 (0-60)
Segítségét előre is köszönöm!
Tömören a következőket válaszolhatom:
1.Mindenek előtt bizonyára lesz korábban is időpont találkozásunkra. Az előjegyzést végző Székely Melinda kolléganőmnek írjon:
szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu, vagy
az info@endokrinkozpont.hu címek valamelyikére.
2. Tisztázni kellene, hogy mi áll a csökkent pajzsmirigyműködés hátterében. Ez azért fontos, mert nem a laboratóriumi adatokat célszerű kezelni, hanem a beteget.
A laboratóriumi vizsgálatok a klinikai képpel együtt értékelendők. Erre igyekeztem felhívni a figyelmet legutóbb ezen a honlapon is.
Megtalálhatja: https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
3. A hajhullás gyakorta társulhat autoimmmun pajzsmirigy-betegséghez is.
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Stressz
• Hormonok
• Fogamzásgátló,
• Autoimmun betegség!!!
• Mérgező anyagok
• Gyógyszerek,
• Sugárkezelés,
• Táplálkozási rendellenességek.
Jó egészséget kívánok:
Szeretném kikérni a véleményét a gluténmentes diétáról. Rengeteg helyen olvasom, hogy jót tesz a Hashimotósoknak. Ha ez igaz, akkor miért nem szokták az orvosok ajánlani? Ön ajánlja? Köszönöm a választ.
A válaszom egyszerű: sajnos kevesen tudják, hogy az autoimmun eredetű betegségek társulnak egymással és csak egyetlen szervre gondolnak és azt kezelik.
A lisztérzékenység lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel (a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások (Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy "félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsán találhatók a legsúlyosabb esetek. klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat). A diagnózis általában nem könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges. A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették (Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk).Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben (!) is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak (!). A végső következtetés, hogy a lisztérzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott a pajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet! Ez lehet atípusos és enyhe forma is, de időben kell gondolni rá.
További vizsgálatot és kísérletezés nélküli egyénre szabott kezelést, ill. étrendet javaslok.
Jó egészséget kívánok:
A leírtak alapján felvetődik a PCOS lehetősége.
Mi a PCOS lényege?
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Hol van a hiba?
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok). Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Mi történt velem? Teszik fel a kérdést a PCOS-ban szenvedők
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
Meddőség
Sok, apró ciszta a petefészekben
Aknés, pattanásos bőr
Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
Súlyproblémák, elhízás
Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
• Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
• Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik.
A betegség gyakran társul pajzsmirigy betegségeivel.
További kivizsgálást és egyéni kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
Kismama vagyok. Enyhe pajzsmirigy alulműködésre letroxot szedek 4 éve, 100 mikrogrammot.
14 hetes értékeim: tsh 0,9 ft4 12,6 ft3 3,0.
24 hetes értékeim: tsh 2,0 ft4 8,0 ft3 3,1. Ezekre az értékekre megemelte a doktor úr az adagomat 125- re.
Mostanában többször előfordul, hogy össze vissza ver a szívem, ezért nem merem szedni a 125- öst, csak a 100-ast. Persze nem biztos hogy összefüggésben van a gyógyszerrel, de megijedtem.
Ártok ezzel a babának? Ilyenkor már van saját pajzsmirigy működése vagy befolyásolják az én értékeim az övét?
Kontrollra csak 6 hét múlva kell mennem.
Köszönöm,
Szilvi
A TSH értéke alapján kezelni a beteget kockázatos lehet. Utalok ezen a honlapon leírtakra, itt megtalálhatja: https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg/22535/eletveszelyes_lehet_ha_pajzsmirigybetegeket_csak_a_tsh_ertek_alapjan_kezelik
A kezelésnek egyénre szabottnak kell lennie, a gyógyszerek ne okozzanak panaszt, ez alapvető elv.
Jó egészséget kívánok:
A véleményét szeretném kérni abban, hogy pajzsmirigy alulműködés, inzulinrezisztencia esetén alkalmazható-e a gyógyszerek (euthyrox 100 1/nap, meforal 1000 2/nap, vitamin d3 1/nap, verospiron 100 1/nap) mellett a turbó diéta - 2 étkezés kiváltásával? Segíthet-e a fogyásban?
Köszönöm!
EK
Ez attól függ, hogy jelenleg mind a pajzsmirigyműködése, mind az IR egyensúlyban van-e.
Jó egészséget kívánok:
Egy rövid kérdésem lenne. 39 éves vagyok, Pajzsmirigy alul-működéssel kezelnek 15 éve. Euthyrox 110-et szedek és a mostani TSH laboreredményem 0,667mIU/L lett. Ami benne van a normál(0,400-4,000) referencia tartományba. Viszont azóta csináltam egy pozitív terhességi tesztet, de orvoshoz ezzel csak jövő hét elején tudok menni. Ez a tartomány még jó az én állapotomban? 4-5 hetes lehetek. Válaszát előre is nagyon köszönöm!
Üdvözlettel: Hajni
Egyetlen rövid válaszom van: lehetséges!
A fenti kérdést szinte naponta teszik fel a kedves Olvasók, a betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Jó egészséget kívánok: