Prof. Dr. Balázs Csaba

Tisztelt Linda!

Nagyon sajnálom, hogy ilyen helyzetbe került. A kötekezőket célszerű leszögezni:
1. A laboratóriumi mértékegységek országonként eltérőek: az SI mértékegység különbözik a hagyományostól, amelyet az USA-ban és még több államban használnak. A laboratórium mérések között jelentős különbségek vannak. Eltérők a norm. tartományok is. A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH eferenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.A magas koleszterinszint szintén intő jel lehet.
Pajzsmirigy alulműködést jelezhet, ha az értékek rendszeres mozgás, diéta hatására sem csökkennek. Túlműködés mellett alacsony koleszterint szint jelentkezhet.

2.Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
3.A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
4. Terhesség kérdései:
a. A kimutatott (manifeszt) és szubklinikus hiportireózis lényegesen növeli a meddőség és a spontán vetélések kockázatát
b. Az autoimmun gyulladás, a pajzsmirigy elleni antitesteknek meghatározó szerepük van a meddőségben és a korai vetélésekben
c. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik. A pajzsmirigyhormon relatív hiánya fokozza a magzat szellemi fejlődésének kockázatát. Az alkalmazott hormonpótlás dózisa változik a terhesség ideje alatt (!)
d. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval!
e. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
f. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat,TSH alacsony!)
g. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők anorganikus jódot nem fogyaszthatnak! Ennek oka az, hogy az autoimmun folyamat fellángolását válthatja ki.
h. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
i. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
j. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Kik tartoznak fokozott rizikójú csoportba?
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták

A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát. Nem elhanyagolható az sem, hogy más betegségek (szív-érrendszeri-, vérképző-, idegrendszeri- betegségek is megelőzhetők, ill. korábban felismerhetők.
Ezej alapján nem sokféle vizsgálatot, hanem célravezető diagnosztikát és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Edina!

Örülök, hogy panaszainak egy része csökkent és javult.
1.Az Isoprinosine- ból jó volna szünetet tartania.
2. A Vigantol 1 csepp nem okoz túladagolást.
3. Az orbáncfű tea 3-4 pohárral javasolható.
Jó egészséget, további javulást kívánok:

Tisztelt Veres Erzsébet!

Sajnos a leírt adatokből nem lehet kikövetkeztetni az alkalmazott kezelés okát, a prognózist pedig még kevésbé. Az inzulin rezisztencia ebből nem állapítható meg.
A prolactin szint emelkedésének soko oka lehet, ezeket tisztázni kellene.A prolaktin (prolactin vagy PRL) egy 198 aminosavból álló hormon, amelyet az agyalapi mirigy termel (1. ábra). Fő feladata az, hogy biztosítsa a megfelelő tejelválasztást a kismamának a szoptatás alatt.. A terhesség alatt több más hormonnal együtt részt vesz az emlőmirigy kiépülésében, illetve a szoptatás során serkenti a tejelválasztást. Mivel este a prolaktin szint nagyobb, ezért tudnak a kismamák este jobban szoptatni, mint napközben. A prolaktin szint emelkedésének tudható be, hogy a menstruáció a szülés után közvetlenül szünetel, ugyanis ez a hormon megakadályozza a tüszőérést. Ha egy nőnek indokolatlanul (nem szoptat, nem terhes) megnő a prolaktin szintje, akkor rendszertelenné, fájdalmassá válik a menstruáció, vagy akár teljesen el is maradhat. Az indokolatlan mellduzzadás, vagy tejcsorgás is lehet a megnövekedett prolaktinszint jele. A prolaktin túltermelődés többek között a meddőség, a nemzőképtelenség és a szexuális és potenciazavarok okozója is lehet. Férfiak esetében is okozhat mellnagyobbodást és tejcsorgást válni, előszeretettel használják).

Mik a prolaktin túltermelődés jelei?
• Menstruációs zavarok
• Meddőség
• Hízás
• Hajhullás
• terhességen kívüli tejcsorgás
• nőknél csökkent libidó, frigiditás, meddőség, fájdalommal járó aktus
• férfiaknál merevedési problémák, potenciazavar, nemzésképtelenség
• indokolatlan idegesség és stressz
• állandó fáradtság és gyengeség
• alvászavarok
• perifériás látás elveszítése vagy látásromlás egyformán mindkét szemre, fejfájás, erős migrén (főleg a prolaktinomára - a hipofizis daganatára jellemző)
Mi válthatja ki a prolaktin túltermelődést?
• stresszes életmód
• túl sok fizikai munka (lásd élsportoló nők! nem menstruálnak)
• túl sok állati fehérje fogyasztása
Bizonyos gyógyszerek:
1. fenotiazinok (pszichiátriai betegségek)
2. magas vérnyomás elleni gyógyszerek
3. fogamzásgátló tabletták (!!!!!!!!)
4. egyes nyugtatók, fájdalomcsillapítók
5. savlekötők és gyomorbaj elleni gyógyszerek
6. Kábítószerek morfium, kokain és a szintetikus kábítószerek (extasy, speed, stb.)
7. mellbimbóba helyezett piercing
A hormon túltermelődése felléphet még egyéb betegségek járulékos tüneteként is, úgy, hogy nem is sejthetjük, hogy valójában melyik szervünk beteg:
Betegségek:
• csökkent pajzsmirigyműködés
• májfunkciós zavarok
• veseelégtelenség
Jó kívánságait ksözönöm és jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kata!
A kérdése fontos és időszerű, ezért kicsit részletesebben válaszolok.A látható jeleken túl, vagy akár azokat megelőzően is jelentkezhetnek különböző tünetek, melyek a pajzsmirigy betegségeire utalhatnak.
1.Fáradtság, vagy álmatlanság
Pajzsmirigy alulműködés esetén gyakori tünet, hogy napi 8-10 óra alvás után is fáradtan, erőtlenül kelünk ki az ágyból és ez az állapot az egész napunkat végig kíséri. Túlműködés esetén a nappali fáradtságérzet oka pedig ennek ellenkezője, az éjszakai álmatlanság lehet.
2.Súly-változások
Az alapanyagcsere szabályozása által a pajzsmirigy rendellenes működése testsúlyunkra is hatással van. Alulműködés esetén hízás jelentkezhet, a túlműködés pedig súlyvesztést okozhat.
3.Hangulati ingadozások
Idegesség, depresszió, vagy napjaink egyre gyakoribbá váló tünet együttese, a pánikbetegség is jelentkezhet a pajzsmirigy rendellenes működéséből adódóan.
4. A magas koleszterinszint szintén intő jel lehet.
Pajzsmirigy alulműködést jelezhet, ha az értékek rendszeres mozgás, diéta hatására sem csökkennek. Túlműködés mellett alacsony koleszterint szint jelentkezhet.
5.Családi örökség
A pajzsmirigy betegségek kialakulásában is fontos szerepet játszik az öröklött hajlam. Ha a családban korábban előfordult ilyen probléma, akkor fokozottan ügyeljünk a tünetek korai felismerésére!
6.Menstruációs és termékenységi problémák
A korábbinál erősebb, elhúzódó menstruáció pajzsmirigy alulműködést jelezhet, míg a ritkábbá váló vérzések, a hosszabb ciklus túlműködésre utalhat. Gyakran a meddőség hátterében is pajzsmirigy probléma áll.
7.Bélpanaszok
A hasmenés és az irritábilis bél-szindróma okozója a pajzsmirigy túlműködése is lehet, míg a székrekedést alulműködés is kiválthatja.
8. Haj és bőrproblémák
A pajzsmirigy betegségei a haj és a bőr állapotában is több elváltozást okozhatnak. Gyakori panasz a haj hullása, szárazzá, töredezetté válása. A bőr is szárazabb, érdesebb lehet.
9. Nyakfeszülés
A pajzsmirigy megnagyobbodásának következtében nyomást gyakorol a légcsőre és a nyelőcsőre egyaránt, így nyelési és légzési nehezítettség jelentkezhet. Előfordulhat időszakos rekedtség is.
10.Izom- és ízületi fájdalmak
A izmok és ízületek fájdalma mellett pajzsmirigybetegségre utalhatnak az ún. kéztőalagút szindróma tünetei is: az öreg-, a mutató- és a középső ujj bizonyos időközönként fellépő zsibbadtsága.
Ez a sok tünet arra utal, hogy gondolni kell pajzsmirigybetegségre, másrészt nem szabad csak egyetlen vérvétellel, ultrahangvizsgálattal megelégedni, törekedni kell az okok megkeresésére (kerülni kell a tüneti kezelést).
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt kétségbeesett édesanya!
Sajnos ebből nem derült ki,hogy a pajzsmirigy túlműködésének mi az oka, ezért pontos kezelési elvet írni nem lehet.
1. Ehyelőre a fizika terhelést kerülje!
2. A Metothyrinből a dózist a betegség természete és a beteg testsúlya határozza meg. Általában a 3x2 tbl/nap dózist nem célszerű túllépni.
3. A vitaminok között jód ne legyen!!!!
A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni. A pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Dr.Csernákné Póth-Vecsei Mária!

Sajnos a helyzet ebben az esetben nem olyan egyszerű, hogy adunk 1-2 egység inzulint és a vércukor azonnal változik. Ismerni kell(ene) a csökkent működés okát (ha nem autoimmun eredetű, akkor mi a kiváltó tényező?), az alkalmazás módját és azt, hogy vannak-e olyan tényezők, amelyek a gyógyszer biológiai hasznosulását befolyásolják.
Egyébként a TSH érték is változik és erre több faktor hat. Ugyanis a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.Az irodalom egyértelműen állást foglal a szubklinikus hipertireózis kardiovaszkuláris rizikónövelő szerepéről. Ez leginkább a pitvarfibrilláció nagyobb arányában, bal kamrai hipertrófia és a diasztolés relaxáció zavarában nyilvánul meg. Ugyanakkor vannak adatok az oszteoporózisra kifejetett negatív hatásokról is, bár az eredmények nem egyértelműek. A mindennapi klinikai gyakorlatra vonatkoztatva az mondható, hogy a szubklinikus hipertireózis a kardiovaszkuláris rizikót figyelembe véve kezelendő. Fontos kiemelni illetve különbséget tenni a szubnormális TSH (0.1-0.4 mIU/l) és szupprimált TSH (<0.1 mIU/l) között. Míg a szubnormális TSH miatti kezelés (normális T4, T3 mellett) mérlegelés tárgya lehet, a szupprimált TSH (normális T4 és T3 ellenére) feltétlen kezelést igényel. Sawin jól ismert vizsgálata azonban bizonyította, hogy a magasabb pitvarfibrillációs arány már szubnormális TSH esetén is jelentkezik, így biztosan nem követünk el hibát, ha a 0.1-0.4 mIU/l közötti TSH értéket is –különösen idős korban- a szupprimált TSH-hoz hasonlóan értékeljük.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Tina!

Először is tisztázni kellene, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladás fennáll-e. Ebben az esetbe a szelén ajánlott, de fontos, hogy szerves kötésben legyen.
A szelén ugyanis nélkülözhetetlen nyomelem, amely antioxidáns hatása révén lényeges az immun és az endokrin rendszer működésében. A pajzsmirigy hormonszintézise során képződő szabad gyököknek szerepük lehet a thyreoidea autoimmun betegségeiben. A vizsgálat célja: az volt, hogy meg-határozzák a szelén kezelés hat-e a pajzsmirigy peroxidáz-, a thyreoglobulin elleni antitestek szintjére és az antioxidáns státuszra? Módszer: 132 autoimmun thyreoiditises betegben kettős vak módszerrel tesztelték a szelén hatásait. Mindkét csoportban alkalmaztak L-thyroxin szubsztituciós kezelést, így a TSH szint élettani tartományban maradt. A kezelt csoportba 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4 ± 9,5 év), a placebo csoportba 62 beteg (61 nő, átlagéletkor 42,7± 8,3 év) tartozott. A TSH, fT4, fT3, az antitestek mérését kemilumineszcens technikával végezték. A teljes antioxidáns kapacitást Randox kittel, a szérum szelén szintet atomabszorpciós módszerrel határozták meg. A kezelés során a vizsgált betegek 2x100 µg L-szelénmetionin tablettát kaptak. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végezték l éven át. Eredmények: A szelén szint a betegek szérumában lényegesen alacsonyabb volt, mint az egészséges kontrollokban. Az fT3/fT4 arány magasabb volt a szelénnel kezeltekben, mint a placebo csoportban. A szelén hatására az autoantitestek (főleg pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek) titere szignifikánsan csökkent a megfigyelési idő végére. Inverz összefüggést találtak az antioxidáns státusz és a pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek titere között. A pajzsmirigy térfogata a kezelt betegekben nem csökkent jelentősen. Mellékhatást a kezelés során nem tapasztaltak. Következtetés: A szelén kezelés autoantitest képzést gátló hatása miatt alkalmas az autoimmun thyreoiditises betegek kezelésére.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Éva!

A panaszok összefüggenek egymással. A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:

1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása

A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.

Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.


Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?

• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok

• Mellékvesék túlműködése és daganatai

• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint

• Petefészek egyes daganatai

• Pajzsmirigy betegségei

• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)

Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.

Miből állnak a vizsgálatok?

• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.

• Bizonyos hormonális vizsgálatok

• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)

A gyógyulás több tényezőtől függ:

• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől

• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)

Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):

• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét

• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben

• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést

Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.

Jó egészséget kívánok:

IgenTel: 06-30-631-9309

Tisztelt Zsuzsa!

A pajzsmirigy göbök egy része valóban okozhat túlműködést. Ennek kivizsgálását javaslom, mivel a kezeletlen esetek komoly következménnyel járhatnak.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Silvia!

A Diprophos inj-t nem javaslom.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Hermanné Köveskúti Gyöngyvér!
1. A leírtak alapján valószínüleg túlműködő göbe (toxikus adenomája ) van.
2. Ez a betegség öröklödhet.
3. Ez nem a Depo-Medrol következménye.
4. Izotóp kezeléssel a műtét elkerülhető lehet
5. A hőemelkedés nem feltétlen velejárója ennek a betegségnek.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Kedves Neska!

Köszönöm kedves sorait. Nagyon örülök gyógyulásának és javulásának. Biízom benne, hogy a még szedett gyógyszereitől is megválhat és több babája is lesz.

Tisztelettel:

Tisztelt Via!

Nagyon nehéz most állást foglalnom, mert már gyakorlatilag kész tények előtt áll, másrészt hitem és reményeim szerint teljes felvilágosítást kapott a kezelésről. Azt tehetem csak, hogy amennyiben a túlműködésért valóban a Basedow kór felelős, akkor az ezzel kapcsolatos ismereteket megosztom Önnel.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Szilvia!
Bizonyára megérti, hogy etikai okoból az alkalmazott kezelésekkel kapcsolatban nem foglalhatok állást. Egyébként nem is Önnek, hanem a kezelő orvosoknak a feladata, hogy amit már nemcsak külföldön, de itthon is elmondtam, leírta, azt próbáláják a betegek üdvére hasznosítani.
Megpróbálom egyszerűbben:
A pajzsmirigy kicsi, 20-40 g nagyságú, jelentéktelen, különösebb törődést nem igénylő szerv – gondolják sokan, pedig helytelen működése minden alapvető életfolyamatunkra, és ezáltal az egész szervezetünkre kihat.
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni. A strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.

Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg). A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
(Sajnos a képet nem tudom ebben a formátumban mellékelni)
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Gigi!
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:

1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása

A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.

Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.


Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?

• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok

• Mellékvesék túlműködése és daganatai

• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint

• Petefészek egyes daganatai

• Pajzsmirigy betegségei

• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)

Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.

Miből állnak a vizsgálatok?

• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.

• Bizonyos hormonális vizsgálatok

• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)

A gyógyulás több tényezőtől függ:

• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől

• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)

Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):

• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét

• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben

• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést

Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Csilla!

Valami félreértés lehet. A pajzsmirigy izotópos vizsgálat során fontos, hogy ne legyen előzőleg jódos kontrasztanyaggal telítve. Most már elvégezető.
Ami a göböket illeti akövetkezőket kellene figyelembe venni:
A Framingham tanulmány alapján a pajzsmirigy göbök a nők 6,4%-ában, a férfiak 1,6%-ában voltak kimutathatóak. A hazai adatok ezeknél az értékeknél magasabbak, amely összefüggésben lehet azzal, hogy nálunk az ivóvíz viszonylag jódszegény. Az epidemiológiai tanulmányokból az is kiderült, hogy nemcsak nőkben, hanem idős korban és külső besugárzás után is gyakoribbak a szoliter vagy multiplex göbök. A göbök nem egyszerűen kozmetikai gondot jelentenek, hanem a meleg göbök hyperthyreosist okoznak, a hideg göbök pedig a malignus átalakulás miatt jelentenek potenciális veszélyt. Általában az 1 cm-nél nagyobb göbök tapinthatóak jól. Az ultrahang (UH) diagnosztika térhódításával lényegesen kisebb göbök jelenlétére is fény derül, s ilyenkor szembesül a beteg és orvosa azzal a problémával, hogy mit tegyen .
I. Endogén (genetikai) faktorok:
A hideg göbök kialakulásában mind genetikai, mind epigenetikai faktorok (azon tényezők összesége, amelyek megváltoztatják egy gén aktivitását mutáció nélkül) meghatározóak. Ezekben a betegekben a thyreocyták specifikus génjeinek: a TSH-receptornak (TSH-R), a nátrium-jód symporternek (NIS), a thyreoglobulinnak (Tg) és a pajzsmirigy peroxidáznak (TPO) az expressziója és működése csökkent. A pajzsmirigy-specifikus gének expressziójának gátlásában az apoptotikus és anti-apoptotikus gének egyensúlyának felborulása, a sejtek differenciálódásának és funkciójának zavara mutatható ki. A genetikus tényezők között a mutációk a legfontosabbak. A fentebb említett gének mutációit csoportosíthatjuk aszerint, hogy a mutáció milyen sejtet érint. A germinális mutáció az ivarsejtekben alakul ki, minden utódsejt hordozza, öröklődik, a szomatikus mutáció azonban csak az adott testi sejtek génállományának sajátja. A mutáció funkcióbeli következménye funkció-növekedés (aktivációs mutációk) vagy funkciócsökkenés (inaktivációs mutációval jellemezhető hideg göb) lehet. Értékelve TSH-R génjének napjainkig publikált mutációit, meg-figyelhető, hogy az aktivációs mutációk főként a transzmembrán, az inaktivációs mutációk pedig az extracelluláris régiót hordozó génszakaszon helyezkednek el (3,4). A hyperplasticus sejtekben a jódozó kapacitás elvesztése szekunder folyamat és két fő oka van: az egyik a jodid transzport rendszer elégtelen működése, a másik az organikus jód megkötésének zavara. A jód metabolizmus résztvevői közül a TPO-t és az elmúlt években jellemzett nátrium-jodid szimporter (NIS) gén genetikai defektjét, illetve csökkent expresszióját említi az irodalom. Az inaktivációs germinális mutációkat azonban nemcsak a NIS génben írták le, hanem a TSHR, TSH, TPO és Tg génekben is. Utalok azon vizsgálatainkra, amelyekben a TSHR gén sajátosságait, molekuláris biológiai jellegzetességeit, evolúciós jellemzőit és fokozott mutációs rátáját bizonyítottuk.
A göbök kezelésének egyik sarkalatos kérdése a TSH képződésének visszaszorítása. Az in vitro kísérleti adatok azt bizonyítják, hogy a TSH kétségtelenül mutagén hatású a thyreocytákra. Ezt támasztja alá az kísérleti eredmény, hogy a pajzsmirigy sejtek tenyészetben nem képesek TSH nélkül fennmaradni és osztódni, ha a tápfolyadékhoz nem adunk TSH-t. A tartósan magas TSH szint viszont fokozza a mutációs hajlamot és ezáltal a különböző (meleg, hideg) göbök számát egyaránt. Jellemző, hogy mind a meleg, mind a hideg göbök lényegében autonóm módon viselkednek egy idő után, azaz TSH jelenléte nélkül is növekednek, ill. a TSH-val sem tudjuk stimulálni őket. Ezek a kísérleti adatok elgondolkoztatóak és kétségtelenül megkérdőjelezhetik azt, hogy a TSH szuppressziós kezeléstől minden esetben kedvező eredményt várhatunk-e. Ugyanis a TSH-tól függetlenül növekedni képes benignus, illetve malignus sejtek osztódását a T4 szuppresszió nem befolyásolhatja lényegesen, s nem is gyógyíthatja meg. A szerzők erre joggal utalnak, amikor a T4 kezelés során a göb(ök) nagysága az esetek egy részében nem változott, míg az ép (TSH-dependens) thyreoidea megkisebbedett. A tartós T4 szuppressziós kezelés nem malignus és hangsúlyozottan nem malignus pajzsmirigy göbök esetén azért is megfontolandó, mert a hormonkezelés más szervekre kifejtett hatásai veszélyeket jelentenek. Bebizonyosodott ugyanis, hogy a T4 szuppressziós kezelés kifejezett osteopeniát, cardialis szövőményeket okozhat. A diagnosztikára és a gondozásra vonatkozó irányelvek hazánkban is hasonlóak szerzők által javasoltakéhoz. A pajzsmirigy göb minden esetben vizsgálatot igényel, tisztázni kell annak, ill. azoknak a méretét, számát, funkcióját. Az UH vizsgálat alkalmas nemcsak a diagnózisra, hanem a göbök méretének meghatározására és a nyomonkövetésre egyaránt. Az izotópos vizsgálat (szcintigráfia) választ ad a göb funkcionális természetére (meleg vagy hideg göb). Hangsúlyozni kell, hogy a biopszia az esetek többségében szükséges (főleg a hideg göbök esetében!). A hagyományos citológiai módszerek mellett van mód a Tg, TSHR, NIS, DI, DII mRNS, oncogének kimutatására is. Lényeges megfelelő kontroll kidolgozása, hogy az expresszió változásának az mértékét meg tudjuk ítélni (sejtszám, nem tumoros sejtekkel való kontamináció, az egyes antigének eltérő mennyiségű expessziója). Fontos tudni, hogy a génszintű vizsgálat csak akkor indokolt, ha a hagyományos és újabb citokémiai módszerek nem adnak kellő információt a malignitás eldöntéséhez, illetve ha felvetődik az örökletes pajzsmirigy megbetegedés gyanúja. A genetikai szűrővizsgálat célja elsősorban az öröklődő (mono- vagy poligénes) betegségek felderítése (pl. a MEN2A szűrése hazánkban is elérhető), családfa-analízissel kiegészítve, amely az idejében történő, adekvátabb kezelés lehetősége előtt nyitja meg az utat. Lényeges, hogy a tumormarkernek tekinthető szérum thyreoglobulint is meghatározzuk, s kizárjuk az autoimmun folyamatok lehe-tőségét.
II.Környezeti tényezők:
Mind a jódhiánynak, mind a dohányzásnak és a jóddal nem megfelelően ellátott terhességnek meghatározó szerepe van a hideg és meleg göbök kialakulásában egyaránt. A jódhiány és a terhesség kérdésének vizsgálata hazánkban is a népegészségügyi kutatások egyik fontos része. Észak-Kelet Magyarországon és Budapesten 1822 várandós anyát vizsgáltunk meg. A vizsgáltak 56,3 %-ában jódhiány volt kimutatható. Ezek közül 482 személy napi 100-150μg jódpótlásban részesült. Úgy látszik, hogy az esetek 45,0 %-ában ez az adag még nem volt elegendő, mivel a vizelet jód-ürítés 100 μg/l alatti volt. Strúmát az esetek 15,6 %-ában, göböt 11,7 %-ban mutattunk ki és az esetek 4,8 %-ában a göb mérete meghaladta az 1 cm-t. A nyert adatok szerint a vizsgált régiókban az esetek 56,3 %-ában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség (kb. 200 μg/d-re). Az elégtelen jódellátottság elősegítheti várandós nőkben a pajzsmirigy göbök kifejlődését, illetve már megelőző göbök meg- nagyobbodását. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges. Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a foetus rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. Jelenleg nem áll kellő adat rendelkezésre, amely eldöntené, hogy ezen fejlődési elmaradás a későbbiekben normalizálódhat-e. A fentiekből következik a jódprofilaxis fontossága a terhesség, illetve a szoptatás alatt. Magyarország négyötöde az ivóvizek elégtelen jódtartalma miatt mérsékelten jódhiányos terület. Az Alföld középső részén a mély artézi kutak jóvoltából az ivóvizek jódtartalma ugyan bőséges, de a lakosság ezen a területen is vezetékes ivóvíz helyett egyre inkább palackozott, alacsonyabb jódtartalmú italokat fogyaszt, így gyakori az elégtelen jódellátottság. Ezért az egész országban szükséges a terhesség során megnövekedett jódigény pótlása az autonom göbök képződésének megakadályozára. Terhességben és szoptatás alatt az ideális napi jódigény 250-300 μg, ennek pótlására a jódozott konyhasó használata önmagában nem elegendő, napi l50-200 μg jód kiegészítő bevitele szükséges. A jódpótlás megkezdése már a kívánt terhesség előtt l-2 hónappal ajánlott.. Terhességben, terhesség igénye esetén vagy szoptatás alatt a jódpótlás módjai: 200ug jódot tartalmazó tabletta, jódtartalmú terhességi multivinamin készítmény (általában 150 μg jódot tartalmaz), továbbá jód-tartalmú gyógyvíz 200 μg jódnak megfelelő adagban. Amennyiben a terhes dohányzik is, akkor a göbök kialakulásának kockázata fokozódik. A pathomechanizmusból következik, hogy az elsődleges feladat a rizikó tényezők megszüntetése, ill. mini-malizálása. A T4 kezelést a normofunkciós és hideg göbök esetén hazánkban is hosszabb ideig (1-2 év) alkalmazzák. Fontos azonban felhívni a figyelmet a pajzsmirigy citológai vizsgálatának és a gondozás fontosságára, amelynek során a palpációt UH vizsgálattal kell kiegészítenünk. A laboratóriumi vizsgálatok közül napjainkban még nem alkalmazzák a kívánt mértékben a szérum thyreoglobulin mérését. A TSH meghatározása alapvető, azonban e helyen is fel kell hívnom a figyelmet arra, hogy a TSH normál értékeit (nemre, életkorra, napszakra, évszakra) vonatkozóan kellene megadni és figyelembe venni azokat a gyógyszerinterakciókat, amelyek megtévesztő eredményeket okozhatnak. A göb növekedése esetén, továbbá ha a citológiai vizsgálat malignitás gyanúját veti fel, a műtét elvégzése szükséges . A nem malignus és a jódot felvevő pajzsmirigy göbök kezelésre az utóbbi években radiojód kezelést alkalmaztak váltakozó sikerrel. Ez az eljárás egyre inkább terjed, indokolt azonban utalnom arra, hogy a viszonylag kis dózisú radiojód kezelések után Basedow kór alakulhat ki. A pajzsmirigy cysták alkoholos sclerotizációnak sikerén felbuzdulva elkezdték és több esetben sikerrel alkalmazták a ezt a módszert nem malignus pajzsmirigy göbök kezelésében is. A jövő ígérete a génterápia. Biztató experimentális adatokat publikáltak, amelyek lényege, hogy a hideg göb kezelésére a hiányzó vagy nem megfelelően expresszált NIS gént megfelelő vektorral juttatták be a beteg pajzsmirigybe.
A fentiekből következik, hogy a pajzsmirigy göbök kialakulásának megelőzése, a szövődmények kialakulásának kivédése komplex feladat, amelyben a háziorvos, az endokrin szakrendelések (és a beteg!) szoros együttműködése nélkülözhetetlen.

Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!
Erről sokat írtam a hazai és a külföldi irodalomban egyeránt. Ezen a honlapon is olvashat a témáról.
A lényeg:bevezetőben két elméletinek látszó kérdést kell az érthetőség miatt tisztáznom:
• A pajzsmirigy autoimmun gyulladása a lakosság közel 10%-t érinti és a nők aránya ennél még lényegesen magasabb. A gyulladásnak sok ismertető jele van (strúma, a megnagyobbodott göb tapintási lelete, a jellegzetes ultrahang és izotópos kép, a TPO és thyreoglobulin elleni antitestek magas értéke, pozitív biopsziás lelet), ennek ellenére a betegség gyakran tisztázatlan marad. A betegség öröklődik, tehát amennyiben a családban pajzsmirigybetegség fordult elő, akkor erre gondolni kell! A betegség éveken át fennállhat, gyakran semmiféle fájdalommal nem jár és már csak akkor derül rá fény, amikor már a gyulladás a pajzsmirigy jelentős részét elpusztította. Figyelmeztető jel az emelkedett antitest érték. Kimutattuk ugyanis, hogy az éveken át meglévő gyulladás (TPO elleni antitest pozitivitás (1. ábra) esetén a csökkent pajzsmirigybetegség feltétlen bekövetkezik. Ráadásul a gyulladás (fehérje típusú antitestek) más gondot is okozhatnak, a betegség gyakran társul: meddőséggel, hajhullással, gyomorpanaszokkal, szívbetegséggel, emelkedett koleszterin szinttel vészes vérszegénységgel, alvászavarokkal, bőrbetegségekkel, stb.
• A pajzsmirigy csökkent működésének is több fázisa van. Az egyik a már feltűnő tünetekkel járó forma (ún. manifeszt hipotireózis). A másik a még lappangó, ún. szubklinikus hipotireózis. Erre az a jellemző, hogy csak „véletlenül” derül ki, amikor valamilyen ok miatt, pl. meddőségi vizsgálat során laboratóriumi tesztet végeznek. Ilyenkor még a vérben lévő pajzsmirigyhormonok (T4 és T3) még a teljesen normális tartományban vannak, de az antitestek pozitívak, a TSH értéke pedig emelkedett (a koleszterin szint is magasabb!). Anélkül, hogy a TSH meghatározások sok és kényes részletére itt kitérnék (fontos: a TSH nem pajzsmirigy-hormon, hanem az agyalapi mirigy termeli!!)) azt le kell szögeznem, hogy ez egy fontos, de napszakonként, évszakonként, gyógyszerektől, módszerektől függően változó adat, amelynek értéke a hazai laboratóriumi értékektől eltérő (0,4-2,5 mU/l!!). Lényeges, hogy ezek az ún. normál értékek változnak a terhesség idején (3 havonta), továbbá kísérő súlyos, senyvesztő betegségekben. Ezért fontos a TSH mérése, de tudni kell értékelni a kezelést irányító orvosnak és a kezelést egyénileg meghatározni.
A tanulmányomból a legfontosabbak emelem ki:
1. A kimutatott (manifeszt) és szubklinikus hiportireózis lényegesen növeli a meddőség és a spontán vetélések kockázatát
2. Az autoimmun gyulladás, a pajzsmirigy elleni antitesteknek meghatározó szerepük van a meddőségben és a korai vetélésekben
3. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik. A pajzsmirigyhormon relatív hiánya fokozza a magzat szellemi fejlődésének kockázatát. Az alkalmazott hormonpótlás dózisa változik a terhesség ideje alatt (!)
4. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval!
5. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat,TSH alacsony!)
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők anorganikus jódot nem fogyaszthatnak! Ennek oka az, hogy az autoimmun folyamat fellángolását válthatja ki.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Kik tartoznak fokozott rizikójú csoportba?
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták

A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát. Nem elhanyagolható az sem, hogy más betegségek (szív-érrendszeri-, vérképző-, idegrendszeri- betegségek is megelőzhetők, ill. korábban felismerhetők).
Remélem ezzel Önt továbbgondolásra serkentettem és gyógyulásukat, babavárásukat elősegítettem.
Tisztelettel: