Prof. Dr. Balázs Csaba

Tisztelt Kérdező!

A pajzsmirigy ciszta kialakulását több tényező válthatja ki, de leggyakrabban a gyulladás. A ciszta önmagában nem okoz túlműködésre utaló tüneteket. A stressz gyakran áll a panaszok mögött. Erről a kérdésről részletesen írtam blogomban .profdrbalazscsaba.blog.csaladinet.hu/) .
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt G.-né
A következő telefonon tud elérini: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Ann!

A próbálkozás helyett előbb tisztázni kellene panaszainak kiváltó okát! Óvom a "csodaszerektől".
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Judit!

I. Helyes járt el. Az első dolog valóban az életmód változtatás. Javaslom a következők betartását:
1. Első lépés: részletes állapotfelmérés, endokrinológus-dietetikus szakember segítségével (amennyiben indokolt hormonok és anyagcseremarkerek meghatározása).
2. Második lépés:Ne hagyja ki a reggelit. Amíg alszik, a teste energiamegőrzési módba megy át, azáltal, hogy lassítja az anyagcseréjét. Az evés maga adja meg a kezdő lökést az anyagcsere felgyorsításához. Egy jó reggeli összetett szénhidrátokból áll, mint zablisztből vagy teljes kiőrlésű lisztből készült kenyér, tojásfehérje és gyümölcsből, mint banán. Étkezzen naponta 5-6 alkalommal. Nem kell nagyobb mennyiséget fogyasztania, csak gyakrabban étkezzen. Ha ezt teszi, akkor a teste tudni fogja, hogy állandóan rendelkezésére van energia és több energiát fog égetni ahelyett, hogy zsírként raktározza későbbi felhasználásra. Ez a kulcs az anyagcsere felgyorsításában.
3. Harmadik lépés: Válogassa meg amit eszik. Magas cukortartalmú ételek fogyasztása vércukorszint kiugrást okoz, ami arra kényszeríti a testét, hogy zsír formájában tárolja azt. Próbáljon több teljes kiőrlésű lisztből készült ételt, gyümölcsöt és zöldséget fogyasztani.
Győződjön meg arról, hogy étkezéseiben egyensúlyban vannak a fehérjék (mint tojásfehérjék és sovány húsok) és az egészséges zsírok (esszenciális zsírsavak találhatók a diófélékben és a halakban).
4. Negyedik lépés: Igyon zöld teát, ill személyre tervezett italokat. A zöld tea bámulatos zsírégető tulajdonsággal rendelkezik. Számos tanulmány igazolja pozitív hatását az anyagcsere gyorsítására. Emiatt számos étrendkiegészítő tablettában találhat zöld teát.
5. Ötödik lépés: Mozogjon. Rendben, ez nyilvánvaló, de a legtöbb ember nem teszi ezt. Ha nem edzett, kezdje azzal, hogy tesz valamit, sétáltassa a kutyáját vagy játsszon a gyerekekkel. Kell a testedzés az anyagcsere felgyorsításához és kalória égetéshez.
6. Hatodik lépés: Tréningezzen szakaszosan. Észrevette valaha, hogy néhány ember rengeteget diétázik, de egy idő után megáll a fogyásban? Ez azért van mert az anyagcseréje stabilizálódott. A szervezete anyagcseréje gyorsan alkalmazkodik a környezethez. Hogy fixálja, alkalmazza a szakaszos edzést, kezdje alacsony sebességgel és ugorjon egy magasabb sebességre, majd lassítson vissza. Sok lehetőség van erre. A lényeg, hogy különböző szintre tolja a szervezetét. Ha jól csinálja, felgyorsíthatja az anyagcseréjét és rengeteg kalóriát égethet el.
7. Hetedik lépés:Amennyiben célt nem ért volna el, akkor kiegészítő, betegséget megelőző, az anyagcserét fokozó készítményeket szedhet orvosi felügyelet mellett.

II. A stressz valóban kiváltó és fenntartó ok lehet. Ezzel kapcsolatban utalok blogomban nem régen leírtakra:profdrbalazscsaba.blog.csaladinet.hu/
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Vörösné Zsuzsa!

Miként ezt korábban ezen a honlapon írtam részletesen, ez nem TSH szint kérdése. Tisztázni kellene a kiváltó okot és azt kezelni, ill. gyógygítani.
Jó egészséget kívánok (06-30-6319309)

Tisztelt Nikolett!

A fogamzásgátlás és a pajzsmirigybetegség között kapcsolat fontos kérdés. Általánosságban válaszolhatnék, de nyilvánvalóan nem erre kíváncsi. A fogamzásgátló tablettáknak sok nem kívánt korai és késő hatással rendelkeznek.
A késői hatások közöl:
• Megváltozik a memóra: a hormonális fogamzásgátlást alkalmazó nők máshogy emlékeznek egy érzelmileg fűtött jelenetre, mint azok, akiknek természetes a nemi ciklusuk. Ezt bizonytották a „Neurobiology of Learning and Memory” című szaklapban megjelent tanulmányukban az amerikai University of California Neurobiológia és Viselkedés tanszékének kutatói
• Tartós szedése során csökken a libidó
• Fokozódik a trombózis veszélye
A pajzsmirigy műtéte után elvileg van mód és lehetőség a gyógyszer szedésére, de előtt immun-endokrin kivizsgálás javasolt.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!

Mindenek előtt az okot kellene megkeresni. A hirsutismusnak sok oka van. Egyik előbbi válaszomban erre kérdésre részletesen kitértem. Ott a tervezett vizsgálatokat is olvashatja.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Ferenc!

Mindenek előtt tisztázni kellene a pajzsmirigybetegségének okát és stádiumát.
1.Kétségteen, hogy csak hatékony készítményeket érdemes használni. A kevesebb néha több!
2.Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet!!!!.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!

A nem kívánt szőrszálaktól egyéni érzékenységünktől, vagy épp pénztárcánktól függően számtalan módon szabadulhatunk meg. Még a legtökéletesebbnek ígérkező eljárás is hiábavaló azonban, ha a fokozott szőrnövekedést hormonális problémák okozzák. Ilyenkor a szőrszálak eltávolítását belsőleg, a hormonháztartás zavarainak kezelésével kell kezdenünk.
Kóros állapot, ha nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas) A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens" régióknak is hívjuk. A fokozott szőrnövés ezen típusától el kell különíteni az un. „hipertrichózis" fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért.
A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb" kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak.
A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérbenA hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin") juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzókorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. Ön is említi, hogy a családban ez előfordul. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway" által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score") fejezzük ki. Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)Menstruációs hormonális zavarokMellékvesék túlműködése és daganataiKóros elhízás, fokozott inzulin szintPetefészek egyes daganataiPajzsmirigy betegségeiEgyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb.Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele. A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása. Bizonyos hormonális vizsgálatok Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
A beteg korától Az alapbetegség természetétőlA tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét. Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét. Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben .
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni.
A csökkent pajzsmirigy működése elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek meghatározásával diagnózishoz tudunk jutni és el lehet kezdeni az oki kezelést.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Sándor!

Vérünk egy különleges folyadék, mely, ha kimozdul a 7,35 és 7,45 közötti Ph-tartományból, akár meg is hallhatunk. Szervezetünk ezért többszörös védelmi rendszert működtet. A tüdőnk által szállított oxigén, a veséink és a hasnyálmirigyünk is komoly munkát végez ahhoz, hogy ez a kémiai egyensúly ne boruljon fel. Ha ezek a szervek valami miatt másként kezdenek dolgozni, a vér sav-bázis szintje elmozdul. A savasodás szétmarja a sejteket, szöveteket, apránként belemarja magát a vénába és artériába, mint ahogy nyomot hagy a sav a márványba. Vigyáznunk kell, mert védelmi rendszereink működését könnyen tönkreteheti az egészségtelen táplálkozás, de a mindennapi komoly feszültség is.
A stressz nem csak egy feszült állapot, ami könnyedén elmúlik, ha kikerülünk egy nehéz helyzetből. A stressz hosszú távon akár betegség kiindulása is lehet, hiszen azonnal hat a szimpatikus idegrendszerre. Mindannyian megfigyelhettük már magunkon, hogy egy komolyabb vita után, szaporábban vesszük a levegőt, kiszárad a szánk, erőteljesebben ver a szívünk, másként működik a gyomrunk. Ha mindezt, szinte naponta átéljük, megváltozik testünk működése, és egy idő után képtelen lesz védekezni és megbetegszik. Felborul az egyensúly és a stressz, mint egy néma gyilkos dolgozni kezd: kialakulnak a szív és érrendszeri betegségek, a daganatok, a pajzsmirigyproblémák és a cukorbetegség.
Ami krónikus-fáradtság szindróma, fibromialgiát illet:az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet. Ismert, hogy az immunrendszer egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monocyták, makrophágok végzik. Az antigének felismerése komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, felismerésére, átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be a "Fő Hisztokompatibilitási Komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B lymphocytáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók. A Th1 (T helper l ) sejtek az u.n. sejtes, késői típusú immunreakciókért felelősek, a Th2 (T helper 2) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek mitogének és antigének jelenlétében osztódnak u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része cytotoxikus lehet. A B lymphocyták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotipus-anti-idiotipus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individum saját integritásának megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését gátolja vagy fokozza (pl. A pajzsmirigy működését fokozó TSH receptor elleni antitest Basedow-Graves kóros betegekben). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, lymphokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy lymphokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuroendokrinrendszer sejtjei is termelik. Ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzivebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetithetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok részben a citokinek képződésének szabályozásában, részben a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott meg a medicinában. Ennek a kölcsöhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtejei képesek citokineket termelni, a lymphocyták, makrophagok, pedig neurotranszmitterek és hormonok produkciójára képesek. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését . A mindennapi gyakorlatban a korábban autonomnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését egyaránt . A citokinek elleni monoklonáis antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására .
Mindezek alapján észszerűnek látszik az immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Kriszti!

Az autoimmun betegségeknek sok formája van. Az egyik csoportba a szisztémás, a másikba a szervspecifikus formák sorolhatók. A leírt adatból nem eldönthető, hogy melyik csoportba tartozik, valószínüleg valamelyik szisztémás forma állhat fenn. Ennek azonban sok oka lehet, amelyet tisztázni volna célszerű és ennek megfelelő kezelést beállítani. Sok ilyen beteget kezeltem, van reménya gyógyulásra.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Éva!
Őszinte együttérzésem azok miatt a kínok, gondok miatt, amelyeken átment. Sok SLE- s beteget kezeltem, szerencsére egyre sikeresebben. Örülök, hogy az alapbetegsége nyugalmi formába jutott. Annak idején első főnököm éppen azért kezdeményezte a dializisek elindítását klinikánkon, mert ennek a betegségnek a „végállapota” a veseműködés teljes leállása volt. A módszer bevált és a sikeres transzplantáció óta már többen közel egészségesnek érezhetik magukat! Sajnos ami Önnel történt: nem ritka!
A kérdésére: a láz lehet az akút pajzsmirigygyulladástól!. Miként az előbbi válaszomban írtam: az autoimmun betegségek gyakran társulnak egymással. Ráadásul a meglévő genetikai, azaz örökletes háttér lehetőséget teremt arra, hogy a gyógyszerek, vegyszerek (ahogyan erről a blogomban is írtam (profdrbalazscsaba.blog.csaladinet.hu) kiválthassák az autoimmun betegségeket is. A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp és oldat!!!!) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!

Az Ön által leírtak elkeserítettek. Évek óta oktatom a szakvizsgára készülőket, hogy egy- egy tünet mögött milyen betegség(ek) állnak, állhatnak. Azt is hangsúlyozom, hogy az immunológiai tesztek fontosak, de csak a beteg vizsgálatával együtt értékelhetők.
Napjainkban számos hír lát napvilágot, melyekben különböző panaszok, jelenségek magyarázatául, mintegy diagnózisként a túlzott mértékű stressz szolgál. Azt gondolhatnánk, hogy a hajhullás és a hirtelen bekövetkező őszülés sem kivétel, s csak két újabb tünet, amelynek kialakulásáért rohanó életvitelünket okolhatjuk.
A kétkedők számára szolgálhat bizonyítékul az Archives of Dermatology című bőrgyógyászati szaklap júniusi számában megjelent esetleírás. A szerzők az általuk megfigyelt beteg rövid idő alatt bekövetkező jelentős hajhullásáról, majd gyors és teljes őszüléséről számoltak be. Jóllehet a szindróma pontos mechanizmusát nem vették górcső alá, azonban annak fennállását megerősítették.
A saját praxisomban előforduló panaszok közül is kiemelném annak a 38 éves hölgynek az esetét, akinél a családi tragédiák utáni stressz autoimmun pajzsmirigybetegséget váltott ki, majd csomókban kezdett hullani a haja és hirtelen őszülés következett be. A tünetek felismerése, a gyógyszeres kezelés elkezdése után a hajhullás és őszülés megállt és a korábban elveszített haja kezdett visszanőni A jelenség teljes és pontos mechanizmusát még nem ismerjük, azt azonban megállapíthatjuk, hogy a betegség nem misztérium, hanem valóság, a folyamat pedig megállítható és gyógyítható.
Tehát a pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Glutén szenzitív enteropathia?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában.
A betegség lényegét tehát tisztázni kellene (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Alexandra!
A baj –miként azt többször írtam -, hogy eddig a tüneteinek oka nem derült ki. Jó volna, ha ezt a kérdést így egyszerűen egy levélben esetleg telefonon és egyetlen laboratóriumi érték alapján meg lehetne válaszolni. A kérdést március 31.-én referátum formájában foglaltam össze az érdeklődő endokrinológusok számára.
Mire kellene kitérni:
1. Mi volt az oka a fokozott pajzsmirigyműködésnek (nem az alacsony TSH-nak, mert az csak egy adat!)
2. A szülés után kialakult-e a pajzsmirigy gyulladása?
3. Nem lényegtelen, hogy a laboratóriumi vizsgálat milyen módszerrel és hol készülnek. Ma volt nálam egy beteg hölgy hasonló problémákkal. 3 egymástó lényegesen különböző laboratóriumi értékeket (TSH-t is hozott 1,5-8,4-ig!?..)
4. Napjainkban – sajnos- a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran csak a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor gén polimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható.. Ebben az esetben is igaz, hogy a TSH adott értéke nem jelenti annak biológiai hatásosságát. Ez azt jelenti, hogy pl. egy 3.0 TSH érték biológiai hatásosság egyezi a 8,0 IU TSH hatékonyságával!!!!.
4. A terhesség a pajzsmirigy számára kihívást jelent, mert egyrészt megnövekszik a jódigény, másrészt csökken az anyai jód hozzáférhetősége. Fokozódik a terhesség alatt a pajzsmirigy hormonjainak lebomlása, másrészt a méhlepény (placenta) által termelt hormon a hCG önmagában fokozza a terhes pajzsmirigyének méretét és funkcióját egyaránt. Ebből következik, hogy a TSH szint az első trimeszterben (három hónapban) alacsonyabb („fiziológiás hiperthyreosis”), ezért a perifériás hormonok (T4 szint ) meghatározása nélkül a TSH nem elegendő a pajzsmirigy funkció megállapításához!!!!! A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő genetikai, immunológiai és hormonális mechanizmus akadályozza. Ezen védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek. Bebizonyosodott az is, hogy policistás petefészek betegségségben (PCO) szintén gyakori az autoimmun pajzsmirigy gyulladás. A jódhiánynak és a fokozott jódbevitelnek speciális szerepe van pajzsmirigybetegségekben. A hazai adatok at mutatják, hogy a terhesek 56,3 %-mában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges.
A Propycil kezelés alatt (mivel elkezdték!) a májfunkciót feltétlen ellenőriztesse!.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Kérdező!

Gondolom az endokrinológus professzor kolléga minden fontos adatának birtokában van és ennek ismeretében javasolta a jód szedését. Elvi választ tudok adni, de az egyénre szabott választ tőle kérje.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Kérdező!

Valóban szükséges volna részletes kivizsgálás, s annak eldöntése, hogy milyen típusú autoimmun betegség(ek) áll(nak( fenn.
Vigyázat a gyógyszerek közül sokban van laktóz!!!
Jó egészséget kívánok:

Tisztelettel: elkeseredett!

Van reménye a tünetmentességre!
Ennek okai röviden a következők:
1. A csökkent pajzsmirigyműködés diagnózisában és kezelésében fontos lehet a TSH (agyalapi hormon) és a pajzsmirigy hormonok szintje, azonban a betegségben legfontosabbak a klinikai tünetek. Napjainkban – sajnos- a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran csak a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor gén polimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű. Ebben az esetben is igaz, hogy a TSH adott értéke nem jelenti annak biológiai hatásosságát. Ez azt jelenti, hogy pl. egy 3.0 TSH érték biológiai hatásosság egyezi a 8,0 IU TSH hatékonyságával!!!!.
2. Tisztázni kellene, hogy van-e más autoimmun eredetű betegsége:
• Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
• Hajhullás?
• Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
• Ízületi gyulladás?
• Vitiligo (bőrfestékhiány)?
• Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
• Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
• Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
• Van-e szívizomgyulladása?
• Az alkalmazott gyógyszer felszívódik-e?

Nem célszerű minden tünetre gyógyszert szedni, a kevesebb gyakran több!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Kérdező!

A PCO-nak -miként ezen a honalapon korábban részletesen leírtam - több formája van.
A PCOS számos örökletes és környezeti hatásoktól is befolyásolt megnyilvánulása változó kombinációkban jelentkezhet. A krónikus anovuláció gyakran, de nem feltétlenül jelent menstruációs zavart vagy a teherbeesés lehetetlenségét, ugyanakkor a PCOS a női infertilitás és számos terhességi probléma vezető oka (korai vetélések, placenta-rendellenességek, terhességi cukorbaj, óriásmagzat).

Sokkal általánosabbak és egyszerűen felfedezhetők a hyperandrogén tünetek: zsíros bőr, acne, az androgén dependens bőrterületek szőrösödése (enyhe bajusz- és szakállképződés, szőrök jelentkezése az emlőbimbók körül, a háton, a sacralis tájon, a fanszőrzet felhúzódása a köldök felé és fölé), férfias típusú hajritkulás, a derék-csípő körfogat hányados megnövekedése.

A folyamatok hátterében álló inzulinérzékenység-csökkenés (inzulin rezisztencia) következményes inzulin túltermelődés (hyperinsulinismus) révén fokozza az androgén hormonok aktivitását is. A beteg sorsát a romló cukortolerancia és a lipidanyagcsere-zavarok miatt kifejlődő cardiovascularis eltérések határozzák meg. A betegek nagyobb része a még fellelhető hiedelemmel ellentétben nem túlsúlyos. A hyperinsulinismus közvetlen megnyilvánulása lehet az édesség iránti vágy, hypoglycaemiás epizódok. Kövéreken néha acanthosis nigricans is található.

A tünetek felől közelítve tehát a serdülőkor utáni acne, hirsutismus, menstruációs zavarok, teherbeesési nehézség, spontán vetélések, placenta-problémák, terhességi diabetes, óriásmagzat, hízási hajlam különösen a hasi területen, fiatal korban jelentkező 2-es típusú diabetes bármelyikének leggyakoribb oka a PCOS. A kórkép gyakoriságánál fogva a felsorolt tünetek bármelyikének észlelésekor fel kell vetnünk a PCOS lehetőségét, és keresnünk kell a többi lehetséges tünetet esetleges meglétét is. Nem kell minden tünetnek meglennie! Ha az anamnesis és a fizikális vizsgálat PCOS-re gyanús (egy-egy hyperandrogenitási és/vagy egy-egy nőgyógyászati tünet is elég), indítsuk el a más betegségektől való elkülönítéshez szükséges vizsgálatokat.
Tehát endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok: