|
Kérdezz-felelek
2012- ben diagnosztizáltak nálam a Hashimoto-t. Az első két évben sikerült valahogyan kordában tartani a tsh-t, ami 2 körüli értéken volt. 2013- 2014- ben már, még éppen a felső határ alatt sikerült tartani a tsh-t, napi 50- es Letrox-szal, amivel 3 alá nem ment, viszont időnként 7-8- ra is felment a tsh- m. Ezen a nyáron szintén felugrott 7,8- ra, majd szakorvosi felügyelet mellett felvittem a Letroxot 75 mg- ra. Időközben már jó néhány hónapja saját tapasztalatom szerint igyekeztem fokozatosan csökkenteni a glutént, és már nemcsak a laktózt (mert laktózérzékenység is kialakult időközben, valamint reflux), hanem a tejet és a cukrot is. Ezután leugrott a tsh- m 0,01- re, és a vasam is 5,6- ra, majd a Letroxot először 75- nek a 3/4- edére csökkentve emelkedett egy picit 0,046- ra, ezután csökkentve vissza 50- re, de sajnos időközben időnként bekerült a szervezetembe glutén és egy pici cukor is. Viszont, és, ami miatt fontos lenne sürgősen a véleménye, mert a sok telefonálgatás során sem kaptam tanácsot, jelenleg nagyon korai, kb. 6-7 hetes várandós vagyok és a tegnapi tsh- m 6,8- ra felszökött, viszont a vasam helyreállt (13,4). A kérdésem az, hogy holnap reggel emeljem meg 75- mg- ra a Letroxot és szigorúan tartsam a tej-, cukor, és gluténmentes étrendet, csak attól tartok, hogy akkor ismét drasztikusan leesik a tsh-m. Mit tanácsol professzor úr, mert tudom, hogy a magzat idegrendszerének fejlődéséhez nagyon fontos a pajzsmirigy hormon megfelelő szintje.
Tanácsát előre is köszönöm!
Mindenek előtt arra szeretném flehívni a figyelmét, hogy a beteg nem azonos egy laboratóriumi adattal.
Aterhesség esetén két fő tényező szerepét bizonyították:
• Hipotireózis, azaz a csökkent pajzsmirigy működés
• A pajzsmirgy autoimmun gyulladása
A pajzsmirigy csökkent működése gyakori oka a meddőségnek. A gondot az jelenti, hogy a csökkent működésnek nincsenek feltétlen, ún. „ordító” jelei, hanem alamuszi módon ún. szubklinikus formában van jelen. Ez nem csak a tünetek hiányát jelenti, hanem azt is, hogy az egy-egy alkalommal végzett TSH és T3, ill. T4 eredmények nem mindig elegendőek. A helyzete bonyolítja, hogy a szűrő vizsgálatokhoz jól használható TSH értékek a várt terhesség esetén célszerű az ún. normál tartománynál alacsonyabb szintre beállítani (0,5-2,5 IU helyett 1,5-0,4 IU közé). Fontos tudni azt is, hogy a TSH mellett más hormon is a kívánttól eltérő lehet (pl. prolactin).
A pajzsmirigy autoimmun gyulladása
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”).
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az utóbbi időben derült csak ki, hogy teljesen ép pajzsmirigy (normális TSH) mellett is kialakulhat a meddőség és a korai vetélés, ha autoimmun gyulladás áll fenn. Ezt leginkább a fentebb említett enzim, a TPO elleni antitest jelenléte mutatja, ugyanis ezeknek az antitesteknek szerepük van:
I. Meddőségben, mert
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
II.Vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008), mert
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
III. Magzati fejlődésben, mert
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigybetegségek bizonyítják, hogy egy nem így van. Az antitesteknek azonban több típusa van:
• A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszab- rövidebb ideig védik a szervezetet)
• Autoimmun antitesteknek is több típusa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek membránját bombázzák és elpusztítják a sejteket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét és határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is igényelhet.
A helyzet azonban ennél is kicsit összettebb, nehogy egyetlen módszer, teszt azaz a TSH-t kezeljük!
Miért?
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat . Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.
A diéta természtesen fontos, de arra is célszerű figyelni,hogy a vas gátolja a pajzsmirigy hormonok felszívódását.
Jó egészséget kívánok: