Prof. Dr. Balázs Csaba

Prof. Dr. Balázs Csaba

Endokrinológus

A Budai Endokrinközpont specialistája "endokrinológia" témakörben
Kérem, tegye fel kérdéseit, készséggel válaszolok Önnek! Bizalmát köszönöm!

Kérdezz-felelek

Böngéssz a korábbi kérdések és szakértői válaszok között.

20 kérdés ezen a lapon · összesen 202

2010. 05. 05.⧉
Olvasói kérdés

T. Professzor Úr!
Meg szeretném kérdezni, hogy az Ön által többször említett immuno-endokrin vizsgálat pontosan milyen vizsgálatokat jelent, és problémám elolvasása után Ön milyen vizsgálatokat tartana szükségesnek.
3 éve volt egy vetélésem, majd ezt követően nem sikerült teherbeesni, így tavaly kivizsgáltattuk magunkat egy meddőségin. A hormonvérvételekből kiderült, hogy enyhén alulműködik a pajzsmirigyem, és fél szem euthyrox 50 szedése mellett sikerült a tsh-t 2 körülire beállítani. Majd később kiderült, hogy pcos-om is van+ inzulinrezisztens vagyok. Novemberbe kezdtem el szedni 2 X 1 meforal 500-at, és elkezdtem mozogni, és odafigyelni az étkezésre. Ezek után március végére terhes lettem, de sajnos elhalt a terhesség.
Az orvosom azt mondta, hogy ő csak 3 vetélés után javasolja a genetikai, és egyéb kivizsgálást, és 2 menstruációt követően menjek vissza, és utána beszéljük meg a további teendőket.
Tudom, hogy a pajzsmirigy, és a pcos is már önmagában is okozhat vetélést, de Ön milyen vizsgálatok elvégzését javasolná? A pajzsmirigynél csak a tsh-t szokták nézni, de eredetileg is csak 3,5 körül volt.
Segítségét előre is nagyon köszönöm.
 

Szakértői válasz

Tisztelt Kérdező!
A válaszom azért is részletes, mert a problémája sokakat érint, másrészt ezzel kapcsolatos közleményem éppen holnap jelenik meg a Belorvosi Archivumban. Bízom benne, hogy kérdéseire, amelyke összetettek, választ talál, másrészt ezen munkámért kaptam ma meg a Markusovszky díjat.

A pajzsmirigyműködés és az immun-rendszer változásai terhesség alatt:
anya és magzat
Dr. Balázs Csaba
Budai Irgalmasrendi Kórház, Belgyógyászat-Endokrinológia

Összefoglalás
Az anyai immunválasz alkalmazkodása az immunológiai szempontból szemiallogén magzathoz, alapvető a termékenység, a terhesség sikeres kihordása és a szülést követő betegségek elkerülése szempontjából. A napjainkban felfedezett szabályozó T sejtek olyan sejtek, amelyek gátló aktivitásúak és alapvető szerepet játszanak a károsító immunválasz kivédésében és az autoimmun betegség megelőzésében. A terhesség alatt a Th1 (sejtközvetített immunitásért felelős) és a Th2 (humorális immunitásért felelős) sejtek egyensúlyára feltétlen szükség van. A terhesség első felében a Th1 cytokinek túlsúlyát a Th2 cytokinek képződésének fokozódása követi. Amennyiben ez a Th1-Th2 váltás kóros, akkor az a gyulladásért felelős cytokinek túltermelése miatt a terhesség megszakadását eredményezheti. A kényes immunhomeosztázisban fontos a HLA-G molekulák szerepe. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki. A HLA-G molekuláknak és azok szekretált, szolubilis formáinak lényeges szerepe van az autoimmun folyamat megakadályozásában. A pajzsmirigy és a gonadális tengely kölcsönhatásban van a terhesség előtt, alatt és a szülés után. A pajzsmirigy autoimmun betegségei lényegesen gyakoribbak a terméketlen, mint a fertilis nőkben. Jóllehet az autoimmun folyamat önmagában nem akadályozza meg az élettani implantációt, azonban a korai vetélések arányát lényegesen növeli. A szubklinikus és manifeszt hypothyreosis a terhességgel kapcsolatos betegségek rizikóját fokozza. Egyelőre a terhesek szisztémás szűrése még nem elfogadott, a legújabb tanulmányok azonban azt bizonyítják, hogy a TSH és az autoantitestek meghatározása előnyös a magas kockázatú és főként az infertilis nőkben.
Kulcszavak: autoimmun thyreoditis, hypothyresosis, terhesség, terméketlenség


Changes of thyroid and immune functions during pregnancy: mother and fetus
Summary
Csaba Balázs M.D. D.Sc.
Polyclinic of the Hospitaller Brother’s of St. John of God in Budapest, Hungary

Adaptation of the maternal immune response to accommodate the semi-allogeneic fetus is necessary for pregnancy success and disturbances in maternal tolerance are implicated in infertility, reproductive and post-partum pathologies. T regulatory cells are recently discovered subset of T lymphocytes with potent suppressive activity and pivotal roles in curtailing destructive immune responses and preventive autoimmune disease. During pregnancy, the balance of Th1 (cell-mediated immunity) and Th2 (humoral immunity) cytokines is characterized by an initial prevalence of Th2 cytokines, followed by a progressive shift toward Th1 predominance in the late gestation. If this shift is abnormal it may initial and intensify the cascade of inflammatory cytokine production involved in adverse pregnancy outcomes. The homeostasis of immune system is modulated by HLA-G molecules which belong to a non-classical human MHC class I molecules, but distinct from them with low polymorphism. HLA-G is expressed on placenta, thymus, however, at the maternal-fetal interface, trophoblasts do not express major classical MHC class I molecules (HLA-A and B), to prevent normal T cell response. HLA-G is expressed, secreted and can suppress a wide range of immune responses by binding to inhibitory immune cells surface receptors. The thyroid gland and gonadal axes interact continuously before, during and after pregnancy. Prevalence of thyroid autoimmunity is significantly higher among infertile women than among fertile women. Presence of thyroid autoimmunity does not interfere with normal embryo implantation, but the risk of early miscarriage is substantially raised. Subclinical and
overt forms of hypothyroidism are associated with increased risk of pregnancy-related morbidity. Although the systematic screening for thyroid disorders in pregnant women remains controversial, the recent studies provide evidence for advantage of testing TSH and antibodies in women at high risk, particularly infertile women.

Key words: autoimmune thyroditis, hypothyroidism, pregnancy, infertility


A legújabb európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a hypothyreosis 4,4%-ban, a hyperthyreosis 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban manifeszt, 4,0%-ban enyhe, ill. szubklinikus formában mutatható ki 2,6,9,16. Az Amerikai Egyesült Államokban az u.n. NHANES III („Third National Health and Nutrition Examination Survey), hasonló statisztikai adatokat mutatott. A hypothyreosist a lakosság 4,6%-ban, a hyperthyreosist 1,3%-ban bizonyították. Az átlagosnál magasabb jódbevitel a golyvák alacsonyabb, de a hypothyreosis magasabb incidenciájával mutatott összefüggést, az átlagosnál alacsonyabb jódfogyasztás viszont növelte a toxikus göbös golyva és ezzel együtt a hyperthyreosis prevalenciáját. Az idiopathiásnak tartott hypothyreosisos betegek többségében autoimmun eredetet tudtak igazolni. Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, így a korai vetélésnek és a meddőségnek. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki. A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definíciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5 mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. Módszertani szempontból fontos, hogy a TSH szint meghatározása immunológiai metodikával történik, ami azt jelenti, hogy az un. „immunreaktív” TSH-t és nem a biológiailag aktív TSH szintet határozzuk meg. Célszerű volna az immunológiai és biológiai TSH szint hányadosát (I/B) mérnünk, ez azonban egyelőre anyagi okok miatt a mindennapok diagnosztikájában még nem lehetséges. Tovább bonyolítja a helyzetet, hogy a betegek savójának egy részében TSH-t megkötő faktorokat (antitesteket, szolubilis receptorokat) lehet kimutatni. Az AT patomechanizmusában fontos szerepe van a thyreoglobulin(Tg) és a peroxidáz enzim (TPO) elleni antitesteknek. A TPO elleni antitestek az egészséges férfiak 8,6%-ban, a nők 18,5%-ban bizonyultak pozitívnak. A TPO elleni antitestek poliklonálisak és egy részük képes direkt citotoxikus módon károsítani a pajzsmirigyet, más részük pedig a TPO enzim működését gátolja 3,4,5,15,19. Az IgG típusú TPO elleni antitestek kimutathatók a köldökzsinórvérben és átjutnak a magzatba is. Ebből a szempontból is érdekes, hogy azokban a gyermekekben, akiknek köldökzsinórvérében a TPO elleni antitestek kimutathatóak voltak, az AT kialakulása is szignifikánsan gyakoribbnak bizonyult22. Bizonyították a TPO elleni antitestek szerepét meddőségben, ugyanis a terméketlen nőkben a TPO elleni antitest 31.8%-ban, a fertilis, egészséges populációban csak 4.6%-ban volt kimutatható. A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) élettani tartományban voltak. A TPO elleni antitesteknek fontos szerepe van a vetélésekben is, ugyanis TPO elleni antitest pozitívakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%). A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között pedig a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobbnak adódott. A TPO elleni antitesteknek jelentőségük van a magzati fejlődésben is. A magzat fizikai fejlődése (érése) 19,3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban, a szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében4,5,11.
Az alábbiakban a következő kérdésekre igyekszünk választ adni:
I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?

Ad I. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genomika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményeztt a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. Az un. microarray technika lehetőséget nyújt a cytokin termeléssel és növekedéssel kapcsolatos génexpressziós mechanizmusok tanulmányozására. A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt a T helper-2 (Th2)(humorális immunitásért felelős) cytokinek mennyisége növekszik a T helper1 (Th1) (celluláris immunitásért felelős) által termelt citokinekkel szemben. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétõl kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak (1a. ábra). Amennyiben ez a fiziológiás immunszuppresszió nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be (2b. ábra). A Th1 cytokinek tehát a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) cytotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Az INFγ gátolja a trofoblaszt növekedését, illetve a Th2 cytokineket produkáló sejtek szaporodását és ennek révén az immunglobulinok termelését is. A másik Th1 cytokin, a TNFα közötti kapcsolat is ismert. Egerekben a TNFα-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. A TNFα szint emelkedését figyelték meg a habituálisan vetélő nőkben is. A Th1 cytokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában1,2,11,20. Az élettani terhességben fontos, hogy az anya lymphocytái felismerjék a magzati antigéneket, tehát az immuntolerancia egy aktív immunreguláció eredménye. Az egyén immunológiai ujjlenyomatának tekinthető HLA antigének teszik lehetővé, hogy az immunrendszer a saját és az idegen struktúrákat megkülönböztesse. A trofoblasztokról hiányoznak a polimorf HLA antigének, de a szervezetben gyakorlatilag egyedülállóan expressszálódnak a HLA-G molekulák. Ezek a MHC I. osztály molekuláitól eltérően alacsony polimorfizmust mutatnak. A HLA-G molekulák expresszálódnak a placentán, a thymuson, azonban az MHC I osztály további antigénjei (HLA–A és B) nem mutathatók ki (2. ábra). A HLA-G gén szerkezete hasonló a többi I. osztályú HLA gének szerkezetéhez, de sajátos promoter regióval rendelkezik és a transzkriptumok (mRNS) változatos hasítása („splicing”) következtében több membránhoz kötött és/vagy szolubilis izoformát produkálnak (3.ábra). A szolubilis HLA-G kulcsfontosságú a terhesség megtartása szempontjából, mivel azok az embriók implantálódnak sikeresen, amelyek aktívan képesek a HLA-G molekulákat szecernálni. A HLA-G expresszióban megfigyelhető különbségek részben genetikailag determináltak. A HLA-G kódoló gén 8. exonjának 3’- nem transzlálódó régiójában található egy 14 bp hosszú szakasz, amelynek deléciója vagy inszerciója összefüggésébe hozható a mesterséges megtermékenyítés sikertelenségével és a habituális vetélés fokozott kockázatával. Ennek a 14 bp hosszúságú szakasznak meghatározó fontossága van az immunmoduláció létrejöttében, az anyai gyilkos („killer”) sejtek átmeneti „megvakításában”. Érdekes, hogy a habituálisan vetélő nők férjeinek jelentős részében a HLA-G alléleken hiányzik ez a 14 bp hosszúságú szakasz, míg feleségeik döntő többségében ezt a 14 bp szekvenciát tartalmazó homozigóta HLA-G allélek kimutathatók10,14,17,18.
Ad II. Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze. További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a „host versus graft” reakció sajátos formája és magyarázatot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek, az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Glinoer és mtsai az első trimeszterben minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Jóllehet ez a megfigyelés nem ad magyarázatot a thyreoiditis és a magzati rendellenességek közötti közvetlen összefüggésre, azt azonban jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest titer emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából 11.
o A harmadik hipotézis az anyai életkorral magyarázza a jelenséget. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők átlagos életkora magasabb, mint az egészségeseké, az emelkedett kor tehát önmagában felelős lehet a fokozott vetélési hajlamért.
Ad III. Melyek a legújabb diagnosztikus és terápiás ajánlások?
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. A T4 kezelés hatására önmagában is csökken az autoantitestek titere és mérséklődik a pajzsmirigy állományának pusztulása. Ez a klinikai megfigyelés azzal az experimentális adattal magyarázható, hogy a T4 csökkenti a TSH szintet, mely képes a thyreocyták HLA-DR expressziójának növelésére ("izohormonális" kezelés). A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és le bontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2.A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. Az pajzsmirigybetegségben szenvedő infertilis nőkben gyakran figyeltek meg a szelén kezelés után gyermekáldást 12,13,21. A leggyakoribb diagnosztikus kérdés az, hogy a TPO elleni antitestek meghatározását minden terhes számára javasoljuk-e? A nemzetközi álláspont szerint a rutinszerű antitest meghatározás egyelőre nem javasolt, ha azonban fertilitási zavar, spontán abortuszok voltak, akkor előzetes endokrin konzílium után elvégzése tanácsos 11. Ezzel kapcsolatban irányelvként elfogadhatjuk az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2009-es ajánlását (1. táblázat). A terhesség alatt kialakuló védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik 1,2,13,17,. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva post-partum thyreoiditis (PPT) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya ischemiás szívbetegségeinek. A fentiek arra hívják fel a figyelmet, hogy a fertilis korban lévő, pajzsmirigybetegségben szenvedő nők gondozása szükséges.
Irodalom
1. Ando T, Davies TF: Postpartum autoimmune thyroid disease: The role of fetal microchimerism. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2965-2971.
2. Balázs Cs : Szervspecifikus autoimmun betegségek (pajzsmirigy, diabetes). MOTESZ Magazin 2006; 14: 30-36.
3. Balázs Cs, Farid NR: Soluble CD4 concentrations predict relapse of post-partum thyroiditis. J.Endocrinol.Invest. 2002; 25: 11-17.
4. Benhadi N, Wiersinga WM, Reitsma JB, Vrijkotte TGM, Bonsel GJ: Higher maternal TSH levels in pregnancy ara associated with increased risk for miscarriage, fetal or neonatal death. Eut J Endocrinol 2009; 160: 985-991.
5. Burman DK: Controversies surrounding pregnancy, maternal thyroid status and fetal outcome. Thyroid 2009; 19: 323-326.
6. Brauer VFH, Schweizer U, Köhrle J, Paschke R: Selenium supplementation and goitre prevalenve in borderline iodine sufficiency. Eur J Endocrinol 155: 807-812, 2006.
7. Beckett GJ, Arthur JR: Selenium and endocrine systems. J Endocrinol 2005; 184: 455-465.
8. Beckett G.: Randomized controlled trial if the selenium supplementation on thyroid function in the elderly in the United Kingdom. Amer J Clin Nutrition 87: 370-378, 2008.
9. Carlé A, Laurberg P, Pederse IB és mtsai: Epidemiology of subtypes of hypothyroidsm in Denmark. Eur J Endocrinol 2006; 154: 21-28.
10. Carosella ED, Favier B, Rouas-Freiss N, Moreau P, LeMaoult J: Beyond the increasing complexitiy of the immunomodulatory HLA-G molecule. Blood 2008,; 111: 4862-4868.
11. Challis JR, Lockwood CJ, Myatt L, Norman JE, Strauss JF, Petraglia F: Inflammation and pregnancy. Reproductive Sciences 2009; 16: 206-215.
12. Duntas LH: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid 16: 455-460, 2006.
13. Gärtner R, Gasnier BCH, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MWA: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decrease thyroid peroxidase concetration. J Clin Endocrinol Metab 87: 1687-1691, 2002.
14. Guerin LR, Prins JR, Robertson SA: Regulatory T cells and immune tolerance in pregnancy: a new target for infertility treatment? Human Reproduction Update 2009; 1: 1-19.
15. Glinoer D: Risk of subclinical hypothyroidism in pregnant women with asymptomatic autoimmune disroders J Clin Encocrinol 1994;78:197-204.
16. Kaczur V, Vereb Gy, Molnár I. és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase antibodies on thyroid peroxidase activity measured by chemiluminescence technique.Clin. Chem. 1997; 43: 8-14.
17. Klintschar M, Immel UD, Kehlen A, Hoang-Vu C.: Fetal microchimerism in Hashimoto’s thyroiditis: a qunatitaive approach. Eur J Endocrinol 2006;154: 234-241.
18. Kuroki K, Maenaka K: Immune modulation of HLA-G dimer in maternal-fetal interface. Eur J Immunol 2007; 37: 1727-1729.
19. Marai I, Carp H, Shai S és mtsai: Autoantibody panel screening in recurrent miscarriages. Am J Reprod Immunol 2004; 51: 235-240.
20. Murphy, S.P. és mtsai: Interferon gamma in successful pregnancies. Biology of Reproduction, 2009; 80: 848-859.
21. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H: The influence of selenium supplementation on post-partum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1263-1268.
22. Svensson J, Lindberg B, Erickson: Thyroid autoantibodies in cord blood sera from children and adolescents with autoimmun thyroiditis. Thyroid 2006; 16: 79-84.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 05. 05. 15:04Még nincs értékelés
2010. 04. 29.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor úr!

Gyermekvállalás előtt állok (3hónapig szedtem terhesvitamint(femibiont) ami jódot tartalmaz) márciusban elmentem egy vérvételre és ez alapján: TSH (CLMA) 4.012 referencia tartomány 0.400-4.000;
T4(CLMA) 12.0, referencia tartomány 9.0-19.0.

Voltam endokrinológusnál aki szerint ezzel az ereménnyel nem kell foglalkoznom ha egy év múlva sem leszek terhes akkor menjek el vérvételre és szedjem továbbra is a jód tartalmú vitamint.

De ez a válasz engem nem nyugtatott meg ezért egy másik megyében lévő endokrinológust is felkerestem aki viszont teljesen az ellenkezőjét mondta, hogy hagyjam abba a jód tartalmú vitamin szedését szedjek elevitet és egyáltalán ne egyek jódtartalmú dolgokat egy hónap után ismételjem meg a vérvételt és az alapján kiderül hogy kell-e szednem hormont.

Megismételtem a vérvételt egy hónap után ahol a hormonokat is és megnézték ciklus 3. napon. Itt a következő eredményt kaptam:
Vérvétel eredményem:

TSH(CLMA) 2.029 Ref tart:0.400-4.000
Thyreoglob.Ab CLMA >1000 Ref.tart: <4.1
Thyr.pero.Ab (CLMA) 11.0 Ref.tart: <5.6

A többi érték hormonok normál tartományon belül volt.

Nekem a kérdésem a következő lenne:

A két eltérő érték miatt kell-e illetve milyen kivizsgálásra lenne szükségem?
Mire utalhat ekkora eltérés?
Az endokrinológus szerint nem kell elkezdenem a gyógyszerszedést elég lesz 2 hónap múlva egy kontroll vérvétel.
Én azért mégis aggódom ezért kérném a Doktor úr tanácsát.

Előre is köszönöm a válaszát.

Üdvözlettel:

Anna

Szakértői válasz
Tisztelt Anna! Nem csodálom aggodalmát.
A jód kérdéséről ismételten írtam (az elmúlt hónapban ezen a honlapon is).
Azt tanácsolom, hogy ezt tanulmányozza át.
A kezelés az immuno-endokrin vizsgálat eredménytől függ.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 29. 11:41Még nincs értékelés
2010. 04. 29.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt doktor úr,
Azt olvastam egyik cikkében, hogy
"Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a hajhullás gyakran nem csak a csökkent pajzsmirigyműködés következménye, hanem a hajhagyma elleni autotoimmun folyamat következménye is lehet, amelyet szintén lehet gyógyítani (utalok az ebben a témában ezen a honlapon korábban általam írottakra)."
Kérem írja meg, hogy mi ez az autoimmun folyamat, hogyan lehet gyógyítani és diagnosztizálni.
Tisztelettel,
Simon Balázs
Szakértői válasz
Tisztelt Simon Balázs Úr!
A kérdéasre adott válasz nem olyan egyszerű, mert az Immunológia tankönyvben, több általam írt fejezetét nem áll módomban itt idézni.
Röviden:életkortól és egyéntől függően naponta 60-100 hajszálat hullatunk el. Az is természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja. A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerülnek. Ez az összes hajszál 10-15%-át is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását.
Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, cöliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiaiialg aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
A diagnózis és a kezelés függ a klinikai és laboratóriumi tünetektől, stádiumtől egyaránt.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 29. 07:43Még nincs értékelés
2010. 04. 29.⧉
Olvasói kérdés
Jó napot!

Doktor úr, azzal a problémával fordulok önhöz , hogy én 21 hetes terhes vagyok, s most derült ki hogy a már januárban elvégzett laboromat elrontották , s már akkor nem volt jó a pajzsmirigyem(túlműködik).Hozzá kell tennem hogy 5 éve úgyanilyen betegségem volt akkor metotyrint kaptam azt elhagytam , s rendben volt minden. Voltak rosszuléteim , ingadozó vérnyomás, illetve magas pulzus: kb 130-140 perc. Úgy-e most már tudom hogy mitől voltak a rosszulléteim.
S az lenne a kérdésem hogy mennyit árthatott a magzatomnak hogy nem volt kezelve hisz eltelt a terhességemből 5 hónap. Propycilt kezdtek velem szedetni 2x1-t. Ez a gyógyszer nem árt a babámnak? Mert hisz hormon tabletta....
A második kérdésem hogy vajon ezért írták rá a papírom hogy veszélyeztett terhes? A laborjaim egyébként jók, az ultrahang is.
Ezt a laboreredményt kaptam: TSH: 0,07 mU/L, szabad T4: 65,7 pmol/L. Anti- TPO: 423 kU/L, Anti-TG: 32 kU/L, TRAK: < 1.0 U/L
Nagyon megköszönném a türelmét és a válaszát
Köszönettel: Renáta
Szakértői válasz
Kedves Renáta!
Nem világos, hogy a pajzsmirigy túlműködés melyik formája miatt kezelték (egyébként a Propycillel kapcsolatban az általam leírtakat ezen a honlapon megtalálhatja!). Az ereményei azonban nem tekinthetők negatívnak. Célszerű volna tisztázni ezek hátterét és oki kezelést alkalmazni.
Részletesebben:amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel.
Ezzel ellentétben a pajzsmirigy túlműködik (hyperthyreosis), ha a kelleténél több hormont termel. Ennek oka lehet a túl sok jódbevitel, a pajzsmirigy jóindulatú sok hormont termelő daganata, mérgezés, fertőzés vagy az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelése. Leggyakoribb formája a Basedow-kór, amely egy főleg nőket érintő autoimmun betegség, és a pajzsmirigy megnagyobbodásával (golyva), valamint a hormonszint hirtelen megemelkedésével jár. A szem kidülledése, izmainak duzzadása és kettős látás kísérheti. A pajzsmirigy túlműködésének gyakori tünete a gyors mozgás, beszéd és gondolkodás, szapora pulzus, szívritmuszavar, ingerlékenység, idegesség és álmatlanság, jó étvágy mellett fogyás, hasmenés, izzadás, csökkent meleg tűrés, valamint a meleg nedves bőr. A túl sok pajzsmirigyhormon nőknél cikluszavart okoz, férfiaknál csökkenti a spermaképződést, így meddőséghez vezethet. TSH-receptor elleni antitest meghatározás szükséges, mivel ez az antitest felelős a betegség létrejöttéért (sajnos ennek meghatározása gyakran nem történik meg).
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 29. 07:36Még nincs értékelés
2010. 04. 27.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!
16hetes kismama vagyok. 3 éve gyógyszert szedek pajzsmirigy alulműködésre. Amikor terhes lettem a TSH értékem 1,06 volt. A mostani vérvételnél ez az érték 13- ra emelkedett.Gondolom a gyógyszer adagomat kellenne emelni, a szakorvoshoz csak 3 hét múlva tudok, menni akkora kaptam időpontot.A kérdésem, hogy milyen hatással volt eddig ez az érték a magzatra?Veszélyes- e a számára ha nem azonnal emelik a dózisomat?
Köszönettel válaszát: V. Era
Szakértői válasz
Tisztelt V. Era!
Látatlanban nem tudok gyógyszeres kezelést javasolni. Kérem olvassa el az erről írt cikkeimet és válaszaimat.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 27. 12:41Még nincs értékelés
2010. 04. 27.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!

A férjemmel gyermeket szeretnénk, ezért októberben abbahagytam a Tri-regol szedését, azóta kb. 2 havonta menstruálok. A nőgyógyászom elküldött hüvelyi ultrahangra, melynek a következő lett az eredménye: uterus nagysága74X29mm, endrometrium vastagság:6,9mm, Endrometrium-myometrium átmenet éles, Mko ovariumban enyhe PCO. Mindez mit jelent? A Pco-ról már nagyon sokat olvastam, inkább a többi adatra vagyok kíváncsi, hogy mit jelent? Ezek után a nőgyógyászom azt mondta, nyugodtan próbálkozunk tovább és majd meglátjuk 1 év múlva mi lesz. Nem vagyok túl súlyos és igyekszem megfelelően táplálkozni és élni. Ön szerint kell-e szedni vmilyen vitamint a terhesség előtt? Nincs szükségem ezek alapján semmilyen kezelésre? Ön szerint mennyi az esélye, hogy teherbe eshetek? Válaszát előre is köszönöm.
Egy aggodó
Szakértői válasz
Tisztelt Aggódó!
Erről a kérdésről ezen a honlapon az elmúlt hónapban több fejezetben írtam. Kérem olvassa el és kérdéseire hitem szerint választ fog kapni.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 27. 12:34Még nincs értékelés
2010. 04. 27.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!

Férjemmel régóta kisbabát szeretnénk, de az eddigi természetes úton való próbálkozásaink sajnos mind sikertelenek voltak. Nemrégiben, tavaly decemberben megtudtuk, hogy férjemnek nagyon kevés spermiuma van. Így csak az ICSI maradt az utolsó reményünk. Az én nögyógyászom a pajzsmirigy-értékeimen kívül mindent rendben talált.
Pillanatnyilag egyetem tanulok Németországban, és itt is orvoshoz kellett mennem. Kiderült, hogy a pajzsmirigyemmel nagyobb gond lehet, azért elküldtek egy kórházi kivizsgálásra. A leletet ma kaptam meg postai úton. A vizsgálat 2010 03.19-én volt. Teljesen ki vagyok készülve, mert a következö eredmények állnak benne:

TPO-AK (ez az anti TPO lehet?): <20 U7ml (normálérték: <50 U7ml)
TAK (anti-tg?): 1730 U7ml normálérték: <50 U7ml)
TRAK: 0,01 U/l (normálérték: 1,0-1,5 U7l)
FT4 (szabad T4?): 0,80 ng/dl (normálérték: 0,8-1,8 ng/dl)
FT3 (szabad T3?): 2,40 pg/ml (normálérték: 1,6-4,0 pg/ml)
TSH: 3,30 mikroIU/ml (normálérték: 0,2-3,7 mikroIU/ml)

Tisztelettel kérném segítségét, véleményét.

Nem bízom az itteni orvosokban, mert a vizsgálatok során már több hanyagságra és hibára jöttem rá. Az az érzésem, hogy egyszerüen csak "túl akarnak adni rajtam".

A következö kérdéseim lennének:

1. Tényleg Hashimoto-thyreoiditis betegségem van?

2. Amennyiben igen, mit kell tennem? Muszáj kezeltetnem magam, föleg, mert babát szeretnénk, vagy nem szükséges L-tiroxin 50-et szednem (napi 1 tablettát ajánlottak).

3. Amennyiben szednem kellene a tablettát, mennyi ideig? Gyógyítható a betegség, vagy egy életen keresztül tablettára szorulnék?

4. Végül szeretném feltenni a legfontosabb kérdésemet, mégpedig azt, hogy mitévök legyünk abban a tekintetben, hogy babát szeretnénk. Mindenképpen (újabb) "szünetet" kell beiktatnunk, és várni, hogy egy esetleges L-Thyroxin-50 tablettával való kezelés eredményt hoz, azaz esetleg "jó pajzsmirigy-értékeim" lesznek? Mi az esélyem erre?

Kérném szíves segítségét, nagyon el vagyok keseredve, ugyanis 37 évesen még nem sikerült teherbe esnem.

Válaszát elöre is köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Szakértői válasz
Tisztelt Laura!
Erről a kérdésrő sokat írtam ezen a honlapon is és a Magyar Belorvosi Archivumban részletes összefoglalót írtam az orvosok számára (20A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat (1 ábra). Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .

Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajálja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták

A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
10 máj-ban jelenik meg)
Az egyes pontokra azért nem tudok kitérni, mert azokra mellékelt értelmezésben választ talál.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 27. 12:29Még nincs értékelés
2010. 04. 27.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor úr,
2 éve szeretnénk második babát, sajnos sikertelenül. 2009. nyarán kivizsgálásokat kezdünk, ahol is a TSH eredményem lett egyedül pozitv. Ugyanazon laborban előszőr 4,7 majd 6,9 miU/L lett. Endokrinológushoz mentem, ahol a TSH érték 3,36 miU/L lett. Ez már egy budapesti labor volt.
T3 2,01 pg/mL
T4 1,02 ng/dl
ATPO 5,00 U/L
Az orvos nem találta rendellenesnek az értékeket, viszont én nem vagyok nyugodt, félek, hogy mégis ez a magas érték okozza infertilitásomat. Azóta túlvagyunk 2 sikertelen inszemináción és egy sikeretelen lombikon. 2 hónap múlva esedékes az új lombik program, így kérdem Önt, indokoltnak tartja esetlegesen további kivizsgálásomat?
Korábbi terhességemnél nem volt gond a pajzsmirigyemmel.
Válaszát nagyon köszönöm előre is.
Szakértői válasz
Tisztelt Kérdező!

Aggodalmát értem és osztom is.
Az elmúlt időszakban ismétzelten írtam erről a témáról ezen a honlapon, most csak megismételni tudnám.
Részletes immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 27. 07:32Még nincs értékelés
2010. 04. 26.⧉
Olvasói kérdés


Sajnos mostanában sok egészségügyi problémám volt. Elküldtek hormonvizsgálatokra és ezeket az eredményeket kaptam. Babát terveznénk,de nem akar összejönni.

Ma lett kész az egyik hormonvizsgálatom: Tesztoszteron 0,46 nmol/L, Cortisol 472,5 nmol/L
Progeszteron 2,1 nmol/L, DHEA-S 7,60 umol/L
Prolaktin össz. 290,20 mu/L, SHBG 50,39 nmol/L
Luteinizáló hormon 14,0 u/L, INZULIN éhgyomri 22,8 uU/ml
Follikulus stim.hormon 7,9 u/L

TSH 0,44mu/L
FT-4 9,9pmol/L
FT-3 5,2pmol /L

Ezt a vérvételt reggel a 21. napon vették le.
Kérem segítsen,mert sajnos nagyon hosszú a várakozási idő,míg egy orvos meg tudja nézni.Köszönettel.

 

Szakértői válasz

Tisztelt Kérdező!

Ezek leletek és ezekből nem lehet diagnózist mondani (arról nem is szólva, hogy azt is kellene tudni milyen módszerrel történt a mérés). További kérdés, hogy van-e autioimun betegsége (ezekre itt nem történik utalás).
Javaslatom immuno-endokrin vizsgálat.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 26. 12:06Még nincs értékelés
2010. 04. 26.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Professzor úr!
2010.ápr.21-én 6,5 hetesen elveszítettük a kisbabánkat!!
Az lenne a kérdésem, hogy a 3,3 TSH értéket kell-e kezelni???És mennyi idő után vállallható újra baba???És ha kell szedni valamit akkor mi lenne az, ki írhatja fel és a terhesség alatt is szedni kell??? Voltam 1 hónapja pajzsmirigy UH-n,de kóros eltérést nem találtak, csak kicsit nagyobbak a normálisnál.
Válaszát előre is nagyon szépen köszönöm!!
Andi
Szakértői válasz
Tisztelt Andi!
Mindenek előtt mélységesen sajnálom a baba elvesztését. A részletes válaszomat megtalálhatja korábbi cikkemben. Itt csak a legfontosabbakat emelem ki:
2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
Javaslatom: immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 26. 07:57Még nincs értékelés
2010. 04. 22.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!

Páromnál PCO probléma merűlt fel,melyet az ultrahang és az egyéb tünetek támasztottak alá.Endokrinológus segítségét kértük,hormonvizsgálatok,terheléses vércukor vizsgálatok lettek elvégezve.A probléma kezelésére a Norcolut szedését,majd pedig a Cipromix fogamzásgátló és a Merckformin nevű gyógyszer egyidejű szedését javasolta.Kérdés:Egyetért-e Ön a kezelési móddal,illetve ami nekem nem teljesen világos,hogy miért kell mind a két gyógyszert egyszerre szedni.A fogamzásgátló ugye mesterséges menstruációt idéz elő,a merckmorfin önmagában nem elegendő a PCO kezelésére?Gyermekvállalás még nem aktuális. Köszönöm válaszát.
Szakértői válasz
Tisztelt Kérdező!
Kérem olvassa el az erről a kérdésről ezen a honlapon nemrég több részben megírt cikkemet, ahol kérdéseire választ kaphat.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 22. 11:29Még nincs értékelés
2010. 04. 22.⧉
Olvasói kérdés
Kedves Doktor úr!

Augusztusban 5,25 volt a TSH szintem, ekkoriban volt egy terhességem, mely elhalt 8-9 hetesen kb, novemberben újra mértük a szintet, akkor 4,67 volt. A háziorvos nem küldött el endokrinológushoz.

Most 18 hetes terhes vagyok, a TSH szintem 5,13. Elmentem egy magánorvoshoz (endokrinológus), aki rögtön írt fel Letrox 50 tablettát napi egyet, meg jódpluszt is kell szednem. Egy hónap múlva megyek vérvételre TSH, FT3, FT4 szintet nézetni, hogy kell-e emelni az adagot. Plusz elküldött pajzsmirigy ultrahangra is.

A kérdésem az lenne, milyen kárt okozhatott a babában az, ha az elmúlt 18 héten nem volt jó a pajzsmirigy működésem? Ez kiderül-e valamikor, vagy már csak a szüléskor fogok szembesülni vele? Mennyire kell aggódnom egy ilyen TSH értéknél? Tehetek-e még valamit a pajzsmirigy alulműködésem ellen? (Most szedek napi egy jódpluszot és jódaquát is.)

Előre is köszönettel, üdvözlettel:
Ági
Szakértői válasz
Tisztelt Ági!

Sajnos az derült ki, hogy mi okozza a csökkent pajzsmirigyműködését. A jód kezelés a gyulladást fokozhatja és az állapotot ronthatja, ha autoimmun betegsége is van. A pajzsmirigyhormon a magzat agyi-idegrendszeri fejlődésér hat.Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a magzat rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. A jódbevitel Janus-arcúságát mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigy-betegségre hajlamos betegekben az autoimmun folyamat fellángolását eredményezheti, ezért is kell törekedni a pajzsmirigybetegség pontos megállapítására még a terhesség előtt (család-tervezés!!!!).
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
A fentieket jó volna tisztázni immuno-endorkin szakvizsgálattal.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 22. 11:27Még nincs értékelés
2010. 04. 22.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!

Gyermeket szeretnénk a párommal és voltam vérvételen, mert elég régóta nem sikerül a baba. Minden eredményem jó lett csak egy nem a Prolactin szintem ami 1648,89 mU/l lett(itt a határ 628,50).Hozzátartozik hogy a menses előtt két nappal vették le a vért.Lassan két éve hagytam abba a fogamzásgátló szedését és azóta is minden hónapban rendszeresen mestruálok.Az lenne kérdésem, hogy ez az eredmény nagyon magasnak számít és hogy ez gátolhatja-e a teherbe esést?

Köszönettel:Noémi
Szakértői válasz
Tisztelt Noémi!
Igen, gátolhatja.
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 22. 11:12Még nincs értékelés
2010. 04. 22.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Professzor Úr!
Csilla vagyok, 26 éves. Születésem óta laktóz intoleranciában szenvedek, amihez később a lisztérzékenység is társult. 2009 novemberétől hyperthyreosisal kezelnek. Ekkor TSH: 0,01, T4:2,87, T3: 16,76, erre napi 3*1 Metothyrin tablettát kezdtem el szedni. Januárban volt egy izotópos vizsgálatom. Következő eredményem TSH: 0,03, T4: 1,05, T3: 3,47 lett. ekkor csak napi 2 gyógyszert szedtem. A menstruációm mindvégig normális volt. 2010.04.10-én reggel megduzzadt a nyakam, strúma gyanújával elküldtek vérvizsgálatra TSH: 28,39, T4: 0,56 lett. Ekkor a kezelőorvos a gyógyszer azonnali abbahagyását javasolta. Tehát 2010. 04.13-a óta nem szedek semmit. A következő menstruációmnak 04.10-én kellett volna megjönnie, nem történt meg ezért készítettem egy terhességi tesztet és pozitív lett. azóta voltam nőgyógyásznál. Készítettünk ultrahangot még csak egy 7 mm-s petezsák látható, szívakció még nincs. Most gravida terhesvitamint és napi 1 db 50mg L -Thyroxin tablettát szedek.
Kérdéseim:
-Megtarthatom e ezt a terhességet?
-Ilyen betegség és gyógyszerek mellett szülhetek e egészséges gyereket?
-Ha ezt a terhességet nem vállalom, lehetek e újra terhes?
-Ha vállalom, akkor mi a teendő?
Válaszát előre is köszönöm.
Köszönettel: Csilla
Szakértői válasz
Tisztelt Csilla!
A kérdése összetett. Jó lett volna sok dolgot már korábban tisztázni. Mielőtt válaszolnék, az érthetőség kedvéért néhány szót betegségéről.
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A terhesség a pajzsmirigy számára kihívást jelent, mert egyrészt megnövekszik a jódigény, másrészt csökken az anyai jód hozzáférhetősége. Fokozódik a terhesség alatt a pajzsmirigy hormonjainak lebomlása, másrészt a méhlepény (placenta) által termelt hormon a hCG önmagában fokozza a terhes pajzsmirigyének méretét és funkcióját egyaránt. Ebből következik, hogy a TSH szint az első trimeszterben (három hónapban) alacsonyabb („fiziológiás hiperthyreosis”), ezért a perifériás hormonok (T4 szint ) meghatározása nélkül a TSH nem elegendő a pajzsmirigy funkció megállapításához A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő genetikai, immunológiai és hormonális mechanizmus akadályozza. Ezen védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek. Bebizonyosodott az is, hogy policistás petefészek betegségségben (PCO) szintén gyakori az autoimmun pajzsmirigy gyulladás. A jódhiánynak és a fokozott jódbevitelnek speciális szerepe van pajzsmirigybetegségekben. A hazai adatok at mutatják, hogy a terhesek 56,3 %-mában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges. Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a magzat rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. A fentiekből következik a jódprofilaxis fontossága a terhesség, illetve a szoptatás alatt, ez napi 250-300 μg, ennek pótlására a jódozott konyhasó használata önmagában nem elegendő, napi l50-200 μg jód kiegészítő bevitele szükséges. A jódpótlás megkezdése már a kívánt terhesség előtt l-2 hónappal ajánlott. A jódbevitel Janus-arcúságát mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigy-betegségre hajlamos betegekben azonban az autoimmun folyamat fellángolását eredményezheti, ezért is kell törekedni a pajzsmirigybetegség pontos megállapítására még a terhesség előtt (család-tervezés!!!!). További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a jelenség magyaráztot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
A fenti népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
A tünetek alapján autoimmun pajzsmirigygyulladása is van.
Összegezve:
1. Immuno-endokrin vizsgálat indokolt
2.A gyógyszeres kezelés az állapotától függ
3.Jód tartalmú gyógyszert ne szedjen!
4. Megfelelő kezeléssel van remény, hogy egészséges gyermeke legyen!
Jó egészséget és Isten áldását mindkettőjükre:


Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 22. 07:53Még nincs értékelés
2010. 04. 19.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!

Márciusban a Tsh-m 5,7 volt, az Ft4 Ft3 szintje pedig normális. Letrox 50-et szedek, napi egyet, március 24-e óta. Márciustól próbálkozhattunk volna, de akkor derült ki a pm alulműködése. Az orvos azt mondta, h nyugodtan próbálkozzunk, mivel a másik 2 szint teljesen normális, a Tsh pedig lassan változik. De én mindenhol azt olvasom, h babavállalásnál a Tsh-nak 1-2 között kell lennie. Szeretném az Ön véleményét megkérdezni, mit gondol erről.
Köszönettel: Ibi
Szakértői válasz
Tisztelt Ibi!
A TSH egy érték, de nem helyettesíti a vizsgálatokat.
A terhesség a pajzsmirigy számára kihívást jelent, mert egyrészt megnövekszik a jódigény, másrészt csökken az anyai jód hozzáférhetősége. Fokozódik a terhesség alatt a pajzsmirigy hormonjainak lebomlása, másrészt a méhlepény (placenta) által termelt hormon a hCG önmagában fokozza a terhes pajzsmirigyének méretét és funkcióját egyaránt. Ebből következik, hogy a TSH szint az első trimeszterben (három hónapban) alacsonyabb („fiziológiás hiperthyreosis”), ezért a perifériás hormonok (T4 szint ) meghatározása nélkül a TSH nem elegendő a pajzsmirigy funkció megállapításához A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő genetikai, immunológiai és hormonális mechanizmus akadályozza. Ezen védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek. Bebizonyosodott az is, hogy policistás petefészek betegségségben (PCO) szintén gyakori az autoimmun pajzsmirigy gyulladás. A jódhiánynak és a fokozott jódbevitelnek speciális szerepe van pajzsmirigybetegségekben. A hazai adatok at mutatják, hogy a terhesek 56,3 %-mában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges. Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a magzat rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. A fentiekből következik a jódprofilaxis fontossága a terhesség, illetve a szoptatás alatt, ez napi 250-300 μg, ennek pótlására a jódozott konyhasó használata önmagában nem elegendő, napi l50-200 μg jód kiegészítő bevitele szükséges. A jódpótlás megkezdése már a kívánt terhesség előtt l-2 hónappal ajánlott. A jódbevitel Janus-arcúságát mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigy-betegségre hajlamos betegekben azonban az autoimmun folyamat fellángolását eredményezheti, ezért is kell törekedni a pajzsmirigybetegség pontos megállapítására még a terhesség előtt (család-tervezés!!!!). További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a jelenség magyaráztot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
A fenti népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.

Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 19. 08:13Még nincs értékelés
2010. 04. 19.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!

Pajzsmirigy gyulladás lenne fő ok, hogy kérdésemmel keresem. Nyolc évvel ezelőtt pajzsmirigy alaulmiködés miatt kezueltek és volt göb is rajta. A szakorvos mivel nem volt meg a menzeszem ezért nőgyogyászhoz átküldött. Végül rendeződtek a tünetetk és helyreállt a ciklus. De az elmúlt 8 hónapban negatív folyamatokat vettem észre. Látászavarok, hajhullás, hőemelkedés, emésztési problémák, lábdagadás és végtag zsibbanás mellett a menzeszem renszertelenné vált és gyakori az alhasi fájdalomaim vannak. Sokszor a munkámat nem tudtam rendeben ellátni. ATkivizsgálás során a THS, T3, T4 határértéken belül volt, de az ATPO és ATP jóval a megengedett érték 4,5 szereésre nővekedett. Az ösztradil túl alacson szintet és a thyegtulin is alacsony szinetet mutatott. Nyaki ultrahangon őpajzsmirigy gyuladást volt látható. Sajnos a nőgyógyászati ultrahang is kis polypust mutatott méh nyaki bejáratnál. A kérdésem, hogy gyógyható e a betegség és milyen betegség, és e mellett válaható e gyerekszülés.
Válaszát előre is köszönöm.

Tiszelettel,
Barbara
Szakértői válasz
Tisztelt Barbara!

Panaszai részletes kivizsgálást ígényelnek. Több betegsége is van. Az elsődleges az autoimmun pajzsmirigygyulladás és az ehhez társuló tünetek.
Ezekről korábban részletesen írtam. A lényeg: ezen lehet segíteni!
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 19. 08:05Még nincs értékelés
2010. 04. 16.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Professzor Úr!

Tavaly decemberben a 12. heti ultrahang vizsgálaton tudtuk meg, hogy – addig teljesen panaszmentes várandósság után - körülbelül 11 hetesen elveszettük a nagy szeretettel várt Magzatunkat. A nőgyógyász három hónap várakozást javasolt, de nem tartott szükségesnek semmilyen kivizsgálást, hormonlabor vizsgálatot sem, mert a Pici elég hamar (a 3. ciklusban) megfogant, annak ellenére, hogy 39 éves vagyok. A háziorvosom viszont nemrég pajzsmirigy alulműködés gyanújával elküldött vérvételre, ahol a következő értékeket mérték:

TSH: 7,84 mIU/l (ref: 0,27-4,2)
T4 szabad frakció: 12,94 pmol/l (ref: 12-22)

Ez alapján a Doktornő “Hashimoto hypothyreoditis” gyanújával pajzsmirigy ultrahang vizsgálatra, endokrinológia szakrendelésre adott beutalót, és 50 mikrogramm Euthyrox tablettát írt fel.

Az ultrahang leletem szerint: a pajzsm. mk. lebenye norm. nagyságú, sima felszínű, homogén szerkezetű; környezetében megnagyobbodott nyirokcsomó nem látható”

Nagyon elkeseredtem attól a gondolattól, hogy – valószínűleg - hónapokat kell majd várnunk arra, hogy a pajmirigy homon pótlás szükséges adagját beállítsák, és a TSH szintje biztonságos legyen gyermekvállalás szempontjából. (Endokrinológia szakrendelésre júniusra kaptam időpontot, így most próbálok magánrendelés keresni a lakóhelyem közelében).

A hypothyreosis diagnózisa egyébként nagyon meglepett, mert éppenséggel kifejezetten gyors az anyagcserém, nagyon jó az étvágyam, rengeteget, és gyakran eszem - és mindezek ellenére mindig is képtelen voltam hízni. (56 kg vagyok és 177 cm). Sosincs székrekedésem, nem vagyok aluszékony, fáradékony és semmilyen szempontból nem érzem lelessulva magamat. Annyi illik rám a hypothyreosis tünetei közül, hogy nagyon fázós vagyok, hidegek a végtagjaim és hosszú éveken át visszatérő gond volt a túlzott hajhullás. (ami azóta szűnt meg teljesen, mióta omega-3 zsírsavat szedek).

Talán valami csodában bízva – a saját költségemen - újra megnézettem a TSH és T4 értékeimet, és a korábbi vérvétel után 8 nappal (ugyanabban a kórházi laborban) már sokkal jobb eredmény született:

TSH: 3.06 mIU/l (7,84 helyett) (ref: 0,27-4,2)
T4 szabad frakció: 16,58 pmol/l (12,94 helyett) (ref: 12-22)

Először persze nagyon örültem, de utólag jutott eszemben, hogy a második mérés előtt 5 nappal bevettem 1 szem 50 mikrogramm Euthyrox tablettát. (Amit aztán egy másik orvos tanácsára nem szedtem tovább, hogy a későbbi, alaposabb kivizsgálás eredményeit ne torzítsa el.)

Felmerült bennem, hogy ez nyilván ez az egyszeri adag is is szerepet játszott abban, hogy rövid időn belül ennyivel jobb eredény született (most olvastam, hogy kb. 1 hét a T4 felezési ideje a vérben) de laikusként nem tudom megítélni, hogy önmagában ennyi elég volt-e ekkora változáshoz.

Ez az egyik dolog, amit szeretnék Öntől megkérdezni.

Mivel jó esetben is heteket kell még várnom egy endokrinológia szakorvosi vizsgálatra, nagyon hálás lennék, ha a következő kérdéseimre is válaszolna:

2) Gyermekvállalás szempontjából mi a TSH érték biztonságos / optimális értéke?

3) 7-8 mIU/l TSH érték okozhat-e vetélést?

4) Az ultrahangos vizsgálat alapján kizárható-e a “Hashimoto hypothyreoditis, vagy csak további vizsgálatokkal.

5) Ha egy kismamának az első trimeszterben egyáltalán semmilyen tünete nincs – az olyan sokakra jellemző – koraterhességi panaszokból (hányás, émelygés stb.), akkor az egyértelműen a progeszteron hiányra utal? (A saját választott orvosom és a védőnő is csak annyit mondott, hogy “örüljek neki”, és engem sem nyugtalanított, mert Anyukámnak sem volt öt gyerek közül egyikünkkel sem ilyen panasza. Viszont most nagyon bánt, hogy akkor nem jártam jobban utána és kérdeztem meg más véleményét, mert most egy másik nőgyógyásztól azt hallottam, hogy szerinte a kellemetlen tünetek hiánya egyértelműen aggasztó jel, és Ő ilyen esetekben azonnal progeszteron pótlást javasol.

Szíves válaszát, nekem és a sok más kérdezőnek önzetlenül nyújtott segítségét megköszönve, Tisztelettel: Lilla
Szakértői válasz
Tisztelt Lilla!

Lehet segíteni!!!!! Erről a kérdésről ezen a honlapon is sokat írtam. Itt csak röviden:
a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára 2009 májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .

Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták

A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:

Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 16. 11:23Még nincs értékelés
2010. 04. 15.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!

Férjemmel évek óta szeretnénk kisbabát, de sajnos az eddigi természetes úton való próbálkozásaink nem jártak sikerrel. Mindketten kivizsgáltattuk magunkat.
Nögyógyászom nálam nem talált semmi feltünöt, azon kívül, hogy a pajzsmirigy-értékeim egy terhességhez "nem elég jók". Nemrégiben kaptam kézhez az endokrinológiai leletemet, amelyben többek között az áll, hogy fenállhat egy autoimmun betegség, mégpedig a hashimoto gyanúja, mivel a

2010.03.12-i vizsgálat a következö eredményeket hozta:

anti TPO: <20 U/ml (normálérték: <50 U/ml)
anti-tg: 1730 U/ml (normálérték: <50 U/ml)
TRAK: 0,01 U/l (normálérték: 1,0-1,5 U/l)
szabad T4: 0,80 ng/dl (normálérték: 0,8-1,8 ng/dl)
szabad T3: 2,40 pg/ml (normálérték: 1,6-4,0 pg/ml)
TSH: 3,30 mikroIU/ml (normálérték: 0,2-3,7 mikroIU/ml) (2010.02.09-én 2,94 mikroIU/l)

Méret: jobb oldalon 5 ml, bal oldalon 2,1 ml. Homogén, nincsenek göbök.

L-Thyroxin 50-et kaptam, napi egy tablettát kell szednem. Jelenleg a szedés kezdeti stádiumában vagyok, csak fél tablettát szedek.

2010.04.06-án újabb vérvétellel a következö értékeim lettek:

szabad T4: 0,90 ng/dl (normálérték: 0,8-1,8 ng/dl)
szabad T3: 2,50 pg/ml (normálérték: 1,6-4,0 pg/ml)
TSH: 2,30 mikroIU/ml (normálérték: 0,2-3,7 mikroIU/ml)

Öntöl szeretnék kérdezni néhány, számomra igen fontos dolgot:

1. Nem világos számomra, hogy mit jelent az, hogy fenáll a hashimoto gyanúja. Azt látom a leletemben, hogy egy antitest-érték nagyon magas. Ez nem utal egyértelmüen a hashimotora? Kérem, meg tudnák nekem mondani, hogy mikor egyértelmü, hogy valakinek hashimotoja van? Az is fontos lenne számomra, hogy tudjam, nekem mi bajom van. Ebben is szíves segítségét kérném. Nem lehet az értékeimböl egyértelmüen megállapítani a diagnózist? Milyen vizsgálatokat javasolna nekem, hogy utánajárhassak a problémának?

2. Szeretném tudni, hogy valójában mire kaptam az L-thyroxin-50 tablettát? Az interneten utánanézve ugyanis több helyen azt találtam, hogy ezt a tablettát pajzsmirigy alulmüködés esetén szokás szedni. Az viszont az én leletemben nincs feltüntetve, hogy alulmüködésem lenne, helyette az áll ott, hogy euthyrox anyagcsere. Aggódom, hogy hosszú távon esetleg többet árthatna a gyógyszer, mint amennyit használ. Ellenörzésre 3-6 hónap múlva rendeltek vissza. Sajnos tanácstalan vagyok, hogy addig mit csináljak, nem is merem emelni a tablettát egy egész szemre.

3. Azt is olvastam, hogy hashimoto esetén ajánlatos a szelén szedése. A kérdésem ezzel kapcsolatban az lenne, hogy a kezelöorvosommal való újabb konzultálás nélkül (sajnos úgy érzem, hogy a kórházban csak "lekezelnek", aztán "kidobnak", így inkább nem is próbálok újabb idöpontot kérni) elkezdhetnék-e szelént szedni, és ha igen, milyen adagolásban. Vagy esetleg ártalmas is lehet? Nagyon megköszönném erre vonatkozó tanácsát is, föképp azért, mert semmiképp sem szeretném veszélyeztetni a ránk váró lombikbébi-kezelést (sajnos csak ez az út maradt számunkra, hogy teherbe essek, férjemnek ugyanis nemrég OAT szindrómát állapítottak meg).

4. További kérdésem az lenne, hogy mi mindent tehetnék annak érdekében, hogy "javuljanak a fent nevezett értékeim", és teherbe essek, pontosabban, hogy egy lombikbébi-kezelésbe testileg-lelkileg felkészülve vághassak bele. Gondolok itt esetleg hasznos vitaminokra, ásványi anyagokra, stb.

5. Az utolsó kérdésem a napi testmozgással kapcsolatos. Minden nap rendszeresen sportolok, kb. 45 percet futással / kocogással töltök el, illetve kb. 20 percet jógázok (Kelder Péter: A fiatalság forrása c. könyve alapján, ahol a gyakorlatok többek között a pajzsmirigy müködését serkentik). Remélem, hogy ezekkel a tevékenységekkel nem a pajzsmirigyem ellen dolgozom. Bizonytalan vagyok, hogy hashimoto gyanújával például jót vagy rosszat teszek, ha a jógával a pajzsmirigyemet eröteljesebb müködésre késztetem. Erre vonatkozóan is kérném szíves tájékoztatását, amelyet elöre is köszönök!

Válaszait elöre is nagyon szépen megköszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Szakértői válasz
Tissztelt Laura!
1. A pajzsmirigy autoimmun gyulladásának több formája van. A gyuulladás megelőzi a csökkent pajzsmirigyműködést, ezért írta erről részletesen egy korábbi levelemben (ezt ezen a honlapon megtalálhatja!)
2. A hormonértékek határa sem egysorma mindenki számára (" a cipő méretsem az!!!). A várandóság , a terhesség egyes stádiumaiban, területenként eltérő. Az álatalános a 0.5-2.4 érték.
Valóban célszerű kezelni, akár ún. immunmodulaáns szerrel.
Jó egészséget kívánok tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 15. 07:35Még nincs értékelés
2010. 04. 14.⧉
Olvasói kérdés
Tisztelt Doktor Úr!
19 hetes inzulinos cukorbeteg kismama vagyok. A pajzsmirigyem 3 éve alulműködik. Eddig L-Thyroxin 50-eset szedtem.(felváltva másfél és két szemet). Most hogy 8,63 volt a TSH eredményem Letrox 75 tabletát írt fel másfél tabletát naponta.Ezek mellett Femibion 400 terhes vitamint is szedek, ami jódot is tartalmaz. Kérdésem hogy terhesség alatt lehet-e így gyógyszert váltani,nem gond-e ez és nem baj- e hogy jód tartalmú vitamint szedek?
Köszönettel Vera.
Szakértői válasz
Tisztelt Vera!

A baj az, hogy a csökkent pajzsmirigyműködés oka nem tisztázott. Részletes immun-endokrin vizsgálat már a babavárás idején kívánatos lett volna. A gyógyszer dózírozása számomra kicsit furcsa (ráadásul a TSH értéke terheseknél eltérő a terhesség egyes szakaszaiban is!).
A jóddal kapcsolatban utalok ezen a honlapon nemrég megjelent cikkemre. A jód kétélű fegyver: egészségesek számára szükséges, a pajzsmirigy-gyulladásos betegségeiben pedig nem javasolt.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 14. 07:40Még nincs értékelés
2010. 04. 13.⧉
Olvasói kérdés

Tisztelt Doktor Úr,
25 évesen derült ki gyomortükrözés,biopszia segítségével,hogy lisztérzékeny vagyok.
6hónapja csinálom a diétázást.Semmi gondom nincs igazából csak az hogy az arcom eléggé pattanásos.
Eddig is voltak problémáim de most azt veszem észre ,hogy sokkal nehezebben gyógyulnak és mulnak el.
A háziorvosom szerint legyek türelmes mert most tisztul a szervezetem és itt jelentkezik.
Felírt nekem ha jól emlékszem a nevére ISOTREXINt de már nem használom.
Most a fekete szappant próbálom.

Ön szerint is összefügghet ez a betegséggel még igy 6hónapi diéta után is?
Én arra gondoltam,hogy nem lehet-e hogy még tejérzékeny is vagyok?(elég sok tejes dolgot szoktam enni)
Ezt milyen vizsgálattal lehetne megtudni?
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Csorba Edina

Szakértői válasz

Tisztelt Csorba Edina!
Kérédés összetett, ezért részletesebben is válaszolok:
A betegség autoimmun eredetű és öröklődő jellegű, amelyet különböző névvel illet a szakirodalom: gyermek- és felnőttkori coeliakia, glutenszenzitív enteropathia, sprue, nem trópusi sprue, idiopathias steatorrhoea, lisztérzékenység.
A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel (a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások (Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy "félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsán találhatók a legsúlyosabb esetek. klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat). A diagnózis általában nem könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges.
A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették ( Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:

-A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében
A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk)

-Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak.

-A végső következtetés, hogy a lisztérzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység gyakoribb. A csökkent pajzsmirigybetegségben szenvedők gyakran panaszkodnak arról, hogy has puffadásuk van és az alkalmazott pajzsmirigyhormontól nem fogynak. Ilyenkor a hormon csökkent felszívódásának oka a látszólag tünetmentes coeliakia lehet!

 

Prof. Dr. Balázs Csaba2010. 04. 13. 13:00Még nincs értékelés

Kérdeznél a szakértőtől?

Tedd fel kérdésedet – a szakértőnk igyekszik válaszolni.