Prof. Dr. Balázs Csaba

Tisztelt Erika!

A betegeke kivizsgálásnak van egy szabályos rendje: kikérdezés, fizikális vizsgálat, tapintás, majd egyéb kiegészítő vizsgálat (pl ultrahang). E nélkül csupán az mondható el, hpgy az UH lelet eltér a normálistól és göbös jellegű. Az okokra vonatkozóan szakszerű vélemény (főleg kép nélkül, leírás alapján) nem mondható.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Monori Nelli!

A jód tablettával sajnos árthat. Először az okok kell(ene) tisztázni.
Üdvözlettel:

Tisztelt Judit!

A kép sajnos nem eléggé éles, de valószínösíthető az üres sella syndroma.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt R. Márta!

Miként erre egyik írásomban –ezen a honlapon is utaltam – valóban lehet leptin rezisztenciája. Ennek mérése és meghatározás után lehet oki kezelést kezdeni (ennek több formája ismert).
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Kérdező!

A legfontosabbat írta le! A beteget kell megvizsgálni és kezelni, nem a laboratóriumi leletét.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Pineztisné!

Ne a TSH értéket akarják feltétlenül kezelni, hanem a panaszait!. A leírtak alapján valószínüleg autoimmun pajzsmirigygyulladás áll fenn, amely további kezelést ígényel.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Erika!

A helyzet annyival komplikáltabb, hogy a referencia tartományok elég eltérőek (gyakran laboratóriumonként!).A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt.
A pajzsmirigybetegséggel gyakran társul(hat) az inzulin rezisztencia.
Azt javaslom, hogy mindezek figyelembe vételével, hogy a problémáit együttesen, gyógyszeresen (az okok feltárása után) holisztikus módon próbálják megoldani.
Jó egészséget kívánok :

Tisztelt Judit!
Az információ, ami rendelkezésemre áll nem elegendő ahhoz, hogy minden részletében kielégítő választ tudja adni (ez a kezelő orvosának feladata). Az eredmény és a tünet, amelyrő beszámol nem jó. A véleményhez az MRI képet is kellene látnom. A leírás felveti az ún. üres sella lehetőségét. Mi is ez? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella turcica űrterében hypophysis nem (vagy csak dorzálisan) detektálható, a sella űrtere pedig legtöbbször tágult és liquor tölti ki. Amennyiben az elváltozáshoz jellegzetes tünetek együttese társul, üres sella szindrómáról beszélünk.
Okai:Primer forma anatómia variációnak tartható, azonban kialakulásában a fokozott intracraniális nyomásnak is szerepet tulajdonítanak. Ezt igazolja, hogy gyakrabban fordul elő benignus intracranialis hypertoniában. A másodlagos üres sella intraselláris kórfolyamatok következménye. Kialakulását a sella űrterét kitöltő szövetmennyiség csökkenése és a diaphragma sellae károsodása okozza. Nem daganatos hypophysis állománycsökkenés következtében is létrejöhet (pl.: Sheehan-syndromában). Társuló tünetek (üres sella syndroma) nem feltétlen velejárói az anatómiai elváltozásnak, ahhoz ugyanis, hogy manifeszt klinikai tünetek kialakuljanak, a hypophysis állományának legalább 60-70%-os pusztulása szükséges.
Osztályozás, típusok
A sellát felülről lezáró diaphragma sellae nyílásának veleszületett vagy szerzett elégtelensége miatt a subarachnoideális liquortér beterjed a sella űrterébe, így azt liquor tölti ki, hátrafelé diszlokálva a hypophysist. A sella csontos űrtere megnagyobbodik. A hypophysisnyél vongálódása és következményes dopamingátlás-csökkenés hyperprolactinaemiához vezethet. A komprimált hypophysis funkciója csak ritkán károsodik, ez inkább a másodlagos formákra jellemző. Szintén gyakoribb másodlagos formában a chiasma opticum károsodása, melyet részben postoperatív adhéziók, részben maga a chiasma prolapsusa vált ki (bitemporalis hemianopsia).
Panaszok: Leggyakrabban tünetmentes, de secunder formákban a megelőző hypophysis műtét vagy irradiáció az anamnézisben felveti az empty sella lehetőségét. Típusosan megjelenő panaszok együttesét üres sella syndromaként jelöljük (legtöbbször középkorú, elhízott nő, aki fejfájásra!!! Látászavarra!!! panaszkodik).
Kezelése a tünetektől és a kiváltó okoktól függ.

Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt H. Erika!

Köszönöm megtisztelő bizalmát és bízom benne, hogy fogok tudni segíteni.
A kérdése valóban rendkívül aktuális.
1. Mindenek előtt lesz megoldás. Az elmúlt hónapban is külön rendelési napot iktattam be a BAK-ban. Sajnos a betegek 1/3-a elfelejtett bejönni!......
2. Tervezek újabb időpont beiktatását a jövő hónapban, majd júliusban is.
3. A betegek egy része jelez, ha valami előre nem látható akadály miatt nem tud bejönni. Ilyenkor a kolléganő- persze ha kérik - akkor értesítik a beteget.
4. Vanna terveim - belátható időn belül - a kapacitás további bővítésére és bízom benne, hogy at egyre növekvő ígéyeket ki fogom tudni elégíteni.
5. Szomorúan tapasztalom, hogy a kollégáim, munkatársaim nem akarnak erre pályára lépni. Talán érthető, hogy "nem"-t mondanak, ha megtudják, hogy a 6 év egyetem után további 5 év az endokrin és 5 év az immunológiai szakvizsga. És ekkor még csak kezdőnek számítanak, a tudományos és oktató tevékenységről, ügyeletekről már nem is szólok. Ezért a nem távoli jövő nem biztató. Tudok olyan kollégáról, aki 85. évében rendel.......
Jó egészséget kívánok, tisztelettel

Tisztelt Z.Éva!

1. Mivel a családban van pajzsmirigybetegség, ezért annak fennállása valószínüsíthető.
2. A kivizsgálást feltétlen javaslom.
Az előjegyzési időt illetően sajnos nem vagyok optimista, mert ez a terület nem vonzó a kollégák számára. A szakvizsga megszerzése a belgyógyászattal együtt 11 év! (szemben más szakokkal, ahol 1-2 év). Ráadásul egyre többen dolgoznak külföldön az ismert okok miatt.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Kovács Inez!

Sajnos a leírtakat egyértelműen megmagyarázni nem volna szakszerű, mert ehhez kevés az információ. Ez olyan, mint amikor egy fényképet kapok és ebből próbáljam eldönteni, hogy az illető milyen irányba halad (ha halad egyáltalán?). Nagy valószínűséggel gyulladásos betegség volt, ill. van. A fentiek miatt szoktam az ultrahang, a laboratóriumi vizsgálatokat, a biopsziát magam végezni és értékelni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel

Tisztelt Melinda!

Nagyon fontos kérdéseket tett fel, ezeknek egy részére igyekszem válaszolni.
1. Az autoimmun pajzsmirigybetegség öröklődik . Éppen erről tartok a jövő héten referátumot. Ebből nagyon sok dolog következik, de a legfontosabb, hogy gondoljanak rá és a családtagokat is megvizsgálják.
2. A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (10:1).
3. A pajzsmirigybetegség nem az idősek betegsége. A látszat abból adódik, hogy az évek óta fennálló autoimmun folyamat ekkorra már a lakosság nagyobb részének pusztítja el a pajzsmirigyét.
4. Mind a csökkent, mind a fokozott pajzsmirigyműködés árt a szívnek. A túlműködés eredményeképpen gyors szívműködés és ritmuszavarok alakulnak ki. Ez legjellemzőbb az un. meleg göbök esetében. A pitvari eredetű ritmuszavar (pitvari fibrilláció) az esetek 20-25%-ban túlműködő, gyakran kicsiny „meleg” göb áll. A göb gyógyításával a ritmuszavar is megszűnik. A csökkent pajzsmirigyműködés szívelégtelenséghez, lassú szívműködéshez („mixödemás” szívbajhoz”) vezet. További gond, hogy ezekben a betegekben lényegesen magasabb a koleszterin szint és megnő az érelmeszesedésből származó szívbetegség kockázata is.
Végezetül: a fentiek miatt szoktam mondani, hogy időben gondoljunk erre a betegségre és igyekezzünk az okokat minél előbb kideríteni.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Dia!

A laboratóriumi eredményekből többféle következtetés is levonható. Napjainkban – sajnos- a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran csak a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása.
A laboratóriumi vizsgálat nem helyettesíti a személyes találkozást és a vizsgálatot. "Ne a laboratóriumi eredményeket kezeljük, hanem a beteget". Ezt az amerikai pajzsmirigybetegek szövetsége úgy fogalmazta meg: " mi betegek vagyunk és nem laboratóriumi értékek".
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Horváth Zsuzsanna!

A megoldás összetett: részben dietetikai, részben gyógyszeres. Ez függ attól, hogy milyen okból végezték a vizsgálatokat, milyen panaszai és tünetei vannak.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Alexandra!

A tüneteit és a leleteket igyekezett pontosan leírni. Ennek ellenére nem világos, hogy jelenleg milyen betegség miatt kezeik. Az érthető, hogy túlműködés fennáll, azonban az csak tünet, az valamilyen folyamatnak a következménye (miként a láznak is mindig keressük az okát). Amennyiben t post-partum thyreoditis a betegsége, akkor nem világos, hogy miért kell most a Metothyrint szednie. Azért, hogy érthető legyen mire gondolok, kicsit részletesebben. Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”, ilyenkor túlműködés van!)). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!). A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Amennyiben Basedow kór okozza a betegségét, akkor a helyzet más. Ez is a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegsége, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Fontos tudni, hogy ez az antitest a magzatba is átmehet és túlműködést okozhat, ezért is kell a terhesség előtt a teljes endorinológiai és immunológiai gyógyulást elérni. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A pajzsmirigy túlműködése miatt alkalmazott gyógyszerek között gyakran alkalmazott készítmény a Propycil. Sajnos ez évben az USA-ban olya mellékhatásaira derült fény, amely miatt nemcsak az orvosokat, de a betegeket is időben szeretném figyelmeztetni (nem megriasztani). Az FDA (Food and Drug Administration) és az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) a következő történések miatt hívott össze rendkívüli tanácskozást és hozta nyilvánosságra ajánlásait. Az elmúlt rövid idő alatt 32 Propycil tablettával kezelt betegnél tapasztaltak súlyos sárgasággal járó májelégtelenséget. Ezek közül 12 beteg meghalt, 5 betegben sikeres májátültetés történt. A megfigyelés alapján az orvosoktól és a betegektől különös gondosságot követel, ha ilyen gyógyszert szed a pajzsmirigybeteg. Lehetőség szerint ne adjuk, amennyiben feltétlenül szükséges, akkor a májfunkció ellenőrzése 4 hetente szükséges.
Összegezve: az ok megtalálása után az oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:

Tisztelt Renáta!
Köszönöm, hogy bizalmával tüntetett ki. Mindenek előtt kérésre megadom elérhetőségemet: 06-30-631-9309
A PCOS egy összetett kórkép. Néhány dolgot leírok, mert talán erről nem biztos, hogy felvilágodították. A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Hol van a hiba?
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes olvasó kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok, erről ezen a honlapon a fuzárium gomba kapcsán az elmúlt évben már írtam) sorolhatók. Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
• Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
• Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha
két tünet jelen van a következő háromból:
a/ oligo- vagy anovuláció,
b. androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c. ultrahanggal igazolt PCOS és
A beteg vizsgálata
A beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni?
• Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
• A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
• Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
• Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
• A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
• Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
• Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
• A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
A PCOS kezelése:
Rendkívül összetett feladat és gyakran eltérő, mivel a kiváltó okok is azok!
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
Kezelési formák:
• Életmódi kezelés
Az életmódi kezelés fontos része a kezelésnek, célja az inzulin érzékenység fokozása, ami a hyperandrogenaemiát és reproduktív potenciált egyaránt javítja, csakúgy, mint a metabolikus szindrómát és a cukorbetegség kockázatát. Ezt az átlagosnál egészségesebb táplálkozással és napi rendszerességgel végzett, legalább fél órás, közepes intenzitású aerob, többlet-testmozgással lehet elérni. A tanácsolt étrend legyen változatos, három egyenlő részre osztott, zöldségben, gyümölcsben gazdag, telített zsiradékokban szegény. Fontos a teljes kiőrlésű gabona arányának növelése, a megfelelő mennyiségű zsírszegény tej-, tejtermék, dióféle, növényi olaj és halétel fogyasztása. Testsúlycsökkentés 80 cm haskörfogat felett indokolt, 88 cm felett pedig feltétlenül szükséges. A kalóriabevitel 600 Kcal-val való csökkentése tanácsos. Az elsődleges cél 7-10% súlycsökkenés, majd annak megtartása. A súlyfelesleg mértékétől függően, amennyiben az elsődleges cél stabilan teljesíthető volt, további tartós fogyást kell megcélozni. Fogyasztó hatású gyógyszer is indokolt, ha a testtömeg index 30 feletti vagy, ha manifeszt metabolikus szindróma is társul, már 27 felett is. Fontos annak megértése, hogy az életmódi kezelés lényege az életmódban történő, jó irányú, tudatos változtatások következetes folytatása. A folyamat logikájából következik, hogy ez általában csak lépcsőzetes változtatások sorozata révén válik sikeressé és rendszerint a visszarendeződési tendenciák számos kudarcával terhelt. Ebben a folyamatban a páciens általában fontos támogatást igényel kezelőorvosától. Hasznos, ha a beteggel konkrét, leleteiben rögzített terápiás megállapodást kötünk. A PCOS-ben szenvedő nőbetegek életkorából következik, hogy egészség-tudatosságuk más, mint az idősebb korosztályé. Az orvos figyelje meg, hogy a beteg miként motiválható megfelelően. Lehet ugyanis, hogy adott esetben a kozmetikai, illetve fertilitási előnyök nagyobb mozgósító erővel bírnak, mint a cukorbetegség ,vagy szív-érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése.
A kezelés nagyrészt gyógyszeres, az esetek egy részében műtéti.
Jó egészséget kívánok:

Kedves Bea!
Azt tanácsolom, hogy a Letrox50-ből ½ tb-t szedjen (főleg a meleg időszak miatt)
Nem a TSH érték a perdöntő.Napjainkban – sajnos- a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran csak a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor gén polimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű. Ebben az esetben is igaz, hogy a TSH adott értéke nem jelenti annak biológiai hatásosságát. Ez azt jelenti, hogy pl. egy 3.0 TSH érték biológiai hatásosság egyezi a 8,0 IU TSH hatékonyságával!!!!.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt László!

Sajnos a betegségével kapcsolatban már sok tapasztalat van és ismeretre tett szert. Az IL-6 szint valóban egy a szervezetben megtalálható és mind az endokrin-, mind az immunrendszer által termelt anyag. Napjainkban a biológiai kezelések divatját éljük, de más kevésbé agresszív, ill. nem agresszív kezelési módok is léteznek. A citokinek (TNF alfa és az IL6, ill. IL-6 receptor szintjét kedvezően befolyásolhatja a pentoxifillyn (Trental), hasonlóan kedvező lehet a szadgyökfogók használata.
Jó egészséget kívánok:

Tisztelt Katalin!

A kapott eremények nem zárják ki az inzulin rezisztencia fennállásátnak lehetőségét.
Endometriosis alatt olyan működő méhnyálkahártya szigeteket értünk, amelyek a méh üregén kívül helyezkednek el- bárhol a szervezetben, és képesek a női szervezet hormonális állapotának megfelelően önálló életet élni.Az endometriosis jóindulatú megbetegedés.
Az endometriosis egyike a leggyakoribb benignus női nemi szervi megbetegedéseknek. Előfordulás gyakorisága egyes irodalmi adatok alapján 2-50 % közé tehető. Kezdetben a betegséget csak a klinikai tünetek és panaszok alapján valószínűsítettek. A laparoscopia elterjedése kapcsán az előfordulás gyakorisága megemelkedett. A reproduktív korban való előfordulás arányát csak valószínűsíteni lehet, hiszen a pontos diagnosis felállítása csak laparotomia vagy laparoscopia útján lehetséges.
Számos kísérlet történt az endometriosis betegség specifikus serummarkerének megismerésére, amely szűrőmódszerként is alkalmazható. A kísérletek közül a legmegbízhatóbbnak a CA 125 meghatározás tűnt. A coelomahám sejtfelszíni antigénje a CA 125, amely az epitheliális ovarialis carcinomák monitorizálásában ismert és jól bevált serum marker. Endometriosis esetekben is gyakran emelkedett a CA 125 szint és értéke korrelál a betegség kiterjedésével és az alkalmazott kezelési módszer hatékonyságával. (Barberry, Pittaway). A vizsgálómódszer sensitivitása azonban alacsony ahhoz, hogy a módszert szűrőeljárásként alkalmazzuk (Franssen). Megemlítendő, hogy a CA 125 szint magasabb lehet terhesség, acut kismedencei gyulladás, leiomyoma és menstruatio során is.Az endometriosis kezelése a legkevésbé hálás orvosi feladatok közé tartozik. A betegség gyakran kiszámíthatatlan, progrediálhat, regrediálhat, ami nehézzé teszi a megfelelő kezelést. Némelyik betegben nehéz vagy lehetetlen a fájdalmat és infertilitást gyógyítani, míg másokban a betegség, különösen kezdetben, tünetmentes és nem igényel kezelést.
Az endometriosis esetében a kismedencei fájdalom, a dysmenorrhoea, a dyspareunia és a meddőség a leggyakoribb tünet. Az endometriosist – figyelembe véve a beteg életkorát, panaszait és reprodukciós tervét- egyedileg kell kezelni. A terápia során azonban figyelembe kell venni az alkalmazandó módszer rövid és hosszú távú mellékhatásait is.
Az eredményesség megítélésben a nemzetközileg elfogadott és jelenleg is használt American Fertility Society pontrendszere nem megfelelő, mivel a gyógyszeres kezelés az endometriosist gyógyítja, de a következményes elváltozásokat (adhaesio) nem. Így a pontszámban történő változás nem a megbetegedésben bekövetkező változást mutatja. Hasonlóan érvényes ez az ovarialis endometriomákra, ahol az endometrioma méretében a gyógyszeres kezelés változást alig okoz.
Jelen ismereteink alapján a sebészi és a gyógyszeres kezelés egyedileg megválasztott kombinációja jelenti az optimális megoldást. Az eredményes operatív kezelés után alkalmazandó gyógyszeres kezelési lehetőségek, melyek tartósan biztosítják a beteg tünet és panaszmentes állapotát, jelenleg is kutatások tárgyát képezik.A danasolt (17-aethynyltestosteron izoxasol származéka) 1960- ban állították elő. endometriosisban való alkalmazásáról Greenblatt és mtsai (1971) számoltak be.
Hatást különböző mechanismusok útján fejti ki. Direct hatása van az intracelluláris steroidreceptorokra. Nagy affinitással kötődik a testosteronreceptorokhoz, ahol agonista hatást fejt ki. Közepes affinitással, vegyes agonista-antagonista hatást fejtve kötődik a progesteron és glycorticoid- receptorokhoz. Közvetlen hatása van a steroidsynthesisre, amelyet a steroidtermelésben résztvevő enzimek (20, 22 -desmolas, 17-hydroxysteroid-dehydrogenas, 11 és 21 - hydrolas) bénításán keresztül fejt ki. A danasol a serumban steroidkötőfehérjékhez is kötődik, így az SHBG-hez és a CBG-hez, ezáltal megemeli a szabad, hatékony testosteron és cortisolszintet.
Összességében a danasol hypooestrogen, hyperandrogen állapotot eredményez a gonadotropin szint változatlanul hagyásával.
A mellékhatások közül kiemelendőek az androgen mellékhatások: súlygyarapodás, izomgörcs, zsíros bőr, acne, hirsutismus, hőhullám, emlőméret-csökkenés, libidocsökkenés.
Azt gondolom, hogy ez a rövid áttekintés is igazolja, hogy egy-egy laboratóriumi tesztből nem helyes végleges doagnózist mondani. Remélem az is kitűnik, hogy panaszaira van emgoldás.
Jó egészséget kívánok: