|
Kérdezz-felelek
Kérem szépen a segítségét, egy aminósavval kapcsolatosan, pm. műtöttként (Letrox50 szedek) a gluténmentes étkezés javasolt, részben sikerül betartanom, igyekszem,.... nehéz a kenyér helyettesítése, csak zöldségekkel !.... 66 éves lévén próbálok olyan étrend kiegészítőket szedni amivel fizikumomat is erőben tudom tartani a napi mozgás mellett, vitaminokat külön kell beszereznem, mert a multi vitaminokban mind van JÓD!....Így a fertőzések elkerülése érdekében szedek: Béta-D-Glücan, C.vitamin, B-komplex, Halolaj, Magnézium, L-Lysine, L- Proline, ..Rhodiola, ill. Frontin.
Mint Immunológus-tól szeretném a véleményét, a dilemmám a Prolin-al kapcsolatos:
Idézek: "....A prolin egy nem esszenciális aminosav, ami nagy mennyiségben fordul elő a kollagén szövetekben és a csontok, a bőr valamint a porcok felépítésében is részt vesz. Különösen fontos az ízületek és inak egészsége szempontjából. Mindemellett, egyéb aminosavakból, pl. ornitinből és glutaminból képes előállítani a szervezet. Így amíg elegendő mennyiségű fehérjét fogyasztunk, addig a prolinból sem fogunk hiányt szenvedni.
A prolin a kollagén egyik fő alkotóeleme, ami az inakban, szalagokban, és a kötőszövetben található meg. A tejtermékekben, tojásban és a húsokban fordul elő.
A C-vitamin elősegíti a lizin és a prolin egymás közti kötéseinek kialakulását a kötőszövet létrehozásakor.
Fontos az ízületek és inak regenerálódása szempontjából,táplálja és erősíti a szívizmot......."
és most jön a bökkenő, mert bele botlottam egy házipatika cikkben a következő mondatokba, hogyha pedig a L-Proline szedésével csak az autoimmun betegséget súlyosbítom, ( ha ugyanarról az aminosavról van szó???), akkor sürgősen le kell állnom a vele? , ......." Az autoimmun-folyamat mikéntje egyelőre csak nagy vonalakban ismert. A teljesség igénye nélkül a következőképpen képzelhető el a folyamat:
A gliadin 266 aminosavból álló polipeptid, ami a vékonybél egyik emésztőenzimének tevékenysége nyomán elhasad. Így keletkezik belőle egy kisebb, 33 aminosavból álló, tovább nem emésztődő peptidmolekula - neve 33-Mer -, ami jelentős szerepet játszik a cöliákia kialakulásában. A molekula - pontosabban egyes részletei, GLUTAMIN és PROLIN aminosavban gazdag úgynevezett epitopjai - ANTIGÉNKÉNT viselkedik, kiváltja a szervezet védekező-rendszerének reakcióját. Ezen immunválasz során T-sejtek lépnek működésbe...... A transzglutamináz nem csak kötődik a 33-Mer molekulához, de szerkezetét, tulajdonságait is megváltoztatja. Végeredményben egy stabil, hálózatos szerkezetű összetett fehérje jön létre, mely részben a szervezet saját fehérjéiből, részben gliadinból áll. Ezt az immunrendszer gyanúsnak ítéli, saját, de hibás alkatrésznek, azaz antigénnek tekinti, és különböző, még nem teljesen ismert utakon igyekszik elpusztítani......"
Ha nem haragszik, az alábbit pedig azért írom, ha valakinekilyen gondja van, mert ahogy látom egyre többünknek sajnos, a Herpeszről és annak kordában tartásáról,....... én is hajlamos vagyok hogy kitörjön rajtam, hol itt, hol ott a testemen, ezért a L-Lysine étrendkiegészítőt szedem, ez bevált 2 nap alatt letisztult a bőröm, fenntartó adagom napi 1 tabl. Bőrgyógyászt is tájékoztattam mi volt hatásos, mert nem tudott mit kezdeni velem!
A L-Lysine tájékoztatóján ez áll :".....(esszenciális aminosav) mely elősegíti az izom-, a csont-, és egyéb szövetek kifejlődését és megmaradását, továbbá gyorsítja a regenerálódást is. Jótékony hatása ismert a Herpesz I és II esetén történő alkalmazása kapcsán is. A lyzin szerepet játszik a kollagén képződésében, ami a bőr, az izmok és az ízületek egészségi állapota szempontjából fontos. "
Tisztelettel köszönöm, a prolinnal kapcsolatos válaszát, B.Éva
Köszönöm levelét. A leírt készítményekben nagyon kevés jód van, ettől nem kell félnie (utalok előző kérdezőnek adott válaszomra).
A lyzin az egyike a biológiailag hatásos vegyületeknek. Nem véletlen, hogy ma már aminosav koktélokat is alkalmazunk.
A prolin ebben a dózisban nem okoz autoimmun betegséget!!!
Jó egészséget kívánok:
Pajzsmirigy műtétem volt 1,5 éve.hideg göb...jóindulatú...
azóta van egy egészséges kisbabám...a műtét óta jodthyroxal(Levothyroxin-Natrium-Kaliumododid)
tartották szinten a pajzsmirigyhormonokat...nem is volt gond..
szülés után kb.3 hónappal a tsh csökkent a tabletta 100-as ból 75-öt szedtem
érték:tsh:0.01....t3:7.1pmol/I....t4:1.68ng/dl...
Itt már voltak tüneteim:nehézlégzés ,hasmenés,
ízzadás,kézremegés,szívkalimpálás...leállították a tablettát...
5 hét múlva:tsh:59...t3:3.0....t4:0.34...
azóta székrekedés,és nagyon erős torokszorítást érzek..
és az autóimmun vizsgálat tpo:417...96....1.1 lett
Az előzőleg szedett gyógyszer 100-as napi 1db lett javasolt és az
ultrahang pajzsmirigy nagyobbodást mutatott..
Hashimotót diagnosztizáltak...
Szeretném kérdezni,hogy ez mitől alakult ki és,hogy
mire számíthatok a továbbiakban...
Köszönettel
Nagyon sajnálom, ami történt!!! Erről írok gyakorta, hogy a szervetlen jód kétélű fegyver és ilyen következményei lehetnek!!!!!
A jód az egészségesek számára valóban feltétlenül szükséges, ugyanakkor szerepe van az autoimmun pajzsmirigybetegségek kiváltásában. A jódhiányos afrikai területeken végzett jódozási programmal szerencsére csökkent a golyvások és kretének száma, ugyanakkor növekedett az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőké. A betegségre genetikailag fogékonyak számára a jód mind gyulladást, csökken és túlműködést is kiválthat. A pajzsmirigy göbös megbetegedéseiben ( akiknek túlműködő göbük van) súlyos túlműködés alakulhat ki. Mielőtt el kezdenék szedni, ezért feltétlen célszerű konzultálni endokrinológussal, immmuno-endokrinológussal, nehogy gyulladás, esetleg túlműködés alakuljon ki.
Oki kezelést javaslok:
Köszönettel.
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
Fogamzásgátló
autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
Stressz
mérgező anyagok
Gyógyszerek
Sugárkezelés
táplálkozási rendellenességek
vitaminhiányok.
A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek.
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja.
A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben és a hormonok iránti érzékenység fokozódása egyaránt lényeges ebben a kérdésben. A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin") juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Az androgén típusú hajhullásnak több oka lehet:
Döntően a vérben, de főleg a bőrben képződő férfi hormon (FTI) a fontos ebben a kérdésben, de a következőket is ki kell(ne) vizsgálni:
· PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
· Menstruációs hormonális zavarok
· Mellékvesék túlműködése és daganatai
· Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
· Petefészek egyes daganatai
· Pajzsmirigy betegségei
A kezelés oki, tehát tisztázni kell a hajhullás okait.
A kezelések támadáspontjai a következők:
Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel.
Oki kezelést javaslok:
Szubklinikus hypothyreosis esetében úgy tudom az egyik lehetséges ok a makro-TSH. Magyarországon végeznek a olyan vizsgálatokat, melyek a makro-TSh-ra irányulnak? Próbáltam rákeresni , de főként angol nyelvű oldalakat találtam. Illetve a makro-TSH mennyire ismert itthon?
Válaszát előre is köszönöm!
A kérdés nem ilyen egyszerű. A macro TSH valóban hasonlít a subklinikus hypothyreosisre, de nem minden subklinikus hypothyreosis macro TSH.
Természetesen ezeket a vizsgálatokat el tudjuk végezni.
Jó egészséget kívánok:
2016.júliusában voltam Professzor Úrnál vizsgálaton, akkor a műtétben egyeztünk meg.(Csilla, Anglia, pjzsm.túlm.)
Majd szóba került az RFA kezelés. Decemberében találkoztam a Pr.Med radiológusával aki, azt mondta, hogy nálam sajnos a leleteim alapján nem lenne eredményes a kezelés.
Decemberben voltam vérvételen: T4:9,6.T3:4,7, TSH:1,40.
Azt javasolták, hogy az eredményeim alapján csökkentsem a PTU-t.(Februárban biztos,hogy megyek Bp-en vérvételre, esetleg próbáljam, meg csökkenteni?)
Minden második nap szedjek egy egészet.(napi 1-et szedek)de nem csökkentem csak ha Professzor Úr úgy határoz.
Kérdésem:
(Most lenne esedékes a műtét kb márciusban.)
A Professzor Úr véleményére lennék kíváncsi, hogy előtte nem szükséges ismét egy kontroll?(nem szeretnék úgy műtétre menni, hogy esetleg már nem lenne szükséges,mert 6vhónappal ezelőtt találkoztunk)Ha,szükségesnek,látja Professzor Úr is akkor ez hogyan lehetséges?(nincsen időpont belátható időn belül)
Köszönettel: B.Csilla
Köszönöm levelét!
Sajnálom a történteket! Mielőtt a műtétről döntenének feltétlen találkoznunk kellene. Nem tudom mikor tud jönni. Időpontot illetően Melindával egyeztetek és kérem, hogy Ön is írjon neki, mert ezen a nyitott levelezési mód nem szerencsés adatokat megosztani.
címek: Szekelym@vipmail.hu
szekelymelinda66@gmail.com
info@endokrinkozpont.hu
A vizsgálat előtt a következőket javaslom:
TSH-receptor elleni antitest, anti-TPO, TSH, FT4
Jó egészséget kívánok:
Eléggé megoszlanak erről a vélemények, létezik olyan, hogy Candida betegség? Okoznak gondokat székletben, bőrön STB. Mást mondanak az orvosok és mást a természetgyógyászok.
Köszönettel a kérdést.
Igen létezik!
A baktériumok és gombák döntő többsége előnyös az emberi szervezet számára. Candidát pedig a természetben is szinte mindenhol találhatunk. Ritkán okoz megbetegedést, akkor viszont gyakran rejtett és krónikus, idült formában jelenik meg és számos kellemetlen tünetet okoz a Candida albicans, a gomba eredetű fertőzés.
Az immun védekezésünknek két fő pillére van:
• Veleszületett forma: nem egyetlen kórokozóval szembeni, hanem a szervezet általános védekezését szolgálja
• Szerzett forma : specifikus egy-egy kórokozóval szemben, előzetes oltások és átvészelt fertőzések után alakul ki.
A fertőzés elleni fő védővonal a velünk született immunitás. Károsodásának sok formája ismert. Ezek többsége a gyermekkorban ki szokott derülni. Az egyik leggyakoribb forma (amely napjaink járványos időszakában különösen fontos) az egyik immunglobulin (védő fehérje) az u.n. IgA hiánya. Az IgA felelős a nyálkahártyák épségéért és véd a kórokozó megtapadásával szemben. Az IgA hiányos egyének számát nem ismertjük, mert hazánkban sajnos ilyen átfogó vizsgálat nem volt. Angliában minden 500.-ik egyénből hiányzik ez a fehérje és ezért hajlamos a fertőzésékre. Saját eddigi tapasztalataim szerint a helyzet nálunk is hasonló. Ráadásul ebben a hiányban szenvedők között nem csak a fertőzések, hanem az autoimmun betegségek (ízületi- bél- pajzsmirigy- száj gyulladások ) is gyakoribbak.
A veleszületett, természetes immunitást számos ok gyengítheti.
Ezek közül néhányat emelek ki:
Krónikus stressz
Gyakori antibiotikus kezelés
Krónikus betegségek (autoimmun betegségek, cukorbetegség, daganatos és májbetegségek)
Helytelen táplálkozás
Az ételekben lévő káros anyagok (ezekről korábban már írtam)
A civilizációs betegségnek is tartott fertőzés hajlamosító tényezői közül első az elképesztő mennyiségű, néha talán fölöslegesen is használt antibiotikus kezelés. Gyakran ugyanis akkor is antibiotikumot alkalmazunk, amikor más megoldás is lenne. A baktériumokkal való együttélésünkön kellene javítani az elpusztításuk helyett. Annak ugyanis ára van, megjelenhet a gomba, többek között a candida is. Ezért enyhe nátha esetén nem szükséges antibiotikumot kapkodni . A sejtek immunhiánya is a veleszületett immunitás egyik része, a gombák jó részét a falósejtek bekebelezik, ha valamiért nem tudják ezt megtenni, az első vonalbeli védekező és eltakarító hadsereg károsodik, így a gomba meg tud telepedni a nyálkahártyán. Ha az immunrendszer a saját szöveteit, sejtjeit idegennek találja, és ugyanolyan támadást indít ellenük, mintha kívülről bevitt idegen fehérje lenne, autoimmun betegségről beszélünk. Ennek számtalan formája létezik, minden szervnek megvan a maga autoimmun betegsége a szívtől a beleken és a pajzsmirigyen át az endokrin rendszerig. Az ebben a betegségben szenvedők hajlamosabbak a Candida-fertőzésre is. Gyulladásos betegségek esetén szedett szteroid hormon tartalmú készítmények is kedveznek a gombás mérgezésnek, mert csökkentik az első vonalbeli immunvédekezés erejét. Az immunrendszer károsodásával járó hormonális megbetegedések például a mellékvese, az agyalapi és a pajzsmirigy hormonjainak csökkent működése esetén is könnyen megtelepedhet a Candida a nyálkahártyában. A környezeti ártalmak, az allergiára hajlamosító és kémiai anyagok is lehetnek okai a kialakulásának, ezek egyébként szinte felrobbantják az endokrin- és immunrendszerünket, ilyenek például az egyes rovarirtó szerek, amelyek számos rákfajta kialakulásáért is felelőssé tehetők.
Leggyakrabban a szájban, a bélrendszerben fordul elő a fertőzés. A nők hüvelyében is könnyen szaporodik a gomba, mert a nedvesség és a 37 fokos testhőmérséklet ideális feltételeket teremt számára. Azért nem kap azonban mindenki gombás fertőzést, mert működik az immunrendszerünk. Ilyen fertőzés esetén mindig célszerű megnézni, nem áll-e a háttérben valamilyen immunhiány. Veszélyeztettek a stresszben, feszültségben élők, a lisztérzékenyek vagy más ételre allergiásak, a helytelenül táplálkozók: túl sok szénhidrátot, édességet fogyasztók, a már említett gyenge immunrendszerrel rendelkezők, a gyakran antibiotikumot szedők, a fogamzásgátlót, hormonkészítményeket és szteroidokat szedők, a cukorbetegek, sőt még a terhesség és a havi ciklus alatt történő hormonszint ingadozás is szerepet játszik abban, hogy a gombák ellepik-e a nyálkahártyákat.
Tünetei
A Candida-fertőzés panaszai függnek az előfordulás helyétől. A gombák elterjedése akár több tünetet is okozhat egyszerre vagy külön-külön, amelyek gyakran más szervi betegség tünetei mögé bújnak A hüvelyben megtelepedett Candida rendszerint folyást okoz. A nőgyógyászati szűrésen nem szoktak rá figyelni, pedig a kenetből megállapítható a létezése. Sajnos a hüvely immunológiájával itthon keveset foglalkoznak, pedig klinikai jelentősége nagy. A hüvely vegyhatása, annak helyreállítása már önmagában is segíthet a panaszok leküzdésében.
A többi, nyálkahártyán lévő gombák kimutatása nyelvkaparékból, garat-torok váladékból történik.
A Candida gomba által kibocsátott méreganyag számos tünetet okozhat, ezek közül néhány:
fáradékonyság
letargiaérzés, rosszkedv, labilis kedélyállapot, depresszió, pánikbetegség, halálfélelem, öngyilkossági hajlam
feledékenység, emlékezet és memóriazavar, szétszórtság, koncentrációs képesség csökkenése fiatalkorban, gondolkodási képtelenség, bizonytalanság, határozatképtelenség
fejfájás
ingerlékenység, robbanékonyság, intolerancia
gyomorégés, fájdalmas haspuffadás, hasmenés vagy székrekedés
éhség esetén jelentkező rosszullét
vastagbélgyulladás
hüvelyfolyás, égő, viszkető érzés
gyakori felfázás, hólyaghurut
libidócsökkenés
méhnyálkahártya gyulladás, visszatérő petefészek ciszták, gyulladások, meddőség
menstruációs zavarok, PMS tünetek
makacs prosztatagyulladás
látásromlás, kettőslátás
ismeretlen eredetű izomfájdalom, görcs, merevség, izületi bántalmak
allergiás reakciók
tartós hőemelkedés
A Candida-diéta során kerülni kell minden olyan ételt, amelyeket a gombák szeretnek, ilyen a finomított cukor, az édességek, a cukros üdítőitalok, az élesztővel, erjedéssel készült termékek, az ecetes, a penészgombás és a megterhelő, nehéz ételek. A speciális diétával sem szabad azonban túlzásokba esni .
A Candida-diéta során a gomba által kedvelt, ezáltal tiltott ételek:
A Candida-diéta során a gomba által kedvelt, ezáltal tiltott ételek:
kefír
tejföl
sütőpor
élesztő
kész salátaöntetek, mártások, szószok, ketchup, majonéz, mustár
sör, bor, pezsgő
fehérlisztből készült termékek
édességek
szárított gyümölcs
szójatermékek
dinnye
gomba
gyümölcslevek
A szigorú diéta alatt tiltott, később ehető ételek:
bab
kopaszbarack
banán
szőlő
borsó
kukorica
tej
alma
körte
gombás érleléssel készült könnyű sajtok
avokádó
cseresznye
Az ehető ételek
padlizsán
zeller
sárgarépa
fehérrépa
karfiol
brokkoli
spenót
burgonya
natúr rizs
hagyma
fejes saláta
fehérkáposzta
vöröskáposzta
petrezselyem
zöldpaprika
paradicsom
uborka
retek
spárga
cékla
ananász
grapefruit
2. táblázat
- A zöldségeket, gyümölcsöket frissen fogyasszuk!
- A grapefruit, főleg a magjában található vegyület gombaölő hatású.
- Az alkohol nagyrészt cukor, a gomba terjeszkedését megakadályozza, ha egy decinél nem iszik többet.
- Az immunrendszer erősítéséhez sok vitamint és nyomelemet kell a szervezetbe juttatni.
Az immunrendszert erősítő szerek fogyasztása segítheti a gyógyulást, valamint jótékony a szervezet méregtelenítő funkciójának elősegítése is. Probiotikus készítményekkel a bél mikroflóráját erősíthetjük, és szükség lehet gomba elleni szerek alkalmazására is. Helyi és szájon át alkalmazható gombaölő szerekre is szükség szokott lenni. A pajzsmirigy-gyulladásra hajlamosaknak ezeknél a szereknél fokozottan figyelniük kell, mert a jódtartalmuktól az autoimmun folyamat fellángolhat.
Jó egészséget kívánok:
Sajnos nem derült ki, hogy milyen gyógyszert kapott. Valószínűleg a működést gátló készítményt kapott Amennyiben autoimmun betegség áll a háttérben, akkor azt kellene kezelni. Revideálni kellene az eddigi kezelést!
Jó egészséget kívánok tisztelettel:
Ha valakinek gyenge az immumrendszere lehet tünet a székrekedés,szelek távozása és fehéres váladék a székletben?
Köszönöm válaszát
Ezek a tünetek nem az immunrendszer gyengeségére utalnak.
Jó egészséget kívánok:
Már 7 éve az Ön betege vagyok kezelt autoimmun hashimoto -val.Terápia: Euthyrox 50, D-vitamin, szelén tabletta. Most voltam labor vizsgálaton és a következő eredményeim lettek: Tsh: 0.14 uIU/ml, t3 :2,33 pg/ml, t4: : 0,88 ng/dl , anti TPO folyamatban. Mivel majd február közepén van csak időpontom a Professzor Úrhoz (a második babánk is szintén nagyon nehezen akar összejönni) , kérdésem az lenne,hogy változtassak addig is valamit a terápián?
Köszönöm megtisztelő válaszát: Zsuzsa
Egyelőre nem tanácsolom, hogy változtasson. A többi majd a vizit alkalmával (remélhetőleg már a babával!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Trijodtrianon sandoz készítményt szedek, t3-at. Szeretném megkérdezni, hogy Professzor Úr szerint felszívódik-e jobban a készítmény, ha nem lenyelem, hanem elszopogatom a tablettát. Ketté osztva szedem, kora délután veszem be a második adagot. Főleg ennél fontos. Azt javasolták, hogy jobban felszívódik száj nyálkahártyáján keresztül.
Köszönöm.
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
A T4-ből a T3 képződése és hormontermelés szabályozása az egyes szervekben tehát eltérő lehet.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
A megfigyelés és az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat. Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek , ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő.
A cél tehát nem egyetlen laboratóriumi adat (pl. a TSH) „beállítása”, hanem a komplex kezeléssel a betegek életminőségének javítása és lehetőség szerinti teljes helyreállítása.
A konkrét kérdésére válaszom:
1 Elvileg mindegy,hogy elszopogatja vagy lenyeli
2 Egy nagyon fontos különbség a T4 és a T3 között. A T4 lebomlása 7 nap, tehát teljesen értelmetlen, hogy a betegek pl az egyik nap 1, a másikon pedig 1/2 tbl -t szednek be. Viszont a Trijódtrianon Sandoz T3 tartalmaz,amelyik 7 óra alatt bomlik le!!!!!, tehát 2x1 tbl szükséges naponta!!!!
Jó egészséget kívánok:
35 éves vagyok,fél éve küzdök menstruációs problémákkal,2-3 havonta jelentkezik csak vérzésem,libidó csökkenéssel,ingerült, vagyok.Emiatt kivizsgálásba kezdtünk.A nőgyógyász nem talált semmi okot a problémáimra.Labor eredményeimben viszont eltérések mutatkoztak.
TSH: 3,5
Szabad T4:12,30
Szabad T3:8,17
ATPO: 496
Valamint pajzsmirigy ultrahangon mk.lebenyben göböket találtak,ezért szövettani vizsgálaton voltam,rosszindulatú daganat nem igazolódott.
A kérdésem az lenne,hogy mire utalnak ezek a laboreredmények,valamint okozhatják-e a panaszaimat?
Válaszát tisztelettel köszönöm.
SZKT
Ezek az eredmények felvetik a pajzsmirigy autoimmune formáját. Ilyen irányú kezelés indokolt.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
IBS betegségnél milyen autoimmun betegségek fordulhatnak elő illetve milyen kezelés létezhet rá,ha egyáltalán létezik rá? A családban is van nem találtak okot és mondták IBS..tisztelettel szép napot
Az autoimmuneredetű pajzsmirigybetegségek (ha kiderül ennek fennállása!), gyakran társulnak más kórképpel. Ezek felhívják a kezelő orvos figyelmét arra, hogy a pajzsmirigybetegség mellett más autoimmun kórkép is jelen lehet. Az egyik, gyakori betegség, a mellékvese gyulladása. Ezt e betegséget Addison kórnak hívja a szakirodalom és előfordulhat önmagában, de a leggyakrabban más betegséghez társul. A csökkent hormontermelése életveszélyes krízist eredményezhet, miként ez az ifjú beteggel is történt. Hasonló betegségben több államférfi (fenti képen J.F. Kennedy) és közismert színész is szenvedett, ill. szenved. Az ún. „kubai válság idején” Kennedy betegsége, amelyet akkor még kevésbé jól tudtak kezelni - majdnem az egész világot háborús válságba sodorta. Kennedy Addison kórját és pajzsmirigy autoimmun gyulladását 1947–ben diagnosztizálták és 36 alkalommal kezelték kórházban.. A kórtörténete alapján Kennedy már ezt megelőzően is szenvedett tünetei alapján ebben a betegségben és az orvosok azt véleményezték, hogy 1 éven belül meghal ebben a betegségben. Végül is – miként azt tudjuk - merénylet áldozata lett 1963-ban.
Nagyon fontos kitérnem arra, hogy a csökkent mellékvese működés már korábban is fennállhatott, azonban a tiroxin kezelés elkezdése hirtelen váltotta ki a kritikus állapotot. Ezért is lényeges, hogy ne az a séma (protokoll!) működjön, azaz „emelkedett TSH, tehát automatikusan pajzsmirigyhormon kezelés szükséges”, anélkül, hogy a kiváltó okokat és a kísérő betegségeket megvizsgálnák, ill. szükség szerint kezelnénk.
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
Van-e más immun eredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
Meddőség, menzesz zavarok?
Csökkent libido
IBS
Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
Hajhullás?
Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
Ízületi gyulladás?
Hüvelygyulladás?
Vitiligo (bőrfestékhiány)?
Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „un. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
Jó egészséget kívánok:
A párommal babát szeretnénk, ezért elmentem decemberben egy laborba vérvételre, hogy megnézzük, hogy minden rendben van-e. (Babaváró csomag). 12 évig szedtem fogamzásgátló gyógyszert, amit tavaly márciusban hagytam abba, ezután augusztusban kezdtünk el próbálkozni.
A 25. ciklusnapon (30-32 naposak a ciklusaim) voltam a vérvételen.
Eredmények:
Glükóz 3,9 mmol/L (referencia tartomány: 3,5 - 6,1)
Inzulin 4,5 mIU/L (1,9 - 23,0)
HOMA-IR 0,8 ( - 4,4)
TSH 2,366 mIU/L (0,400 - 4,000)
Szabad T4 12,09 pmol/L (7,75 - 15,21)
LH 3,58 U/L (luteális fázis : 1,20 - 12,86 U/l)
FSH 2,99 U/L (luteális fázis : 1,79 - 5,12 U/L)
Ösztradiol 635,6 pmol/L (luteális fázis : 179,9 - 1068,3 pmol/l)
Prolaktin 408,6 mIU/L (Referencia nem terhes esetben: 70,8..566,5)
Progeszteron 58,3 nmol/L (luteális fázis : 16,40 - 59,02 nmol/l)
Total 25-OH D-Vitamin 60,6 nmol/L (75,0 - 500,0)
Ezt elkezdtem pótolni tabletta formában 4000 NE/nap mennyiségben.
Az lenne a kérdésem, hogy bár minden érték a referencia tartományon belül van, mi a véleménye az eredményekről, kell-e aggódnom vagy valamilyen további vizsgálatot végeztetnem, mert azt olvastam több helyen, hogy a TSH eredménynek 0,5-1,5 között kéne lennie a sikerhez.
Továbbá decemberben voltam nőgyógyászati szűrésen is és az ultrahang alapján a PCOS-t kizárta a doktornő.
Már két hónapja rendszeresen vezetem az ébredési hőmet, ami mutatja, hogy van ovuláció, és a nőgyógyász doktornő is látta, hogy volt decemberben.
Nem tudom, hogy szükséges-e, de 31 éves vagyok és a súlyom 73 kg.
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel:
Edit
A a laboratóriumi eredményekből mindent és annak az ellenkezőjét is ki lehet olvasni. Ezért joggal írják:
"Mellékeljük az Ön által kért egészségügyi dokumentációt. Felhívjuk a figyelmét, hogy labor és egyéb vizsgálati eredmény értékelése szakorvosi kompetencia, mely a klinikai kép és az összes rendelkezésre álló egészségügyi információ ismeretében történhet meg. Az eredmények egyéb értékeléséből levont következtetések alapján elindított, módosított kezelés miatti esetleges egészség-károsodásért felelősséget nem vállalunk.
Javasoljuk, az eredmények értékeléséhez, a megfelelő kezelés megválasztásához jelentkezzen be vizitre a vizsgálatot indító szakorvoshoz,aki megvizsgálta."
Jó egészséget kívánok:
Évekkel ezelőtt pajzsmirigy alulműködést diagnosztizáltak nálam. Akkor nem volt semmi tünetem, csak azért nézték meg, mert édesanyámnak és anyai nagymamámnak is alulműködik. Akkor 5,7 volt a TSH értékem, úgy, hogy a T3, T4 rendben volt. A húszas éveim elején voltam, így a leendő gyermekvállalás miatt gyógyszerszedést javasoltak. Mai napig minimális l thyrroxint (25μg) szedek és a legtöbb, amit észrevettem, hogy ha nem szedem, lelassul az anyagcserém. De nincsen semmilyen egyéb tünetem. Gyermekem még nincs, nem is próbálkoztunk, de hamarosan aktuális lesz a téma. Sokat próbáltam a témában olvasni, mert számomra nem egyértelmű, hogy mitől működik alul a pajzsmirigyem. Nézettem anti TPO-t is, de nem igazolódott az autoimmunitás, teljesen alacsony értékeim voltak. Mégis azt mondta az endorkinológus, hogy valószínűleg akkor is autoimmun, ha nincsenek antitestek magas számban. Uh-n is voltam, nem találtak semmit, csak annyit mondtak, hogy picit kisebb a pajzsmirigyem a normálisnál. Fogamzásgátlót nem szedek.
A legfőbb kérdésem:
- Ha nem autoimmun, mitől lehet az alulműködés? Jódhiányról olvastam még, ez hogyan diagnosztizálható? Vagy esetleg van olyan, hogy örökletetes?
Megtsisztelő válaszát várva,
Zsófia
Valóban lehet szerzett, örökletes, ill. autoimmun eredetű. Fontos! Ne a TSH-t, hanem a beteg panaszait célszerű kezelni!
. Tudja-e Ön, hogy a pajzsmirigybetegség jelenlétére mikor kell gondolnia?
Ha túlsúlyos és nem tud fogyni minden fizikai erőfeszítés és diéta ellenére.
Ha meddőség vagy ismétel spontán vetélés nehezítette meg életét
Ha csökkent vagy alacsony a libidója
Ha memóriazavara van, ha depressziós tünetek alakultak ki
Ha nem vagy alig befolyásolható szívritmuszavarai vannak
Ha szülés után nagyon kimerült, haja hullik, gondja van a szoptatással
Ha hőhullámai, kipirulásai vannak
Ha pánik tünetei, izomgörcsei, hajhullás, székrekedése, izületi panaszai vannak, amelyeknek oka nem derült ki
2. Tudja-e, hogy milyen vizsgálatokat érdemes elvégezni?
Gyakran hallhatja, hogy a „ pajzsmirigy teszt normális. Ezzel kész is!” Sok doktor a TSH (pajzsmirigy stimuláló hormon) un. normális szintjével megelégedik. Jóllehet óriási viták vannak ezen értékek körül. Van ahol ez az érték 2.5 és 5.5, máshol 0.5 é4.7 között van. A legújabb adatok 0.5 és 2.4 között adják meg. A baj nemcsak e, hanem az, hogy a beteg vizsgálata nélkül kívánják a diagnózist megadni. Kevesen értik meg, hogy a pajzsmirigy többi hormonjának (FT3 , FT4) és főleg az immunológiai vizsgálatra is szükség van! A legfontosabb javaslat: a beteg kikérdezése, a pajzsmirigy tapintása (az ultrahang nem elég!), a TSH, FT3, FT4 és az antitestek vizsgálata feltétlen szükséges! Az izotópos vizsgálat a göbös pajzsmirigybetegség esetén lehet feltétlen szükséges.
3. Tudja-e hogy kihez forduljon pajzsmirigy problémájával?
Az orvosok egy része azt mondja „a pajzsmirigy betegségeinek diagnózisa és kezelés könnyű”, azonban nem számolna a realitásokkal. Gyakran kerülhetnek a kezelő orvosok a következő csapdába
A hagyományos, konvencionális endokrinológus azt gondolja, hogy a betegek tünetei nem fontosak, egyedül a TSH szükséges. Azt gondolják, hogy abban az esetben ha ez normális, akkor minden rendben van. Ezek az orvosok csak a tesztre koncentrálnak, de nem foglalkoznak a beteg tüneteivel, a kezelés eredményével,ill. eredménytelenségével.
A felismeréshez és a gyógyításhoz a holisztikus elvet, az összefüggéseket is látó endokrinológus, nőgyógyász, háziorvos szükséges.
Jó egészséget kívánok:
Segítséget szeretnék kérni pajzsmirigy betegségemmel kapcsolatban.
Jelenleg 20. hetes terhes vagyok, 34 éves, 2005 óta pajzsmirigy alulműködésem van (Hashimoto-thyreoiditis, hypothyreosis) , amelyre kezdetben Euthyrox, most L-Thyroxin 50 µg tablettát szedek. A gyógyszer mennyisége nem változott 2005 óta.
Belgyógyász végzettségű kezelőorvosom a pajzsmirigy probléma megoldására gluténmentes diétát javasolt, melynek hatására a korábbiakhoz képest részben rendeződött a pajzsmirigy állapota.
A 2016.08.19-én a Semmelweis Egyetem Pentacore Laboratóriumban mért pajzsmirigy értékeim a következők voltak:
Érték: Abn referencia tart:
TSH Supersens. 3.663 mU/L 0.350 – 4. 940
T3 szabadfrakció 4.30 pmol/L 2.63 – 5.70
T4 szabadfrakció 12.57 pmol/L 9.00 – 23.20
ATPO 204.30 U/mL 0.00 – 63.00 H
A 2016.08.23-án a Székesfehérvári Szent György Kórházban mért pajzsmirigy értékeim:
Érték: Ref. tartomány:
TSH 5.57 mIU/l 0.55 – 4.78 H
T4 szabadfrakció 13.84 pmol/l 11.5 – 22.7
A gluténmentes diétás étkezés mellett a fenti kezelőorvosom a következő vitaminok szedését javasolta, melyet a teherbeesés előtt szedtem és jelenleg is naponta szedek:
D vitamin 10.000 NE egy hónapig szeptember 1-től október 1-jéig, utána 5000 NE
B Komplex napi 1 db. (Mega B-100, Vitaking)
Szelén 100 µg napi 1 db (Vitaking)
Cink 30 mg napi 1 db (Vitaking)
Beta-Carotin 25000 NE napi 1 db (Vitaking)
Vas komplex napi 1 db (Vitaking, Iron All)
Magnézium és C-vitamin por formátumban napi 2 x ½ - ½ mokkáskanál 2 dl vízben feloldva.
Az lenne a kérdésem, hogy a fenti pajzsmirigyértékek fényében amennyiben nem növelem meg továbbra sem a pajzsmirigy gyógyszer adagot, árthatok-e a babának, tekintve, hogy a nőgyógyászom a pajzsmirigy gyógyszer növelését javasolja, amíg a belgyógyász kezelőorvosom határozott álláspontja az, hogy amennyiben a T3 és T4 értékek rendben vannak, a babának sem lehet semmi baja, mert az a lényeg, hogy a hormonszintek rendben legyenek, az egyéb pajzsmirigy értékek nincsenek hatással a kisbaba mentális fejlődésére.
Köszönöm a Doktor úr mielőbbi visszajelzését!
Köszönettel: Rajkó Ágnes
Elviekben nem, de ehhez természetesen ismerni kellene a beteget is!
Tévedés azt hinni, hogy a laboratóriumi leletekből diagnózis lehet, ill. szabad mondani.Éppen tegnap volt nálam egyik kedves beteg, akinek jelentős mennyiségű laboratóriumi lelete volt és nem tért el az un. referenciától,de megtapintva kiderül, hogy pajzsmirigy göbe van, amely rosszindulatúnak bizonyult.
A hormonális betegségek kezelése nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is.
- Melyek a leggyakoribb panaszok, milyen tünetekkel forduljunk orvoshoz?
- A hormonális betegségek közt elsőként talán a pajzsmirigy rendellenességeit emelném ki, mely hazánkban, különösen nők körében fordul elő gyakran. A pajzsmirigy betegségei számtalan tünetet produkálhatnak, melyek kapcsán a betegek gyakran csak évek múlva kerülnek a megfelelő szakemberhez. Szülés után gyakori a pajzsmirigy gyulladásos megbetegedése, mely többek közt depresszióhoz hasonló panaszokat is okozhat. Emellett számos egyéb, „hétköznapi” probléma hátterében is állhat pajzsmirigy elváltozás. Ilyen például a tartós fáradékonyság, vagy épp idegesség, a túlzott mértékű hízás, fogyás, hajhullás, vagy meddőség, hogy csak a leggyakoribb panaszokat említsem.
- A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
- Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében?
- A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
Jó egészséget kívánok:
A celluralis immunvalaszt mibol lehet kimuatatni? Teljes kivizsgalassal?illetve hol tudom elvegeztetni?A Cd4 es a cd8 aranya is rendben van.
Köszönettel
CD4 es a CD8 csak a helper és suppressor sejtek arányát mutatja, funkcióját nem.
Az egyik, egyszerű módszer:a neopterin mérése. Ezzel egyértelmű eredményt értünk el.
A neopterint 1967-ben Sakurai és Goto izolálta először daganatos betegek vizeletéből [1]. 1983-ban Huber és munkatársai megvizsgálták, milyen stimuláló faktorok hatására termelődik a sejtekben a neopterin. T-, B-, ill. macrophag sejtekhez adtak allogén sejteket, módosított autológ sejteket ill. mitogéneket. Azt találták, hogy mindhárom esetben van a T-sejt aktiváció mértékével arányos neopterin termelés, de nem a T-sejtek termelik, hanem az azokból felszabaduló anyagok hatására valamelyik másik sejt [2]. 1984-ben szintén Huber és munkacsoportja további vizsgálatokkal bebizonyíották, hogy valamennyi perifériás vérsejt közül egyedül a macrophagok termelnek neopterint. Macrophag-tenyészethez különböző, T-lymphocyták által termelt és potenciális induktornak gondolt anyagot (zymosan, forbol-myristat-acetát, CSF, IFN-γ) adtak eltérő koncentrációban és különböző ideig hagyták hatni azokat. Kiderült, hogy egy igazán hatásos induktora van a neopterin elválasztásának ez pedig az aktivált T-sejtek által szekretált IFN-γ [3,4]. Ezt támasztja alá az, hogy IFN-γ ellenes antitest adása szupprimálta a neopterin termelődését [3]. Az IFN-γ hatására a macro-phagokban megnövekszik a GTP szint, ami fokozza a GTP-CH I. aktivitását, így neopterinszintézist indukál. Ezenkívül fokozza a macrophagok antimicrobialis aktivitását és oxidatív metabolizmusát [5].
A neopterin a pterin-azon belül pteridin – csoportba tartozó, biciklikus, nitrogéntartalmú gyűrűt tartalmazó vegyület, pyrazino (2,3,d) primidin. Szintézisének kiinduló vegyülete a GTP. Ebből a GTP-CH I. hatására, majd egy amadori-reakciónak nevezett lépésen át 7,8-NH2-TP keletkezik. (1.ábra) [6,7]. Ez a vegyület olyan sejtekben, melyek PBH4.S enzimet tartalmaznak, továbbalakul 5,6,7,8-BH4-é majd több lépésen át triptofánná és a dopamin, noradrenalin ill. szerotonin-szintézisben játszik szerepet. A humán macrophagokban ez az enzim hiányzik, így-valószínűleg nem enzimatikus úton – a 7,8 NH2-TP két lépésben neopterinné lakul. A termelődött neopterin felhalmozódik, exkrécióra kerül és a szérumban megjelenik, mértéke arányos a GTP-CH I. enzim aktiválódásával, ill. az aktivált T-lymphocyták által kibocsájtott IFN-γ mennyiségével (2. ábra). A neopterin katabolizmusa még pontosan nem tisztázott, de ami biztos, hogy eredeti formában is ürül vesén keresztül, így vizeletből is meghatározható – azonban emiatt a vesefunkciótól is függ az ürített mennyiség, ezért vizeletből történő meghatározás esetén figyelemben kell venni a clearance értékét [8,9].
Számos tanulmány bebizonyította, hogy egyes lymphocyta aktivációval kísért kórképek – pl. fertőző megbetegedések, SLE, rheumatoid arthritis, Crohn-betegség, BG-kór, Hashimoto thyreoditis esetén a neopterin koncentrációja a szérumban emelkedik, illetve jelzi a betegség aktivitását valamint utalhat a pajzsmirigybetegség malignus eredetére [10,11,12,13,14,15].
Betegek és módszerek
2005 januárja és 2011 márciusa között 137 BG-kórban, 25 Hashimoto thyreoditisben, 14 toxikus adenomában szenvedő nőbetegben határoztuk meg a szérum neopterin szinteket. A BG-kóros betegeket öt, az alábbiakban részletezett csoportba osztottuk. 47 beteg frissen felfedezett hyperthyreosisos, 36 beteg három-hat hónapja methimazol kezelésben részesülő euthyreosisos, 7 beteg hypothyreosisos volt. 34 beteg egyéves thyreostaticum kezelést követő második évben euthyreosisos volt, míg 13 beteg methimazol kezelés elhagyását követően recidív hyperthyreosisban szenvedett. A BG-kór diagnózisát az anamnézis, a klinikai tünetek, az ultrahanggal igazolt hypoechogén struma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitás, a diffúz radioizotóp felvétel biztosította. Hashimoto thyreoiditises betegeink szubsztitúcióval euthyreosisosak voltak, kis (10 ml alatti), echoszegény pajzsmirigy mellett Tg és/vagy TPO –elleni antitest pozitívak voltak. A 137 BG-kóros betegből 61 esetben alakultak ki a társuló Graves orbitopathia, (GO) tünetei. A GO súlyossági fokának megállapításakor a NOSPECS beosztást vettük alapul [16]. A GO-s betegeket súlyossági fokuktól függően 2 csoportra osztottuk, a 2b, c,, ill. ennél magasabb fokozatúakat az infiltratív csoportba, az 1, ill. 2a tüneteket mutatókat a nem infiltratív csoportba osztottuk.
A szabad pajzsmirigyhormonok és TSH meghatározása LIA-MAT kitekkel (Byk-Sangtec luminométer) történtek. A normáltartományok a következők voltak: fT4:7,72-23,1 pmol/l. fT3: 3,4-7,1 pmol/l, TSH: 0,3-3 mU/l.
A TSH –receptor elleni antitest méréséhez radioreceptor, módszert (DYNOtest TRAK human, Brahms) alkalmaztuk. Pozitívnak tekintettük az eredményt, ha 2 U/l felette értéket mértünk.
A thyreoglobulin-elleni és a pajzsmirigyperoxidáz-elleni antitestek meghatározása ELISA módszerrel történt [17]. Az eredményt ELISA indexben értékeltük, melyet úgy kaptunk, hogy a betegek savójának O.D. értékét osztottuk a kontroll O.D. értékkel. Pozitívnak tekintettük, ha az index meghaladta a kontroll +2 SD értékét.
A neopterin meghatározás ELISA módszerrel (Neopterin ELISA, Merck kit) történt. Mivel a neopterin fényérzékeny és hosszú ideig nem tárolható, a mintákat a mérésig 2-8 Celsius fokon sötét helyen tároltuk, és a méréseket is fénytől védett helyen végeztük. A kit tartalmazta az előre elkészített reagenseket, standard oldatokat és a Stop-oldatot.
A mérések során a mintákhoz adtuk a reagenseket, majd szobahőmérsékleten inkubáltuk 90 percig. Ezután mosás, majd még 10 perc inkubálás következett. A Stop-reagenssel leállítottuk a reakciót, mely végsősoron egy sárga színű mintát eredményezett. Ennek a mintának a 450 nm-en mért abszorbanciája arányos volt a benne lévő neopterin mennyiségével. Ezt az abszorbanciát ELX 800 ELISA reader (BI-TEK Instruments INC) készülék segítéségével olvastuk le.
A neopterin normál tartományának a kontrollcsoport értékeit vettük. Az intra-ill. interassay CV 8,9- ill14,9% volt. Kontrollként azonos korcsoportú jó vesefunkciójú 42 egészséges egyén szolgált, valamennyien nők, életkoruk 44,1+- 12,9 év volt. Mindannyian biokémiai paraméterekkel igazoltan euthyreosisosak, pajzsmirigy elleni antitest negatívak voltak, tapintható strumájuk nem volt. Lezajlott vagy éppen zajló vírusos betegségük a vérvételt megelőző hónapban nem volt.
A statisztikai számítást a Windows Microsoft Excel statisztikai programjával (kétmintás t-próba, korreláció számítás) végeztük. Az egyes csoportok értékeit átlag +- SD formában adtuk meg, statisztikai szignifikanciát p< 0,05 esetén állapítottunk meg.
Eredmények
Az egyes betegcsoportokat, a betegek átlagos életkorát, pajzsmirigyfunkciós paramétereit (fT4, fT3, TSH) és az egyes csoportokban az átlagos neopterin értékeket a 1. táblázatban tüntettük fel. A neopterin és TRAb szintek statisztikai jellemzőinek összehasonlítása a 2. táblázatban látható. Korrelációt találtunk az egészséges kontrollok életkora és a szérum neopterin szintje között (r = 0,61 p<0,001), tehát a neopterin szérumszintje az életkorral párhuzamosan emelkedett.
Szignifikánsan magasabb neopterin értékeket találtunk BG-kóros betegeinkben mind hyper-(9,87±2,08 vs. 7,77±2,65, p<0,01), mind euthyrosisban (9,76±3,75 vs 7,77±2,65 p<0,01) vagy thyreostaticum indukálta hypothyreosisban (9,56±2,2 vs.7,77 nmol/l, p<0,01), valamint recidív hyperthyreosisban (9,56±2,2 vs. 7,77±2,65 nmol/l, p<0,01). Hasonlóan statisztikailag magasabb neopterin értékek jellemezték Hashimoto thyreoiditises betegeinket (10,94±2,8 vs. 7,77±2,65 nmol/l, p<0,001). A gyógyultnak tartott, euthyreosisossá vált, már kezeletlen egyének és a hyperfunkciós, toxikus adenomás betegek neopterin értéke jelentősen nem tért el a kontrollcsoportétól (8,07±3,38 ill. 8,12±3,0 vs. 7,77±2,65 nmol/l).
Nem volt statisztikailag szignifikáns különbség, ha BG-kóros betegeink szérum neopterin szintjeit a GO–s és nem GO-os betegekben hasonlítottuk össze. (9,63±1,98 vs.9,4±2,12nmol/l) Pozitív korreláció (r=0,58, ill. 0,65, p<0,05) volt megfigyelhető a neopterin és a Tg elleni, valamint a TPO elleni antitestek szintek között valamennyi betegcsoportban. Nem találtunk összefüggést a neopterin szintek változása és a pajzsmirigyhormonok, a TSH ill. a TRAb értékek között sem a kontroll, sem a betegcsoportokban.
Összehasonlítva a különböző betegcsoportokban mért neopterin és TRAK szintek esetében a szenzitivitást, a specificitást és a pozitív prediktiv értékeket arra az eredményre jutottunk, hogy a neopterin statisztikai jellemzői csak magas, 13 nmol/l feletti (az átlagot több, mint 2SD-vel meghaladó) koncentrációk esetén közelítenek a TRAK-éhoz (szenzitivitás 0,18 s. 1,0, specificitás 0,87 vs 0,94, pozitív prediktiv érték 0,64 vs. 0,96). Ilyen magas neopterin értékeket azonban a csoportokban 40% alatti gyakorisággal mértünk.
Megbeszélés
Számos tanulmány emelkedett neopterin exkréciót igazolt vírusinfekciók, egyes intracelluláris bakteriális és protozoon fertőzések, rheumatoid arthritis, SLE, akut graft kilökődés, HIV, Crohn-betegség és autoimmun pajzsmirigybetegségek esetén. Ezen kórképek többségében a neopterin szintjének emelkedése rendszerint megelőzte a klinikai manifesztációt, a betegség aktivitásával arányosan változott a szintje, vagyis bizonyos betegségekben az immunrendszer aktivitását hatásosan jelezte [11,12,18,19,20,21].
Korábbi vizsgálatainkban az találtuk, hogy a szolubilis IL-2 receptor (sIL-2R) és a szolubilis CD8 szint lényegesen emelkedett a BG-kóros betegekben és jelzője a betegség kiújulásának [22]. Jelen vizsgálatainkban arra a kérdésre kerestünk választ, hogy autoimmun pajzsmirigybetegekben a neopterin szintek összefüggenek-e a betegség klinikai stádiumaival, előre jelezheti-e a neopterin a betegség recidiváját, tehát alkalmas-e az immunológiai monitorozásra.Pozitív korrelációt találtunk az életkor és a szérum neopterin értéke között egészséges egyénekben, ami megegyezik az irodalmi adatokkal [23]. Magasabb átlagos neopterin értékeket találtunk BG-kóros és Hashimoto thyreoditises betegekben az egészséges kontrollokhoz viszonyítva. Ez jelenség háttérben zajló autoimmun folyamattal állhat összefüggésben. Ezt támasztja alá az is, hogy a neopterin értékek nem mutattak összefüggést a pajzsmirigyhormonok változásával, mivel toxikus adenomás betegekben nem volt magasabb a neopterin szint. Eredményeink alapján felmerült, hogy a magasabb neopterin szint jelezheti a betegség recidíváját, hiszen recidív hyperthyreosisban szignifikánsan magasabb érték volt mérhető, mely már nem korrelált sem az életkorral, sem a pajzsmirigyhormonok koncentrációjával, tehát az autoimmun folyamat fellángolását jelezte. Nem találtunk azonban összefüggést a neopterin és a TSH receptor elleni antitestek titere között, melynek emelkedett szintje elfogadottan előrejelzi a betegség recidíváját, ill. a betegség patofiziológiai alapját is jelenti. Az átlagos értéket több mint 2SD-vel meghaladó (13 nmol/l) feletti) neopterin érték mellett a statisztikai jellemzők közelítik ugyan a TRAb statisztikai információtartalmát, de a 13 nmol/l feletti neopterin koncentrációt egyik vizsgált csoportban sem mértünk 40%-os gyakoriság felett. Ez a látszólagos ellentmondás azzal magyarázható, hogy a TRAK nem csak a stimuláló, hanem a blokkoló típusú TSH- receptor elleni antitestek szintjét is jelzi. A vizsgálatok eredményei alapján megállapítható, hogy a neopterin meghatározása fontos jelzője lehet az autoimmun pajzsmirigybetegségek recidivájának .
Irodalom
[1] Abbas, A.K., Lichtmann, A.H., Pober, J.S.: Cellular and molecular immunology. Fourth edition. W.B. saunders Company, 2000, 404-424
[2] Hueber, C., Fuchs, D., Hausen, A., et al.: Pteridines as a new marker to detect human T cell activated by allogenic or modified self major histocompability complex (MHC) determinants. J. Immunol., 1983,130, 1047-1050.
[3] Hueber, C., Batchelor, J,R., Fuchs, D., et al: Immune response associated production of neopterin. Release from macrophages primarily under control of interferon-gamma. J. Exp. Med., 1984, 160, 310-316.
[4] Nathan, C.F., Murray, H.W, Wiebe M.E, et al.: Identification of interferon gamma as the lymphokine that ectivates human acrophage oxidative metabolism and antimicrobal activity. J. Exp. Med., 1983,158,670-689.
[5] Roitt, I.: Essential immunology. Blackwelle Wissenschafts-Verlang GmbH. 1977,401-405.
[6] Duch, D.S., Bowers, S.W., Woelf, J.H., et al.: Biopterin csofactor biosyntethesis: GTP cyclohydrolase neopterin and biopterin in tissues and body fluids of mammalian species. Life Sci., 1984,35,1895-1901.
[7] Nicol, C.A., Smith, G., Duch, D.: Biosyntheses and metabolism of tetrahydrobiopterin adt molybdopterin, Annu. Rev. Biochem, 1986,54, 729-764.
[8] Schoedon, G., Troppmair, J., Fontana, A., et al.: Biosynthesis and metabolism of pterins in perpheral blood mononuclear cells and leukaemia lines of man and mouse. Eur. J. Biochem., 1987,166,303-310.
[9] Werner, E., Bichler, A.., Daxenbichler, G.,et al: Determination of neopterin in serum and urine. Clin. Chem. 1978, 33, 62-66.
[10] Murr, C., Neurauter, G., Wirleitner, B., et al.: Neopterin to predict prognosis of infection and neoplasia, International EUROGIN-EAST conference, Vilnius 8-10 september 2001, http://www.tmi.vu.lt/legacy/eurogin-east/neopterin.htm
[11] Lim, K.L., Muir, K., Powell, R.J.: Urine neopterin: a new parameter for serial monitoring of disease activity in patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 1994, 53, 743-748.
Jó egészséget kívánok:
Még szeretném kérdezni,hogy
Az immundeficienciát milyen vizsgálatokból lehet kimutatni,hogy esetleg az okozza a gondot?illetve ahol Ön rendel ott végeznek ilyen vizsgálatokat?! Illetve OEP re végzik vagy fizetős?A limfocita% az mindig alacsony a vérkepnel a neutrofil% magas volt a vérkepemben.
Tisztelettel és boldog új évet!
Klára
Az immunhiánynak több formája ismert, amelyeket külön kell vizsgálni:
Az immunrendszer felépítése, élettani és kóros működése
Az immunitás szó szerint védettséget jelent. Ennek az állapotnak az elérésére törekszik az immunrendszer, tehát mindent elkövet azért, hogy szervezetünk védett legyen az idegen anyagoktól, fertőzésektől. Működésének alapja tehát, hogy képes megkülönböztetni a szervezet anyagait az idegen anyagoktól, majd felismerés után képes az idegen anyagokat eltávolítani.
Miből áll az immunrendszer?
Immunsejtekből
Az immunsejtek által termelt anyagokból: citokinekból és antitestekből
Két fő formája van:
1. Öröklőtt
2. Szerzett
1. Az öröklött immunitás: védekezőképesség elsődleges vonala, azok a szervi adottságok, amik megakadályozzák, hogy a fertőzések bejussanak szervezetünkbe. Ide tartoznak azok a területei az immunrendszernek, amelyek találhatók a nyálkahártyákon (speciális immunglobulinok), a bőrben, bélben, szájban, hüvelyben stb. A faló sejtek minden bejutott anyagot bekebeleznek, lebontanak és az információt tovább adják, ezáltal segítik elő a specifikus immun- védelem létrejöttét és működését.
2. Szerzett immunitás
A bekebelezett anyagokról kapott információt a faló sejtek átadják a csecsemőmirigyből (timuszból) származó ún. T sejteknek. Ezek jelentik a specifikus sejtes védelem fő vonalát, az immunrendszer szabályozását. Működésüket anyagok (citokinek) révén fejtik ki. Szerepük van az ún. B sejtek működésében, amelyek viszont fehérjéket , antitesteket állítanak elő, s ezáltal az idegen anyagok felismerését, hatástalanítását és lebontását segítik elő.
Az immunrendszer kóros működésének két fő következménye van:
Immunhiány, ún. deficiencia: ennek következtében védtelen a szervezet a kórozókkal szemben. Ennek két fő típusa van:
Veleszületett formák (ezek gyermekkorban már felismerhetők
Szerzett formák: ezeket fertőzések (pl. AIDS, kanyaró), mérgező anyagok, gyógyszerek (pl. szteroidok), kóros helyzetek (pl. krónikus stressz), hormonális elváltozások (terhesség, menzesz, hormonális betegségek) okozzák.
Autoimmun betegségek: gyakorlatilag minden szervnek lehet ilyen típusú betegség. A lényeg az, hogy az immunrendszer idegennek ismerő fel a saját szövetét és olyan támadást indít ellen, mint egy betolakodó kórokozóval szemben.
Ilyen vizsgálatokat végzünk.
Tisztelettel és boldog új évet kívánok:
Laboratóriumi és csontritkulási erednyényeim alapján, valószinüleg primer parathyreosisom van. Sem ultrahanggal, sem izotóp vizsgálattal, sem MR vizsgálattal nem tudták megállapítani a kóros mellékpaizsmirigyet. Újabb időpontot kaptam controll kalcium ,/2,77, 2,88 /, parathormon /magas volt/ laborvizsgálatra. Addig is sok folyadék bevitel. Kérdezném, hogy ezeken a képalkotókon kívül, van-e más módszer amivel megtalálható a mellékpajzsmirigy? Kalcium szegény legyen addig is az étrenden , de ha a bevitel csökken , a parathormon nem vesz-e még több kálciumot a csontokból? Köszönöm válaszát. Tisztelettel: kérdező
Több módszer is van a túlműködő göb megtalálására:
Mindenek előtt tisztázni kell, hogy valóban u.n primer folyamatról van-e szó. Vesebetegségekhez gyakran társul a PTH szint emelkedése. Egyébként a PET/CT sikeres lehet.
Ami a lényeget illeti:
Definíció és alapvető megállapítások, kórokok
A négy mellékpajzsmirigy a pajzsmirigy lebenyei mögött (mellett) helyezkedik el. Ritkán egy ötödik is van, ami többnyire a mediastinumban, ritkábban a thymusban található.
A mellékpajzsmirigy-működése fokozott lehet elsődlegesen, másodlagosan vagy harmadlagosan.
Elsődleges, primer hyperparathyreosisról beszélünk akkor, ha egy (esetleg több) mellékpajzsmirigy autonóm módon működik fokozottan, termel több hormont, mint ami a normocalcaemia fenntartásához szükséges. Ebben az esetben tehát a visszacsatolási „feed-back” mechanizmus nem, vagy nem kielégítően müködik: a hypercalcaemia ellenére sem csökken a parathormon szekréció. (Újabb vizsgálatok szerint valamelyes visszacsatolás mégis van, inkább a kalcium-szenzor „set point-”jának magasabb szintre való eltolódásáról van szó).
A túlműködés oka lehet egy mellékpajzsmirigy adenomája (80–90%), hyperplasiája (5–10%) vagy carcinomája (4–8%). Ritkán több adenomás mirigy is található. Primer hyperplasia a MEN 1 szindróma része is lehet, ilyenkor mindegyik mirigy fokozottan működik. (MEN 1 szindrómában is előfordul egyetlen mirigy adenomája.)
A mellékpajzsmirigy-túlműködés mindig krónikus megbetegedés, de előfordulhat az ún. „viharos” forma (parathyreoid storm) is, ami igen jelentős hypercalcaemiával, hányással, kiszáradással, nemritkán akut hasat utánzó kórkép formájában jelenik meg. A szérum kalcium a primer hyperparathyreosis minden formájában a normálisnál nagyobb, a -foszfát gyakran kisebb, a -parathormon nagy, de lényegesen nagyobb érték csak carcinoma esetén található. nagyobb. (4 mmol/l feletti hypercalcaemia is carcinomára gyanús.) Az alkalikus foszfatáz enzim aktivitása nem gyakran növekedett.
Másodlagos, szekunder hyperparathyreosisról beszélünk akkor, ha a túlműködés oka valamilyen, a hypocalcaemia irányába ható inger, amit a mellékpajzsmirigy fokozott működéssel igyekszik kompenzálni. Veseelégtelenségben, valamint felszívódási zavarokban fordulhat elő. A szérum kalcium normális, illetve a normális alsó tartományában van. A szérumfoszfor az alapbetegségtől függ, veseelégtelenségben nagy, felszívódási zavarban kicsi. A szérum parathormon tartalma igen nagy, a normális sokszorosa (veseelégtelenségben az ún. alacsony csontturnoverű formákban a normális 2–4 szerese, a magas turnoverű formákban sokkal nagyobb).
Harmadlagos, tercier hyperparathyreosisról beszélünk akkor, ha a hosszú ideje fennálló másodlagos hyperparathyreosisban az egyik mellékpajzsmirigy autonommámég a kompenzáláshoz szükséges hormonnál is többet termel, és adenomásan átalakul. Ilyenkor a szérum kalcium a normálisnál magasabb, a szérumfoszfor (minthogy ez az állapot csaknem kizárólag krónikus veseelégtelenségben fordul elő) nagy, a -parathormon pedig igen nagy mértékben emelkedett.
Gyakoriság
A primer, adenomás hyperparathyreosis a diabetes mellitus és a pajzsmirigybetegségek után a leggyakoribb endokrinológiai betegség, nőknél 2-3-szor gyakoribb, mint férfiaknál, becsült incidenciája 100–200/millió/év. Általában a negyvenes életkor után jelentkezik, illetve ekkor ismerjük fel, kivéve a már sokkal korábban mutatkozó MEN 1 szindrómás eseteket.
Hyperparathyreosis
Primer Szekunder Tercier
Szérumkalcium
Szérumfoszfát
Szérumparathormon
Sz. alkalikus foszfatáz
Vizeletkalcium
Tünettan
A vezető klinikai tünetek attól függnek, hogy a hyperparathyreosis melyik formájáról van szó.
Primer hyperparathyreosis
Primer hyperparathyreosisban osseális, vesével összefüggő, idegrendszeri, emésztőszervi dominanciájú megbetegedésről beszélhetünk, vagy a nagyon gyakori, u.n. kémiai hyperparathyreosisról van szó.
Az osseális formában a csontelváltozások dominálnak. Leggyakoribb a diffúz mészszegénység, de találhatóak specifikus jelek is (bár sokkal ritkábban). Ezek közé tartoznak a csontciszták, a metacarpusok radiális oldalának kimélyülése, az acroosteolysis (például a claviculán), a gerincen, a csigolyákon a szklerotikus és mészszegény területek váltakozása (“rugger-jersey spine”). A koponyacsontokon általában nincs elváltozás, a körömpercek viszont gyakran felrostozódnak, ritkán felszívódnak. Ha valamennyi csontelváltozás megtalálható, akkor a ritka morbus von Recklinghausenról (az összes esetek kb. 4%-a) beszélünk.
A renalis formában leggyakoribb a vesekő: ez kétoldali és ismétlődő. Sokkal ritkább a vesefunkció romlását is eredményező nephrocalcinosis.
Az idegrendszeri formában a neurotikus tünetektől a valódi pszichózisig minden előfordulhat. Találhatunk autonóm vagy szenzoros neuropátiát vagy neuritist.
A ritka emésztőszervi formában nehezen gyógyuló fekélybetegséget, esetleg pancreatitist figyelhetünk meg.
Kémiai hyperparathyreosisban a betegnek nincs se tünete, se panasza. A betegség tényét csak a rutinvizsgálatok között elvégzett kalcium és foszfor kóros volta, illetve az ezt követő parathormon-meghatározás alapján mondjuk ki. A csontok mészszegénységéről természetesen csak annak pontos, oszteodenzitometriás meghatározása alapján nyilatkozhatunk.
A betegségnek vannak általános tünetei is: émelygés, hányinger, polyuria, polydipsia, rossz közérzet. A csontok – ha nem törnek el – nem fájdalmasak. Kémiai hyperparathyreosisban rendszerint ezek a tünetek is hiányoznak.
A betegség – a ritka viharos formától eltekintve – nem halálos, de előbb-utóbb az életminőséget, sőt az életet is veszélyeztető komplikáció kialakulásához vezet, ezért még a kémiai formában is megfontolandó a műtéti megoldás.
Diagnosztika
A diagnosztikáról két szempont alapján beszélhetünk. Az egyik magának a betegségnek a felismerése, a másik pedig az adenoma lokalizációja.
A felismerésben a már vázolt szérum kalcium, -foszfát és -parathormon, valamint a vizeletkalcium meghatározása a döntő. Javasolható a szérumkalcium rutinszerű meghatározása, de csontritkulásban vagy recidiváló vesekövességben ennek elvégzése kötelező. Ajánlatos néhány csontfelvétel készítése (a csöves csontokról, pl. a kézről és a medencéről). Kémiai hyperparathyreosis gyanujában, de a többi formában is lehetőleg végeztessünk oszteodenzitometriát.
Diagnosztikus protokoll
- Szérum- és vizeletkalcium, valamint -foszfor meghatározása
- Szérumkreatinin és -albumin meghatározása (a szekunder betegség kizárására)
- Szérumparathormon (intakt vagy N-terminális) meghatározása (normális érték: 10–65 ng/ml)
- Csont-röntgen vizsgálatok és oszteodenzitometria
- Vesekövesség kizárása (UH, röntgen)
- Differenciáldiagnosztika a hypercalcaemia egyéb okainak kizárására (Egyéb hypercalcaemiákban a szérum parathormon szintje általában alacsony)
Lokalizációs diagnosztika
- A pajzsmirigy (mellékpajzsmirigy) ultrahangvizsgálata minden esetben elvégzendő, találati biztonsága 40–70%.
- A mellékpajzsmirigy MIBI 99Tc-mal jelzett izotóppal, a spect technikával összekötve 90% körüli találati biztonságú.
- CT-, illetve MRI-vizsgálat szinte kizárólag mediastinalis lokalizáció gyanúja vagy reoperáció előtt indokolt.
Terápia
A kémiai hyperparathyreosist kivéve minden esetben műtéti megoldás ajánlott, ha nagyon jelentős ellenjavallat nincs. A műtéti megoldás lehet hagyományos (mind a négy mellékpajzsmirigy felkeresése és az adenoma eltávolítása), vagy célzott mikrokirurgia. Ez utóbbi esetén tanácsos a műtét közben a szérumparathormon koncentrációjának gyors meghatározása (sikeres esetben a szérumparathormon szintje legalább 50%-kal csökken).
Kémiai hyperparathyreosis esetén a várakozás megengedett, de a statust rögzíteni kell (különösen a csontok és a vese állapotát). Rosszabbodás esetén műtét ajánlott.
Jó egészséget kívánok,tisztelettel:
Köszönöm a gyors válaszát amit 18.-án küldött a húgom kétoldali göbös struma problémájára. Ön akkor azt írta, hogy mivel ellentmondásos az izotóp és az UH eredménye így további immuno-endokrin és citológiai vizsgálat szükséges.Azóta a citológia meg volt, ami a jobb lebenyben lévő/ Uh szerint 7 mm-es/göbböl történt. Eredménye:
A jobb pajzsmirigy lebenyből származó keneten colloidos véres háttér mellett néhány folliculus hámsejt látható.
Diagnózis:a citológiai kép colloidos strumára utal.
Ezek után a húgomat meg akarják műteni úgy, hogy a pajzsmirigy 90 %-át vennék ki és csak 10%-ot hagynának./csak jelezném,hogy már 2011-es UH-on is jobb oldalon 6 mm, bal oldalon 9 mm volt a göb,plusz még számos göb,de azóta se nőttek/Februárban kell visszamennie, hogy megbeszéljék.
Az lenne a kérdésem, hogy ezt lehetne-e a rádiófrekvenciás ablációval kezelni, és ha lehet hol, és a tb támogatja-e? Egyébként a húgom a XVII. kerületben lakik,de a Semmelweis Egyetem Transzplantációs és Sebészeti Klinikára jár, mivel az elején a TPO megállapítása miatt ide utalták be/ami most is magas 475,5/
Válaszát előre is köszönöm.
Előzetes vizsgálat után lehet mód a radiofrekvenciás ablációra.
e-mai: info@endokrinkozpont.hu
Közép-Kelet Európában egyelőre kizárólag Magyarországon végzik a pajzsmirigy jóindulatú göbjeinek (strúma) RÁDIÓFREKVENCIÁS ABLÁCIÓVAL történő, nyitott műtét nélküli kezelését. Hatalmas előrelépés a medicinában, hogy a pajzsmirigy jóindulatú göbjei is kezelhetők altatás, és a nyaki terület felnyitása nélkül, ambulánsan. Nem csak belföldről, hanem a régióból is egyre több beteg veszi igénybe a módszert, amely kiválthatja a hagyományos műtéti technikákat. A szakemberek szerint az eljárás hamar el fog terjedni a hazai egészségügyben, akárcsak a nyugat-európai országokban.
A jóindulatú pajzsmirigy göb kezelésének - nemrég még az egyetlen - módja, melyet ma is a leggyakrabban alkalmaznak, a nyitott nyaki műtét volt. Az orvostudomány és az orvos technológia fejlődésével azonban lehetővé vált - a külföldön már népszerűnek számító, hazánkban még új eljárás - a pajzsmirigy göb rádiófrekvenciás ablációval (RFA) végzett kezelése. Az metódus során vékony kezelőtűvel megszúrják az elváltozást, felmelegítik, és a keletkezett hő elpusztítja a kóros sejteket, ami sok pajzsmirigybetegnek nyújt a hagyományos műtétnél egyszerűbb, kíméletesebb és ambuláns megoldást.
Jó egészséget kívánok:
Válaszát nagyon köszönöm!
Kezdjük az elején:
1. mindenek előtt tisztázni kellene, hogy mi okozta az "enyhe" pajzsmirigy" működését? A pajzsmirigy csökkent működése gyakran társulhat az emelkedett prolactin szinttel.
2. Szed-e hormonális fogamzásgátlót ,ill. más gyógyszert?
3. Van-e tartós stresszhatásnak kitéve?
Miért?
A prolaktin hormon magas szintje (hyperprolactinaemia) az egyik leggyakrabban előforduló endokrin megbetegedés. A prolaktin 198 aminosavat tartalmazó molekula, amelyet főként az agyalapi mirigy (hypophysis) ún. laktotrop sejtjei választanak el. Az elmúlt évtizedben egyértelműen bizonyítást nyert, hogy a prolaktin szintézis nem korlátozódik az agyalapi mirigyre, hanem számos más helye ún. extra-hypophysealis szövetben, mint például a központi ideg-rendszerben és az immunrendszer sejtjeiben, de a méhlepényben is termelődik .A hormonelválasztása nem egyenletes, hanem napi ritmust mutat, legmagasabb szintje az alvás gyors szemmozgással járó REM („rapid eye movement”) fázisában észlelhető. A prolaktin elnevezés, ahogy az a legtöbb tankönyvben is szerepel, egyetlen, évtizedekkel ezelőtt is jól ismert funkcióra, a tejelválasztás megindítására és fenntartására utal, azonban biológiai szerepe nem korlátozódik a reprodukció egyetlen „kitüntetett” szakaszára, nevezetesen a szoptatásra, az ivadékgondozás időszakára. Ezért nem meglepő, hogy a prolaktin sok más működésért felelős. Fontos szerepe van többek között az immunregulációban (immunstimuláns hatás), a hasnyálmirigy működésében (inzulin-szintézis), és a zsírszövet képződésében is.
A prolaktin fokozott termelésében szerepet játszó okok két fő csoportra oszthatók:
• Nem daganatokra
o Élettani fokozott termelés: terhesség alatt, szoptatás idején
o Stressz hatására
o Csökkent pajzsmirigyműködésben (hypothyreosisban)
o PCOS-ban (Policisztás ovárium szindrómában)
• Daganatokra (az agyalapi daganatok többségét teszik ki!)(3. ábra)
o Mikroadenoma (átmérője <10 mm)
o Macroadenoma (átmérője ≥10 mm).
A prolaktin fokozott termelődés tünetei:
Nőknél:
• A klasszikus tünetek a különböző súlyosságú menstruációs zavarok, a menzesz hiánya esetleg szabálytalan menzesz
• Meddőség
• Tejcsorgás
Fontos, hogy a gyógyszerek jelentős mértékben képesek a prolaktin szint növelésére, ezért tünetek kiváltására (a teljesség igénye nélkül):
• Depresszióban alkalmazott készítmények:”szelektív szerotonin „reuptake” gátló antidepresszánsok”, triciklikus antidepresszánsok
• Feszültségoldó készítmények pl: benzodiazepin.
• Hányáscsillapítók, gyomorpanaszok esetén alkalmazott készítmények: metoclopramid (pl. Cerucal)
• Altatók
• Vérnyomáscsökkentők: Dopegyt, Verapamil.
• Allergia elleni szerek: az ún. antihisztaminok.
• A gyomorsav működését gátló, ún. H2-receptor-blokkolók, protonpumpa gátlók
• Epilepszia elleni készítmények
• Hormonok: női hormonok (ösztrogének, antiandrogének.)
Fontos: egyetlen prolactinszint meghatározása nem jelent diagnózist, ne a leletet kezeljük, hanem az okok megtalálása után a beteget.
Jó egészséget kívánok: