|
Kérdezz-felelek
Kezelt betegeként (diagnózis: Hashimoto thyreoditis, szubklinikus hypothyreosis) a lombikprogram előtt szeretném a segítségét az alábbi lelettel kapcsolatban:
MEGNEVEZÉS ÉRTÉK M.E. ELTÉRÉS REFERENCIA
T lymphocyta % 77,3 % 62,0 81,0
B lymphocyta % 5,8 % .- 6,0 23,0
NK lymphocyta % 15,2 % 6,0 23,0
T helper lymphocyta % 48,6 % 28,0 57,0
T supressor lymphocyta % 17,7 % 10,0 39,0
Aktivált T lymphocyta % 5,1 % 1,0 10,0
CD4/CD8 sejtarány 2,7 2,0 5,0
NK funkció 36 % .--- .---
NK funkció (számított) 120 % 80,0 120,0
NK lymphocyta szám 0,18 G/l 0,09 0,80
Vérkép automatával
FEHÉRVÉRSEJT 6,6 G/L 4,4 11,3
Neutrophil % 73,3 % .+ 50,0 70,0
LUC1 % 1,1 % 0,0 6,0
Lymphocyta % 17,9 % .- 24,0 40,0
Monocyta % 6,0 % 2,0 8,0
Eosinophil % 1,5 % 1,0 4,0
Basophil % 0,20 % 0,0 1,0
.--#Neutrophil 4,83 G/l 2,20 7,90
.--#LUC 0,07 G/l .--- .---
.--#Lymphocyta 1,18 G/l 1,10 4,50
.--#Monocyta 0,4 G/l 0,1 0,9
.--#Eosinophil 0,10 G/l 0,05 0,45
.--#Basophil 0,02 G/L 0,00 0,10
VÖRÖSVÉRSEJT 4,50 T/L 4,10 5,10
HAEMOGLOBIN 146,0 G/L 123,0 153,0
HAEMATOCRIT 0,430 L/L 0,350 0,470
.-MCV (Vvt-k átl. Tér) 96,0 fl 80,0 98,0
#MCH 32,0 pg 28,0 33,0
#MCHC 336,0 g/L 310,0 370,0
#RDW-CV 12,0 % 11,6 15,6
THROMOCYTA 196,0 G/L 150,0 450,0
#MPV 9,0 fl 7,2 13,0
Ön szerint ezen lelet birtokában belevághatok a lombikba? Ön szerint szükséges bármilyen (Smoflipid vagy szteroid) kezelést kapnom a beültetés előtt vagy után?
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Nóra
Ezen leletei ne feltétlen indokolják a Smoflipid vagy szteroid, ill. IVIG kezelést. Az eddig kezelést viszont folytassa.
Jó egészséget kivánok, üdvözlettel:
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
Férjemmel babát szeretnénk, de nálam Hashimotot diagnosztizáltak. Tegnap belefutottam egy cikkbe, amelyben azt írték, hogy Hashimotosoknál az Omega 3-6 egyensúly felborult és elmozdult az Omega 6 irányába, ami nem feltétlenül jó. Ön milyen Omega 3 pótlást javasolna, amiben nincs jód és milyen mennyiségben?
A másik kérdésem egy fogínygyulladásra adott gyógyszer (Dalacin) szedésével kapcsolatos. Ez szedhető a babatervezés időszakában? Ez a gyógyszer mennyi idő alatt ürül ki a szervezetből? Teljes vérkép és vizelet vizsgálatra szeretnék menni, de félek, hogy a Dalacin szedése miatt "téves" eredményt kapok.
Segítsen nekem legyen szíves a fenti kérdések megválaszolásában.
Köszönettel?
Flóra
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem.
Ami kérdéseinek lényegét illeti:
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
Akiken inzulin rezisztenciájuk van
Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
A szervetlen jód szedését nem javaslom!
Jó egészséget kivánok:
Háziorvosom által kért ultrahang vizsgálatból kiderült, hogy pajzsmirigyem jobb oldalán egy göb látható. Ezt követően endokrinológus szakrendelésen voltam és elküldtek vérvizsgálatra és izotópos vizsgálatra.
Vérvizsgálat eredménye: sTSH:2,72; fT3:4,7; fT4:15,0;
Az izotópos vizsgálat szakvéleménye: forró göb a jobb oldalon, kb. 1 cm-es emelkedett aktivitású terület a jobb lebeny alsó harmadában.
A szakorvos kezelést nem írt elő, csak kontroll UH vizsgálatot és vérképelemzést kb. 5 hónap múlva.
Megjegyzem, hogy a jelenség külsőleg nem diagnosztizálható sem látással, sem tapintással és nagyon elhízott vagyok, testtömegem kb. 150 kg. Életkorom: 63 év.
Kérem véleményét amelyet előre is köszönök,
Tisztelettel: foorai Kálmán
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Az Ön kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra a válaszadásban kötnek a Magyar Orvosi Kamara (MOK) etikai szabályai és a jogi keretek. Ezek alapján más orvosi tevékenységét nem véleményezhetem. A laboratórium adatok helyességét nem kommentálhatom. Ezekben a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Ami a konkrét kérdését illeti: A strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
Jó egészséget, további kiegészitő vizsgálatot és ennek megfelelő kezelést javaslok, tisztelettel:
Hipertrichózis (kiskortól kezdve), petefészekciszták és gyógyszeres kezelésre egyre csak romló inzulinrezisztencia, rosszullétek miatt vizsgálgatnak. Egy nem jó időben levett hormonlabor PCOS-re jellemző volt, így eszerint kezdtek kezelni, bár kívülről a kis szőröket leszámítva nagyon nem vagyok tipikus beteg (semmi pattanás, elhízás), azóta viszont, annak ellenére, hogy nagyon csúnyán romlik az inzulinom, folyton egész normális laborokat produkálok (pedig már egy ideje semmit nem szedek), pl. legutóbb is 3. ciklusnapi vérvételen LH 4.5 IU/L, FSH 4.6 IU/L, tesztoszteron 1.1 nmol/L, normál ösztrogén és progeszteron, valamint a ciklusom is teljesen rendszeres, szabályos, normális peteéréssel és ovulációval. Nem nagyon tudnak mit kezdeni velem, felmerült a pajzsmirigy alulműködés, mert vannak tüneteim, pl. pulzus-vérnyomásingadozás, száraz bőr, pánikrohamok, gyakori légúti fertőzések, de eddig sosem igazolódott be, UH negatív, TSH bármikor nézték, 1-1.5 körül. Most a legfrissebb laborom: TSH 2.6, fT4 12.2 (ref. 11.5-22.7), fT4 6.2 (ref. 2.3-6.45), mellé a vasam is feleannyi lett, mint szokott (bár még épp normál), a ferritinem pedig 3x-os a felső határhoz képest...érdemes ezekkel mostantól inkább ebbe az irányba (pajzsmirigy) kutakodni tovább? Illetve a prolaktinom lett most elég magas, közel 1000 mIU/L, nem tudom, befolyásolhatta-e ezt, hogy időnként Frontint szedek (max. 1 tabletta/nap a legkisebből), vagy ez inkább a pajzsmiriggyel, más hormonokkal függhet össze?
Nagyon szépen köszönöm a válaszát, teljesen össze vagyok már zavarodva...
Panaszai valóban összetettek. A gond az, hogy a panaszai és egyes laboratóriumi leleteit leszámitva fizikális vizsgálati adatairól nem irt (nem történtek?...). Kétségtelenül a prolactin szitje emelkedett és ezt több szempontból is azt sugallja, hogy alapos kivizsgálás és oki kezelés válik szükségesé.
Mi is a prolactin?
A prolaktin 198 aminosavat tartalmazó, monomer, azaz biológiailag aktív formában 23 kDa molekulatömegű hormon, amelyet főként az agyalapimirigy sejtjei választanak el. Az elmúlt évtizedben egyértelműen bizonyítást nyert, hogy a prolaktinszintézis nem korlátozódik az adenohypophysisre, hanem számos más, úgynevezett extrahypophysealis szövetben, mint például a központi idegrendszerben és az immunrendszer sejtjeiben, de a placenta decidualis sejtjeiben is termelődik. Elválasztása pulzatilis és diurnalis ritmicitást mutat, legmagasabb szintje az alvás „rapid eye movement” fázisában észlelhető. A prolaktin elnevezés, ahogy az a legtöbb tankönyvben is szerepel, egyetlen, évtizedekkel ezelőtt is jól ismert funkcióra, a tejelválasztás megindítására és fenntartására utal, azonban biológiai szerepe nem korlátozódik a reprodukció egyetlen „kitüntetett” szakaszára, nevezetesen a szoptatás, az ivadékgondozás időszakára. Talán meglepő, de a prolaktinnak több ismert hatásáról van tudomásunk, mint az összes hypophysishormonnak együttvéve, ráadásul receptora – kevés kivételtől eltekintve – minden szervben, szövetben megtalálható . Megállapítható tehát, hogy a prolaktin a szervezet működése, egyensúlya, azaz homeosztázisa szabályozásának és fenntartásának egyik legfontosabb résztvevője. Fontos szerepe van többek között az vízháztartásban (ozmoregulációban), az immunregulációban (immunstimuláns hatás), az angiogenezisben (daganatképződésben, továbbá a legfontosabb célszervei között az emlő mellett említést érdemel a hasnyálmirigy (inzulinszintézis), a prostata (citrátprodukció) és a zsírszövet (lipidmetabolizmus és adipokinürítés) is.
A mgas prolactin, azaz a hyperprolactinaemiás állapotok okai:
Számos betegség és fiziológiás állapot okozhat hyperprolactinaemiát, leggyakoribb azonban az idiopathiás, valamint a hypophysis micro- és macroprolactinomájából eredő forma. A kezelés megkezdése előtt igen fontos az etiológia pontos tisztázása, mert szekunder kórképben az alapbetegség kezelése a megfelelő megoldás. Leggyakoribb példája ennek a primer hypothyreosis, ahol a tiroxinszubsztitúciós kezelés önmagában normalizálhatja a szérum prolaktinszintjét, sőt, leírtak tiroxinszubsztitúciós kezelésre teljes mértékben viszszafejlődő hypophysisadenomát is.
Számos gyógyszer is okozhatja! Gondot jelenthet a pszichiátriai betegek tünetekkel járó, gyógyszer indukálta hyperprolactinaemiája, mivel ilyenkor a gyógyszer gyakran nem hagyható el, a dopaminagonista kezelés pedig antagonizálhatja, ezáltal ronthatja az antipszichotikum hatását, így a beteg pszichiátriai alapbetegségét. Ilyen esetekben fontos a kezelő pszichiáterrel való szoros együttműködés. A tartósan emelkedett prolaktinszintet okozhatja bármely sella környéki, suprasellaris térszűkítő folyamat a hypothalamus vagy a hypophysisnyél károsítása révén, ilyenkor ugyanis kiesik a dopamin szekréciót gátló hatása. Mérsékelt fokú prolaktinszint-emelkedés és mágnesesrezonancia-vizsgálattal (MRI) igazolt macroadenoma esetén nem macroprolactinomára, hanem a hypophysisnyél kompreszsziója által okozott hyperprolactinaemiára kell elsősorban gondolnunk.
Fiziológiás hiperszekréció: szoptatás, terhesség, alvás, stressz, neonatalis periódus, a mellkasfal stimulációja.
Hypothalamusrégió betegségei: agytumorok és metasztázisok, infiltratív kórképek, gyulladások, koponyabesugárzás, a hypophysisnyél sérülése.
A hypophysis betegségei: prolactinoma (sporadikus, multiplex endokrin neoplasia-1), acromegalia, Cushing-szindróma, egyéb, prolaktint is termelő kevert sejtes hypophysisadenomák (a hypophysisdaganatok 25-30%-a termel prolaktint), üres sella szindróma, agytumorok és metasztázisok, amelyek a hypophysisnyél kompresszióját okozzák, infiltratív kórképek.
Ectopiás prolaktintermelés (például bronchuscarcinoma, hypernephroma).
Egyéb megbetegedések: primer hypothyreosis, polycystás ovarium szindróma, májcirrhosis, krónikus veseelégtelenség, epilepszia.
Idiopathiás hyperprolactinaemia.
Gyógyszerek által okozott hyperprolactinaemiának sok oka is van ezek közül a legfontosabbak:
-Neurolepticumok: phenotiazinok (például chlorpromazin), butyrophenonok (például haloperidol), thioxanthenek, risperidon.
-Antidepresszánsok: szelektív szerotonin reuptake gátló antidepresszánsok, triciklikus antidepresszánsok, monoamin-oxidázok.
-Anxiolyticumok: benzodiazepin.
-Antiemetikumok: metoclopramid, domperidon.
-Narkotikumok.
-Vérnyomáscsökkentők: reserpin, dopegyt, verapamil.
-Antihisztaminok.
H2-receptor-blokkolók.
Antiepileptikumok.
Hormonok: ösztrogének, gonodotrop releasing hormon analógok, antiandrogének
Részletes endokrin kivizsgálást javaslok, üdvözlettel:
Nemrég voltam hormonvizsgálaton és a következő értékeket kaptam, amire az orvosom azt javasolta hogy keressek fel egy endrokrinológust. Párommal elég régóta próbálkozunk a babával, de nem jön össze. ÉS valószínű hogy ezek miatt. A mensesem 14 éves korom óta óra pontosságra megjön, 3 éve nem szedek fogamzásgátlót, 26 éves nő vagyok. Ön mit javasol, kell-e gyógyszeres kezelés vagy mivel csökkenthetők,növelhetők az értékeim. Kíváncsiságból vettünk ovulációs tesztet és amikor kellett ki is próbáltuk és 2 napig folyamatosan pirosat mutatott ami azt jelenti hogy van peteérésem, és minden hónapba ezt mutatta, de a baba mégse jön. :(
T3 : 3,65
T4: 13,96
FSH : 4,44
prolaktin: 36,26
Béta HCG: 0,1
ösztradiol: 115,8
progeszteron: 0,7
női hormon kötő fehérje : 42
tesztoszteron: 0,36
ATPO : 429,8
Ezeket az értékeket a mensesem utáni héten mérték. Látható hogy az ATPO nagyon magas, a pajzsmirigy működésem mégis megfelelő. Ön szerint mi állhat a háttérbe??? És hogy lehetne ezen segíteni. Az orvosom azt javasolta hogy hagyjuk abba a babaprojektet,mert ha mégis összejönne, ebbe az állapotomba veszélyes lenne. Ez így van Ön szerint is?!
Válaszát köszönöm!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket. Annyiban segithetek, hogy néhány fontos információt leirok:
A pajzsmirigy egy 20-40 g-os, a nyakon a pajzsporc előtt elhelyezkedő szervünk, amely két hormont állít elő: a tiroxint és a trijódtironint. Ezek a hormonok szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát, ami azt jelenti, hogy nyáron kevesebb, télen több hormont képeznek. Ezen túlmenően a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szem-pontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy az elmúlt évben Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk a külföldi kollégákkal összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1.A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2.A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3.A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4.A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5.A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetneK!!!
6.A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7.A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9.A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12.A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Tehát: a pajzsmirigy betegségei okozhatnak meddőséget, vetélést, koraszülést, fejlődési zavarokat.
Jó egészséget kívánok:
Teherbeesési nehézséggel fordulok Önhöz.
38 éves vagyok, vanmár egy 2 éves kisfiam, szeretnénk testvérkét. Szeptemberben készült hormon profil vizsgálat, melynek eredményei a következőek:
3. nap
TSH: 2,27 mIU/l
FSH: 7,2 IU/ l
LH: 7,1 IU/l
Prolaktin: 152,1 mIU/l
Tesztoszteron: 0,808 nmol/l
Anti-müllerian hormon: ng/ml
22.nap
Progeszteron: 59,98 nmol/l
Ösztradiol: 893,7 pmol/l
Orvosom szerint szuperek az eredmények, ami ciklus első felére el is mondható, de a ciklus végi ösztradiol eredmény utánaolvasásom alapján túl magas, így ösztrogéndominanciára gyanakszom. Mivel magas a progeszteton is, nem javasolják annak pótlásával az egyensúly visszaállítását. Nem vagyok túlsúlyos, finomított szénhidrátokat is csak elvétve fogyasztok. TSH eredményem azóta romlott, most 2.9, 50 mikrogramm L-thyroxint szedek naponta most már, azóta nem volt kontroll. Lehet ezt az ösztrogén dominancián segíteni, mit tegyek? Előre is köszönöm megtisztelő válaszát?
Üdvözlettel,
Judit
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal! Annyit irhatok, hogy az ösztrogén dominancia, miként a csökkent pajzsmirigy működés hátterében álló tényezőket célszerű tisztázni.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm a gyors válaszát! Lehetséges lenne, hogy személyesen találkozzunk egymással és akkor részletesebben megbeszéljük a dolgot és elkezdjük a kezelést? Láttam az interneten hogy Budapesten dolgozik, kaphatnék Öntől időpontot? Január 14.-én megyek fel, mert allergiával kezelnek, esetleg ezen a napon találkozhatnánk? Azért gondoltam erre a napra,mert Siófoki vagyok, és itt is dolgozok, és ha már megyek 14.-én akkor találkozhatnánk.
Válaszát és segítségét előre is köszönöm: Ágnes
Természetesen igyekszem segiteni, de előjegyzést nem tudok most adni két okból:
1. Jelenleg is szabadságon vagyok
2. Az előjegyzésre már végképpen nincs időm, ezt kolléganőim végzik. Az egyszerűség kedvéért megadom munkatársam, Székely Melinda e-mail cimét: Szekelym@vipmail.hu
szekelymelinda66@gmail.com
Jó egészséget kivánok:
Nemrég voltam kivizsgáláson, sima allergia miatt mentem, de az mivel nem tudták hogy mi okozza az allergiás kiütéseket, teljes laborvizsgálatot kért a doktor. Ami azt jelenti hogy a hormonjaimat is megnézette. Minden jó, kivéve a prolaktin,mert az 471 és ez nagyon nagyon magas. és még az ösztrogén szintem is közel van az alsó értékhez. 25 éves vagyok, már egy ideje próbálkozunk a babával,de nem jön össze, a mensesem rendszeres és nagyon pontos. Ezzel az értékkel mit lehet tenni? Egyáltalán lehet babánk vagy ez milyen folyamattal jár???
Válaszát előre is köszönöm
Nagyon köszönöm részletes levelét és pontos leírását.
Érthető módon a történetének számos tanulsága van, amelyekbe nem szeretnék belemenni, mert inkább a gyógyulás és nem a korábbiak emlegetése a cél. Sajnos naponta találkozok több olyan hölggyel , aki éveken át szedte a fogamzásgátló készítményeket és ezt követően került szembe hasonló problémák egész sorával.
Kicsit részletesebben:
1. A prolaktin hormon magas szintje (hyperprolactinaemia) az egyik leggyakrabban előforduló endokrin megbetegedés. A prolaktin 198 aminosavat tartalmazó molekula, amelyet főként az agyalapi mirigy (hypophysis) ún. laktotrop sejtjei választanak el (1. ábra). Az elmúlt évtizedben egyértelműen bizonyítást nyert, hogy a prolaktinszintézis nem korlátozódik az agyalapi mirigyre, hanem számos más helye ún. extra-hypophysealis szövetben, mint például a központi idegrendszerben és az immunrendszer sejtjeiben, de a méhlepényben is termelődik (2. ábra) A hormonelválasztása nem egyenletes, hanem napi ritmust mutat, legmagasabb szintje az alvás gyors szemmozgással járó REM („rapid eye movement”) fázisában észlelhető. A prolaktin elnevezés, ahogy az a legtöbb tankönyvben is szerepel, egyetlen, évtizedekkel ezelőtt is jól ismert funkcióra, a tejelválasztás megindítására és fenntartására utal, azonban biológiai szerepe nem korlátozódik a reprodukció egyetlen „kitüntetett” szakaszára, nevezetesen a szoptatásra, az ivadékgondozás időszakára. Ezért nem meglepő, hogy a prolaktin sok más működésért felelős. Fontos szerepe van többek között az immunregulációban (immunstimuláns hatás), a hasnyálmirigy működésében (inzulin-szintézis), és a zsírszövet képződésében is.
2. A prolaktin fokozott termelésében szerepet játszó okok két fő csoportra oszthatók:
Nem daganatokra
Élettani fokozott termelés: terhesség alatt, szoptatás idején
Stressz hatására
Csökkent pajzsmirigyműködésben (hypothyreosisban)
PCOS-ban (Policisztás ovárium szindrómában)
Daganatokra (az agyalapi daganatok többségét teszik ki!)(3. ábra)
Mikroadenoma (átmérője <10 mm)
Macroadenoma (átmérője ≥10 mm).
3. A prolaktin fokozott termelődés tünetei:
Nőknél:
A klasszikus tünetek a különböző súlyosságú menstruációs zavarok, a menzesz hiánya esetleg szabálytalan menzesz
Meddőség
Tejcsorgás
Férfiaknál:
A libidócsökkenése
Impotencia,
Meddőség
Női mell kialakulása („gynaecomastia”)
4. Fontos, hogy a gyógyszerek jelentős mértékben képesek a prolaktin szint növelésére, ezért tünetek kiváltására (a teljesség igénye nélkül):
Depresszióban alkalmazott készítmények:”szelektív szerotonin „reuptake” gátló antidepresszánsok”, triciklikus antidepresszánsok
Feszültségoldó készítmények pl: benzodiazepin.
Hányáscsillapítók, gyomorpanaszok esetén alkalmazott készítmények: metoclopramid (pl. Cerucal)
Altatók
Vérnyomáscsökkentők: Dopegyt, Verapamil.
Allergia elleni szerek: az ún. antihisztaminok.
A gyomorsav működését gátló, ún. H2-receptor-blokkolók, protonpumpa gátlók
Epilepszia elleni készítmények
Hormonok: női hormonok (ösztrogének, antiandrogének.)
5. Amennyiben a prolactin szint tartósan magas, akkor a micro- esetleg macroprolactinoma kizárása céljából az MRI vizsgálat indokolt!(az Ön esetében ezt egyelőre nem tanácsolom!)
6. Gyógyítás: „A dopaminagonista” (bromocriptin, valamint az újabban kifejlesztett quinagolid és cabergolin) kezelés az esetek közel 90%-ában hatásos, és nagyon lényeges, hogy nemcsak a szérum prolaktinszintjét redukálja, hanem többnyire a tumor méretet is csökkenti, ezért manapság prolactinoma esetén idegsebészeti műtét vagy sugárkezelés csak ritkán, speciális esetekben válik szükségessé.
7. Prolactin és terhesség
A prolaktin felfedezése és a képződésének befolyásolása nagy előrelépés volt a meddőség gyógyszeres terápiájában. Kérdés azonban, hogy a bromocriptin jelent-e kockázatot a magzat számára, illetve kockázatos-e a prolactinomával társult terhesség az anya számára? Az agyalapimirigy térfogata a terhesség során élettani körülmények során is jelentősen növekszik Terhesség vállalása csak több hónapos bromocriptin kezelés után tanácsos. A terhesség megállapítása után a bromocriptin elhagyását javasolták. Szerencsére napjainkban már a gyógyszeres kezeléssel , ill. kezelésekkel eredményt lehet elérni és több olyan betegem van, aki több alkalommal szült!
Tehát részletes endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Az emelkedett TSH nem feltétlen jelent betegséget. Tisztázni kellene ennek okát, panaszait, tüneteit.
Erre álljon itt két példa:
1. Egy 30 éves hölgy keresett fel, mert 5 év óta kezelik folyamatosan pajzsmirigy túlműködés miatt, de a TSH értéke csak nem akart rendeződni. Azóta 25 kg-t hízott és cukorbetegsége is kialakult. Menzeszzavara is volt, de arra azt a javaslatot kapta, hogy szedjen fogamzásgátlót. A beteg tudta (internetről), hogy a túlműködés esetén valóban alacsony a TSH, de azt nem, hogy ez nem mindig van így. Kiderült, hogy nem túlműködés, hanem agyalapi eredetű csökkent pajzsmirigyműködés áll fenn és ezért nem Metothyrint, hanem pajzsmirigy hormon-készítményt kell (kellett volna) szednie. Ennek hatására testsúlya normalizálódott, cukorbetegsége megszűnt (csak diétára szorult).
2. Kórházunkban dolgozó ápolónő keresett fel. Fő panaszát fejfájása, szívdobogása képezte. Pajzsmirigye nagyobb volt és a TSH értéke 160 IU/l, tehát igen magas, ezért pajzsmirigyhormon kezelést kezdtek el 2 évvel korábban. Állapota nem javult, sőt látása egyre romlott, ezért szemüveget kapott. Évek óta menzeszzavara is volt. Megvizsgálása után kiderült, hogy nemcsak a pajzsmirigy nagyobb, hanem a pupillái (szembogarai) nem egyformák. Vérnyomása emelkedett volt. Kiderült, hogy a fő baj az agyalapi mirigyben volt, ugyanis abban TSH-t termelő daganatot tudtunk kimutatni. Ez okozta a fejfájást, látászavart és a pajzsmirigy stimulálása révén a túlműködést. Kezelés hatására gyógyult.
Mielőtt még ilyen betegségre gondolna, tudni kell, hogy egyes kémiai szerek, gyógyszerek is befolyásolják a hormonok (igy a TSH) szinjét is. Miképpen hatnak a TSH szintjére egyes gyógyszerek? a betegek által feltett egyik gyakori kérdés, amelyet azért nagyon nehéz megválaszolni, mert valamilyen formában az összes gyógyszer hat a TSH szintre. A legfontosabbakat és a leggyakrabban használtakat emelem ki:
Szervetlen jódot tartalmazó készítmények: Cordaron (szívgyógyszer), Betadin (bőrfertőtlenítő), Rtg kontrasztanyagok (CT és MR vizsgálatoknál használják), Terhességi vitaminok egy része
Gyulladáscsökkentő szteroid készítmények (Medrol). Reumatológiában használt gyulladáscsökkentők, fájdalomcsillapítók, szalicilát származékok ( Indometacin)
Hormonális fogamzásgátlók
Depresszió esetén használt gyógyszerek (pl. litium)
Gyomorégés, gyomorfekély gyógyszerei (proton pumpa gátlók nagy csoportja)
Csontritkulás esetén alkalmazott készítmények (kálcium készítmények)
Béta-receptor blokkoló szívgyógyszerek, vérnyomáscsökkentők (Concor, Huma-Pronol, Betaloc)
Szója tartalmú élelmiszerek és készítmények, stb.
Egyelőre tehát nem gyógyszert, hanem további vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kivánok:
45. éves vagyok. Autoimmun polyglanduláris syndr. III.A-ban szenvedek. Része Hasimoto thyrioiditis, és I. típusú diab. mell.)
2007-ben végeztek nálam 90%-os eltávolítást a pajzsmirigynek. Ezek után elkezdtem az L-thyroxin szedését, ami nagyon jónak bizonyult 2014. márciusáig, amikor is 0-181 lett a TSH-m. Sokáig nem jöttem rá, hogy az addig jól működő rendszer mitől változott meg, azután rájöttem, hogy lecseréltem a só-nkat tengerire. Mint kiderült ez okozta a túlműködést. Csúnya remegések, lábgyengeség, fel sem tudtam állni, szapora szívdobogás, és szörnyű fejfájások tarkították a képet, a legrosszabb, hogy a sport, bicikli, és az egy órás futások egyáltalán nem mentek. Ekkor a 100-as L-thyroxin csökkentésre került, 75, 50, 25, majd teljes elhagyás. Csak ekkora szüntek meg a tünetek, teljesen. Egy hónap gyógyszer nélküliség után, ment vissza alulműködésbe. Nagyon lassan emeltem, mivel nagyon csúnyán bedobogott a szív utána, egy órán keresztül. 50mg-ig visszaemeltük, ekkor júliusra normalizálódott, és persze a sót is, mikor kiderült visszacseréltem, jódmentesre.
2014. októberében megint kezdtem el nagyon rosszul lenni, megint ezért kértem a sebészt végezzen labort. TSH 0.103, T4 1.59, T3 6.42, anti TPO 1300. Fájt a nyakam, alig tudtam nyelni, még ez társult hozzá. Azonnal az 50 mg- 25 mg, ra került csökkentésre, de ez sem hozott megoldást, ugyanaz volt, mint márciusban, addig, amíg teljesen el nem vontam a hormont. Egy hónapig voltam így, és minden megjavult. December 09-én készült egy TSH 7,8, T3, és T4 normál szintet mutatott. Először elkezdtem nagyon kis dózisban megint az L-thyroxint, 6.25 mg, ez ment 2 hétig. Utána megpróbáltam volna emelni, 12.50-re, hogy eljussunk 25 mg-ig. Már este mikor megemeltem, a futásnál a pulzus mérő óra 170!-et mutatott, ami nem volt normális nálam, rá másnapra 15 méter bicikli után, 200! volt a pulzus. Másnap reggel munkába menet, már 95-200 között ment folyamatosan a pulzus, a munkahelyről vittek be az üzemorvoshoz, ahol vissza sem engedtek dolgozni, innentől kezdődött a pokol. 3 lépés után is 152 volt a pulzus. Fel voltam pörögve nagyon, ezért napi 4 nyugtató. Egyértelmű volt a hormon emeléstől volt mindez. Hormon, azonnal leállítva, és béta blokkoló, concorn, negyed reggel, negyed este. Ekkor jobban lettem. A concorn, mivel alacsony a vérnyomásom, az utcán úgy levitte a vérnyomásom, hogy majdnem elájultam. És észrevettem, a pulzusmérő órán, hogy nagyon alacsony a pulzus csak 60. Ekkor elhagytam, még a fő indok, hogy inzulinpumpával élek, és csúnya hipoglikémiákat okozott, a bázis ütemet, folyton változtatni kellett e miatt.
Újabb TSH néhány napja, ami kissé emelkedett volt 8.162, de a perifériás hormonszintek megfelelőek voltak FT 3 3.09, FT4 12.54. Ennek ellenére lecserélték az L-thyroxint, letroxra, és megint kezdték adni a 6.25 mg-ot. Pedig én mondtam, hogy ezt nem kéne, mivel fel vagyok pörögve, nyugtatók bennem, megy a hasam, nem tudok odafigyelni, agresszív vagyok (soha nem voltam), és nem tudok aludni. Az újbóli próbálkozásnak, az lett az eredménye, hogy 4 pólót átizzadtam fél nap alatt, és megint el kezdtem remegni és visszajöttek a túlműködési tünetek. 2 napig ment ez, utána magamtól elhagytam. Most itt tartunk. A pulzus magától helyre állt, concorn elhagyva, a cukor visszaállt, és nagyon jól vagyok fizikailag, érzem az erőt, nem vagyok aluszékony, és fáradt.
Az újbóli gyógyszer bevezetésére, állítólag azért került volna sor, mert emelkedik a TSH, tehát megy át alulműködésbe. Viszont a test teljesen mást mutat, túlműködést, és hogy nem kell neki a hormon.
Végeztek egy UH-t, ami a következőket mutatta: p.m. jobb lebenyének megfelelően residuális állomány látszik. A bal lebeny megnagyobbodott, inhomogén, kifejezetten hypervascularisalt, craniális részében egy 5 és egy 6 mm-es echodus képlet. Az alsó pólusban egy 10X13 mm-es isoechogen képlet. Trachea nem dislocalt.
Teljesen tanácstalan vagyok. Kedves Professzor Úr, mit lehet ebben az esetben csinálni? Elvileg elláthatja magától a működést, ha a perifériás hormon szinten normálisak? Mert a test működése ezt mutatja, hogy nincs szüksége hormonra.
Az autoimmun polyendokrin szindrómák kérdéskörét az endokrin tankönyvben korábban már leirtam és most kaptam felkérést, hogy ennek a fontos témának a legújabb eredményeit is megfogalmazzam a szakorvosok számára.
Nagyon sajnálom, hogy ennyi gond és probléma lépett fel. Értelemszerűen minden fontos kérdésre itt hely hiányában sem térhetek ki.Bevezetőben néhány kérdésre fel kivánom hivni a figyelemet ( teljesség igénye nélkül!), annál is inkább, mert ez nem ritkán az orvosok számára sem egyértelmű:
A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében?
- A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai: megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
A sok vizsgálatból az Ön által is emlitett TSH-ra térek ki.
Mi tehát a TSH?
Ez egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik!!! Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
a beteg lakóhelyének jódellátottságát
a beteg nemét
az évszakot
napszakot
a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
az alkalmazott gyógyszereket!
a vizsgálati módszereket
az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
Mit kell tudni az egyes autoimmun endokrin betegségekről? Ezek azért is fontosak, mert a betegségek társulnak és ha erre nem gondolnak, akkor az egyes betegségeket külün-külön kezelik és nem magát a beteg embert.
I. típusú APS (APS-1)(Blizzard szindróma): az alábbi három megbetegedésbõl legalább kettõ társulását jelenti.
- Addison kór
-Hypoparathyreosis
-Krónikus mucocutan candidiasis, moniliasis
A betegség prevalenciájára viszonylag kevés adatunk van. Abban azonban az irodalom egységes, hogy a ritka kórképek közé tartozik. Egyes felmérések szerint a 100 000 lakosra l APS-1 megbetegedés jut. Az egyes tünetek elõfordulási gyakorisága eltérõ, ezért a kórformát az egyes szindrómák eltérõ gyakoriságú társulásai hozzák létre. Vezetõ tünet (az esetek közel 100%-ban ) a kezelésre nehezen reagáló mucocutan candidiasis, amely már gyermekkorban jelentkezik. A gyermekkorban fellépõ candidiasis közel 45%-ában a háttérben az APS-1 áll. A tetania, hypoparathyreosis 79%-ban, az Addison kór 72%-ban mutatható ki.
Más szervspecifikus kórképek (gonadális hypofunkció, vitiligo, anaemia perniciosa, fogzománc hypoplasia, köröm dystrophia, alopecia, hajhullás, kopaszság) lényegesen ritkábban társulnak a betegséghez. A hypoparathyreosissal járó formákban gondolni kell malabsorptiora, azaz felszivódási zavarra is.
Az APS-1 autosomalis, dominánsan öröklõdõ betegség (inkomplett penetranciával) , amely a HLA antigénekkel nem társul. Ez is arra utal, hogy a patomechanizmusában a többi autoimmun patogenezisû kórképtõl eltérõ, önálló entitás.
II. típusú APS (APS-2)
A korábban Schmidt szindrómának nevezett megbetegedést az Addison kór és az IDDM vagy autoimmun pajzsmirigy betegség jellemzi. A betegség leggyakoribb (100%-ban jelenlevõ) tünete az Addison kór, az autoimmun thyreoiditis (vagy Basedow-Graves kór) közel az esetek 70%-ában, az IDDM 52%-ban van jelen. A vezető elsõ két betegség társulását más betegség viszonylag ritkán szinezi. Ezek közül a gonadális inszufficiencia, autoimmun hypophysitis, vitiligo, anaemia perniciosa, alopecia emelhetõ ki. A betegség prevalenciája függ attól, hogy mely betegségek társulását vizsgálták. Az I.típusú diabetes mellitushoz az esetek 5,7%-ban társul autoimmun patogenezisû thyreoidea megbetegedés, 0,5%-ban anaemia perniciosa, 0,1%-ban Addison kór. Ugyanakkor az Addisonos betegek 8-20%-ban I típusú diabetes is kimutatható volt. Az életkor elõrehaladtával az APS-2 gyakorisága növekszik. A klinikai tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek meg. Az APS-2 öröklõdõ megbetege-dés. A tünetegyüttes gyakran társul bizonyos HLA antigénekkel (HLA A1,B8,DR3).
III. típusú APS (APS-3)
A betegség lényege az autoimmun patomechanizmusú pajzsmirigy betegség , az I. típusú diabetes mellitus és/vagy anaemia perniciosa, vitiligo, alopecia társulása. Ennek a tásulásnak önálló voltát egyesek kétségbe vonják, mivel genetikailag lényegében megegyezik az APS-2-vel. Megkülönböztetését az indokolja, hogy felhívja a figyelmet a két leggyakoribb autoimmun endokrinopathia társulására.
Ehhez még azt kell hozzátennem, hogy a pajzsmirigy alul vagy túlműködése nem laboratóriumi adat,azt a vizsgálatok megerősithetik. A funkció változásában sok tényező (döntően immunológiak) játszanak szerepet, de nem hanyagolhatók el a pszichés tényezők (stressz!) sem.
A lényeg, hogy nem a leletet, hanem a beteget célszerű kezelni és bizom benne, hogy az meg is fogja oldani problémáját.
Jó egészséget kivánok:
Sajnos a pajzsmirigy túlmüködés jeleit (kimerültség,melegség érzet,felgyorsult anyagcsere, pulzusom magasabb,szemem enyhe könnyezése) tapasztalom magamon a napokban. Vérvételre az idén már nem tudok eljutni.
Methothyrin gyógyszert szedtem július 15-ig. Mellette illetve mind a mai napig napi 1 szelén tablettát és D-vitamint szedtem és szedek is.
Önhöz legközelebb február elején megyek kontrollra.
Tudom hogy amíg nincs vérképem addig nem biztos a dolog,de Ön mit tanácsol addigis?
Köszönöm előre is válaszát és Kellemes Karácsonyi ünnepeket kívánok Doktor úr!
Sajnálom, hogy nem érzi jól magát. Nem biztos, hogy a gyógyszerek elhagyása, ill. váltása szerencsés volt. Egyelőre a D vitamint feltétlen szedje, a többi gyógyszer kérdését majd megbeszéljük.
Én is Áldott Karácsonyi ünnepeket és egészséget hozó új esztendőt kívánok :
Szüleim közel 70 évesek és valamilyen vitamint szeretnék nekik venni. Professzor Úr több cikkében olvastam a szelén fontosságáról és arról, hogy ezt Ön is szedi. A kérdésem annyi lenne, hogy ezt az is szedheti-e, akinek korábban volt strumma műtéte, mert Édesapámnak volt. Válaszát előre is köszönöm! Tisztelettel: Annamária
A szelén kezelésnek meg vannak a sajátos indikációi és kontraindikáció. Lehet feleslegesen szedni és lehet vele ártani, túladagolni. A kérdés, hogy a struma műtéte miért volt és szed-e más gyógyszert.
A lényeget az alábbi közleményemben összefoglalatam:
"A szelén nélkülözhetetlen nyomelem, amely antioxidáns hatása révén lényeges az immun és az endokrin rendszer működésében. A pajzsmirigy hormonszintézise során képződő szabad gyököknek szerepük lehet a thyreoidea autoimmun betegségeiben. A vizsgálat célja: az volt, hogy meg-határozzák a szelén kezelés hat-e a pajzsmirigy peroxidáz-, a thyreoglobulin elleni antitestek szintjére és az antioxidáns státuszra? Módszer: 132 autoimmun thyreoiditises betegben kettős vak módszerrel tesztelték a szelén hatásait. Mindkét csoportban alkalmaztunk L-thyroxin szubsztituciós kezelést, így a TSH szint élettani tartományban maradt. A kezelt csoportba 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4 ± 9,5 év), a placebo csoportba 62 beteg (61 nő, átlagéletkor 42,7± 8,3 év) tartozott. A TSH, fT4, fT3, az antitestek mérését kemilumineszcens technikával végezték. A teljes antioxidáns kapacitást Randox kittel, a szérum szelén szintet atomabszorpciós módszerrel határozták meg. A kezelés során a vizsgált betegek 2x100 µg L-szelénmetionin tablettát kaptak. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végeztük 1 éven át. Eredmények: A szelén szint a betegek szérumában lényegesen alacsonyabb volt, mint az egészséges kontrollokban. Az fT3/fT4 arány magasabb volt a szelénnel kezeltekben, mint a placebo csoportban. A szelén hatására az autoantitestek (főleg pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek) titere szignifikánsan csökkent a megfigyelési idő végére. Inverz összefüggést találtunk az antioxidáns státusz és a pajzsmirigy peroxidáz enzim elleni antitestek titere között. A pajzsmirigy térfogata a kezelt betegekben nem csökkent jelentősen.Következtetés: A szelén kezelés autoantitest képzést gátló hatása miatt alkalmas az autoimmun thyreoiditises betegek kezelésére, a kezelés során óvatosság szükséges a túladagolás elkerülése céljából."
Jó egészséget kivánok:
Nemrég egy mintavétel után, papillaris pajzsmirigy daganatra utaló jelek miatt eltávolították a teljes pajzsmirigyemet, s körülötte néhány érintett nyirokcsomót. A szövettan eredményében az olvasható hogy papillaris, és helyenként follicularis sejtek is találhatóak mindkét lebenyemben, ezen kívül a "trabecularis" szó is szerepel az eredményben, nem tudom, hogy ez mit jelenthet.
Most radiojód kezelésre kell mennem. Abban kérem a segítségét, hogy milyen esélyeim vannak? Milyen prognózist jelent ez? Mit kell tennem, hogy meggyógyuljak, ha van egyáltalán esély a teljes gyógyulásra?
Hálásan köszönöm a segítségét, kérem szíves őszinteségét az ilyen típusú betegség általános lefolyásával kapcsolatosan!
Tisztelettel:
Vígh Rita Emese
Azt kell mondanom, hogy ma már ez a betegség teljes mértékben gyógyitható! Az egyik a műtét, az izotópos és az esetek egy részében a gyógyszeres kezelés( Nexavar).
Mielőbbi teljes felépülést, gyógyulást kivánok,
tisztelettel:
Gyermekem, aki 21 éves fiú a következő ultrahang lelete:
Pajzsmirigy mindkét lebenye megnagyobbodott, inhomogén szerkezetű,fokozott reflektivitású és erezettségű. Jobb lebeny 20*18*53 (52*17*19) mm-es
Bal lebeny 18-19*52 (60*17*19) Istmus szélesebb 7,7 mm-es középvonaltól balra egy 2*4*10 mm-es echoszegény göb látható. nyaki erek mentén kórosan megnagyobbodott nyirokcsomó nem látható, nyálmirigyekben kóros nem látható.
Vélemény: Thireoditisre megfelelő UH kép
Ezt követően szövettan készült. A kenet HE festés után heterogen lymphoid sejtpopuláció figyelhető meg nagy mennyiségben, emellett Hürthle-sejtes átalakulás jeleit mutató folliculushámsejtek is jelen vannak. /PM
/X:1
Vélemény: A vizsgáklat alapján Hashimoto-thyreoditis zajlik a göbön belül.
2009.04.09-én
TPO: 273 (<35)
aHTG: 477,4 (<225)
szabad T-4 14,2 (10.9-26.5)
TSH: 0,97 (0,4-4,40)
2010.02.22.
szabad T-3 4,3 (5,2-10,6)
szabad T-4 15,5 (10,9-26,5)
TSH: 0,46 (0,4-4,1)
2014. 11.04.
TSH: 0,272 (0,27-4,2)
Azt szeretném megkérdezni Öntől, h TPO aHTG vérvételt nem lenne célszerű elvégezni mivel ezek 2009-es eredmények. Interneten olvastam hogy a szelén lassíthatja ezt a gyulladásos folyamatot Önnek mi a véleménye ezzel kapcsolatban. Barátcserje tablettáról is írnak sőt a glutén és paleolit táplálkozással megszűnik a folyamat?
Legyen kedves leírni, hogy Önnek mi a véleménye és javaslata a leletek alapján.
Nagy tisztelettel: Erika
Két hete éppen erről a témakörről tartottam előadást az endokrin szakorvosoknak. Levele arra sarkallt, hogy a következőkben foglaljam össze a betegek számára is a pajzsmirigygyulladásról, azaz a thyreoiditisekről a legfontosabb adatokat, diagnosztikus és kezelési lehetőségeket.
A hormonális betegségek kezelése nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is.
A hormonális betegségek közt elsőként talán a pajzsmirigy rendellenességeit emelném ki, mely hazánkban, különösen nők körében fordul elő gyakran. A pajzsmirigy betegségei számtalan tünetet produkálhatnak, melyek kapcsán a betegek gyakran csak évek múlva kerülnek a megfelelő szakemberhez. Szülés után gyakori a pajzsmirigy gyulladásos megbetegedése, mely többek közt depresszióhoz hasonló panaszokat is okozhat. Emellett számos egyéb, „hétköznapi” probléma hátterében is állhat pajzsmirigy elváltozás. Ilyen például a tartós fáradékonyság, vagy épp idegesség, a túlzott mértékű hízás, fogyás, hajhullás, vagy meddőség, hogy csak a leggyakoribb panaszokat említsem.
A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében?
- A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
A legújabb, nagy európai populációban végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a pajzsmirigy betegségei népbetegségnek számítanak, mivel a teljes lakosságban a csökkent működés (hypothyreosis) 4,4%-ban, a túlműködés (hyperthyreosis) 1,4%-ban fordul elő. A hypothyreosis a lakosság 0,4%-ban feltűnő formában van jelen és viszonylag könnyű diagnosztizálni a betegek panaszai, a klinikai tünetek és a laboratóriumi leletek alapján. A probléma az, hogy a betegség 4,0%-ban enyhe, nehezebben felismerhető formában mutatkozik és ritkán gondolnak csökkent pajzsmirigy működésre. Ennek egyik jellemző példája, amikor az emelkedett koleszterint szintet kezelik és nem gondolnak arra, hogy ennek hátterében a pajzsmirigy csökkent hormontermelése áll. A USA-ban 16 millió azon egyének száma, akik az emelkedett koleszterin szintjük miatt részesülnek hormonális kezelésben és normalizálódott koleszterin szintjük. A fokozatosan, látszólag minden ok nélkül kialakult csökkent pajzsmirigyműködést korábban „idiopathiásnak” (ismeretlen eredetűnek) tartották. Kiderült, hogy ezeknek a betegségeknek az oka autoimmun folyamat. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1).
A pajzsmirigy kicsi, 20-40 g nagyságú, jelentéktelen, különösebb törődést nem igénylő szerv – gondolják sokan, pedig helytelen működése minden alapvető életfolyamatunkra, és ezáltal az egész szervezetünkre kihat.
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják!!!!. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni.
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Ez utóbbival jelezni kivántam, hogy a kivizsgálás és a kezelés nem egy mechanikus folyamat, hanem annál több, mert a " Természet nem Itend, a feltevés nem tény, az ember nem gép" (Diderot).
Jó egészséget kivánok:
Segítséget szeretnék kérni így látatlanban, addig, amíg nem jutok el Önhöz.
Éjszakánkét, mielőtt elaludnék egy erőteljes lökést érzek, melytől az egész testem megfeszül, a kezeim elkezdenek zsibbadni és enyhén remegni. A legjobban úgy tudnám jellemezni, mintha kapnék egy injekciót, ami egy pillanat alatt szétáramlik a testemben, és erős feszülést, zsibbadást és enyhe remegést vált ki. Ezek a tünetek órákig eltartanak. Hetente 4-5 alkalommal jelentkezik, és olyankor sajnos képtelen vagyok az alvásra, így mondhatni elégtelen mennyiséget alszom. Tudom, hogy kezd ördögi körré válni, de már az alvászavar előtt megjelenek a tünetek. Nagyjából a tünet kialakulásával egy időben vettem észre, hogy egyre többet fáj a fejem is, illetőleg manapság nagyon magas vérnyomást mérek pl.:(147/106) pulzus: 98
Kórelőzménynek leírnám a következőket:
30 éves vagyok, egy 3 éves gyermek édesanyja. A lányom születése után nagyon súlyos ekcéma lépett fel a bőrömön, illetve kelések a hátsó fertályon. Egy évig kúraszerűen szedtem a Medrolt és a Dermovate krémet. Később kiderült, hogy súlyos vashiányom van, így napi3 szem Neo-ferro-folgammát szedek. Azóta az ekcémám megszűnt, ellenben a kelések nem. Híztam 10 kg-ot, amit képtelen vagyok leadni. rendkívül fáradt vagyok, ám ez a fáradtság már évek óta tart. Koncentrációs zavarok. Továbbá menstruációs zavaraim vannak. 2-3 hetente vérzem és tenyérnyi alvad vér ürül a szervezetemből. (nőgyógyászati vizsgálat folyamatban). A lányomat 4 hónapos kora óta nem szoptatom, ennek ellenére még van egy pár csepp tejem. Gyakran járok wc-re. Olykor éjszaka 10-12 alkalommal is.
Napi rendszerességgel a következőket szedem:
500mg magnézium-(bár sajnos nem tudom, hogy ebből mennyi a ténylegesen felszívódó)
2000-3000 egység D3 vitamin
Neo ferro-folgamma napi 3tabletta
Hetente 2x K2 vitamin
Naponta 1000 mg C-vitamin
Amit még érdemes tudni: sajnos gyerekkorom óta rendszeresen fogyasztok kólát elég nagy mennyiségben.- (Kávét és alkoholt egyáltalán nem iszom)-Próbáltam elhagyni a kólát, de olyankor annyira fáradt lettem már délre, hogy jártányi erőm sem maradt. Szédültem és nagyon fájt a fejem is. Tisztában vagyok vele, hogy milyen mérgező, ezért kezdtem el mellékvese problémára gyanakodni.
Voltam 2 éve pajzsmirigyvizsgálaton. Ott mindent rendben találtak. A vércukrom is rendben. Ellenben emelkedett volt sokáig a CRP: 84.5-(azonban egy elég csúnya mandulagyulladás alatt vették le a vért, így gyanították, hogy amiatt lehetett ilyen magas). A legutóbb mért CRP 9-es. A fehérvérsejt gyerekkorom óta mindig magasabb volt, de nem jelentősen. 76kg és 169cm vagyok. 10 kg-ot híztam a terhességem óta, amitől nem tudok szabadulni.
Terhességem előtt évekig PCO-s voltam, gyógyszerrel kezeltek,(Diane 35-tel 3 hónapig) azóta helyrejöttem.
Tisztelt Professzor Úr! Tudom, hogy látatlanban nem lehet diagnosztizálni a pácienst, ennek ellenére kérem, hogy írjon már véleményt az elmondottak alapján, hogy mire gyanakszik? Elmondhatatlanul hálás lennék érte, ugyanis kezd az őrületbe kergetni ez az állapot.
Köszönettel és Tisztelettel: H. Emese
Valóban igy látatlanban nem lehet diagnosztizálni, csupán javaslatokat adni. Sok dolgot kellene tisztázni:
1. Miért van ismételt gyulladása, ebből mi az autoimmjun eredet?
2. Miért van alvászavar?
3. A szülés után nem alakult-e ki ún. post-partum pajzsmirigygyulladása?
4. Miért van vérzészavara?
Ezek valóban tisztázandóak, de a kóla fogyasztását feltétlen el kellene addig is hagynia.
Jó egészséget kivánok, tisztelettel:
Kezelt betege vagyok (diagnózis: Hashimoto thyreoditis, szubklinikus hypothyreosis). A lombikprogram előtt újra elmentem egy vérvételre, ahol az alábbi eredmények születtek:
TSH 1,48 mIU/L 0,27 4,20
FT3 4,8 pmol/L 3,10 6,80
FT4 16,8 pmol/L 12,00 22,00
ANTI-TPO 227,0 IU/mL 0,0 34,0
PROLAKTIN 257,4 mIU/L 102,00 496,00
FOLSAV 41,90 nmol/L 10,40 42,40
D VITAMIN 65,10 nmol/L
CRP 0,3 mg/l 0,00 5,00
A D vitamin szint miatt aggódom csupán, mivel erre azt írják, hogy elégtelen, hiszen 75 fölött kellene lennie ennek az értéknek.
A pajzsmirigy gyulladásom miatt szedek napi 1 Fresenius D vitamint, de úgy tűnik, hogy ez kevés. Ön mit javasol? Növeljük a D vitamin adagját?
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Nóra
Az eredmények majdnem tökéletesek. A D vitamin dózisát napi 2-reemelheti, a SelenoPrecise -ből 2x1 tbl-t szedjen egyelőre.
Jó egészséget kivámok:
Az Ön betege vagyok. Hashimotom van, melyre 100-as Letroxot, szelént és D3-at szedek a Doktor úr előírása alapján. A TSH értékeim nyár óta 1-2 körül voltak. A legutóbbi vérvétel eredményt a mai napon kaptam meg, sajnos 6,9-es lett a TSH-m. Számomra ez elég megdöbbentő, mert mindent úgy csinálok mint korábban, a gyógyszer adagomat sem változtattam, rendszeresen sportolok is, így nem értem miért emelkedett meg ennyire. Kérdésem, hogy a legközelebbi kontrollig tudok e valamit tenni, hogy az értékeim javuljanak? Illetve mitől emelkedhetett meg ennyire a TSH értékem? (Nem eszem sokat, heti 3 alkalommal keményen sportolok, egyéb gyógyszert, fogamzásgátlót nem szedek)
Várom tanácsát, segítségét, esetleg a D3 napi 1 szem, helyett 2 szemet szedjek?
Köszönöm,
Henrietta
Nem kell megijednie! A TSH értékek gyakran mutanak ilyen szórást.
Mert Mi az a TSH?
Laboratóriumi értékek: száraz adatok, melyek mögött egészség, vagy betegség húzódik meg. Elég, ha ez alapján kezeljük a beteget, vagy járjunk utána, milyen egyéb okok játszhatnak még szerepet a tünetek megjelenésében.
A TSH az egyedüli vizsgálat, amely a pajzsmirigybetegségek felismeréséhez és kezeléshez szükséges?
A kérdés gyakorlatilag minden betegben felmerül, sőt azokban is, akiknek szűrővizsgálatuk során végzik el ezt a tesztet. Azt tapasztalom, hogy a TSH körül az orvosok körében is vannak bizonytalanságok, ha más nem, akkor az ún. normál érték kérdése borzolhatja a kedélyeket. Több betegem beszámolójából is idézhetnék, sajnos elég sok a kedvezőtlen tapasztalat, mégis egy gyakori példát emelnék ki: Túlműködést mutató TSH értékek esetén a tünetek alapján fontos utána járnunk, hogy a pajzsmirigy működés zavarát nem agyalapi mirigy eredetű eltérés okozza-e. Hiba lenne tehát pusztán a számokra hagyatkozva kezelni a beteget.
A TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy!!! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik!!!!. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?
pajzsmirigy, cikktartalmiA TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alulműködéséről beszélünk, ez alatt alulműködésről. Szubklinikus túlműködést 2,5 és 10 között állapítunk meg, túlműködés esetében ez az érték 10 és 100 közötti. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak irányadóak és nem jelentenek az esetek egy jelentős részében diagnózist.
Mire jó a TSH?
A felsoroltak után jogosan vetődik fel ez a kérdés. Összességében azt kell tudni, hogy a TSH hasznos, szűrő jellegű módszer, de annak az élettanitól eltérő volta nem jelent önmagában betegséget! A TSH meghatározás tehát lényeges vizsgálati módszer lehet a pajzsmirigybetegségeinek kivizsgálásában és kezelésében a kellő szakismerettel és tapasztalattal rendelkező szakorvos számára.
A laboratóriumi vizsgálatot azonban minden esetben meg kell előzze a beteg panaszainak meghallgatása, az alkalmazott gyógyszerek áttekintése (ún. anamnézis), a beteg vizsgálata, képalkotó eljárások, immunológiai tesztek. Hozzá kell azonban tenni, hogy ezeket együttesen szabad és kell értékelni, hiszen a beteg vizsgálata és kezelése egyaránt holisztikus megközelítést igényel.
Ezek alapján az eddigi kezelés folytatását javaslom, amennyiben panaszok jelentkeznének, akkor kontroll vizsgálat indokolt.
Jó egészséget, áldott ünnepet és sikeres Új Esztendőt kivánok:
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Jókívánságait külön köszönöm! Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de férjét is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk.
e-mail: Szekelym@vipmail.hu vagy info@endokrinkozpont.hu vagy drbalazs@endokrinkozpont.hu tel: +36-70-431-9728
Jó egészséget kívánok:
7hónapja túlműködött pajzsmiriggyel „kezelnek” gyógyszeresen./Propicyl nap1(29éves vagyok)
3hónap múlva megyek a Doktor Úrhoz,ugyhogy nem rabolnám az idejét a pajzsmirigyemmel kapcsolatos labor leletekkel és kérdésekkel.
Viszont addig is keresem a megoldást a nyirokcsomóim gyulladására.
Ultrahangon már az első hónapban voltam ahol megállapították a gyulladást illetve több nyirokcsomó duzzadást.(eddig csak Uhn illetve 3havonta vérvétel)
Továbbra is fent áll.
A nyakam tele van tapitható és látható duzzadt nyirokcsomókkal.
Minden reggel torokfájással ébredek illtve fejmozgatásnál ha összeérnek elég kellemetlen érzésem van.
Meggyőződésem,hogy ha ezt a gyulladt állapotot „kezelnénk”talán több esély van arra,hogy helyre álljon a pajzsmirigy működésem?!
Ebben szeretném előljáróban kérni a Doktor Úr segítségét a többit majd személyesen felteszem.
Reménykedem,hogy tudok ezen a problémán segíteni és kicsit könnyebb út vezet a gyógyulásomhoz.
Örömökben,Egészségben Gazdag Ünnepeket kívánva maradok Tisztelettel:Csilla
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a nyirokcsomó gyulladása a pajzsmirigybetegséghez társul-e. Ez gyakorlati szempontból fontos lenne4.
Ami a Propycilt illeti, ott valóban óvatosság szükséges, mivel sok májkárosodásról számoltak be az utóbbi időben, ezért megfontolandó az alkalmazás és az indikációja is beszűkült.
Álljon itt bizonyító érvkánt a nemzetközi felhívás és javaslat:
AACE Patient Safety - Editorials
Propylthiouracil (PTU) Hepatotoxicity and Graves` Disease Therapy
Scott A. Rivkees, M.D.
Yale Pediatric Thyroid Center
Yale University School of Medicine
New Haven, CT
Donald R. Mattison MD, CAPT,
Obstetric and Pediatric Pharmacology Branch
Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development
National Institutes of Health
Bethesda MD
David S. Cooper, M.D.
Division of Endocrinology and Metabolism
The Johns Hopkins University School of Medicine
Baltimore MD
Address Correspondence:
Scott A. Rivkees, M.D.
Yale Pediatric Thyroid Center
Yale University School of Medicine
464 Congress Ave; Room 237
New Haven CT 06520
Phone:203-737-5975; fax 203-737-5972
scott.rivkees@yale.edu
As recently reported1, 2, a significant problem related to the use of propylthiouracil (PTU) in children has come to light, as PTU use for the treatment of pediatric Graves` disease is associated with an unacceptable risk of liver failure. Although the recommendations of the New England Journal of Medicine letter published April 9th were from two individuals1, The Endocrine Society alerted their members on April 14th about the hepatotoxicity risk in children and recommend that PTU stop being used in the pediatric population3. On April 15th, The Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society sent their members a "blast" email, alerting their members about the New England Journal of Medicine letter. The "PTU problem", though, is not pediatric specific, as there has been a smoldering stream of adults treated with PTU who have experienced liver failure and death.
The PTU problem came to attention at a recent Eunice Kennedy Shriver National Institutes of Child Health (NICHD)-sponsored workshop on October 28, 20084. Based on epidemiology and adverse event data presented, it was estimated that the risk of PTU-related liver failure leading to liver transplantation or death was about 1 in 2,000 treated children2, 4. Ten-fold more children were estimated to sustain reversible liver damage2, 4. Based on more recently data of PTU-related adverse events that have come to light after over the past month, the risk of PTU-related acute liver injury may be even greater than previous estimates and may be 1 in 1,000 or higher.
Although the focus of the NICHD workshop was on pediatric hepatotoxicity!!!!, it was clear at that time that the PTU-problem is not pediatric-specific. On April 19, 2009, in Washington D.C., a workshop was sponsored by the American Thyroid Association (ATA) and the Food and Drug Administration (FDA) was thus held to examine PTU hepatoxicity in adults5. Based on presented data, it was estimated that the risk of PTU-related liver injury is between 0.1 to 1%5, 6, and the incidence of acute liver failure may be about 1 in 10,000 treated adults, although this estimate is not precise7.
In the published medical literature, there are at least 32 reports of severe PTU-related liver failure in adults and 10 in children2, 4!!!!. Data from the United Network of Organ Sharing (UNOS) reveals 16 liver transplants in adults and 7 in children over the past 17 years due to PTU-induced liver failure2, 4, 8FDA Adverse Event Reporting System (AERS) databases contain reports of severe liver injury in 22 adults over the past 20 years, 9 of whom died and 5 received liver transplants5. Over a comparable period, 12 pediatric patients sustained severe liver injury resulting in 3 deaths and 6 liver transplants5. The average dose of PTU associated with liver failure was close to 300 mg per day in both children and adults. Liver failure occurred 6 to 450 days after treatment onset5.
Liver failure related to PTU use is idiosyncratic4, 5. There are no pretreatment biomarkers that can be used to assess hepatotoxicity risk4, 5. Of major concern, monitoring of liver function (bilirubin and alkaline phosphatase) and assessment of transaminase levels (ALT/AST) will not identify individuals who will develop PTU-induced liver failure, as liver failure can be sudden, unpredictable and rapidly progressive4, 5.
It is estimated that about 60,000 adults and 4,000 children develop new onset Graves` disease each year4, 5. In 2008, 340,000 individuals were prescribed methimazole and 101,000 individuals were prescribed PTU5. Over the past several years, there has been a reduction in the prescribing of PTU in favor of increased MMI use4, 5. However, a significant number of individuals are taking still taking PTU.
Whereas there is little evidence of MMI-related hepatotoxicity in children, MMI can be toxic to the liver in adults9. MMI-related liver failure has been reported in the medical literature, and there are 5 reports of liver injury in adults in the FDA AERS5. MMI hepatotoxicity in adults is associated with the use of very high doses, older age, and the presence of preexisting liver disease9. Whereas there have been 1 to 3 liver transplants per year in PTU treated individuals in the United States for the past 17 years, we are unaware of reports of MMI-related liver transplants over the same period4.
The use of MMI in the treatment of Graves` disease has several advantages over PTU10 !!!. MMI is more efficacious than PTU in controlling the hyperthyroid state11, compliance with once a day MMI is better than with PTU prescribed three times a day12, and PTU is more toxic than MMI4, 5. PTU use is also associated with a higher rate of antineutrophilic cytoplasmic antibody (ANCA) positivity and the risk of ANCA-mediated vasculitis than MMI13, 14. As such, there is no reason to use PTU as a first line drug in the treatment of Graves` disease.
Because there is no good plan for managing the risk of hepatotoxicity with PTU, PTU use should be restricted to circumstances when neither surgery, nor radioactive iodine are treatment options in a patient who has developed a toxic reaction to MMI and antithyroid drug therapy is needed2. In this situation, patients should be informed of the risk of liver failure. If patients taking PTU develop tiredness, nausea, anorexia, pharyngitis, or feel ill, the medication should be immediately discontinued and a white blood cell count, bilirubin, alkaline phosphatase, and ALT/AST obtained.
Whereas MMI is recommended as first line antithyroid drug therapy for nearly all individuals10, 15. PTU remains the drug of choice during pregnancy in the United States16-18. MMI use during early pregnancy, has been associated with scalp defects (aplasia cutis) and choanal atresia in offspring17-20. The incidence of skin defects is estimated to be about 1 in 4000 to 10,000 pregnancies, and it has been suggested that this level is not above background21. The relative risk of choanal atresia in pregnant women taking MMI, was found to about 17-fold greater than the general population, but the birth defects were attributed to maternal hyperthyroidism, not MMI20. In another study of effects of maternal hyperthyroidism and MMI on congenital malformations, hyperthyroidism itself was associated with a risk of malformations (6%); MMI was not associated with congenital defects2.
In addition to considering potential adverse effects of MMI on the fetus during embryogenesis, one needs to consider reports of maternal and fetal liver failure and death during pregnancy associated with PTU use23. We are also aware of two reports of serious maternal liver injury due to PTU during pregnancy, and two reports of liver injury in fetuses whose mothers took PTU, in FDA AERS data5. Liver injury in an infant born to a mother taking PTU during pregnancy has been reported, as well24.
At present we do not have clear data to assess the risk of liver injury and liver failure in women taking either MMI or PTU during pregnancy, or to the fetus. Epidemiologic studies are needed to assess the relative risks of fetal birth defects associated with MMI vs. liver failure risks to the mother and fetus with prenatal PTU use. Until such studies are completed, we are left to choose between a drug that may be associated with a small risk of birth defects in infants and a small, but real, risk of liver injury in expectant mothers.
As suggested, the risk of antithyroid drug use during pregnancy can be reduced by limiting PTU use to the first trimester and then changing to MMI! Antithyroid drugs can also be stopped in about 30% of women in the third trimester, as well16-18.
Considering this issue, and the risks involved for women with active thyrotoxicosis during pregnancy, it is important that that definitive treatment with radioactive iodine or surgery be considered for women with Graves` disease who desire to become pregnant. Eliminating the need for antithyroid drugs during gestation eliminates the risk of drugs associated with a potential birth defects or liver injury in the mother. We can also reduce the much more common risks to the fetus of birth defects (6%)22 and growth retardation (>20%) associated with active hyperthyroidism in pregnancy.
Graves` disease is a serious medical condition that warrants treatment at all ages10, 15, and all treatments have potential risks26. Looking back over the sixty years since PTU was introduced for the treatment of Graves` disease, it is clear that PTU is associated with a concerning risk of serious or fatal liver injury. The "PTU problem" affects both children AND adults. Thus, in adults PTU use should be avoided, and used with caution when prescribed. Because the risk of PTU appears to be substantially greater in children than adults, PTU should not be used in children, except in exceptional circumstances.
Jó egészséget, és áldott ünnepet, egészséget hozó boldog Új Évet kívánok, tisztelettel: