|
Kérdezz-felelek
Egy nevetségesnek tűnő problémával fordulok Önhöz. Körülbelül féléve elkezdett hullani a hajam, és ettől nagyon elkezdtem stresszelni, valamint egy picit elkezdtem szőrösödni, illetve úgy vettem észre megjelent rajtam egy-két szőrszál ahol addig nem volt. Szeretném hozzátenni, hogy a stresszelésem illetve szorongásom egyáltalán nem normális mértékű, nagyon nagyon túlreagáltam a dolgot és a mai napig rendkívül erős szorongással küzdök ebből adódóan. A nyár folyamán körülbelül 120 ezer forintot hagytam ott endokrinológiai, nőgyógyászati illetve egyéb magán vérvételeken, ám mindenhol mindent rendben találtak. PCOm a nőgyógyász szerint nincs, Inzulinrezisztencia értékem 2.47, TSH, tesztoszteron, prolaktin normális, fogamzásgátlót évek óta szedek. Sajnos viszont csak ideig-óráig nyugodtam meg, és újra előjöttek a szorongásos tünetek. Természetesen érzem, hogy ahhoz hogy ezen felül kerekedjek szükséges lesz pszichológushoz vagy kineziológushoz fordulnom, azonban úgy érzem az is segíthetne ennek az elengedésében, hogyha rendszeresen ellenőriztetném magam. Ebben szeretném a segítségét kérni. Segítene a Professzor Úr abban, hogy milyen vér és egyéb vizsgálatokkal szűrhető leghatékonyabban egy ilyen jellegű és ilyen tüneteket produkáló esetleges (hormonális) probléma? Úgy érzem, ha ezeket rendszeresen elvégeztetném, képes lennék felülkerekedni ezeken a rendkívüli szorongásos tüneteken amelyek megkeserítik a mindennapjaimat.
Természetesen tudom, hogy a kérdésem és problémám eltörpül azon betegekétől és hozzászólókétól akik a Professzor Úr segítségét kérik, de nagyra becsülném ha ennek ellenére megtisztelne azzal, hogy válaszával hozzásegít egy egészségesebb, szorongásmentes élethez.
Előre is nagyon köszönöm,
Ludmilla
Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy panaszainak van-e endokrinológiai, immunológiai háttere.
A tünetek mögött okok vannak,amiket célszerű alapos kivizsgálással megkeresni és egyénre szabott terápiával gyógyítani.
Mire gondolok:
Szőrösödés, fokozott izzadás, kóros elhízás, meddőség- rettegett ellenségeink. Pedig generációról generációra gyakrabban szembesülünk velük. Mi változott? Mit rontottunk el? Hogyan hozható helyre, ha a hormonrendszer kibillent egyensúlyából?
Hormonrendszerünk minden szervünkre hat, így a legkülönbözőbb tüneteket okozza, ha zavar keletkezik működésében. Nagy valószínűséggel első utunk nem egy endokrinológus orvoshoz vezet, és az sem biztos, hogy a háziorvos a megfelelő helyre irányít. Bizonyos endokrin- vagyis a hormonrendszerhez köthető- betegségek felismeréséhez pedig elengedhetetlen a részletes vérkép, melyet csak szakorvos rendelhet el. Így talán hetekig, hónapokig, évekig nem derül fény a valódi okra. – Képzeljük el a szervezetünket úgy, mint egy postát, mely a beáramló információk áradatát fogadja be. Testünk működése is elengedhetetlen jelek, információk nélkül, a hírvivők, a postások pedig nem mások, mint hormonjaink. Egészen apró mennyiségben, a gramm egymilliomod részében vannak jelen a vérben, mégis minden szervünk állapota függ mennyiségüktől, a „helyes kommunikációtól”. Az egész testbe szállítják a híreket, ha túl kis vagy éppen nagy mennyiségben termelődnek, az nem csak annál a szervünknél mutatkozik meg, ahonnan elindulnak az információ továbbítására. Hatnak többek között erőnlétünkre, közérzetünkre, szexuális működésünkre, stressztűrő- és nemzőképességünkre, energiaszabályozásunkra, bőrünk, hajunk állapotára. Fontos, hogy a hormonok és immunrendszerünk szoros kapcsolatban vannak egymással, ugyanis a csecsemőmirigy is hormonális szerv. Hormonjaink termelődését meghatározza életkorunk, nemünk, örökletes tényezők, sőt, a testet érő fény mennyisége, a külső hőmérséklet is. Eltérő lehet a különböző évszakokban, és megfigyelhető változás még napközben is. Mivel egy sor kulcsfontosságú üzenet szállításáért felelősek, nagyon érzékenyek érzelmi ingadozásainkra és a különböző külső hatásokra. Nem is gondolnánk, hogy naponta mennyiféle kozmetikum, élelmiszer és vegyi anyag vesz minket körbe, melyek mind befolyásolják e kifinomult rendszer működését!
Egyre többen, egyre súlyosabban
Nem túlzás azt állítani, hogy a hormonális zavarok drámaian sok embert érintenek. De vajon miért egyre több a meddő pár, miért küzdenek egyre többen pajzsmirigy-problémákkal, autoimmun betegségekkel, miért magasabbak a most felnövő gyermekek? A háttérben a hormonok játéka áll, pontosabban a hormonjainkat manipuláló kemikáliák. Nap mint nap használunk olyan anyagokat a háztartásban, melyekből kiáramló vegyületek közvetlenül hatnak hormonrendszerünkre, ezek az úgynevezett EDC anyagok. – A fehérítési eljárások során keletkezett melléktermék, a dioxin egy mesterséges ösztrogén. Elsősorban olyan termékekben található meg, amelyek fehérítési eljáráson estek át, mint például a tamponok, betétek, a fehérített toalettpapírok, zsebkendők, pelenkák. A leggyakoribb dioxin-forrás az iparilag tartott állatok húsa, így a tejtermékekben szintén előfordulhat. Mivel ezek az anyagok nagyobb koncentrációban lehetnek jelen a szervezetünkben, mint saját hormonjaink, hatásuk rendkívül erős. – A természetes ösztrogénekhez kapcsolódva lépnek működésbe, azonos hatást fejtenek ki, csak még intenzívebben.. A háztartásokból távozó szennyvíz nagy mennyiségben tartalmaz női hormonokat, melyek lehetnek fogamzásgátlók maradványai is. A szakértő szerint egyes mosó- és tisztítószerek, az élelmiszerekben is megtalálható konzerváló- és tartósítószerek szintén hatnak hormonrendszerünk működésére. –Kerüljük a méreganyagokat tartalmazó rovarirtókat, festékeket, a klórszármazékokat, a teflonedények használatát. A konyhában és a fürdőszobában is igyekezzünk parabénmentes natúrtermékeket használni. Műanyag edényben és palackban soha ne melegítsünk fel ételt, italt.
Génjeinkben hordozzuk?
Az orvosok ismerik az ember géntérképét, és mára azt is tudják, hogy az abban kódolt információk nem feltétlenül „íródnak át” a szervezet fehérjéibe. Tehát a szüleink szervezetében található genetikai kód sokszor nem száll tovább, legalábbis nem feltétlenül kerül kifejezésre. – Az autoimmun betegségek családon belül halmozottan fordulnak elő. A felelős gének gyakran, „némák” maradnak egészen addig, amíg bizonyos hatások nem érik a szervezetet. A jód vagy az interferon kezelés, a mesterséges hormonok, hormonszerű anyagok, fertőzések, káros sugárzások, és legfőképpen a stressz „aktiválja” ezeket a kódokat, így a néma gének „megszólalnak”. Ha tehát tudjuk, hogy a családban előfordultak hormonális betegségek, érdemes tudatosan védeni magunkat. Amennyiben felmerül a gyanú, hogy tüneteink mögött húzódhat hormonális zavar, minél hamarabb érdemes felkeresni egy endokrinológus orvost. Úgy véli, léteznek több generációt érintő hatások is. De hogyan lehetséges, hogy ezeket is mind „örököljük”? Számíthat-e például, hogy mennyit sportolnak, milyen környezetben élnek szüleink, nagyszüleink? Vagy milyen ételeket evett dédapánk? –A génekbe szinte „beleégnek” bizonyos hatások, melyek ezáltal továbbörökítődnek. Az idő múlásával sejtjeinkben egyre több sérülés halmozódik fel, és egy bizonyos mennyiség után a sejt „döntés” elé kerül: tovább szaporodik vagy elpusztítja önmagát. Könnyen megérthetjük, miért lehetséges, hogy befolyásolja szervezetünk működését felmenőink életvitele. A táplálkozás olyan alapvető biológiai tulajdonságainkat is megváltoztathatja, melyek az egész világon, bármely embertípust tekintve egyformák. Ilyen például az első havi vérzés vagy az emlő fejlődésének időpontja, mely az USA-ban eltolódott az átlaghoz képest a számottevő szójafogyasztás hatására. Hozzáteszi, az újszülött állatoknak adott pajzsmirigy-hormon például a következő generációban csökkentette a pajzsmirigyserkentő hormon (TSH) koncentrációját. Tehát az is számít, milyen hormonok, hormonhatású anyagok kerültek felmenőink szervezetébe– folytatja.
Tudta? A feszültség a hormonok mumusa! Azonnal reagálnak a stresszre, hiszen az hat a szimpatikus idegrendszerre. Nem ritka, hogy a hormonális zavarok pszichés oka nem más, mint a folytonos szorongás, idegesség. Ha kibillentünk egyensúlyunkból, az fizikai tüneteket ölthet, tehát hormonháztartásunk is felborul. A gyógyszeres kezelés mellett nagy jelentősége lehet a gyógyulásban, ha felismerjük, mi a betegség érzelmi gyökere.
Okok a tünetek mögött
A hormonok túlzott vagy csökkent termelődését általában néhány nap, hét, esetleg hónap után vesszük észre. A zavar jellegétől függően felboríthatják napi életvitelünket, például kórosan aluszékonyak lehetünk, csökkenhet a libidónk, hirtelen gyarapodik testsúlyunk, vagy éppen szembetűnően lefogyunk. Legtöbbször a meddőség hátterében is hormonális okok állnak. – Azért fontos a mielőbbi kezelés, mert a hormonzavarok nemcsak a hormontermelő szervre, hanem a test egyéb területeire is hatnak. A pajzsmirigy-problémák érinthetik a szívet, nőhet az érelmeszesedés kockázata, emelkedhet a koleszterinszint, és gyengülhet a fogamzó-képesség.
Elhízás
Háttérben gyakran a pajzsmirigy alulműködése áll, ezt csak alapos kivizsgálással (részletes endokrinológiai laboratóriumi vizsgálattal és ultrahanggal) lehet megállapítani. Gondoljunk erre, ha anélkül hízunk, hogy többet ennénk a szokásosnál, vagy akárhogy koplalunk, meg sem moccannak rajtunk a kilók. – Az elhízás fokozott szőrnövekedéssel is társulhat, mivel a zsírszövet részt vesz a hormontermelésben. A felborult hormonháztartás kezelése nem megy egyik napról a másikra, a testsúly lefaragása is csak lépésről lépésre sikerülhet.
További kivizsgálást és oki kezelést javaslok:
Lányomnál Basedow kórt állapítottak meg.A T3 és T4 az egekben van ,a TSH 0,00-nál kezdődik és magas antitest
értéket.Egyedüli megoldásként a teljes eltávolítást (gyógyíthatatlan) javasolták.Csakhogy az előző rendelésen még Hashimoto kórról volt szó és tájékozatlanságot észleltem az okot illetően.A magyarázat kérését durván elutasították.
Megtudhatnám ,hogy pontosan melyik szerv, vagy szervek a felelősek ezért ? Mi okozza,hogy T-limfociták csak ezt támadják ? Nem a gyógyszer érdekel,hanem a hatásmechanizmus.Ha erre már tudja a tudomány a választ , akkor az nagy segítség lenne.Szívesen felhívnám vagy elmegyek bárhová,ha szükséges.
Tudom, hogy a kérés furcsa és magyarázatra szorul.
Valószínűleg a Basedow- Graves kór és a Hashimoto thyreoiditis társulásáról lehet szó, amit Hashitoxicosisnak nevezünk. A betgeésg kialakulásának pontos mechanizmusa ismert és a kezelés is ezen alapszik. A folyamat lehetséges, hogy kicsit komplexnek fog tűnni.
Az elmúlt ötven év legjelentősebb orvostudományi eredményei közé sorolható az autoimmunitás felfedezése. Klinikai megfigyelések és kísérletek bizonyították, hogy a korábban ismeretlen eredetűnek („idiopátiásnak”) gondolt betegségek egész sora az immunrendszer kóros működésére vezethető vissza. 1956-ban Roitt és munkatársai bizonyították először, hogy a Hashimoto thyreoiditises betegek savójában a pajzsmiriggyel reagáló antitestek mutathatók ki és ezzel új korszakot nyitottak az immunológia történetében [1]. Az immunszabályozás, az immungenetika jobb megismerése elősegítette, hogy közelebb kerüljünk az autoimmun betegségek patomechanizmusának megértéséhez. Az immun-rendszert egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monociták, makrofágok, dendritikus sejtek (DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított anyagok epitópjainak analízisére, „feltérképezésére”, a róluk kapott információk átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be az ún."fő hisztokompatibilitási komplex" (MHC=Major Histo-compatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B limfocitáknak) adják át. A T sejtek aktiváló anyagok (mitogének) és antigének jelenlétében osztódnak és blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat, citokineket termelnek, amelyek egy része citotoxikus. A B limfociták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az ún. idiotípus-anti-idiotípus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individuális integritás megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését fokozza vagy gátolja [2,3]. Az autoimmun folyamatok kialakulásában meghatározó a szabályozó T sejtek (Treg) szerepe. A perifériás CD4+ sejtek 5-10%-ról tudjuk, hogy a felületükön Foxp3+, CTLA-4 („cytostatic T lymphocyte antigen-4”) és DITR („ glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family related receptor”) molekulát is expresszálnak. Egyre több tanulmány bizonyította, hogy CD4+ CD25+ Treg sejtek Foxp3+ (Treg) döntő fontosságúak a szervezet immunológiai toleranciájának fenntartásában és az autoimmun betegségek megelőzésében [3,4,5,6]. A kóros immunreguláció miatt az immunrendszer sejtjei idegennek ismerik fel saját sejtjeiket, ill. az antigenitásban eltérő részeit („epitópjait”). Attól függően, hogy az epitópok milyen mértékben közösek, alakulhatnak ki a szervezet jelentős részét érintő, ún. szisztémás vagy egyes szervekre lokalizálódó szerv-specifikus autoimmun betegségek [6]. A molekuláris biológiai kutatások legújabb eredményei arra is rávilágítottak, hogy ezek a közös epitópok a különböző szervekben eltérő mértékben vannak jelen. Ezzel magyarázható az a klinikai tapasztalat, hogy a szisztémás autoimmun betegségek gyakran társulnak más, korábban szerv-specifikusnak tartott kórképpel [7,8]. A genetikai kutatásoknak köszönhetően kiderült, hogy az autoimmun betegségek öröklődésében több gén is szerepet játszhat. Ezek közül az MHC gének szerepére derült először fény, a legújabb kutatások más-más kromoszómán található gének: HLA II (6p), CTLA-4 (2q), Foxp3, autoimmun regulátor gén (AIRE) (21p) jelentőségét is bizonyították [8,9]. Az epidemiológiai tanulmányok, az ikreken tett nagyszámú megfigyelés azonban egyaránt azt jelzi, hogy a genetikus tényezőkön kívül mind epigenetikus, mind környezeti tényezők is meghatározóak az immunreguláció károsodásában és az autoimmun betegségek létrejöttében [9,10].
A pajzsmirigy autoimmun betegséginek megértéséhez ismernünk kell a pajzsmirigy autoantigénjeinek struktúráját.
I. Pajzsmirigy autoantigénjei és azok felépítése
1. Thyreoglobulin (Tg)(kolloid antigén): A Tg egy homodimer (2x330 Kd) glikoprotein, amely a follikulusok által képzett acinusokban tárolódik. Korábban azt gondolták, hogy a Tg az immunrendszertől "elzárt" molekula, kiderült azonban, hogy fiziológiás körülmények között a szérumban 10 ng/ml koncentrációban kimutatható. A Tg felületén megy végbe a pajzsmirigy hormonjainak, a trijódthyroninnak (T3-nak) és a thyroxinnak (T4-nak) a szintézise. A Tg gén a 8. kromoszómán, a c-myc lokusztól distalisan helyezkedik el és transzkripciójában döntő a thyreoidea stimuláló hormon (TSH) szerepe. A molekula felszínén 2 major és 39 minor epitóp régiót detektáltak, amelyekhez az autoantitestek eltérő módon kötődnek [11,12] (1.ábra) Igazolták, hogy Tg elleni antitestek nem aktiválják a komplement rendszert, citotoxikus hatásuk az antitest-dependens celluláris cytotoxicitással (ADCC) függ össze. A Tg és az MHC genetikai polimorfizmusának fontos szerepe van az autoimmun folyamat létrejöttében. Bebizonyosodott a HLA-DR molekula egyik variánsáról, amelyben a DRβ1 lánc 74. helyén arginin van, hogy jelentősen gyakoribb az autoimmun pajzsmirigybetegség (ATD), ugyanakkor ha ebben a pozícióban glutamin van, akkor az egyének védettek a betegséggel szemben. A humán Tg (hTg) peptidjei közül a 2098-ről tudjuk, hogy erősen és specifikusan kötődik a DRβ1-Arg 74-hez, míg a hTg.2766, amelyik kötődése kicsiny, nem indukál autoimmun választ. A Tg.2098 képes volt a T sejtek specifikus stimulálására is azokban a betegekben, akikben a hTg elleni antitest is pozitív volt [13, 14,15].
2. Mikroszomális antigén/thyreoidea eredetű peroxidáz enzim (TPO): A pajzsmirigy mikroszomális frakciójáról bebizonyosodott, hogy azonos a T3 és T4 szintézisében kulcsfontosságú thyreoidea eredetű peroxidáz (TPO) enzimmel. A TPO gén a 2. kromoszóma rövid karján helyezkedik el és teljes nukleotid szekvenciája ismert. A follikulussejtek apikális részén képződik és döntő szerepe van a Tg molekula jodinálásában. A TPO elleni antitestek egy részéről tudjuk, hogy direkt citotoxikusak, másik csoportjuk pedig gátolja az enzim aktivitását 16]. A betegekben gyakran mind hTG mind a TPO elleni antitestek pozitívak. Ennek oka az, hogy közös epitóp szakasz található mindkét molekulában [17, 18] (2. ábra).
3. TSH-receptor (TSH-R) felépítése: A TSH-R a G-protein típusú, 7 hidrofób transzmembrán-szegmentumot tartalmazó receptor családba tartozik. A TSH-R-t kódoló gén a 14. kromoszóma hosszú karja 3. régió 1. sávjában található (14q3.1). A TSH-R extracelluláris része képes leválni és szolubilis formát képezni [19, 20, 21] (3.ábra). Ez a szolubilis TSH-R (sTSH-R) TSH-t és autoantitestet is meg tud kötni (4. ábra). TSH vagy TSH-R elleni antitest hatására a sejt aktiválódik és fokozott mértékben termel cAMP-t, amelyet meg lehet határozni [21] (5. ábra). Korábban felvetődött annak a lehetősége, hogy a TSH-R mutációja felelős lehet az autoantigenitás létrejöttéért, ugyanis a BG kóros betegek egy részében azt találták, hogy az 1. exon 52. kodonja prolinról treoninra változott, amelynek hátterében a C-A pontmutáció áll. Későbbi vizsgálatok azonban azt bizonyították, hogy az 1. exonban leírt mutációk nagy számban fordulnak elő az egészséges populációban is és sem a BG kórral, sem más autoimmun betegséggel nem hozhatók kapcsolatban [21, 22]. A TSH-R elleni antitestek funkciójuk szerint a következő három csoportra oszthatók:
a.) stimuláló autoantitestek (TSAb): felelősek a hyperthyrosis kialakulásáért!!!!!
b.) blokkoló autoantitestek (TBAb): sztérikus gátlással a TSH-R aktiválását akadályozzák meg és hypothyreosist okoznak.
c.) konvertáló autoantitestek: stimulálóvá válnak, ha anti-humán IgG antitestet adnak a blokkoló típusú antitesttel bevont pajzsmirigysejtek tenyészetéhez. A jelenség pontos mechanizmusa nem ismert. Az a legvalószínűbb, hogy az anti-humán IgG a blokkoló típusú antitestekhez kötődve a TSH-R-k keresztkötését okozza és aktiválja a thyreocytákat [19].
II. A betegségcsoport formái:
1. Autoimmun thyreoiditisek (AT-k)
Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában. A szülések 3-17%-ban tudtak a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist (PPT-t) kimutatni. AT népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka, a manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5 % nőkben, 2,5-2,8 % férfiakban [23, 24]. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje.
Az AT-nek három fő típusát lehet elkülöníteni:
a.) Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa) jellemzõi: nagy, konzisztens szimmetrikusan megnagyobbodott pajzsmirigy. A szövettani képet a lymphocytás és plazmasejtes infiltráció jellemzi, helyenként germinális centrumok, továbbá ún. Askenázy sejtek is láthatók.
b.) Atrófiás thyreoiditis: alig megnagyobbodott vagy az átlagosnál is kisebb, konzisztens tapintatú pajzsmirigy jellemzi. A lymphocytás infiltráció eltérő mértékű és helyenként fokális fibrosis figyelhetõ meg.
c.) Néma (silent) thyreoiditis: a pajzsmirigy alig megnagyobbodott, klinikai tüneteket nem okoz. A szövettani képet a mérsékelt lymphocytás infiltráció és minimális fibrosis jellemzi.
Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperthyreoid stádium: betegség kezdetétõl számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétõl számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyreosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). Az AT-ről bizonyították, hogy a thyreocyták károsodása komplex, többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immungenetikai faktorok mellett az epigenetikai és környezeti tényezők is szerepet játszanak. A hTg kívül több pajzsmirigy-antigénről tudjuk, hogy fontosak az autoimmun pathomechanizmusban. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről ismert, hogy az antitest-dependens citotoxicitás révén károsítják a pajzsmirigysejtek membránját, a TPO elleni antitestek pedig komplementet kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük képes az TPO enzim gátlására is [16]. Egyre több kísérleti adat támasztja alá, az autoimmun folyamatok által kiváltott apoptosis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő anyagok (ligandok) (TRAIL= TNF-related apoptosis-inducing ligands) szerepét [24, 25]. Az autoimmun folyamatra vonatkozó klasszikus és új modellt foglalja össze a 8. ábra. Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították [24]. A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a PPT-ben, ill. atrófiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8 allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélok pedig rezisztensek a betegséggel szemben [24]. A citotoxikus T lymphocyta antigén-4 –ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis a CTLA-4 molekula gátolja a T sejtek proliferációját. A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49 alléljei) fokozott hajlamot jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést, hogy az autoimmun betegségek közül miért AT jön létre, nem tudjuk megválaszolni. Ezért az auto-immunitásért felelős ún. közös gének mellett thyreoidea specifikus géneket keresnek, amelyek közül leginkább a Tg-ra specifikusak látszanak lényegesnek. Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma) közelében sikerült megtalálni (8q24) és az is kiderült, hogy az egyes Tg pont-mutációk (SNP-k) eltérő mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot. A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az ún. epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják, hogy a DNS szekvenciákban nem kódolt mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott egyénben melyik autoimmun betegség alakul ki [23]. Az ikreken tett legújabb megfigyelések arra utalnak, hogy az AT létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlam jelentőségét csak 46-89%-ra kalkulálták [24,25]. A környezeti tényezők közül meghatározó a jód szerepe, ugyanis a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedők száma is. A jód thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. Mind a vírusos, mind a bakteriális fertőzésekről feltételezték, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt nem sikerült bizonyítani. Mai ismereteink szerint azonban egyes infektív ágensek fokozhatják a sejtek citokin termelését, másrészt szuperantigénként is szerepelhetnek és a genetikailag fogékony egyedekben elindíthatják a betegséget. Az interferon kezelések kiváltó effektusa bizonyított, s arra is egyre több adat van, hogy a terhességek után is gyakoribb az AT [26, 27]. A betegség korai diagnosztikájában fontos az antitestek kimutatása. A hTg elleni antitestek a betegek 75-95%-ban, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak. Fontos megfigyelés, hogy a TPO elleni antitestek megjelenése után néhány évvel lehet a csökkent pajzsmirigy-működést kimutatni. Ez utóbbi tényt azért kell hangsúlyozni, mert azt jelzi, hogy az autoantitestek kimutatása – a jelenlegi rossz gyakorlattal szemben – meg kell előzze a pajzsmirigy csökkent működésére vonatkozó teszteket (pl. TSH mérése) (7.ábra). 30 éven át követtünk nyomon 1100 egészséges egyént (köztük 600 nőt) és kimutattuk, hogy az antitest pozitív egyénekben lényegesen nagyobb a hypothyresis kockázata (1. táblázat).
2. Basedow-Graves kór (BG kór)
Autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, amelynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások társulásai hozzák létre: strúma, hyperthyreosis, ophthalmopathia, pretibialis myxoedema. A betegség öröklődésében, az egyes entitások társulásaiban, a betegség súlyosságában immungenetikai tényezők játszanak szerepet [19]. A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsődlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak pathogenetikai szerepet. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a BG kór nem azonos fogalom a hyperthyreosissal. Jóllehet a betegség kezdetén az esetek döntő többségében a pajzsmirigy fokozott működése mutatható ki, azonban az autoimmun folyamat eredményeképpen a thyreoidea működése károsodik és a betegség hypothyreosisba mehet át. A BG kór egyike a leggyakoribb szervspecifikus autoimmun betegségeknek. Az Egyesült Királyságban 12 város adatai alapján a betegség incidenciáját tág határok között adták meg (9,7-49,2/100000/év). Dániában és Skóciában hasonló értékeket kaptak. A betegség prevalenciája: 2,5-4,7/ 1000 nő és 0,3-0,5/ 1000 férfi. Hazai adatok a fentiekkel összhangban vannak, mivel az eddigi közlések a betegség incidenciáját 12,0-16,3/100 000/év között adták meg. A női dominancia feltűnő, ugyanis a nő-férfi arány 5,1-10,2:1 között van. A leginkább veszélyeztetettek a 45-60 év közötti nők, de 15 éves kor alatt is előfordul [11]. A betegség lényege a TSH-R-ral szembeni immuntolerancia csökkenése, ill. megszűnése. A pathogenesis szempontjából fontos, hogy nem csak a pajzsmirigyben kimutatható dendritikus sejtek, hanem BG kóros betegek thyreocytái is képesek antigén prezentációra. Az egészséges egyének pajzsmirigysejtjei ugyanis csak az MHC I. osztály antigénjeit hordozzák a felszínükön. A betegség kialakulásában lényeges lépés az MHC II. osztály molekuláinak expressziója, amely a betegek thyreocytáin immunhisztokémiai módszerekkel kimutatható, in vitro tenyészetekben pedig gamma interferonnal (IFNγ) kiváltható. A további kísérletekben az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját, regulációját vizsgálták és igyekeztek analizálni az általuk megkötött és átadásra kerülő peptideket. Humán thyreocyták tenyészetében megfigyelték, hogy az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját a TSH fokozta. Meglepő módon a BG kóros betegekből szeparált IgG (Graves IgG) nemcsak a pajzsmirigysejteket stimulálja, hanem a HLA DR expressziót is növeli [9, 15]. Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a betegség perpétuálásáért maguk a TSH-R elleni antitestek a felelősek, mivel mind a TSH-R, mind az MHC II antigén expressziót képesek fokozni. A TSH-R elleni antitestek képződésének fő helye a pajzsmirigy, termelődésüket elősegíti a thyreocyták aktiválódása vagy sérülése, aminek következtében jelentékeny mennyiségű TSH-R szabadul fel. Az autoantigén expresszió és kiáramlás patogenetikai szerepét igazolták a radiojód kezeléssel szerzett tapasztalatok [15, 19]. Az örökletes tényezők szerepét már régen felvetették, erre utaltak az egypetéjű ikrekben és a családvizsgálatokban tett megfigyelések. Bebizonyosodott, hogy a BG kór multifaktoriális poligénes, változó penetranciájú, örökletes megbetegedés. Immungenetikai ismereteink bővülése után összefüggést kerestek egyes HLA antigének és a BG kór között. Kiderült, hogy a HLA DR3 jobb markere a BG kórnak, mint a vele kapcsolt ("linkage disequilibriumban” lévő) B8. A relatív rizikó (RR) DR3-ra számolva 4,8-nak, B8-ra 3,84-nek adódott. Bebizonyosodott, az ún- "cluster" analízissel, hogy a BG kór genetikailag heterogén betegség. A számítógépes vizsgálat azt mutatta, hogy két fő formája különíthető el. Az esetek nagyobbik részében a betegség súlyos klinikai tünetekkel jár, kezelésre nem jól reagál, többször recidivál, más autoimmun betegségekkel gyakorta társul. Ezen csoportban a HLA B8 frekvenciája 89% volt, szemben a klinikailag jobb prognózisú betegcsoporttal (a B8 antigén frekvenciája 20,7%). A betegség és a HLA antigének társulását azzal magyarázták, hogy utóbbiak szoros kapcsolatban vannak a betegségre hajlamosító ún. D.S. (disease susceptibility) génekkel. A DRB3 alléleket vizsgálták és azt találták, hogy a DRB3*0101 szignifikánsan gyakoribb BG kóros betegekben és az RR érték 15,8 [ 9,19, 20, 22, 24, 25].
Mivel a betegek egy részében (15-50%-ban) mutathatók ki csak örökletes tényezők, ezért környezeti kiváltó faktorokat is kerestek. A jód potenciális hajlamosító szerepére utaltak azok a megfigyelések, amelyek azt erősítették meg, hogy azokban a fejlődő országokban, ahol a jódpótlást elkezdték, növekedett a BG kór incidenciája. Kimutatták, hogy az enteropathogén Yersinia virulenciájáért felelős plazmid fehérje a YOP ("Yersinia outer membrane protein") egyrészt TSH-t kötő hellyel, másrészt "szuperantigén" tulajdonsággal is rendelkezik. Ez utóbbi azt jelenti, hogy az MHC II. osztály molekuláit képes expresszálni és elindíthatja az autoimmun folyamatot [28]. A betegség diagnosztikájában, immunológiai remissziójának megítélésében döntő a TSH-R elleni antitest jelenlétének és funkciójának meghatározása.
3. AUTOIMMUN PAJZSMIRIGY BETEGSÉGHEZ TÁRSULT OPHTHALMO-PATHIA (TAO)
A TAO leggyakrabban BG kórhoz társuló, önálló entitást képező autoimmun pathomechanizmusú szembetegség, amely súlyos esetben látásromlást, kettőslátást okozhat, ill. vakságot eredményezhet [19]. A TAO a BG kóros betegek közel 50%-ában szubklinikus formában mutatható ki. A betegség incidenciája 13.9/100000/év [2, 21]. A nők közel kilencszer fogékonyabbak a betegségre, mint a férfiak. A klinikai tünetek az esetek 20%-ban a hyperthyreosis előtt, 30%-ában pedig a kezelést követően euthyreosisos állapotban lépnek fel. A betegség megjelenése két eltérő életkorban gyakoribb (nőkben 40-44 és 60-64 , férfiakban 45-49 és 65-69 év között). Az autoimmun folyamat célpontja napjainkban sem bizonyított. Több autoantigéről feltételezték, ill. kimutatták, hogy szerepük lehet a betegség létrejöttében. A legvalószínűbbnek az látszik, hogy a külső szemizmok, ill. a retrobulbaris fibroblasztok felületén expresszálódó TSH-R az autoimmun folyamatok célpontja [9,25] (9. ábra.). A betegség kezdetén Th1 citokinek hatására fokozódik a sejtek felületén az MHC II. molekulák száma és a glükózaminoglikán (GAG) produkciója. A GAG jelentős hidrofil tulajdonsága révén a retrobulbaris szövetek duzzanatát váltja ki, a bulbusokat a retrobulbaris gyulladásos szövetmassza előre nyomja (proptosis) (exophthalmus), homályos látást, kettőslátást, cornea fekélyt, súlyosabb esetben a látóideg károsodása miatt vakságot okozhat. A betegség kezdetétől jelentős conjunctivitis is ronthatja a beteg közérzetét. A gyulladásos folyamat progrediálása esetén Th2 citokinek jelennek meg és fokozatos hegesedés alakulhat ki. Ennek ismerete azért fontos, mert csak az aktív gyulladásos szakaszban tudunk segíteni a betegeken. A tünetek kiváltásában és fennmaradásában a környezeti tényezők közül az aktív és passzív dohányzásnak van jelentős szerepe, ezért a dohányzás elhagyása előfeltétele a sikeres kezelésnek és megelőzésnek [27, 28]. Egyre gyakrabban vetődik fel egyes vírusok és baktériumok kóroki szerepe. Jóllehet a fertőzések kóroki eredetére vonatkozó szilárd bizonyítékunk jelenleg nincs, elgondolkoztató azonban, hogy a molekuláris genetikai és bioinformtikai módszerekkel Yersinia enterocolitica külső membrán fehérjéje és a TSH-R között több közös epitópot lehetett kimutatni. Ez a legújabb adat az ún. molekuláris mimikri szerepére utal [26]. Az elmúlt évtizedben egyre többet tudunk azokról a kémiai anyagokról (EDC), amelyek károsítani képesek az endokrin rendszert. Ezen anyagok egyik csoportját a pajzsmirigy működését befolyásoló vegyszerek („Thyroid Disrupter Chemicals”=TDC) képezik [29]. Egyre több adat van arra vonatkozólag, hogy a poliklórozott bifenil vegyületek, a dioxinok és a furánok kísérleti állatokban hypothyreosist okoznak, emberben pedig megbontják a pajzsmirigy homeosztázisát. Egyes ftalát vegyületek pedig képesek a pajzsmirigyhormonok fokozott termelésére. A TDC –k eltérő mechanizmusok révén fejtik ki hatásukat, a leggyakrabban a nátrium-jód szimporter (NIS), a pajzsmirigy peroxidáz (TPO), a TSH-, a T3 receptorok, a transzportfehérjék a támadáspontjai ezeknek az anyagoknak (2. táblázat). A felépítésükben eltérő kémiai anyagok a pajzsmirigyhormon receptorokhoz kötődhetnek és agonista, ill. antagonista hatást képesek kiváltani. A TDC-k a máj által termelt dejodináz enzimek termelődését is befolyásolják és szerepet játszanak a pajzsmirigy hormonok képződésében és lebontásában. Az USA-ban egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítanak ezeknek az anyagoknak a pajzsmirigyrákok és autoimmun betegségek kialakulásában. A magzat idegrendszeri fejlődésének károsodásában különös fontosságúak ezek a vegyületek. A vegyszerek (gyógyszerek, szennyezett élelmiszerek) által kiváltott klinikailag manifeszt és subklinikus hypothyreosis lényeges az anyagcsere betegségek és a szívinfarktusok számának növekedésében. A bizonyítékok nagyobb része egyelőre állatkísérletekben tett megfigyelésekre vonatkozik, a humán megfigyelések tovább tisztázhatják a TDC jelentőségét és megoldást kínálhatnak a vegyszerek által kiváltott betegségek gyógyítására és megelőzésére.
Irodalomjegyzék
[1] Roitt, I.M., Doniach,D., Cambell, P.N.: auto-antibodies in Hashimoto’s thyroiditis. Lancet, 1956, 2, 820-824.
[2] Boelaert, K., Newby, P.R, Simmonds M.J, és mtsai: Prevalence and relative risk of other autoimmune diseases in subjects with autoimmune thyroid disease. Am. J. Med. 2010, 123,1-9.
[3] Eastaff-Leung, N., Mabarrack, N., Barour, A. és mtsai: Foxp3 regulatory T cells, TH17 effector cells and cytokine environment in inflammatory bowel disease J. Clin. Immunol. 2010, 30, 80-89.
[4] Figueroa-Vega N, Alfonso-Perez M, Benedito I, et al: Increased circulating pro-inflammatory cytokines and Th17 lymphocytes in Hashimoto’s thyroiditis. J.Clin. Endocrinol. Metab. 2010, 95, 953-962.
[5] Miossec, P., Korn, T., Kuchroo, V.K: Interleukin-17 and type 17 helper T cells. N. Engl. J. Med. , 2009, 361, 888-898.
[6] Fountoulakis,S., Vartolomantos, G., Kolaitis,N. és mtsai: HLA-DR expressing peripheral T regulatory cells in newly diagnosed patients with different forms of autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2008, 11, 1-6.
[7] Zeher, M., Horváth, I., Szántó, A. és mtsai: Autoimmune thyroid diseases in a large group of Hungarian patients with primary Sjögren’s syndrome. Thyroid, 2009,19, 39-45.
[8] Balázs, Cs., Fehér, J.: Associations of autoimmune endocrine diseases. CEMED 2010, 4, 23-38.
[9] Balázs, Cs., Farid, N.R.: The genetics of thyroid associated ophthalmopathy, Thyroid 1998, 8, 407-409.
[10] Wang, P.,W., Liu,R.T., Hank, S.H. és mtsai: Cytotoxic T lymphocyte- associated molecule-4 polymorphism and relapse of Graves’ hyperthyroidism after antithyroid withdrawal. J.Clin.Endocrinol. Metab. 2004, 89, 169-173.
[11] Aust, G., Krohn, K., Morgenthaler, N.G. és mtsai : Graves’disease and Hashimoto’s thyroiditis in monozygotic twins: case study as well as trancriptomic and immunohistological analysis of thyroid tissue. Eur. J. Endocrinol. 2006,154, 13-20.
[12] Hansen, PS, Brix, TH, Lachine, I. és mtsai: The relative importance of genetic and environmental effects for the early stages of thyroid autoimmunity: a study of healthy Danish twins. Eur. J. Endocrinol . 2006, 154, 29-38.
[13] Shapira,Y., Agmon-Levin,N., Shoenfeld Y: Defining and analyzing geoepidemiology and human autoimmunity . J. Autoimmun. 2010, 3,168-77.
[14] Latorfa, F., Ricci, D., Grasso, L., és mtsai: Characterization of thyroglobulin epitopes in patients with autoimmune and non-autoimmune thyroid diseases using recombinant human monoclonal thyroglobulin autoantibodies. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008, 93, 591-596.
[15] Kuang, M., Wang, S., Wu, M., és mtsai: Expression of IFN alpha-inducible genes and modulatin of HLA-DR and thyroid stimulating hormone receptors in Graves’disease. Molecular & Cellular Endocrinol. 319, 23-29, 2010.
[16] Kaczur, V., Vereb, Gy, Balázs,Cs. és mtsai: Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin. Chem. 1997, 43. 1392-1399.
[17] Ris-Stalpers C, Bikker, N.: Genetics and phenomics of hypothyroidism and goitre due to TPO mutations. Molecular & Cellular Endocrinol. 322, 38-43, 2010.
[18] Brents, G.A.: Environmental exposure and autoimmune thyroid disease. Thyroid, 2010, 20, 1636-1670.
[19] Bahn R.: Graves’ophthalmopathy. N. Engl. J. Med., 362, 726- 738, 2010.
[20] Farid N.R., Kaczúr V. Balázs Cs.:The human thyrotropin receptor is highly mutable: a review of gain-of-function mutations. Eur. J. Endocrinol. 143, 25-30, 2000.
[21] Brand O.J., Gough S.C.L.: Genetics of thyroid autoimmunity and the role of the TSHR. Mol Cell Endocrinol. 30, 135-43, 2010, Epub doi:10.1016.
[22] Kaczur V, Puskás L, Takács M,et al.:. Evolution of the thyrotropin receptor: a G protein coupled receptor with an intrinsic capacitiy to dimerize. Mol. Genet. Metab. 78, 275-290, 2003.
[23] Menconi F, Huber A, Osman R, és mtsai: Tg.2098 is a major human thyroglobulin T-cell epitope. J. Autoimmun.2010, 35,45-51.
[24] Villiano M.J.B., Huber, A.K., Greenberg, D.A. és mtsai: Autoimmune thyroiditis and diabetes: dissecting the joint genetic susceptibility in a large cohort of multiplex families. J.Clin.Endocrinol. Metab. 2010, Doi:10, 2008-2193.
[25] Yarman, S., Oguz, F., Carin, M.: HLA-DRB1*03 is a susceptibility gene in patients with Graves` disease with and without ophthalmopathy. Internat. J. Immunogenetics 34, 23-25, 2007.
[26] Guarneri, F., Carlotta, D., Saraceno,G. és mtsai: Bioinfomatics support the possible triggering of autoimmune thyroid diseases by Yersinia enterocolitica outer membrane proteins homologous to the human thyrotropin receptor. Thyroid 21, 1283-1285, 2011.
[27] Balázs, Cs., Kaczúr, V.: Effect of Selenium on HLA-DR expression of thyrocytes. Autoimmune Diseases 1, 24-27, 2012, doi:10.1155/2012/374635.
[28] Balázs, Cs., Korányi, K.: Primary prevention of thyroid associated ophthalmopathy by pentoxifylline. J Addict Res Ther 2, 1-5 2011,doi:10.4172/2155-6105.1000118.
[29] Miller,M.D., Crofton, K.N., Rice D.C. és mtsai: Thyroid disrupting chemicals: interpreting upstream biomarkers of adveres outcomes. Environ Helath Persepct 2009, 117, 1033-1034.
Jó egészséget kívánok:
Szegény, ennyi problémája volt és van! A dolgok, az endokrin és immunológiai betegségek általában összefüggenek, de ezt a kapcsolatot további vizsgálatok segítségével lehet tisztázni.
Miért?
Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet. Ismert, hogy az immunrendszer egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monocyták, makrophágok végzik. Az antigének felismerése komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, felismerésére, átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be a "Fő Hisztokompatibilitási Komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B lymphocytáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók. A Th1 (T helper l ) sejtek az u.n. sejtes, késői típusú immunreakciókért felelősek, a Th2 (T helper 2) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek mitogének és antigének jelenlétében osztódnak u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része cytotoxikus lehet. A B lymphocyták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotipus-anti-idiotipus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individum saját integritásának megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését gátolja vagy fokozza (pl. A pajzsmirigy működését fokozó TSH receptor elleni antitest Basedow-Graves kóros betegekben). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, lymphokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy lymphokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuroendokrinrendszer sejtjei is termelik. Ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzivebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetithetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok részben a citokinek képződésének szabályozásában, részben a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott meg a medicinában. Ennek a kölcsöhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtejei képesek citokineket termelni, a lymphocyták, makrophagok, pedig neurotranszmitterek és hormonok produkciójára képesek. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését . A mindennapi gyakorlatban a korábban autonomnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését egyaránt . A citokinek elleni monoklonáis antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására .
Mindezek alapján ésszerűnek látszik az immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Reggel és este javaslom a gyógyszer beszedését.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Köszönöm a válaszát, amit tegnap küldött levelemre írt. Én vagyok az a 47 éves nő, aki nem tudja merre induljon, endokrinológia vagy pszichiátria irányába. Ne haragudjon, de nem volt teljesen világos számomra minden. Lehetséges, hogy más pajzsmirigy-gyógyszerre lenne mégis szükségem a jelenlegi Letrox 50-es helyett, mindamellett, hogy a leleteim látszólag rendben vannak? Ez segítene a depresszióm és egyéb tüneteim( fázás, koncentrálási problémák stb. ) leküzdésésben? Az általam leírt mutatókon kívül egyebeket is megnéznének egy vérvizsgálat alkalmával?
Válaszát nagyon köszönöm!
Kata
Először pszichiátriai vizsgálatok és panaszai fennállása esetén endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Pajzsmirigy túlműködésem van (Basedow-kór), amire -a propycil mellett- szedem a béres szelént is. Azt szeretném megtudni, hogy terhesség (első trimeszter) alatt érdemes-e szednem az elevitet és a béres szelént elhagyjam-e, illetve mennyi az a maximum a-vitamin mennyiség, amit be lehet vinni az első trimeszterben? (A béres szelén tartalmaz 0,8mg a-vitamint, az elevit 3600 NE-t.) Esetleg érdemes lenne külön-külön szedegetnem a vitamonat (B-komlex, Mg, Ca, Fe, C-vitamin, Folsav, Szelén, D-vitamin)?
Köszönöm szépen a segítséget,
Gabriella
Ezt egyénileg kell eldönteni, nincs általános szabály.
Az első trimeszter végén a Propícil szedését érdemes meggondolni.
Miért?
A pajzsmirigy túlműködése miatt alkalmazott gyógyszerek között gyakran alkalmazott készítmény a Propycil. Sajnos ez évben az USA-ban olya mellékhatásaira derült fény, amely miatt nemcsak az orvosokat, de a betegeket is időben szeretném figyelmeztetni (nem megriasztani). Az FDA (Food and Drug Administration) és az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) a következő történések miatt hívott össze rendkívüli tanácskozást és hozta nyilvánosságra ajánlásait.
Az elmúlt rövid idő alatt 32 Propycil tablettával kezelt betegnél tapasztaltak súlyos sárgasággal járó májelégtelenséget . Ezek közül 12 beteg meghalt, 5 betegben sikeres májátültetés történt. A megfigyelés alapján az orvosoktól és a betegektől különös gondosságot követel, ha ilyen gyógyszert szed a pajzsmirigybeteg. Lehetőség szerint ne adjuk, amennyiben feltétlenül szükséges, akkor a májfunkció ellenőrzése 4 hetente szükséges.
Jó egészséget kívánok:
Laborvizsgálaton voltam a tegnapi nap és a következők lettek az értékeim: TSH 4.980 mIU/L. FT413,45 pmol/L, FT3 4,76 pmol/L. A laborvizsgálatot magam kértem, mivel június 30-án volt egy várandóságom melyet műtéti úton fejeztek be elhalás miatt. Aggódom hogy esetleg a pajzsmirigy okozhatta, illetve családalapítást tervezünk és nem tudom, hogy problémát okozhat -e a későbbiekben.
Segítségét és válaszát köszönöm!
Ezek csak laboratóriumi adatok, un. pillanatfelvételek, amelyek valóban felvetik a pajzsmirigybetegség lehetőségét.
Egyébként a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy az elmúlt évben között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
8. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
11. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Jó egészséget kívánok:
Már korábban is írtam Önnek. 2010-ben eltávolították az egész pajzsmirigyemet. 62 kg-ról 85-re folyamatosan híztam-különösen műtét utáni első évbe. A tsh eredményem az utóbbi egy évben magas. 2016 dec 32 volt. Most az utolsó mérés 16, így fel lett emelve a Letrox 200-ra naponta. Másfél hónapig így szedtem de nagyon felemelte a vérnyomásomat, most 150-et szedek. Olvasva a cikkeit azt szeretném kérdezni, hogy mennyiben más a hatású a Syntroxin, illetve hogy nincs pajzsmirigyem lehetne -e szednem Forskoli-t.
Köszönettel várom válaszát:Kati
Az elhízásnak nem csak a csökkent pajzsmirigybetegség lehet az oka.Azt már korábban is tudtuk, hogy az elhízás egyik gyakori oka a csökkent pajzsmirigybetegség. A legutóbbi kutatások arra irányították a figyelmet, hogy nem egyszerűen egy hormon hiánya okozza tüneteket. Egyik fontos hormon, az un. leptin felelős ugyanis az étvágy kialakulásáért, a telítettség érzéséért. A leptin elnevezés a görög leptosz (sovány) szóból származik. Azt figyelték meg, hogy ez az étvágyat kiváltó fehérjeszerű hormon az éhezés stádiumában magas, a jóllakottság esetén pedig alacsony. A leptin tehát általában csökkenti az étvágyat, ezért alkalmazásához komoly reményeket fűztek. Azonban az elhízottakban a várttal szemben ennek a hormonnak nem a csökkenését, hanem emelkedett szintjét mutatták ki. Kiderült, hogy az elhízás oka a leptin rezisztencia, ami röviden úgy foglalható össze, hogy az étkezés után az idegrendszerünk még mindig „éhség” jelet észlel és étkezésre sarkall. Ilyen leptin rezisztenciát figyeltek meg egerekben. A leptinre rezisztens állatok állandóan ettek, ezért viszonylag gyorsan és jelentősen meghíztak. A drasztikus fogyókúrákkal önmagukban nem tudták ezt a rezisztenciát megszüntetni.
Mit tehetünk a leptin rezisztencia ellen?
A pajzsmirigy hormonok csökkentik a leptin rezisztenciát, tehát a megfelelő dózisban és formában történő alkalmazásuk elősegíti a fogyást és a jó kondíció (szellemi és testi) kialakulását. Arra is felhívták a figyelmet, hogy a pajzsmirigybetegségben fontosnak tartott TSH szint nem feltétlen jelzi a szövetek megfelelő hormonális ellátását és a napjainkban alkalmazott tiroxin kezelés önmagában nem elegendő. Több kutató az USA-ban a természetes hormonok (az állatok pajzsmirigyéből származó gyógyszer) mellett kardoskodik. A hivatalos szakirodalom egyelőre ezt nem fogadja el, csupán arra vannak utalások, hogy a tiroxin és a trijódtironin (az aktív pajzsmirigyhormon) élettani arányának adására kell(ene) törekedni. A jó hír egyértelműen az, hogy egy újabb terápiás lehetőség áll rendelkezésünkre az elhízás elleni küzdelemben. A drasztikus fogyókúrák helyett a megfelelő kalória bevitel mellett tehát a leptin rezisztencia csökkentésére, ill. megszüntetésére kellene törekednünk. A Syntroxine is szintetikus készítmény, de felszívódása jobb. A Forskolinról korábban cikket kívántam írni,de egyelőre ezt nem sikerült megtennem, mert ennek a készítménynek sok mellékhatása lehetséges és állandó, szakszerű, orvosi ellenőrzés követel meg.
Mi is a Forszkolin?
Ez egy, a „Plectranthus barbatus (Coleus forskolii) nevű növényből kivont anyag, amelyet régi megfigyelések alapján alkalmas volt a magas vérnyomás, az asztma és más autoimmun eredetű betegségek kezelésére . A legújabb megfigyelések alapján további kedvező tulajdonságai váltak ismertté. Kiderült, hogy megfelelő alkalmazásával jelentősen csökken a készítménytől a testsúly, a betegek jelentősen fogynak viszonylag rövid idő alatt. Ennek a jelenségnek az oka, hogy megnő a sejtekben a ciklikus adenozin monofoszfát (cAMP) mennyisége, amely a sejtek anyagcseréjét fokozza és kifejezett zsírégető hatású. Kedvező, hogy eközben csak kis mértékben fokozza a pajzsmirigy működését, ezért elősegíti a már elkezdett hormonpótló kezelés sikerét. Azt is megfigyelték, hogy ez a készítmény megfelelő dózisban képes az autoimmun folyamatokat kedvezően befolyásolni, a pajzsmirigyműködését károsító hatásokat semlegesíteni. A májbetegek, a pajzsmirigybetegek, a trombózisra hajlamosak, a szívinfarktuson átesett és a daganatos betegek esetében kell kellő körültekintéssel eljárni. Hangsúlyozni kívánom, hogy a különböző reklámokkal szemben az orvosi ellenőrzés feltétlen szükséges!!!!
Jó egészséget kívánok:
47 éves nő vagyok. Néhány éve pajzsmirigy alulműködést, egy, az isthmuson elhelyezkedő göböt és Hashimoto szindrómát diagnosztizáltak nálam. A göbből történt mintavétel, ez negatív volt. Letrox 50-et szedek.
Nemrég voltam vérvételen és ultrahang-vizsgálaton is. Orvosom szerint minden rendben van.
Eredményeim: TSH: 1.27
T4: 15.64
T3: 4.32
Sajnos ennek ellenére nagyon nem vagyok jól. Rettenetesen és indokolatlanul fázós vagyok, szinte függetlenül a hőmérséklettől. Állandó a fáradtság, a rossz hangulat, eluralkodott rajtam a depresszió. Folyamatosan szédülök, fekve, ülve is, erős a bizonytalanságérzetem. Nagyon nehezen koncentrálok, sokszor eltévesztek dolgokat. Semmihez nincs kedvem, fásult vagyok, nehezemre esik minden. A göb miatt folyamatos a torokszorító érzés.
Egyébként kezeltek depresszióval, de apránként sikerült letennem a gyógyszereket. Elváltam és ennek tényét évek elteltével sem tudom elfogadni.
Nem szeretnék újra visszakerülni az antidepresszánsok bűvkörébe. Kérdésem a következő: Okozhatja-e a depressziót, illetve az előbb felsorolt tüneteket a pajzsmirigy? Úgy érzem, valami felborult a "kémiámban" és emiatt képtelen vagyok zöld ágra vergődni.
Hová forduljak? Önhöz, mint endokrinológushoz vagy pszichiáterhez? Úgy tudom, a pajzsmirigy a karmester. Ha nincs rendben, rengeteg mindenre kihathat. Nekem a leleteim szerint meg kéne nyugodnom, viszont a panaszaim gátolnak a mindennapi életvitelben.
Nagyon kérem, segítsen tanácsával.
Köszönettel: Kata
„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt? Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. A csökkent pajzsmirigyműködés valóban társulhat depresszióval.
Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem ismerjük ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségsek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért . Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet.
Válaszom, hogy endokrinológiai, sz.e pszichiátriai vizsgálat célszerű.
Jó egészséget kívánok:
segítségét szeretném kérni, mivel sajnos Önhöz az idei évre bejelentkezni, a tájékoztatás szerint Önnél jövő augusztusra van csak szabad időpont.
Hónapok óta nézik a TSH, ASO értékeimet, melyek az alábbi képet mutatják:
5. hó TSH 3,54, ASO 317,0,
07. hó TSH 5,38 fT4 11,6, fT3 5,42, ASO 258,0,
8. hó TSH +4,61, fT4 9,26, fT3 5,24, ASO 237,0
11. hó TSH 6,43, fT3 6,23
A fentieken kívül, referencia tartományon kívüli értéket mutat a koleszterinem, jellemzően 6,2-6,33 közötti értékkel, a HDL koleszterinem pedig -1,13-1,14 közötti értékkel szerepel.
Időközben voltam nőgyógyásznál is, mivel babát szeretnénk, a nőgyógyász pedig a femibion 1 szedését javasolta, amit egy hete kezdtem el szedni.
A kérdésem Önhöz az lenne, hogy a fenti értékek tükrében Ön mit állapít meg, illetve mit javasolna?
Szíves segítségét megköszönve, tisztelettel,
H. Anita
Először: lesz lehetőség lényegesen korábban soron kívüli vizitre!
Amennyiben pajzsmirigygyulladása van, akkor a Femibion a szervetlen jód miatt nem a legjobb választás.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Pajzsmirigy alulműködésemre 8 hetes terhesen kezdtem Letrox 25mg tablettát szedni, ekkor a TSH érték 3,89mIU/L volt, az FT4 és FT3 normál értéken belül.
6 hét múlva a TSH 1,907mIU/L volt ekkor csak ezt nézték.
8 hét múlva, 23 hetesen a TSH érték 2,057 mIU/L tehát normál értéken, viszont az FT4 6,94 pmol/L (7,75-15,21) normál érték alatt (FT3 normál értéken).
Korábban néztek TPO-t ami nagyon magas volt, e miatt nem szedtem jód tartalmú terhesvitamint.
Nőgyógyászom megemelte gyógyszeradagomat egy nap 25 mg következő nap 50 mg, továbbra is Letrox.
Mi okozhatta, hogy normál TSH mellett alacsony az FT4? Okozhatott ez gondot a babánál? Hiszen mindenütt a jód fontosságáról hallani a terhesség alatt. A jód magas TPO mellett semmilyen formában nem ajánlott?
Üdvözlettel: Katona Krisztina
A laboratóriumi tesztek az egyes laboratóriumokban, sőt ugyanbban a laborban is eltérők lehetnek! A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkban a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, Ausztráliában, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros is lehet.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
Szeretnék egy számomra nagyon fontos kérdést feltenni.(Csilla,Anglia,Pajzsm.túlm.)
Amióta a Professzor Úr említette nekem,hogy az RFA kezelés számomra megoldást jelenthet azóta ezzel foglalkozom.
Az lenne a kérdésem,hogy amennyiben a biopsziák, vérvételek,gégész és minden rendben vannak,persze csak akkor...
Hány százalékos gyógyulást ígérhet nekem ez az RFA kezelés,hiszen az Én esetemben nem csak arról
van szó,hogy csak zavaró a göb hanem gondokat is okoz...(vissza jöhet e,stb..sajnos semmilyen tanulmányt nem találok erről)
Azért lenne fontos ezt tudom, mert sajnos nekem a műtét és ez a kezelés egy árban van és arra költeném ezt a számomra súlyos összeget ami végleges megoldást ígér,mert jövőévben kezdenénk a lombikot és nekem a végleges megoldás lenne a fontos.(Illetve szeretném elhagyni a Propycilt,mert a máj funkc .rosszabbak lettek)Illetve ha nincs nagy százalékos biztonság az RFA kezelés után akkor feleslegesnek tartom megcsináltatni a biopsziákat és minden egyebet ha a műtét lesz a teljes megoldás.Sajnos tudom,hogy csak a biopsziák után tudok konzultálni a Professzor Úrral.Ezért szeretném ezt a kérdést tisztázni,mert felesleges annyiszor hazamennem ennyi vizsgálatra ha nem biztatók az esélyeim.Remélem érti a Professzor Úr a gondomat.
Köszönöm előre is megtisztelő válaszát és hozzám való türelmét.
A gondját nem csupán megértem, hanem át is érzem.
Az RFA kezelés:
- Előnye: a kis mértékű beavatkozás, a korai munkába állás, kevesebb a hangszálakat érintő komplikáció
-Hátránya: nincs részleletes szövettani vizsgálat, átmeneti hangszálbénulás.
Műtét:elvégezhető, radikálisabb.
Bármelyik mellett dönt, támogatom.
Jó egészséget kívánok:
A műtét szövődményei lehetnek, de részletes szövettani lelet áll rendelkezésre.
48 éves nő vagyok, és az elmúlt hónapban diagnosztizálták nálam a Hashimoto-thyreoditis-t. TSH emelkedett szint miatt viszont már több mint 5 éve L-Thyroxin tablettát szedek. Az alultermelődés tünetei viszont visszatekintve már 15 éve kezdődtek, -ami többek között a hízás - naivan fogyókúrával próbáltam kompenzálni, kezelni. Ez év októberében vérvétel alkalmával kiderült, hogy a TSH: 9,92 és az Anti- TPO >1300,0 míg ennek a legmagasabb referencia értéke 60!!!!! UH vizsgálat eredménye: mindkét lebeny kisebb, mindemellett amire nem kaptam választ, miért érzem úgy mintha valami nyomná a nyelőcsövemet, laikusként arra gondolok, hogy a strumma befelé nő??
Mivel ez a betegség gyógyíthatatlan és az állapot felmérés szerint úgymond" elindultam a pajzsmirigy elsorvadásának lejtőjén, mire számíthatok? Mi történik a végleges elsorvadásnál?
Válaszát előre is köszönöm:
Emőke Mónika
1. Ez a betegség gyógyítható, ha idejében kezdik el a kezelését.
2. A TSH értékét több tényező is befolyásolja:
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
Fontos! A TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon! A T4 és a T4 a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumok-ban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban). A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl. láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni.
Hozzá kell tennem, hogy az autoimmun pajzsmirigy gyulladásoknak több formája van, ezek közül az egyik a Hashimoto. A sorvadás nem feltétlen törvényszerű, egyénre szabott kezelést javaslok és azt, hogy az esetleges kísérő, ill. társuló autoimmun betegségeket zárják ki.
Hozzá kell tenne, hogy a strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást.
A strúma megjelenés szerint eltérő lehet.
1. Diffúz strúma, amikor a pajzsmirigy lebenyei egyenletesen megnagyobbodottak. tapintásuk lehet puha és lehet tömeges, tömött. A golyva lehet olyan nagy, hogy összenyomhatja a légcsövet és akadályozhatja a légzést. Ilyenkor a szegycsont alá terjed.
2. Göbös strúma, amikor a pajzsmirigyben egy vagy több változó nagyságú göb tapintható, s gyakran látható.
További kivizsgálást javaslok és oki kezelést.
Jó egészséget kívánok:
31 éves vagyok, kb 2 éve állapították meg, hogy pajzsmirigy alulműködésem van, a TSH-m akkor 5,4 volt. Mivel az endokrinológusra sokat kellet várni, a háziorvosom L-Thyroxint írt fel, hogy álljak neki szedni, mert magas a TSHm, (napi fél). Mire az endokrinológushoz jutottam már 1 hónap eltelt. Az ultrahang vizsgálatom és a t3 és t4 is rendben volt. Az endokrinológus azt mondta, hogy felesleges volt elkezdenem a gyógyszer szedését, mivel nem nagy az eltérés, de hamár szedem folytassam. Így is tettem. Kb 3 hónap után hízni kezdtem, ami azért volt furcsa mivel teljes életmód változtatással és rendszeres sportal 30 kg-t fogytam elötte és nem változtattam semmit, Ismét orvos, ahol azt mondták, hogy sajnos ez ezzel jár... Ekkor mentem el Homeoterapeutához aki azt mondta, hogy a golyócskák segítségével abbahagyhatom a gyógyszer szedését idővel. 3 havi kontroll mellett tavaly novemberben jutottunk el odáig, hogy csak negyed gyógyszert szedek és minden eredményem jó a hízást viszont nem sikerült megszüntetnem már +10 kg-nál járok. Most novemberben elhagytam a gyógyszert teljesen, a fogyás reményében mivel a párkapcsolatom kezd rámenni a súlyomra és folyamatosak a viták, hogy miért nem sikerül fogynom, viszont 2 nappal a gyógyszer elhagyása után pecsételő vérzés jelentkezett 1 héttel a menstruációm előtt, pedig fogamzásgátlót is szedek. A vérzés azóta is tart kb 2 hete. A kérdésem az lenne, hogy mi történt? Kezdjem el szedni ismételten a gyógyszert? Sajnos már 1 éve külföldön tartózkodom, nem tudom milyen orvoshoz tudnék fordulni ez ügyben, nőgyógyász, endokrinológus vagy házi orvos?
Kérem szíves tanácsát ez ügyben.
Köszönettel:
Bekka
Mindenek előtt a TSH önmagában egy vizsgálati módszer, amely segíthet a diagnózisban, de nem azt kell(ene) kezelni.
Melyek a csökkent működés jelei:
Tünetek-jelek igen nem
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libido (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Nyakduzzanat, nyakfeszülés
Családban pajzsmirigy,ill cukorbetegség előfordulása halmozottan
Értékelés:
+ 5 felett kóros elváltozásra utal
2-4 között határeset, további vizsgálatok indokoltak
0-1 nincs csökkent működés
Tisztázni kellene több dolgot, többek között azt is, hogy autoimmun gyulladása fennáll-e.
Immuno-endokrin kivizsgálást javaslok:
Jó egészséget kívánok:
42 évesen 5 lombikon vagyok túl. Eddig egy biokémiai terhességem volt (a lombikos orvos szerint, mivel hcg 26.6, a progeszteron értéke pedig 119 volt). Az utolsó lombiknál értük el először az ötnapos blasztobabát, aki azonban még csak el sem kezdte a beágyazódást. Férjem értékei kiválóak, az embirológusok is dicsérik mindig, vizsgálatok során nála semmit nem találtak. Nálam annál inkább: valószínű mind a koromból adódik - nincs peteérés, magas FSH (18 volt, de DHEA-va lejjebb ment, legutóbbi lombiknál két sejt lett, abból egy termékenyült meg), alacsony AMH, méh mellső fala össze van nőve a hashártyával valószínűsíthetően endometriózis következtében, bár egy korábbi hashártyagyulladás sem kizárt; enyhe pm alulműködés - kezelve van, enyhe IR (határeset, nem kell rá gyszer), MTHFR heterozigóta vagyok. Egyéb hormonális, immunológiai, trombocita, kariotip, anatómiai eltérés nincs (méh, petevezetők, petefészkek rendben). Egyedül az alloimmunvizsgálaton gondolkodunk. Szeretném kérni az Ön véleményét, hogy érdemes-e megcsináltatnunk, vagy elég csak az NK és a citokinon vizsgálat - mert ezek hiányoznak már csak a palettáról? Abban az esetben is kérdezném, ha esetleg donorsejtre kerülne sor. Akkor is érdemes megnézetni az alloimmunpanelt? Vagy nincs jelentősége!Válaszát előre is nagyon szépen köszönöm!!! Üdvözlettel!
Ezekből a leleteiből nem derül ki, hogy van-e autoimmun betegsége, az sem, hogy miért nem sikerült a megtermékenyülés. Ennek birtokában volna szerencsés arról dönteni, hogy NK sejt meghatározásra van-e szüksége, mert mi van, akkor:
-ha pozitív és
-ha negatív?
Hogyan tovább. Célszerű egyénre szabott vizsgálatra és kezelésre törekedni.
Továbbá:Az endokrinológia, immunológia és a genetika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményezett a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (humorális immunitásért, azaz az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (celluláris, sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy „élettani immungátlás”, egy kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson.
Ha viszont ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be. Ebben a folyamatban lényegesek még az ún. NK sejtek is.
Mik azok az NK sejtek?
Ezek a természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. A baj csak az, hogy a tumor gátló, a daganatos sejteket ölő tulajdonságuk mellett a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
A téma valóban óriási érdeklődést váltott ki és a legismertebb orvosi szaklapokba került (Natural killer cells in female infertility and recurrent miscarriage: a systematic review and meta-analysis Hum. Reprod. Update (May/June 2014). Az NK sejtek meghatározása vérből sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció a magzat megtapadását gátolja, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
A visszatérő, spontán vetélés esetében a megtermékenyülés megtörténik, a magzat beágyazódik, de a magzat kezdeti fejlődése 6-12. hét körül megáll. Az embrió vagy spontán kilökődik, vagy elhal. Amennyiben a spontán vetélés mögött nincsen genetikai, endokrinológiai, mikrobiológiai, vagy más környezeti tényező, akkor olyan ismeretlen eredetű vetélésről van szó, amelynek hátterében immunológiai okok lehetnek. Ezek lehetnek autoimmun betegségek (autoantitestek!!!!), (NK sejtek), az immunszabályozás zavarai. Ilyen esetben beszélhetünk ún. „immunológiai abortuszról”.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
45 éves Hashimoto-s nőbeteg vagyok.2013-ban állapították meg a betegséget nálam, magas pulzus és vérnyomás miatt kerestem fel háziorvosomat. Jelenleg 50mikrogramm L-thyroxint szedek. A 75mikrogramm soknak bizonyult. Sajnos, mint sokaknak, nekem sem jó a közérzetem. Fejfájás, fáradékonyság, emésztési gondok, ingerlékenység és a többi tipikus tünet. TSH-m 2,38 volt az utolsó labor szerint.
Olvastam Professzor Úr egyik válaszát, melyben a T4 + T3 kevert készítményekről írt. Ezek a legújabb kutatások szerint hatékonyabbak lehetnek a csak T4-et tartalmazó gyógyszereknél? Van-e már bővebb tapasztalat azóta? Magyarországon tudtommal ezek még szerezhetőek be, sem kevert, sem csak T3 formában.Esetleg tud-e ajánlani Professzor Úr készítményt?
Válaszát előre is köszönöm, üdvözlettel:
Andrea
Mindenképpen egyénre szabott kezelést javaslok.Ismert ugyanis, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
A megfelelő arány egyére szabott beállításához a beteg vizsgálata indokolt.
Jó egészséget kívánok üdvözlettel:
17 éves lányom kapcsán szeretnénk sürgősebb konzultációra lehetőséget kapni, de az endokrinközpontban történt telefonos egyeztetés alapján csak jövő júniusban kapnánk időpontot a professzor úrhoz.
Az utóbbi időben sokat fogyott, jelenleg 164 cm és 45 kg. Haja hullott, szívverése lelassult, bradycadiát állapítottak meg a kardiológián, amit a kóros soványságnak tulajdonítottak. A fentiek mellett lelassult gondolkodás, hideg végtagok jellemzőek, menstruáció megszűnt. Bőre különösen a tenyéren és a talpakon sárgább.
2016.10.24.
TSH: O, 70
ft4: 11, 5 pmol/L ref: (10,7-18,4)
ft3: 2, 81 pmol/L ref: (4,7-7,2)
a-TPO <28
ATG<15
D-vitamin 43,4 nmol/La
Kérdésem az lenne, hogy milyen további vizsgálatokra lenne szükség, ill. mit tudnánk tenni a tünetek csökkentése érdekében?
Köszönettel
egy aggódó édesanya
Sajnos az előjegyzést nem én végzem. A gond az, hogy nem ritkán az előjegyzett betegek "elfelejtenek" bejönni, s ezáltal a helyet elfoglalják ugyan, de a várakozót nem tudjuk értesíteni. Szerencsére több alkalommal a kedves betegeim szólnak, ha valami közbejön, s ilyenkor a kolléganők soron kívüli viziten tudnak biztosítani.
Az Ön esetébe is ezt ajánlom: e-mail lehetőségek:
info@endokrinkozpont. hu vagy szekelymelinda66@gmail.com Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok:
A felborult baktériumflórára milyen tartós kezelés létezik? A probiotikumokon kivül? Illetve immungyengeség is okozhatja bélflóra egyensúly felborulását? Köszönöm a válaszát
Tisztelettel
Rendkívül aktuális kérdést tett fel, amelyről a szakorvosok is keveset tudnak, miként ezt tapasztalhatta. Igyekszem a legfontosabbat, nem immunológus szakértelmet igénylő módon röviden összefoglalni. Mindenek előtt kérdését megfordítva az a meglepő, hogy nem mindenkinek alakult ki a hüvely gombás fertőzése. Ez a hely ugyanis „ideális” a gombák számára: nedves, meleg és így a kórokozók szaporodása gyakorlatilag végtelen volna.
A szervezetünk legfontosabb védőbástyája az immunrendszer. Ez a bonyolult és rendkívül komplex védekező rendszer felelős a szervezetünkbe kerülő gombák, baktériumok és vírusok elleni küzdelemért, és a megfelelő védekezés kiépítésért. Az kétféle mechanizmussal védekezik
I. Veleszületett, azaz mindenkiben megtalálható úgynevezett nem-specifikus mechanizmussal.
II. A szerzett, az élet folyamán kialakuló különleges módszerrel.
A veleszületett immunitás jellemzője, hogy minden idegen alkotó ellen ugyanolyan mechanizmussal védekezik. Sejtes elemei a fagociták, melyek felismerik az idegen részecske jelenlétét, ami lehet például egy behatoló kórokozó is. A felismerés után a mikroorganizmust bekebelezik, majd elpusztítják. Fontosak azok a nyálkahártyán képződő kórokozó elleni fehérjék un. „antimikrobiális proteinek=AMP” képződnek. Ezeknek a fehérjéknek sok típusa van. {Clark Gary F: Manifestationsofimmunetoleranceinthehumanfemalereproductivetract (Front. Immunol., 13 February 2013 | dx.doi.org/10.3389/fimmu.2013.00026)}. Ezeknek egyik fő csoportját az ún. „defenzinek” képezik, amelyek gátolják a kórokozók szaporodását. Sok tényező: pl: krónikus stressz, antibiotikumok, az immunrendszert gátló készítmények, (szteroidok!) csökkenti a védekező képességet. Több betegségre is jellemző lehet a gyakori fertőzésre való hajlam: pl. cukorbetegség, csökkent pajzsmirigyműködés, autoimmun betegségek.
A defenzinek védő funkcióval rendelkeznek számos baktérium, vírus, gomba és egysejtű állati kórokozó (ún. protozoon) ellen. Egyes betegségekben kimutathatóan megváltozik a defenzinek koncentrációja vagy működési mechanizmusa, ezzel alkalom kínálkozik arra, hogy a kórokozók káros hatásukat kifejthessék, vagy a szervezet nem megfelelő erejű és útvonalú immunválasszal reagáljon jelenlétükre, kialakítva ezzel az immunmechanizmusú betegségek egy csoportját. Kémiai szerkezetük szerint alfa- és béta-defenzineket különböztetünk meg. Az alfa-defenzinek leginkább a vékonybélnyálkahártya hámrétegének speciális sejtjeiben és a vér granulocytáiban (a fehérvérsejtek egy típusa) találhatók meg. A béta-defenzinek a szervezet nagyobb részén vannak jelen: megtalálhatók a bőrben, a tüdőben, a vékony- és vastagbélben, illetve a vérben is. Hatásmechanizmusuk valószínűleg a következő: beépülnek az elpusztítandó mikroorganizmus határoló hártyájába (membrán, sejtfal), ezután ott rést képeznek, mellyel megszüntetik a határoló felület védelmező szerepét, és a mikroorganizmus szervezeti integrációjának megbontása következtében elpusztul. A defenzinek szerepe A bőrben lévő defenzineknek különösen fontos szerepük van, mivel bőrünk a legnagyobb tömegű szervünk, illetve felszíne közvetlenül érintkezik a külvilággal, s ennek köszönhetően számos kórokozóval. A bőrben állandóan jelen vannak, de gyulladás vagy fertőzés hatására a defenzinek mennyisége megnő.
Fontos:Az immunrendszer kimutatható változásai, amelyek az öregedéssel párhuzamosan előtérbe kerülnek, legtöbbször nem olyan súlyosak, hogy klinikai tüneteket okozzanak. A légutak nyálkahártyájában jelen lévő defenzinek mennyisége is eltérő lehet különböző betegségekben: cisztikus fibrózis, tüdőgyulladás, vagy krónikus légzőszervi betegség heveny fellángolásakor defenzinek nagyobb koncentrációban mutathatók ki. A feladat annak kiderítése, hogy ez a tény a betegség patomechanizmusával mennyire áll kapcsolatban, vagy a defenzinek felszaporodása csupán az ezekben a kórállapotokban egyébként is jelen lévő gyulladásközeli állapot következménye.
Mit tehetünk?
" Az immunerősítés" egyik alapköve a helyes táplálkozás. A bélrendszerünkben dől el, hogy a szervezetünk mennyi vitamint, ásványi anyagot képes majd hasznosítani. Az emésztőrendszer defenzinjeinek szintén szerepe lehet bizonyos betegségek kialakulásában. Az emésztőtraktusban legnagyobb mennyiségben a vékonybélben találhatók, ahol a bélfalban szemcsék formájában raktározódnak, megfelelő hatásokra (pl.: nagy mennyiségű kórokozó bekerülése a bélrendszerbe) ezek a szemcsék kiürülnek, a bennük lévő defenzinek kifejthetik antimikrobás hatásukat. Crohn-betegségben és colitis ulcerosában a legújabb tudományos kutatások alapján felvethető a defenzinek működésének defektusa. A gyulladásos bélbetegségeknek is nevezett kórképek kutatása kapcsán felmerült ugyanis, hogy az immunrendszer fokozott működése esetleg a bélben található baktériumok ellen irányul, s a bélfal károsodása ennek az immunválasznak a mellékhatása. Felvetődött az is, hogy Crohn-betegségben a bélben kevesebb defenzin található.
Mit ne együnk? A defenzinek kutatása a közeljövő nagyon fontos feladata: megismerésük által hangsúlyossá válik a szervezet saját védekező funkciója. Az egyéb antimikrobás hatású anyagokkal együtt vizsgálva a szervezet immun mechanizmusú betegségeinek újfajta szemlélete alakulhat ki. A defenzinek szerkezetének megismerése újabb terápiák kifejlesztésének lehetőségével kecsegtet, melyek szem előtt tartják testünk saját védekezőképességének erősítését a biokémiai laborokból származó készítményekkel való pótlás helyett.
II. A szerzett (specifikus) immunitás fő szereplői limfociták. Ezek közvetlenül hatnak a betolakodókra, ezért specifikusak. A nyálkahártyák védelmét egy specifikus fehérje a ”szekretoros IgA” képezi. Az IgA-nak a hiánya a gyakori nyálkahártya fertőzésekben mutatkozik meg. Ez az immunhiány nem ritka. Angliában minden 500.-ik egyénnek hiányzik ez a fehérjéje.
Jó egészséget kívánok:
Afölötti elkeseredésemben, hogy gyermekem állapota (főként a tenziós fejfájása és végletes fáradtsága) a mai napig nem javult, megnézettettük a celluláris immunstátusát, melyben a CD4/ CD8 sejtarány csökkent értéket (1,7) mutatott. Mindezen túl az ANA mintázat/ titer 1: 160, homogén és granuláris volt. Mivel a háziorvos mindezt nem tudja értelmezni, szeretném megkérdezni Önt, hogy ezek az értékek mire utalhatnak, illetve alapjául szolgálhatnak -e gyermekem fentebb említett tüneteinek. Türelmét és gyermekeim számára nyújtott megannyi segítségét ezúton is köszönöm! Tisztelettel: M. Zsuzsanna
Először is ne legyen elkeseredve, mert ezek a betegségek ma már gyógyíthatók. Sajnos az immunológiai tankönyv is kevés volna az összes kérdés megválaszolására, de néhány, remélhetőleg hasznos kérdéskörre kitérek az alábbiakban:
1. Az (auto)immun betegségeknek megközelítőleg hány fajtája ismert jelenleg? Milyen számban nő a megbetegedések száma, és ismertek-e a legfőbb kiváltó okok?
• A helyzet az, hogy annyi autoimun betegséget ismerünk, ahány szervünk van. Az autoimmun kórképek prevalenciája a következő:
• Pajzsmirigy betegségek: 3-5%
• RA: 1% (ízületi gyulladás)
• Primer Sjögren 0,6-2%
• SLE: 0,12-0,4%
• Sclerosis multiplex: 0,1%
• 1A típusú diabetes mellitus: 0,1-0,9%
• Myasthenia gravis 0,001%
• A kiváltó okok sokfélék lehetnek:A laikusoknak általában kissé homályos fogalmuk van róla. Tudják, hogy az immunrendszer valamiféle védelmet jelent számunkra, de hogy nem egyszerűen csak „jó” vagy „rossz”, az már nem egyértelmű. Az immunrendszer tulajdonképp az élő szervezetek védelmét jelenti. Általában az emberhez kötik, holott védekező rendszere nemcsak a magasabb rendű élőlényeknek van, hanem még a növényeknek is. Az emberek hajlamosak meglepődni azon, hogy egy betegség kialakul, de hogy miért, azzal ritkán foglalkozunk. Pedig érdekes, hogy a védelemnek hányféle útja van, és hogy ez a mechanizmus hogyan alakul ki. A kórokozók elleni védelmünk két fő részből áll: természetes és szerzett immunitásból. Előbbit minden élőlény megszerzi az előző generációktól, ezek öröklött készségek. Európa lakosságának jelentős részét nem háborúk, hanem járványok irtották ki, és ez a XX. századra is érvényes. Ám ezek a járványok nem múltak el nyomtalanul: amikor az élőlények találkoznak egy kórokozóval, viszonylagos védettséget szereznek vele szemben, és a túlélők átadják az információkat utódaiknak. Ennek az alapvető fontosságát ismerte fel három tudós: Bruce A. Beutler, Jules A. Hoffmann és Ralph M. Steinman, amiért 2011-ben Nobel-díjat kaptak. A másodlagos védelmet az előbbire épülő szerzett immunitás adja, de ez nem jelenti azt, hogy a szervezet teljesen védett minden fajta kórokozóval szemben. Pontosan hogyan működik ez a bizonyos szervezeten belüli harc? Ha idegen betolakodó jelenik meg, a fehérjék elpusztítják, lebontják, tönkreteszik, és ezzel megvédik a szervezetet. Csakhogy ennek a védelemnek van egy hibája: nem specifikus az adott kórokozóra. Ha új vírussal találkozunk, hosszú a lappangási időszak, mert sokáig tart küzdelem, amíg elpusztítják az ellenséget. De ezek a sejtek szerencsére képesek együttműködni a specifikus immunrendszerrel: kiismerik a kórokozók tulajdonságait, és ha legközelebb megjelenik a kórokozó, antitest termelődik, és már nem telik el több hét a gyógyuláshoz: néhány nap alatt lezajlik, vagy ki sem alakul a betegség. A kórokozók gyakran változnak, mutálódnak, de szerencsére általában csak egy-egy részük. Nyugodtan bízhatunk a szervezetünkben, ha immunrendszerünk genetikailag érett és kellőképpen aktivált állapotban van.
• Változó az, hogy ki milyen erős immunrendszerrel születik? Eltérő tulajdonságokat öröklünk. A láz például a védekezés tünete, mégsem mindenkinél jelenik meg azonos kórokozónál. De az öröklésen kívül rengeteg mindennek van szerepe: az életkornak, a hormonális hatásoknak, a környezetnek… és persze az életmódnak. A veleszületett immunitáson nem tudunk változtatni, ám a szerzettért nagymértékben felelősek vagyunk: legalább 50 százalékban rajtunk múlik, hogy mennyire ellenálló a szervezetünk. Mit tehetünk azért, hogy ez a lehető legjobb szintű legyen? Mindenki azt hiszi, hogy állandóan csúcsra lehet járatni az immunrendszert, holott ha meggondoljuk: még egy sportoló sem tud mindig csúcs közelben teljesíteni, az előbb-utóbb visszaütne. Ehelyett kell egy alapvédettség, aminek több feltétele is van: egészséges életszemlélet és életvitel, minőségi étkezés, mozgás és elegendő alvás. És persze különféle készítményekkel lehet stimulálni az immunrendszert például akkor, a tudjuk, hogy jön az influenzajárvány. Védelmező rendszerünknek amúgy is van egy szezonális ingadozása; a vitaminraktárak kimerülése mellett ez a másik ok, ami miatt ősszel vagy télen könnyebben betegszünk meg.
• Van, aki az első hideg napon megfázik, más betegállomány nélkül vészeli át a telet. Miért? Sokat számítanak a környezeti faktorok és – bár sokan nem is gondolnák – a pszichés tényezők. Pszichológiai, neurológiai, endokrin- és immunológiai folyamatok egymásra hatnak, ez együttesen adja a szervezet adaptációját. A stressz hatás például jelentősen befolyásolja ezt. Nem egy ideges dühkitöréssel van a gond, hanem azzal, ha tartós feszültségnek vagyunk kitéve, és nem tudjuk kiadni magunkból. Mindenki le akarja győzni a stresszt, pedig nem legyőzni kell, hanem alkalmazkodni hozzá, fokozatosan edzeni a testünket. A szervezetünk küzd a káros hatások ellen, ám a folyamat során agresszív gyökrészek képződnek, amik gyulladást, érelmeszesedést, sőt daganatot okozhatnak, és öregedési folyamatokat indítanak el. Ám van egy ellenszerük: az antioxidánsok, amelyek megkötik a felesleges oxigént. Olyanok, mint az áldozatos tündérek: oxidálódnak, feláldozzák magukat, és ezzel megmentik a szervezetet. Mivel sokféle oxidatív mechanizmus működik, antioxidánsból is sokfélére van szükség: nyomelemekre, vitaminokra.
• Az autoimmun folyamat kiváltásában sok tényező szerepe ismert. Vannak genetikai fogékonyságot jelentő gének (disease susceptibility genes) és gyógyszerek: pl. az interferon, amelyet egyes betegségekben adunk. A környezeti faktorok közül a stressz és a környezetet károsító anyagok jelentik. Az emberi tevékenységből fakadó civilizációs ártalmak egyik legveszélyesebb válfaját máig alulértékelve, egyes esetekben elhallgatva kezelik. A közelmúltban egy hazai város ivóvízellátó rendszerében találtak súlyos hormonhatású növényvédőszer-maradványokat, a megengedett egészségügyi határérték mintegy húszszorosát elérő koncentrációban. Az egyebek mellett az ösztrogénhatású atrazint tartalmazó ivóvíz akár tartósan, hosszú időn keresztül is szennyezhette az adott térség ivóvíz-készletét. Több más kémiai vegyülethez hasonlóan az atrazin drasztikus mértékben avatkozik be az élőlények androgén-ösztrogén hormonegyensúlyába, rendkívül súlyos ösztrogén dominanciát előidézve: állatkísérletek során hasonló dózis megváltoztatta a kísérleti állatok nemét! Szakemberek véleménye szerint hosszútávon az ilyen hormonhatásnak kitett gyermekek szervezetében nem kívánt irányt vehet az ivarmirigyek fejlődése, melynek következménye akár hermafroditizmus is lehet. A hazánkban a hatvanas évek elejéig engedélyezett és rendkívül nagy mennyiségben alkalmazott növényvédőszer, a DDT (dietil-difenil-triklóretán) is hasonló hatással rendelkezett. Klinikai vizsgálatok azt mutatják, a DDT bomlástermékei gyakorlatilag minden, ma élő ember szervezetében megtalálhatók, az idősebb korosztálynál éppúgy, mint a fiatal anyák tejében. E vegyület lebomlási ideje ugyanis rendkívül hosszú, becslések szerint akár 100 év is lehet, ráadásul a DDT-t egyes országokban továbbra is alkalmazzák, így az onnan érkező zöldségek és gyümölcsök révén mind a mai napig reális veszélyforrást jelent hazánkban is. A DDT fő mellékterméke, a DDE a testben rendkívül erőteljes anti-androgénként viselkedik, vagyis gátolja a férfihormon hatásait. A dioxin az iparilag alkalmazott fehérítési folyamatok mellékterméke, erőszakos xenoösztrogén (idegen ösztrogén). Elsősorban olyan termékekben található meg, amelyek fehérítési eljáráson estek át, mint például a tamponok, betétek, a fehérített toalettpapír, zsebkendők, pelenkák. Gyakran bukkannak rá mezőgazdasági termékekben, mivel évtizedeken át jelen volt a növényvédő szerekben is. A leggyakoribb dioxin-forrás az iparilag tartott állatok húsa, és ebből adódóan tejtermékekben szintén előfordulhat.
• Egyáltalán nem pesszimista becslések szerint jelenleg közel százezer (!), a hormonháztartást befolyásoló vegyület van forgalomban a világon. Ezek a kémiai anyagok sokkal nagyobb koncentrációban lehetnek jelen a szervezetünkben, mint a saját hormonjaink, hatásuk tehát rendkívül erős. A természetes ösztrogének óriásmolekulákhoz, ösztrogén-receptorokhoz kapcsolódva lépnek működésbe. A xenoösztrogének szintén ezekhez a receptorokhoz kapcsolódnak, és ugyanazt a hatást fejtik ki, mint a természetes ösztrogének: a különbség az, hogy a mesterséges hormonok és hormonhatású vegyületek több receptort tudnak aktiválni, ezzel erősebb az ösztrogénhatásuk.
• A megbetegedések száma növekszik, csak az autoimmun pajzsmirigybetegek számát jelenleg 300 millióra teszik, akik közül 150 milliót kezelnek is.
2. Ismert-e már az immunbetegségek végleges, teljes gyógyítása? Téves az orvosok között is elterjedt nézet, hogy ezek a betegségek nem gyógyíthatók. Ma már a molekuláris immunológia fejlődésének köszönhetően a betegségek döntő többsége gyógyítható, ill. kezelhető. Ehhez persze szükséges a megfelelően képzett orvos, az időben jelentkező beteg (szűrés) és a gyógyszerek hozzáférhetősége. Az orvosik részéről (orvosképzés oldaláról) azt látom gondnak, hogy az nem holisztikus, hanem csak egy –egy szerve vonatkozik. A 20. században az orvostudományban nagyfokú specializálódás ment végbe. Ez kezdetben előnyös volt, mert elősegítette egy-egy szakterület alaposabb megismerését, napjainkban azonban ez a túlzott specializálódás az orvostudomány széteséséhez, dezintegrációjához vezet. A beteg elvész a sok specialista között, akik gyakran egymást sem értik meg. Kiderült, hogy a tudományos kutatásban az analízis helyett a szintézisre, a gondolkodásban az integrációra való törekvés hozhat új eredményeket. Az integratív (holisztikus) medicina abból az alapelvből indul ki, hogy az élő szervezet több, mint az egyes részek (szervek) mechanikus összessége. A szervezet működésének alapfeltétele az egyes szervek-szervrendszerek működésének regulációja és adaptációja. Szabályozás (reguláció) alatt olyan folyamatok összességét értjük, amelyek meghatározzák a szervezet működésének határait („set operating range”). Alkalmazkodás (adaptáció) viszont olyan biológiai folyamatok egysége, amelyek meghatározzák a szabályozó mechanizmusok összességét („adjust or reset operating range”). Ennek három formája van. 1. Genetikus, örökletes alkalmazkodás (genotípus szelekció) (több generációt érint!). 2. Ontogenetikus alkalmazkodás: az életciklus alatt létrejövő alkalmazkodás (pl. növekedés) (irreverzibilis és csak egy generációt érint). 3. Fiziológiás alkalmazkodás: a megváltozó külső és belső feltételek között az egyensúly biztosítása („jet-lag”)(reverzibilis). Ezekben a mechanizmusokban meghatározóak az ideg-, az endokrin-, az immunrendszer anyagai: a neurotranszmitterek, hormonok és citokinek. Ezek komplex kölcsönhatásai eredményezik a szervezet harmonikus működését. A reguláció és az adaptáció nem egy statikus állapot, hanem a közvetítő (mediátor) anyagok és azok jelfogóinak (receptoroknak) dinamikus kölcsönhatásaiból következik. Erre jellemző példa a hétköznapi stressz. Stresszornak nevezzük azt a szokatlan minőségű vagy mennyiségű fizikai, ill. pszichés hatást, amely átmenetileg megváltoztatja a szervezet egyensúlyát (homeosztázisát). A stressznek három fázisát ismerjük. Az első a vészhelyzet („alarm”), amelyben a szervezet minden reguláló és adaptációs mechanizmusát mozgósítja. Ezt követi a második, u.n. adaptációs szakasz, amelyben egy új egyensúlyi állapot jön létre (ez élettani folyamat). A harmadik a kimerülési fázis, amelyben már betegségek léphetnek fel. Az integratív medicina feltételezi a belső, örökletes mechanizmusok kölcsönhatásait. A génről tudott, hogy alapját a DNS molekula képezi. A genom alatt a sejtek összes örökletes anyagát értjük, a genomika a genommal foglalkozó tudomány. Napjainkban a humán genom projekt az ember összes örökítő anyagát felépítő struktúra titkos nyelvének megfejtését tette lehetővé. Kiderült, hogy a genomban tárolt információ digitalizálható és a bioinformatika nyelvére lefordítható. Ennek révén nemcsak jobban megismerhetjük a regulációért felelős anyagok képződését („biochipek”), hanem a genom digitalizációjával meghatározzuk az egyén örökletes reguláló és adaptációs mechanizmusok sajátosságait. A bioinformatika új dimenzióba helyezte napjaink medicináját, amelyben az információ újszerű áramlása „bibliomika” egyrészt érthetővé és prognosztizálhatóvá teszi az összetett regulációs folyamatokat, másrészt egyénre szabott diagnózist és kezelést (farmakogenomika) eredményez.
3. Közelítőleg hány immunológus szakember dolgozik ma Magyarországon? A képzésért mind a Magyar Immunológiai Társaság (MIT), mind az MTA (az Immunológiai Bizottságnak több évig voltam titkára), az egyetemek intézete sok igyekeztek és igyekeznek tenni. Évente 20-25 kolléga szerez immunológiából „ráépített” szakvizsgát. A baj csak az, hogy a kollégák munkájának megbecsülése finoman szólva is alacsony. Összességében ezen a területen aktívan dolgozók száma nem haladja meg a 100-t. Sajnos ide sorolják azokat az allergiai rendeléseket is ( gégészet, szemészet sb), akik voltaképpen nem végeznek immunológiai aktív ellátást, csak az immunológia szűk spektruámával foglalkoznak. Elegendő, ha csak azt írom le, hogy az egyik kórház tulajdonosa kijelentette, hogy nem tudja mi az immunológia, az endokrinológiai és az endoszkópia közötti különbség! A gond persze az, hogy az „illetékes” dönt alapvető stratégiai és személyi kérdésekben. Azoknak a szakmáknak van igazán presztizse, amelyek jelentős beruházást, ill. gyógyszerfelhasználást igényelnek (laboratóriumi vizsgálatok, képalkotó eljárások, CT stb.). Ezek után érthető, hogy azok sem dolgoznak ezen a területen, akik a képzéseken részt vettek. Ez azért is szomorú számomra, mert 20 éve veszek részt a szakorvosképzésben, de messze vagyunk attól, hogy a szükséges szintet elérjük.
4. - Elterjedt nézet, hogy a csecsemőmirigy, pajzsmirigy, bőr, tápcsatorna stb. az immunrendszer fő alkotói, szervei. Létezik immunszerv, immunrendszer, vagy helytelen az immunitást szervekhez kötni, és inkább sejtműködés szintjén kell elképzelnünk? Ez nagyon fontos kérdés. Valóban vannak un. immunszervek: csecsemőmirigy, nyirokszervek, lép, a vérben lévő limfociták és falósejtek. Azonban az immunrendszert éppen az jellemzi, hogy csak egy-egy szervre lokalizálják, pedig az lényegében minden szervünkben jelen van és azok működését meghatározza. Az összes szervben kialakuló gyulladásért a szervekben lévő „rezidens” immunsejtek a felelősök. A másik fontos kérdés – amit fentebb érintettem - , hogy az immun és az endokrin, ill. az idegrendszer működését mereven elválasztják. Ez csak didaktikai szempontból fogadható el, az emberben ezek a rendszerek együtt vannak és hatnak. Elegendő arra gondolni, hogy az autoimmun betegségek kezelésében ma is meghatározó szteroid tartalmú gyógyszerek lényegében hormonok! Az immunrendszer sejtje és antitestei pedig az endokrin, az idegrendszer működését védhetik, ill károsíthatják.
A CD4 sejtek az un. helper, azaz stimuláló sejtek, a CD8 pedig a gátló, szuppresszor sejteket foglalja magába (ezek értéke a legutóbbi vizsgálatban biztató jelnek mutatkozott. A szabályozó sejtek, pl. a CD17 működése is változó, nem állandó paraméter. A CD4, méginkább a róla leváló vérben jelen levő szolubilis CD4 molekula az autoimmun folyamat aktivitást jelezheti (ez utóbbiaknak hatalmas irodalma van, ezekről a témákról a nemzetközi irodalomban sokat publikáltunk). Az NDC az autoimmun betegségre vonatkozó fokozottabb hajlamot jelenti, miként a rövidítés is jelzi N:nem D: differenciált C: collagenosis.
5. - Az allergiás megbetegedéseknél nem minden esetben tudnak a jelenlegi diagnosztizálási módszerekkel biztos eredményt kimutatni (pl. gluténérzékenység, ételallergiák), egyes orvosok szerint ilyenkor lappangó formában, de jelen van ugyanúgy az allergia. Az Ön tapasztalatai is ezt támasztják alá, vagy más erről a véleménye? (Pl. ha nem diagnosztizálható, de jelentkeznek a tünetek, akkor ez egy átmeneti állapot, amely akár a végleges kialakulását is kiválthatja az allergiának? Átmeneti diéta például megelőzi ennek kialakulását, és nem jön létre az allergia vagy érzékenység?). Ez egy fontos kérdés, amely felveti a laboratóriumi tesztek érvényességét azok pontosságát és a mi ennél fontosabb diagnosztikus jelentőségét. A glutén érzékenység valóban az egyik jó példa erre. A betegség autoimmun eredetű és öröklődő jellegű, amelyet különböző névvel illet a szakirodalom: gyermek- és felnőttkori coeliakia, glutenszenzitív enteropathia, sprue, nem trópusi sprue, idiopathias steatorrhoea, lisztérzékenység. A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel ( a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások ( Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsát találhatók a legsúlyosabb esetek (1. ábra). A klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat).A diagnózis általában ne könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges. A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették ( Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:
-A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében
-A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk)
-Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes.
Az antitesteknek több formája ismert, ezek egyike az ANA (anti-nukleáris antitest), amelynek önmagában nincs betegséget jelentő értéke. Az antitest a megfelelő kezelések után teljesen negatívvá válhat.
Ileny antitestek a TPO és TGase II fehérje elleni antitestek.
Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak lehetnek.
A lényeg: ezek a betegségek holisztikus megközelítést tesznek szükségessé és ma már teljes mértékben gyógyíthatók.
JÓ egészséget kívánok, tisztelettel:
vagyok. A gyógyszeres kezeléssel sikerült elérni és tartani folyamatosan az alábbi értékeket: TSH: 1,620, T4:15,57,Anti Tpo:154,5. Azonban mostanii vérvételem eredménye a 4 hónappal ezelőttihez képest így alakult: TSH:11,4 FT4:13,7, Anti Tpo: 216,3, T3: 4,92.D vitamin:106nmol/I. Megjegyzem, hogy ez a vérvétel egy vírusos influenza lefolyása után történt nem tudom, hogy esetleg így befolyásolhatja e az értékeket? Közérzetem ennek megfelelően sem jó állandóan fázom, szédülök, és mindennapos tompa fejfájásom van a fejtetőn érzek szorító nyomó érzést.Szemészeti vizsgálat eredménye koromnak megfelelő de most mintha homályosabban is látnék.Fejfájás miatt történt koponya MR is melynek eredménye negatív.Egyéb gyógyszerek évek óta napi 1db Stimuloton 50mg.Étkezésem nagyon tudatos sok zöldség, gyümölcs kevés szénhidrát, a glutént és tejterméket kerülöm. Előre is nagyon szépen köszönöm válaszát, Üdvözlettel
„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt? Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Ez mutatja azt, hogy az a gyógyszeres kezelés nem mindig olyan egyszerű, mint azt sokan gondolják és mondják.
Az Ön esetében a vírusos fertőzés, ill. az alkalmazott gyógyszerek (?) is befolyásolhatják a gyógyszer hatását.
Mi ennek a jelenségnek az oka?
Sokan nem gondolnak arra, hogy a gyógyszerek, az egyes élelmiszerek befolyásolják a gyógyszer hatékonyságát.
A teljesség igénye nélkül a legfontosabbakat említem:
Gyógyszerkölcsönhatások és egyéb interakciók
-Antidiabetikumok:A levotiroxin csökkentheti az antidiabetikumok hatását. Ezért a pajzsmirigy hormon kezelés kezdetén rendszeresen ellenőrizni kell a vércukorszintet, és ha szükséges, az antidiabetikumok adagolását módosítani kell.
-Kumarin, véralvadásgátlók,ill. származékok:Az antikoaguláns kezelések hatása növekedhet, mert a levotiroxin leszorítja az antikoaguláns gyógyszereket a plazma fehérjékről. Ezért a pajzsmirigy hormon kezelés elején gyakran kell ellenőrizni a véralvadási paramétereket, és szükség esetén módosítani kell az antikoagulánsok adagolását.
- FONTOS: Alumíniumot, illetve vasat tartalmazó gyógyszerek, kalcium karbonát. Az irodalmi adatok szerint az alumínium tartalmú gyógyszerek (savlekötők, szukralfát) csökkenthetik a levotiroxin hatását. A levotiroxint ezért legalább 2 órával az alumínium tartalmú gyógyszerek előtt kell bevenni.Ugyanez vonatkozik a vas és kalcium karbonát tartalmú készítményekre is.
- Szalicilátok !!!), dikumarol, furosemid, klofibrát, fenitoin:A szalicilátok, a dikumarol és a furosemid nagy dózisban (250 mg), valamint a klofibrát, fenitoin és egyéb szerek leszoríthatják a levotiroxint a plazmafehérjékről, ami a T4 frakció növekedéséhez vezet.
- Propiltiouracil, glükokortikoidok, béta szimpatolitikumok, amiodaron és jódtartalmú kontrasztagyagok:Ezek az anyagok gátolják a T4-nek T3-ra történő perifériás átalakulását.Magas jódtartalmának köszönhetően az amiodaron ugyanúgy előidézhet hyperthyreosist, mint hypothyreosist. Különös gondossággal kell eljárni az esetleges fel nem ismert pajzsmirigy autonomiával társuló noduláris golyva esetében.
-Az enziminduktor gyógyszerek, például a barbiturátok, fokozhatják a levothyroxin hepatikus clearance-ét.
-Ösztrogének:
Ösztrogén tartalmú fogamzásgátlókat szedő vagy a post-menopausában, hormonpótló kezelésben részesülő nők levotiroxin szükséglete magasabb lehet
-Proteázgátlók:
Beszámoltak arról, hogy a lopinavirral/ritonavirral együtt adott levotiroxin elveszítette terápiás hatékonyságát. Ezért a levotiroxin és proteázgátlók egyidejű alkalmazása esetén a betegek pajzsmirigy-működését gyakran kell ellenőrizni
Szójakészítmények:
A szóját tartalmazó vegyületek csökkenthetik a levothyroxin bélből való felszívódását. Ezért a T4 dózisának módosítására lehet szükség, különösen a szójatartalmú élelmiszerekkel kiegészített étrend fogyasztásának kezdetén vagy befejezését követően.
Ezek alapján meg lesz a mód arra,hogy az okok megtalálása után a hatékony gyógyszert szedhesse (persze a gyulladás kezelése is indokolt lehet).
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel: