|
Kérdezz-felelek
Látatlanban ugyan, de a véleményét szeretném kikérni.
28 éves nő vagyok, nem szedek és nem is szedtem soha rendszeresen gyógyszert, fogamzásgátlóval sem élek. Gyermekem nincs.
A problémám az, hogy rettenetesen izzadok. Nem csak hónaljban, hanem testszerte. Pillanatok alatt elönt a forróság és lever a víz. Mire sikerül letépnem magamról a kardigánt, addigra rendszerint csorog a hátamon az izzadság - még akkor is, amikor a hőmérséklet ezt nem indukálná. A következő pillanatban pedig győzök visszaöltözni, mert akkor a vacoghatnék tör rám...
Gyakran felpörög a szívem, olyankor légszomjjal, heves szívdobogással küzdök. Nem ritka a 130-as(!) pulzusszám nálam (ami a normál, 120/80-as vérnyomáshoz társul). /Erre Betaloc 50-et írt fel a háziorvosom, amit szükség esetén javasolt bevenni./
Voltam vérvételen, ahol TSH-szintet is néztek, de minden értékem referenciatartományon beüli, normális.
Én szerettem volna magam további vizsgálatoknak alávetni, mert szerintem nem normális, hogy 28 évesen ilyen tüneteket produkáljon a szervezetem, a háziorvosom viszont nem látta szükségesnek a további vizsgálatokat, ad abszurdum egy endokrinológus felkeresését. Én viszont nem vagyok biztos benne, hogy annyiban kellene hagynom a kivizsgálások sorát egy laborvizsgálattal...
Kérem, Professzor Úr, mondja el, mi a meglátása? Ön mit javasol nekem? Menjek el további vizsgálatokra, vagy Ön sem tartja szükségesnek?
Válaszát előre is hálásan köszönöm!
Üdvözlettel:
Sipos Eszter
Panaszainak sok oka lehet, ezeket értelemszerűen nem lenne célszerű felsorolnom. Azt viszont nem hagyhatom megjegyzés nélkül, hogy egyetlen vizsgálatból már véleményt mondtak. Az Ember nem azonos egyetlen lelettel, ha ez így volna, akkor a betegek vizsgálatát automatákra lehetne bízni (talán ez a cél?.....).
Van-e "normális" TSH hormon tartomány?
A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű.
A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
2. A szubklinikus hipotireózis kezelésének elvei
Több kiemelendő néhány fontos paraméter, amely a döntésünket érdemben befolyásolhatja. Ilyen az anti-TPO pozitivitás, a terhesség illetve terhességi szándék, korábbi vetélés ténye, továbbá az esetlegesen fennálló kardiovaszkuláris rizikófaktorok. A szubklinkus hipotireózis kezelése ezek alapján nem lehet automatikus, a hormonkezelés egyértelmű előnyei leginkább fiatal korban, a rizikófaktorok fennállása esetén érvényesülnek.
3. Szubklinikus hipertireózis
Az irodalom egyértelműen állást foglal a szubklinikus hipertireózis kardiovaszkuláris rizikónövelő szerepéről. Ez leginkább a pitvarfibrilláció nagyobb arányában, bal kamrai hipertrófia és a diasztolés relaxáció zavarában nyilvánul meg. Ugyanakkor vannak adatok az oszteoporózisra kifejetett negatív hatásokról is, bár az eredmények nem egyértelműek. A mindennapi klinikai gyakorlatra vonatkoztatva az mondható, hogy a szubklinikus hipertireózis a kardiovaszkuláris rizikót figyelembe véve kezelendő. Fontos kiemelni illetve különbséget tenni a szubnormális TSH (0.1-0.4 mIU/l) és szupprimált TSH (<0.1 mIU/l) között. Míg a szubnormális TSH miatti kezelés (normális T4, T3 mellett) mérlegelés tárgya lehet, a szupprimált TSH (normális T4 és T3 ellenére) feltétlen kezelést igényel. Sawin jól ismert vizsgálata azonban bizonyította, hogy a magasabb pitvarfibrillációs arány már szubnormális TSH esetén is jelentkezik, így biztosan nem követünk el hibát, ha a 0.1-0.4 mIU/l közötti TSH értéket is –különösen idős korban- a szupprimált TSH-hoz hasonlóan értékeljük.A szubklinikus pajzsmirigy betegségek, gyakori előfordulásuk miatt is gyakran kerülnek a legkülönbözőbb szakterületű klinikusok látóterébe. Brabant professzor közleménye segít eligazodni a betegségek kapcsán felmerülő kérdésekben. Maximálisan egyet lehet érteni azon megállapításával, miszerint a TSH normális értéke felső határának csökkentésére nem állnak rendelkezésre evidenciák, így továbbra is a megszokott –az adott immunoassay-re specifikus referenciatartományok használata javasolt. A szubklinikus pajzsmirigybetegségek kezelése nem lehet automatikus, az aktuális társbetegségeket, rizikófaktorokat mindig figyelembe kell venni.
További kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánva:
35 éves vagyok.Évek óta hajhullással küzdök. Első gyermekem születése után vettem észre először szoptatás befejezése után nagyon erős hajhullást ami fogamzásgátló szedését követően el is múlt nem is foglalkoztam vele. Majd 4 évvel ezelőtt újra amikor abbahagytam a gyógyszerszedést mert gyermeket terveztünk nehezen jött össze kb. 1,5 év folyamatos vizsgálatok vérvételek kiderült hogy enyhe PCOS-vagyok és magas az inzulin szintem ezt nem igazán értettem mit jelent Önnek biztosan mond valamit. MERCKFORMIN szedtem tüszőérlelőt kaptam... stb aztán sikerült a terhesség egészséges kislányt szültem a terheség alatt abbamaradt a hajhullás sőt a hajam soha nem volt mégy ilyen erős. 3 hónap szoptatás után újra jelentkeztek a tünetek ennek kb 3 éve hol jobb-hol roszabb de inkább rosszabb a hajam kb. felét elveszítettem. Jelenleg is szedek hormonális fogamzásgátlót a második szülés óta már többet kipróbáltam. A hajszálak folyamatosan nőnek de kihullanak még kicsi állapotukban. millió recept nélküli csodaszert kipróbaltam kivülről és belülrő egyaránt eredménytelenül
Édesanyámnak is voltak problémái a hajhullással. Sajnos 9 évvel ezelőtt petevezeték rákban meghalt.
Évente kétszer járok nőgyógyászhoz és vérvételre voltam gócszűréses és nézték a pajzsmirigyszintemet (TS) igaz nem endokrinológus értékelt ki de a határon belül volt.
Kérem segítsen vagy adjon tanácsot merre induljak el mert azt érztem hogy ezt ki kell vizsgáltatnom.
Köszönettel
V. Tímea
Lehet segíteni, de az okokat fel kell tárni. Melyek lehetnek ezek vázlatosan:
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
Stressz
Hormonok
Fogamzásgátló,
Autoimmun betegség
Mérgező anyagok g
Gyógyszerek,
Sugárkezelés,
Táplálkozási rendellenességek.
Az autoimmun betegségekhez, főleg pajzsmirigybetegségekhez (gyulladásokhoz) gyakran társul a fokozott hajhullás. Ennek okait ismerjük és tudjuk gyógyítani. A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki.
A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel..
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Valéria!
Kérdése két részre bontható:
Az egyik az EDC anyagok problémája, amely ről néhány szót.
Mik azok az EDC anyagok? Ezek a hormonháztartást megzavaró vegyületeket, amelyek károsítják a természetes hormonok termelését, kibocsátását, transzportját, kötödését, reakcióját, vagy kiürülését. Az EDC anyagok egyre nagyobb mennyiségét állítják elő és egyre számottevőbb mennyiségben kerülnek a természetbe, így az eddig elhanyagolhatónak számító szennyezések jelentőssé váltak. Ilyenek a lángfogó polibrómozott -bifeniléterek (PBDPE-k), biszfenol-A és benzinadalékok. Ezen vegyületek káros hatásai sokáig ismeretlenek maradtak, mivel meghatározásukhoz nem állott rendelkezésre megfelelően érzékeny analitikai eljárás. Az EDC-re jellemző a DDT története. Fél évszázad telt el azóta, hogy a DDT rendkívüli rovarölő (inszekticid) tulajdonságát felismerték és harminc éve, hogy katasztrofális környezeti hatásaira rádöbbenve használatát a fejlett országokban betiltották.
A legfontosabbak EDC anyagok a következők:
Alkilfenolok és származékaik
Ftalátok
Biszfenol-A és hasonló fenolok
PCB (poliklórozott-bifenilek) vegyületcsoport
Égéstermékek (ezek nemcsak a gumiabroncsok, híradástechnikai termékek égetésekor szabadulnak fel, hanem nagyobb mennyiségben repülőterek környéki is kimutathatók
Halogénezett többgyűrűs égetési melléktermékek (dioxinok)
Rovarirtók (peszticidek)
Gyógyszerek (pl. Cordarone, Amiodaron)
Fémek és fémtartalmú vegyületek
Természetes anyagok (fitoösztrogének) pl. a SZÓJA!!!!!!!!
Ezek az anyagok nem kis részben felelősek hazánk népesedési helyzetéért. A kutatások azt bizonyították, hogy a DDE, a DDT főmellékterméke, a testben hatásos anti-androgén, ami azt jelzi, hogy gátolja a férfi hormon hatásait. E tulajdonsága miatt, legalábbis részben, okozója a férfiak között egyre gyakoribb meddőségnek és impotenciának. Jóllehet a fejlett országokban a DDT használatát már legalább húsz éve betiltották vagy korlátozták, azonban nagyon lassan bomlik le (felezési ideje a természetben mintegy száz év!), felhalmozódik és koncentrálódik a táplálékláncban, s káros hatásai vannak a vadon élő állatok szaporodására is. Ezzel magyarázható, hogy használatának betiltása ellenére a DDT még ma is kimutatható minden ember szervezetében, főleg a zsírsejtekben. Az ösztrogén-jellegű (női hormon) EDC-k hatására mellrák alakulhat ki, de az utóbbi években a hererákos esetek száma is erősen emelkedett. Más anyagokról, így a fogamzásgátló tablettákról is egészségkárosító hatást tételeztek fel. Ez nagy mennyiségben igaz is, azonban szerencsére csak kis mennyiségben kerülnek ki a természetbe, ezért jelentőségük még nem nagy (ivóvízben még nem sikerült kimutatni hitelt érdemlően jelenlétüket). A környezetre sokkal jelentősebb veszélyt jelentenek a mosószerek, lágyítók, ugyanis ezek több ezer tonnás mennyiségben szennyezik a természetet. Az EDC hatású mosó- és mosogatószereket gyakran mutatták ki ivóvízből is. Miután minden évben számos új vegyi anyag kerül forgalomba és a környezetbe az újabb és újabb mosószerekkel, kozmetikumokkal, műanyag adalékokkal, festékekkel (ezek cumisüvegekben, gyermekjátékokban is kimutathatók!), a jövőben a rendelkezésre álló vizsgálati módszerekkel azt is meg kellene rendszeresen határozni és ellenőrizni, hogy ezekből nem szabadul-e fel hormonhatású anyag.
Az EDC anyagok egy külön csoportját alkotják a TDC („thyroid disrupter chemicals” azaz a pajzsmirigyet károsító anyagok).(http://www.endo-society.org/advocacy/poily/index., http://www.eoearth.org/article/Environmental_effects_on_the_thyroid). Ennek az aktualitását mutatja, hogy az elismert folyóirat fő címben hozta ez év elején ezt a témát.
A háztartási vegyszerek között található perfluór-oktánsav pajzsmirigybetegséget okoz! („Household chemical perfluoro-octanoic acid linked to thyroid disease”).
A legújabb statisztikai adatok a következők:
Az USA-ban a National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III (2009) által végzett részletes felmérés szerint 17.353 felnőtt egyénből 7,5% volt pajzsmirigybetegek (20 millió ember!). Az elmúlt 10 évben 100%-kal megnőtt a pajzsmirigyrákos betegek száma. Ez a csernobili nukleáris balesetnél nagyobb katasztrófát jelent.
A csökkent pajzsmirigyműködés azt mutatta, hogy hypothyreosisos betegek 65%-ban volt kóros vérzsír (koleszterin) érték és koszorúér betegség. A betegek hormonális kezelésével a vérzsír szintek normalizálódtak és a koszorúér rizikó 9-31%-ra csökkent.
Az USA-ban 11 millió ember ivóvizében a perklorát szint magas, az anyatejben 10,2 ug/l, a tehéntejben 2 ug/l, ami súlyosan károsítja a magzat és az újszülött pajzsmirigy működését, rontja szellemi fejlődésüket.
A DDT és metabolitjai rendkívül lassan bomlanak le, felezési idejük 60-100 év.
Több ezer tonna biszfenol-A kerül ki a természetbe évente, elsősorban mint epoxigyanták ipari mellékterméke, de műanyag-adalékként, és fogtömésekben is alkalmazzák.
A hagyományos szennyvíz-tisztítók csak kis mértékben távolítják el a biszfenol-A-t
Perfluor-oktánsav (PFOA) és származékaik. Ezek a teflon bevonatban találhatók és pajzsmirigybetegséget okozhat! (Teflon chemical may harm thyroid)(Wales J et al. 2009)
Egyes EDC molekuláról, így a biszfenol-A-ról (BPA-ról) bebizonyosodott, hogy gátolja a pajzsmirigy hormonjainak kötődését a jelátvivő receptorhoz. Ráadásul kedvezőtlen, az immunrendszert károsító hatásai miatt fokozza az autoimmun gyulladásokat. Mindez a pajzsmirigy csökkent működéséhez, golyva kialakulásához vezet. A pajzsmirigy csökkent működése viszont elhízást, fokozott vérzsír szintet, magas vérnyomást, meddőséget okoz.
Mit tehetünk a megelőzés érdekében?
Környezettudatos szemléletváltás és gyakorlat.
A műanyag palackok helyett üvegedények használata! Az a furcsa helyzet alakult ki, hogy az egyébként kitűnő ásványvizek, tej és termékeik műanyag csomagolásban kerülnek a piacra és nehezen ellenőrizhető a kioldódó vegyszerek mennyisége. Kerülni a műanyagban tárolt ételeket, a teflon bevonatú edények használatát A mérgező anyagokat tartalmazó festékek, adalékok, rovarirtók kerülése! A friss zöldségekről, primőrökről azt gondoljuk, hogy minden esetben hasznosak. Ez csak alapos tisztítás, mosás után igaz!
A szemétégetés jelentős kockázat az egészségünkre.
Az ellenőrző (monitoring) rendszer fejlesztése. A mérgező anyagok kimutatására sok módszer van. Az egyik legegyszerűbb bizonyos rákok vizsgálata. Ezek a kis élőlényeg a mérgező anyagok jelenlétében elpusztulnakTöbb hazai élelmiszert kellene fogyasztani! Az itthoni monitoring rendszer jobb, mint a külföldi, másrészt a hazai élelmiszerek lényegesen kisebb mértékben szennyezettek.
Támogatni kell a bioélelmiszerek előállítását. A tudatos vásárlási szokást kell erősíteni, ami azt is jelent, hogy nem azt kell megvenni, ami egyszerűen olcsó, hanem minőségileg jobb.
A méregtelenítés különböző formáit széles körben elterjeszteni:
Szauna kezelés, wellness módszerek
Szabad gyökfogók alkalmazása (Szelén, E vitamin)
A testsúly fokozatos és nem gyors csökkentése. A zsírszövetben felraktározódott méreganyagok a gyors fogyás során gyorsan kerülnek a szervezetbe és ez rendkívül káros lehet.
Az ún. „savanyosodást” okozó ételek elhagyása
Olestra: szukróz poliészter előnyös lehet 16-20 g/nap 12-24 hónapon át.
2. A pajzsmirigy egyes betegségei és a szemtünetek között gyakran van kapcsolat!! Utalok legutóbb ezen a honlapon megjelent írásomra.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Segítséget szeretnék kérni. Önhöz járok rendszeresen, Hasimotoval, struma multinoduralis, hypothyreosis és hyperprolactinaemia-val kezel. Legutóbb 2013.09.17-én találkoztunk akkor a tsh értékem 3,39, FT3 4,7, FT4 pedig 18, TPO 486,6, TG AT 311,6 volt. Kértem háziorvosomat nézzünk meg újból a tsh-t és most kaptam meg az eredményem. TSH: 0,01, T4 :27,24 /12-22/, T3:5,6 lett. Mivel babát szeretnénk ezért utolsó találkozásunkor emeltük a letrox adagot 100-ra. Ezek eredmények miatt ne csökkentsem vissza a letrox adagomat? Valamint csináltattam magán laborban még két vérvételt ATPO:327 lett, ATGB pedig 213. Sajnos csak thyreoglobulint szerettem volna, mivel ezt beszéltük meg Önnel,azt is kértem, de megkapott leletem szerint nem azt csinálták meg sajnos. Bár azért örültem ezeknek az eredményeknek is, mert nem emelkedtek, sőt csökkenést mutatnak előzőekhez képest. Köszönök szépen mindent Kedves Doktor Úr, nagyon hálás vagyok Önnek kezeléseimért. Üdvözlettel S.Mónika
Köszönöm levelét és örülök javulásának. Engedje meg azonban, hogy a vizsgálatokhoz és a témához néhány kiegészítést tegyek.
1.Mi a TSH?
Sajnos napjainkban a TSH szintet valami "szent" tehénként kezelik az orvosok, a betegek pedig amulettként. Pedig a TSH egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
2. A fentiekhez még hozzá kell tennem, amit az endokrinológusoknak legutóbbi előadásomban is hangsulyoztam, hogy a teljesen tökéletes TSH értéke esetében lényegesen (többszörösen) kisebb a fogantatás és nagyobb a vetélések aránya, ha az antitestek szintje emelkedett!!!
3. Anélkül, hogy etikai és jogi szempontokat említenék szükséges megjegyeznem, hogy az egyes laboratóriumokban végzett mérések nagyon eltérők lehetnek! Ennek több oka van, ill. lehet. Erről azért is írok, mert hosszú éveken át endokrinológiai, immunológiai, genetikai laboratóriumot vezettem és elég nagy tapasztalatra tettem szert. Anélkül, hogy szakmai részletekbe menné bele olyan egyszerű dolgokra hívom fel figyelmét, hogy a laboratóriumokban nem tudják, nem is tudhatják, hogy a lelet megfelel-e a betegek panaszainak. Korábban laboratóriuminkban minden leletet munkatársaimmal külön megbeszéltem, "auditáltam". Így derült fény sok olyan esetre, amikor a laboratórium tévedett.... Sajnos az ún. referencia tartományra az egyes laboratóriumoknak nincs saját kotroll, ún. normál értékük, a külföldi értékek pedig nehezen vethetők össze az itthoniakkal.
A leletek mechanikus értékelése a másik hiba. Egyék szegény beteggel történt, hogy az alacsony TSH érték miatt túlműködést véleményeztek és éveken át Propycillel kezelték. Sajnos 30 kg-t hízott, cukorbetegsége alakult ki és ekkor került hozzám. Kiderült, hogy a TSH mellett más agyalapi mirigy termelődése is csökkent volt és nem túlműködés, hanem agyalapi eredetű, ún.centrális hypothyreosis volt és van. Kezeléssel szerencsére lehetett segíteni.
Vissaztérve levelében megfogalmazottakra:
- nem célszerű missztifikálni a leleteket
- nem mindegy, hogy melyik laboratóriumban történia vizsgálat
- fontos tudni, hogy milyen gyógyszert szed a beteg, mert ez is befolyásolja az értékeket
Egyelőre a megbeszélt kezelést folytassa, a többi majd a következő viziten megbeszéljük, amennyiben a baba megérkezne, akkor soron kívüli vizsgálat indokolt!!!
Jó egészséget, további javulást kívánok:
Pajzsmirigy alulműködés miatt napi fél szem Euthyrox 75-t kell szednem. Eddig rendkívül fájdalmas menstruációs görcseimre Indometacinum kúpot használtam. Kérdésem az lenne, hogy használhatom-e tovább az Euthyrox mellett. Válaszát nagyon köszönöm!
Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy okozza fájdalmas mentstruációs görcseit.
Jó egészséget kívánok:
57 éves férfi vagyok. 2 évente általános laborvizsgálaton veszek részt. Ez év augusztusában voltam ismét és (E0390) Hypothyreosis, k.m.n. diagnosztizáltak. Olyan munkahelyen dolgozom 30 éve, ahol épületünk közelébe (8-10 m) kb. 80-100 m2-es nyitott pakura kezelő medencék vannak, melyeket 12 hónapból 6 hónapig 70-90 celsius fokon kell tartani, így pakuragőz és finom pakuraszemcsék kerülnek a levegőbe melyből mi is "részesülünk" (munkaterületre naponta számos esetben ott járunk el mellette). Kérdéseim, ez a körülmény hozzájárulhatott-e betegségem kialakulásához, javasolt-e munkahely változtatás?
Tisztelettel: Tom6
Ez attól függ, hogy a pajzsmirigybetegsége milyen eredetű, tehát mi váltotta ki. A hypothyreosisnak sok oka lehet.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
37 éves nő vagyok,1996-ban szültem.Szülésem után spirált tetettem fel,amit nem sokkal a felhelyezés után elkellett távolítani,mert görcsölt a hasam. Innentől kezdve(17 éve) rendszertelenné vált a menzeszem. 1 év alatt körülbelül 2-szer jön meg.Ha megjön erősen görcsölök,hányingerem van,ez kb 6 napig tart,de van olyan is hogy megjön és 1-2 nap alatt lezajlik az egész.Évek óta járok különböző vizsgálatokra pl:laborokra,hormonvizsgálatokra,cisztát és polypot is találtak 2009-ben műtöttek,de azóta nincs semmi eredmény,az eredmények negatívak. Szőrösödési problémáim is vannak,az átlagnál szőrösebb vagyok pl szakáll,bajusz,napi gondot jelentenek.Túlsúllyal is küszködök,főleg has tájékon.2012 óta szeretnék 2.gyermeket,ez irányban próbálták rendszeresíteni a menzeszem,többszöri sikertelen próbálkozás után.(Clostylbegit,Norculut) A gyógyszerek szedése után minden hónapban megjött,de így sem lett rendszeres,néha előbb néha jóval későbbi napra esett.Most ott tartok hogy szeptember 21-én volt meg utoljára,november 12-én erős görcsökkel elöntött a vér,de még aznap abba is maradt.azóta nem jelentkezett vérzés.Viszont egy hete nagyon erősen görcsöltem az éjjel,másnap el is mentem nőgyógyászhoz,aki nem végzett ultrahangot,csak vérvételre és terhességi vizeletvizsgálatot kért.A görcsökre írt fel fájdalom csillapítót,és elbocsátott azzal hogy egy hét múlva keressem fel.Ön szerint hová forduljak a panaszaimmal,milyen vizsgálatokra lenne szükség?Évek óta járok orvosokhoz,eddig sikertelenül.A párommal kisbabát szeretnénk.
Köszönettel :V.Anita
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas)
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki . Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
Menstruációs hormonális zavarok
Mellékvesék túlműködése és daganatai
Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
Petefészek egyes daganatai
Pajzsmirigy betegségei
Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
Bizonyos hormonális vizsgálatok
Sz.képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.
e-mail:drbalazs@endokrinpozpont.hu vagy Szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok:
Nagyon szívesen segítenék, de nem tudom, hogy milyen dózist kapott és milyen a jelenlegi sugárzás szintje, ezeket a kezelő orvosának kellene megmondania.
Jó egészséget kívánok:
52 éves nő vagyok a változó kórban. / Évente 3-4 alkalommal menstruálok./
Rokkant voltam, most jelenleg rehabos. Pánik beteg vagyok, súlyom 116kg, magas vérnyomásos,/melyet a Portiron rendben tart.Az izületeim szinte állandóan gyulladtak, de nincs autoimmun és sokizületi gyulladás sem.Évek óta nagyon fájnak a csontjaim, és egész nap szinte éhség érzetem van, sokat szédölgök.A phszihiáterem tanácsára hormon és cukor vizsgálaton voltam endokrin tanácsadó segítségével, mert a körzeti orvosom nem adott beutalót.Értékeim:
éhgyomori glucose 5,2 mmol/l
60 perces 8,2
120 8,4
Inzulin 14,1 mIU/L
Inzulin 60 perces 55,1
Inzulin 120 51,0
Inzulin rezisztencia 3,26
D vitamin 20,0 nmol/l
Progreszteron 0,24 nmol/l
ösztradiol 283,9 pmol/l
tesztosztreon 1,030 nmol/L
Tesztoszteron free 1,13 %
Cortisol 277,0 nmol/L
Anti TPO 7,0 IU/mL
Elvittem körzeti orvosomnak a leletet.Rákérdeztem diétás tanácsadóra, a D vitaminra és a Metforminra.
A válasz, hogy diétázzak ügyesen magamtól, és nem kell gyógyszer.
Kérdésem: Forduljak-e megfelelő szakorvoshoz,ha igen milyen szakorvoshoz, vagy mi a teendőm .
Köszönöm szépen.
Panaszai komplex endokrin jellegűek. További endokrin kivizsgálást javaslok !(e-mai:drbalazs@endokrinkozpont.hu vagy Szekelym@vipmail.hu .)
Jó egészséget kívánok:
Hashimotos betege vagyok. Érdeklődnék, mi a véleménye a BEMER terápiáról? Rontaná vagy javítaná a gyulladást a mikrokeringés ilyen jellegű fokozása?
Köszönettel
P
Erről a "terápiáról" az interneten sokat írtak, de eddig még senki nem tudta bebizonyítani hatásos voltát a gyulladásos betegsékegben.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
Ön betege vagyok évek óta,autoimmun pajzsmirigy alulműködéssel kezel Professzor Úr.Szeretném a tanácsát kikérni,mert a térd izületem nagyon fáj,bedagadt,baker cysta van rajta.Az ortopéd traumathológus azt mondta,hogy szedjem a Xiloxot,Miderizone izomlazitót,és menjek majd holnap reggel és ad 1 Ditrophos inj.a térdembe.A háziorvosomnak megmutattam a papirokat,és Ő azt mondta,hogy ne hagyjam a Ditrophost beadatni,mert állandóan gondom lesz a térdemmel,meg egyébként is steroid /amitől én is nagyon félek /és a májamnak sem jó.Adtak a rendelőben SynoTabs nevű porcképzőt,meg gyomorvédőt a Xilox mellé,valamint Antiflogistin pakolást irtak fel.A Synotabsban viszont néz tem,hogy tengeri kagyló és rák kitinpáncéljából készül.Most végképp nem tudom,hogy mit csináljak,mert nem szeretnék magamnak még jobban ártani,viszont a térdem majd szét robban néha,annyira feszül.Tudom,hogy nem szivesen ad tanácsot ilyen esetben Professzor Úr,de kérem tegyen kivételt,mert és az Ön szavára nagyon adok !!Előre is nagyon köszönöm a segitségét.
Tisztelettel:Ilona
Nagyon sajnálom, hogy ilyen helyzetbe került. Köszönöm bizalmát! Sajnos szenvedő alanya lett annak az " amerikai protokollok" alapján működő gyógyszerelésnek, amely sok bajt okozhat.
Mi a teendő?
1. Tisztázni, hogy valóban Baker cysta van-e?(Rtg, sze MRI). Amennyiben igen, akkor ez műtéttel gyógyítható.
2. Felteszem Ditrophos inj-ra gondoltak.Ez valóban szteroid tartalmú és átmenetileg javíthat, de több mellékhatása is lehet ( csontritkulás, vércukoremelkedés stb.) Ez a kezelés végső esetben szóbajöhet, de gyakori, ismételt alkalmazása valóban veszélyeket rejt magában! Kerülje a szervetlen jódot tartalmazó Betadint!!!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Valóban nem zárható ki, hogy autoimmun idegrendszeri betegsége van. Utalok legutóbb ezen a honlapon a "szemről és a pajzsmirigyről" általam írt cikkre.
Jó egészséget kívánok:
33èves nő vagyok,172cm magas,65 kg. Endszeresen sportolok heti3x, s az utobbi vèreredmènyeből kiderült TSH:5,05 fT4: 15,38 ft3: 6,08 .pajzsmirigy Uh: negatív. Gyermekem nincs mèg,jelenleg tervben sincs.
Utobbi időben a hajam szàraz,nagyon törëkeny,fàzos vagyok,hizni nem hiztam,de fogyni se tudok , fàradékony ,álmos vagyok.
Az orvos akihez küldtek felírta a Letrox 50mg 1x1 .
Kèrdèsem ,muszàj erre az èrtèkre szedni màr hormongyógyszert? Fèlek,a sok mellèkhatàsátol is, nem akarom egèsz èletemben szedni.mi van ha nem szedem? Tàplàlkozàssal nem lehetne ezt javítani?
Ön mit javasolna?
Köszönöm vàlaszàt!
Üdvözlettel:Gyöngyi
A kérdés nem ennyire egyszerű és mechanikus, mert egy életre szóló kárt is okozhatunk.
A lényeg:
Amikor a pajzsmirigyhormon szintje még csak kismértékben tér el a normálistól, a tünetek nem jellegzetesek, így általában nem is tulajdonítanak nekik jelentőséget. Enyhe fáradékonyságon és a koncentrációs képesség romlásán kívül más nem érzékelhető. Komolyabb esetben az anyagcsere lelassul, lassabb lesz a mozgás, a beszéd, a gondolkodás is, érdektelenség alakulhat ki, ami könnyen összetéveszthető a depresszióval. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, a haj ritkává és szárazzá válik, gyakran hullik is, csökkent a libidó (nem vágy! )meddőség, menstruációs zavarok, végtagzsibbadás magas vérnyomás, testszerte vizenyő (ödema) lépnek fel. Ezek a tünetek nem egyhormán és nem mindenkinél lépnek fel! A betegség háterében gyakorta autoimmun gyulladás áll. A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!. Tehát nem mechanikus, hanem integratív, holisztikus megközelítés szükséges.
Egyszerűbben ez nem olyan, hogy ha "hőmérő alacsonyabban áll, s akkor tegyünk a tűzre", ahogyan az egyik beteg fogalmazott.
Jó egészséget kívánok:
27 éves nő vagyok, jelenleg 3 hetes terhes. 14 éves koromban diagnosztizáltak nálam pm alulműködést. Kezelésére napi 50 mg l- thiroxint szedek, azóta is. A gyógyszer szedése mellett az eredményeim tökéletesek, évente járok kontrollra. A terhességem miatt az nőgyógyászom javasolta a Gravida szedését, viszont a betegtájékoztatón olvastam, hogy csak orvosi ellenőrzés mellett javasolt a két gyógyszer együttes szedése. Mit javasol szedjek másik fajta terhesség védővitamint, vagy elég ha folyamatosan ellenőrizve vannak T3, T4, TSH szintjeim?
Erről a témáról sokat írtam és ezen a honlapon részletes információkat találhat.
Mindenek előtt tudnia kellen, hogy mi okozta a csökkent pajzsmirigy működásét.
Az elmúlt héten az endokrinológus továbbképzésen is elmondtam előadásomban, hogy:
1. " a meddő nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
2.A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak!!!
részletesebben: e:mail: szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok:
Az Ön egyik páciense vagyok, akinél "autoimmun thyreoditis, obs. ad. hashitoxicosis" diagnózist állapított meg. kezelésként szelén szedését, gluténmentes étrendet és stresszoldást javasolt számomra.
A minap egy érdekes cikkbe futottam bele, amely arról szólt, hogy találtak egy új hatóanyagot (anatabine), ami klinikai tesztek során hatékonynak bizonyult az autoimmun gyulladás, még pontosabban az azt előidéző antitestek szintjének csökkentésében.
A cikk valóságtartalmát nem tudom ellenőrizni, ezért szeretném megkérdezni, hogy Ön hallott-e már erről az eredményről, és ha igen, mit tud róla? Érdemes vagy ellenjavalt lenne-e esetemben ezzel próbálkozni a jelenlegi kezelés mellett? (Magas Anti-TPO és Anti-TG szintek állnak fenn nálam.)
Válaszát előre is köszönöm!
Igent, tudok róla.
Experminetális körülmények között jó eredményt észleltek, emberben az alkalmazásának még több akadálya van (mellékelem egy részét az ismereteknek).
Egyébként a szelénről bizonyított ez a hatás és alkalmazható, be is szerezhető.
The Effect of Selenium Therapy
on Autoimmune Thyroiditis
CSABA BALÁZS, JÁNOS FEHÉR
Abbreviations
AT = autoimmune thyroiditis; n. s. = not significant; Se = selenium; T2 = di-iodothyronine; T3 = tri-iodothy-
ronine; T4 = thyroxine; fT3 = free tri-iodothyronine; fT4 = free thyroxine; TAS = total antioxidant status; TG
= thyroglobulin; TSH = thyroid-stimulating hormone; TPO = thyroid peroxidase enzyme; vs. = versus269
n
DOI:10.1556/CEMED.3.2009.284082009
Department of Medicine & Endocrinology,
Polyclinic of the Hospitaller Brother’s of St. John of God in Buda, Budapest Department of Internal Medicine,Semmelweis University Medical School, Budapest, Hungary
Due to its antioxidant capacity, the essential trace element selenium exerts complex effects on
the endocrine and immune systems. Selenium may have an important role in autoimmune
thyroid diseases because levels of free oxygen radicals are elevated during physiological thyroid
hormone synthesis. Objective: To determine whether selenium therapy can influence anti-thyroid
peroxidase and anti-thyroglobulin antibody levels or if there is a correlation between
antioxidant capacity and autoantibody titres. Method: 132 patients with autoimmune thyroiditis
were investigated in a prospective, blinded and placebo controlled study. L-thyroxine substitution
therapy was administered in both groups and TSH levels remained in the normal
range. The selenium treated group (70 patients, 68 female, mean age 41.4 ! 9.5 years) was
compared with the placebo treated group (62 patients, 61 female, mean age 42.7 ! 8.3
years). Selenium therapy included oral administration of 100 µg L-seleno-methionine tablets
twice a day for a year. Determinations of TSH, fT4 and fT3 as well as antibody levels were carried
out by chemoluminescent method. Total antioxidant capacity was determined by Randox
kit, and serum selenium levels were measured by atomic absorption technique. In the course
of the study patients were controlled every third month and at the end of the one year long
observation period. Results: Selenium levels in untreated patients were significantly lower than
those in treated patients and controls. The fT3/fT4 ratio proved to be higher in patients after
selenium therapy. Titres of antithyroid antibodies (mostly antithyroid peroxidase) significantly
decreased at the end of the study. An inverse correlation was found between antioxidant
capacity and antithyroid peroxidase levels. The volume of thyroid gland slightly diminished in
treated patients. No adverse reactions were observed. Conclusion: Selenium completed with
L-thyroxine is a suitable therapy of patients with autoimmune thyroiditis.
Keywords: selenium, autoimmune thyroiditis, antithyroid peroxidase enzyme antibodies,
total antioxidant capac
Anatabine Ameliorates Experimental Autoimmune Thyroiditis
Patrizio Caturegli,
Alessandra De Remigis,
Marcella Ferlito,
Melissa A. Landek-Salgado,
Shintaro Iwama,
Shey-Cherng Tzou and
Paul W. Ladenson
-
Author Affiliations
Department of Pathology (P.C., A.D.R., M.A.L.-S., S.I., S.-C.T.), and Divisions of Endocrinology and Metabolism (P.C., P.W.L.) and Cardiology (M.F.), Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, and Feinstone Department of Molecular Microbiology and Immunology (P.C.), Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Baltimore, Maryland 21205
Address all correspondence and requests for reprints to: Patrizio Caturegli, M.D., M.P.H., Department of Pathology, Johns Hopkins University School of Medicine, Ross 656, 720 Rutland Avenue, Baltimore, Maryland 21205. E-mail: pcat@jhmi.edu.
Abstract
Tobacco smoking favorably influences the course of Hashimoto thyroiditis, possibly through the antiinflammatory proprieties of nicotine. In this study we tested anatabine, another tobacco alkaloid, in a model of experimental autoimmune thyroiditis. Experimental autoimmune thyroiditis was induced by different doses of thyroglobulin, to produce a disease of low, moderate, or high severity, in 88 CBA/J female mice: 43 drank anatabine supplemented water and 45 regular water. Mice were bled after immunization and killed to assess thyroid histopathology, thyroglobulin antibodies, T4, and thyroid RNA expression of 84 inflammatory genes. We also stimulated in vitro a macrophage cell line with interferon-γ or lipopolysaccharide plus or minus anatabine to quantitate inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase 2 protein expression. Anatabine reduced the incidence and severity of thyroiditis in the moderate disease category: only 13 of 21 mice (62%) developed thyroid infiltrates when drinking anatabine as compared with 22 of 23 (96%) controls (relative risk 0.59, P = 0.0174). The median thyroiditis severity was 0.5 and 2.0 in anatabine and controls, respectively (P = 0.0007 by Wilcoxon rank sum test). Anatabine also reduced the antibody response to thyroglobulin on d 14 (P = 0.029) and d 21 (P = 0.045) after immunization and improved the recovery of thyroid function on d 21 (P = 0.049). In the thyroid transcriptome, anatabine restored expression of IL-18 and IL-1 receptor type 2 to preimmunization levels. Finally, anatabine suppressed in a dose-dependent manner macrophage production of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase 2. Anatabine ameliorates disease in a model of autoimmune thyroiditis, making the delineation of its mechanisms of action and potential clinical utility worthwhile.
Tobacco smoking has numerous detrimental effects on human health, but it has also been associated with a few apparent salutary actions, including the amelioration of autoimmune (Hashimoto) thyroiditis and ulcerative colitis. Smokers in the Third National Health and Nutrition Examination Survey were found to have lower prevalence of thyroperoxidase and/or thyroglobulin antibodies than nonsmokers (1). This protective effect of smoking was confirmed in two additional cross-sectional studies, one from the Amsterdam autoimmune thyroid disease cohort (2) and the other from the Danish population (3), as well as in a 5-yr prospective study also based on the Amsterdam autoimmune thyroid disease cohort (4). In the prospective study, cigarette smoking women who had one or more relative with documented thyroid autoimmunity but no thyroid dysfunction or autoantibodies at study entry showed lower odds of developing thyroperoxidase and/or thyroglobulin antibodies (4). Similarly in ulcerative colitis, smoking has been shown to decrease flares (5), hospitalizations (6), and a need for oral glucocorticoids (7) so that low-dose smoking resumption has been successfully used in ex-smokers with refractory disease (8).
The mechanisms underlying this influence of tobacco smoking on some autoimmune diseases have been related to the effects of tobacco components on the immune system (9). There are numerous (>4000) components in tobacco, including alkaloids (such as nicotine and anatabine), gases (e.g. carbon monoxide), and carcinogens (e.g. polycyclic aromatic hydrocarbons, aldehydes, free radicals, and solvents), and of them nicotine is known to possess antiinflammatory properties (10). Nicotine acts via binding to the nicotinic receptor, a pentameric ion channel (mainly for sodium and calcium) formed by the arrangement of 16 different subunits in hetero- or homomeric conformations (11). The receptor is classically expressed in the peripheral (all preganglionic fibers and neuromuscular synapses) and central nervous system, but more recently it has been described in cells of the immune system, including CD4 T lymphocytes, dendritic cells, and macrophages (12). Indeed, the α7-homopentameric nicotinic receptor has emerged as a novel therapeutic target for diseases with an inflammatory pathogenesis (13).
Nicotine has been used successfully in mice with experimental autoimmune encephalomyelitis in which it reduced disease severity, shifting the autoimmune profile from pathogenic Th1 and Th17 responses to protective Th2 responses (14). Nicotine, however, cannot be used in humans because it is addictive and toxic and has a short 3-h plasma half-life. Consequently, we reasoned that other alkaloids of tobacco could share similar antiinflammatory properties but have a more favorable pharmacological profile. The minor tobacco alkaloid anatabine is nonaddictive and nontoxic at therapeutic doses and has a longer 8-hr half-life. Furthermore, anatabine has been recently shown to inhibit nuclear factor-κB (NF-κB) activation and reduce neuroinflammation in a mouse model of Alzheimer disease (15). In the present study, we therefore tested the antiinflammatory properties of anatabi
Hasonló módon az alábbi készítmény is a jövő "zenéje" lehet.
Az astaxanthin és a szív
A C-reaktív proteint (CRP) a tudósok a szívbetegségek koleszterinnél megbízhatóbb
indikátoraként kezelik. Ha a testben gyulladásos folyamatok játszódnak le, a máj és a
koszorúserek CRP-t termelnek és azt a vérbe juttatják. 2006-ban egy klinikai
tanulmányban megvizsgálták a természetes astaxanthin vér CRP- szintjére gyakorolt
hatását. A vizsgálatot egy természetes anyagok klinikai tanulmányaira szakosodott
független kutató vállalat, a kaliforniai Health Research and Studies Center végezte. A
tanulmányt PhD Gene Spiller vezette. Dr. Spiller már korábban is végzett a
természetes astaxanthinnal kapcsolatos vizsgálatokat. Ebben a vizsgálatban nyolc
héten keresztül 25 vizsgálati alany vett részt. Közülük tizenhatan természetes
astaxanthint, kilencen pedig placebót kaptak. A vér CRP- szintjét a tanulmány
kezdetén és végén állapították meg. Az eredmények igen pozitívak voltak: Az
astaxanthin - csoportnál a CRP 20,7%-os csökkenését mérték. A placebo -csoportnál
ezzel szemben a CRP-értékek növekedése volt megfigyelhet
ı. A kutatók az alábbi
következtetést vonták le: Az astaxanthin csökkentheti a szívbetegségek kockázatát.
Jó egészséget kívánok:
Múlt héten voltam Önnél kontroll vizsgálaton, ahol beszámoltam közérzetem és véreredményeim pozitív változásairól, amiért nagyon hálás vagyok Önnek. Sajnos pár napja többször van" melegérzetem" - nem verejtékezem - sajnos néha éjszaka is. De szerencsére közel nem olyan mértékben, mint nyáron, a kezelés megkezdése előtt. Szedem közel 2 hete a DHEA-t is. Lehet esetleg ennek a mellékhatása vagy akár pszichés, hogy a lombik elhalasztásáról beszéltünk?
A következő kontrollra felírt vérvizsgálat között szerepel a progeszteron is, amit a ciklus 20. napja körül szoktak vizsgálni. Szóba került, hogy utoljára 18 napos ciklusom volt, így nem tudom, hogy melyik nap nézessem ezt a hormont. Mit tanácsol Ön?
Köszönöm válaszát!
Ebben az esetben a 16-18. napon érdemes megnézni.
Jó egészséget kívánok:
Egy hónapja voltam pajzsmirigy ultrahang vizsgálaton,és a vizsgáló orvos szörnyülködött,hogy mennyire rosszak az eredményeim. A pajzsmirigy isthmusa 10mm. A jobb lebeny 21*15*57mm, a bal lebeny 17*24*61mm. A bal lebeny caudalis felében 38*17mm-es főként cystosusos elemeket tartalmazó elváltozás van. Emellett számos kisebb kevert belső felépítésű göbös képlet van. Az isthmusban több 11mm átmérőjű kevert belső felépítésű cystosus elemeket tartalmazó göb detektálható. A jobb lebenyben több 6mm átmérőjű kevert belső felépítésű göb van. A pajzsmirigy echofelépítése elmosott. Érdislocatio nincs. Vélemény: Progredialo struma nodosa.
Kérdezni szeretném,hogy mivel lehetne a cystákat,göböket műtét nélkül megszüntetni? Befolyásolhatják bizonyos ételek, italok a cysták,göbök kialakulását?
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel: Veronika
Gyakran kapok kérdést a kedves Olvasóktól, hogy a pajzsmirigyükben göböt észleltek és azt írják, hogy ezen a területen az orvosok körében is sok a tanácstalanság. Ezért egy rövid összefoglalót mellékelek, amelyben egyúttal bemutatok egy általam végzett viszonylag egyszerű, nem műtéti megoldást ezeknek a betegeknek a gyógyítására.
A pajzsmirigy göbös betegségei gyakran nem, vagy későn kerülnek felismerésre. Néha csak a „rutinszerűen” elvégzett vizsgálatok hívhatják fel rá a figyelmet, máskor a beteg észleli a furcsa göböt vagy göböket. Jelentőségük az, hogy nem csak kozmetikai gondot jelentenek, hanem jó és rosszindulatú daganatokat is rejthetnek. Ezek fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható(!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Az ún. hideg göböknek két fő csoportja van:
• A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az ún. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
• A jóindulatú göbök egy része ún. pajzsmirigy tömlő, szakszóval ciszta. Ezek kialakulásának sok oka lehet. Ma már tudjuk, hogy vannak több cisztával járó betegségek („policisztás pajzsmirigyek”), amelyek részben örökletesek, részben autoimmun folyamat következményei. Ezek eltávolítására általában műtétet javasolnak. Vannak azonban olyan esetek, amikor a műtét elkerülhető. Az egyik fiatal hölgy nyakán gyorsan növekvő göb jelent meg. Műtétre jegyezték elő, amikor felkeresett panaszaival. A tapintáskor rugalmas nagy, almányi göböt észleltem. Az elvégzett ultrahang vizsgálat ciszta lehetőségét vetette fel. Gyanúm beigazolódott, amikor elvégeztem a vékonytű biopsziát és 30 ml, csokoládészerű anyagot sikerült leszívnom. A szövettani vizsgálat is gyulladásos folyamatot bizonyított és rosszindulatú elváltozást kizárt!!!!!. A göb a leszívás azonnal eltűnt, de a ciszta azonban újra telődött és ezért ún. szklerotizációs kezelést végeztem, amelynek lényege, hogy a leszívott váladék helyére speciális anyagot fecskendeztem. A kezelés megismétlése után a ciszta nem telődött.
Az eljárás csak a biztosan jóindulatú göbök esetén alkalmazható, de ezeknek a betegeknek ez az eljárás feltétlen előnyös, mert elkerülhetik a műtétet, sőt gyakran az esetleges további műtéti beavatkozásokat is.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
2 hónapja szenvedek állandó éhséggel,eleinte másfél oránként aztán néha remegéssel jött mostanában pedig pl reggelire 6szelet kenyeret megeszem mire jollakok és 2 óra mulva ujra éhes vagyok.Néha a mellkasomnál érzek fura érzést h ennem kell és amig nem eszem tele magam ez nem mulik el.Emellett volt pánikrohamom,folyton ideges vagyok,koncentráciozavar,memriazavar,fázós láb,sok hidegrázás.Ir kizárva,curom rendben a TSH 1,5 de a hormonokat nem nézték meg.Ez pszichiáriai probléma inkább vagy lehet szervi?Köszönöm válaszát.
Nagy valószínüséggel pánik betegsége van, de természtesen a hormonális hátteret célszerű volna kivizsgálni.
Jó egészséget kívánok:
26 éves gyermekemnél 2011-ben felállított diagnózis: E0590 Thyreotoxicosi k.m.n. Vélemény: Stumma diffusa. Kezelt hyperthyreosis. Pm. mérete miatt a közeljövőben műtétre lesz szükség. Ezt a műtétet azóta is halogatják, az okát nem tudjuk. Viszont nemrég egy új betegség is felkerült a vélemények közé ez a "Hashimoto thyreoditis". Nem tudjuk mi a konkrét betegsége és mit tudunk még tenni azon kívül, hogy szedi az orvosok által felírt gyógyszert. Van-e szüksége valamilyen speciális étrendre, szedhet-e valamilyen immunerősítőt és gyógyítható-e ez a betegség?
Az egy héttel ezelőtti kontroll eredményei: fehérvérsejtszám:6,70 thyreotrop hormon: 0,466 T4 szabad frakció:0,88 Tapintással pm. jobb diffusa megnagyobbodott, kissé tömörebb, benne körülírt képlet nem tapintható. Javaslat: 3x1 Huma-pronol. 3x2 Propycil további szedése 1 hónapig, majd azt követően 5x1 Propycil elegendő. Kérjük Professzor Úrat, hogy legyen szíves nekünk elmagyarázni mi is ez a betegség és mit tanácsol ezzel kapcsolatban.
Válaszát előre is köszönjük!
Több dolog nem világos a leírtak alapján. A Hashimoto thyreoiditises betegeket általában nem kell operálni. Amennyiben a Hashimotot vetették fel, akkora az egyike az autoimmin pajzsmirigy betegséginek.Ez a krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok: