|
Kérdezz-felelek
38 éves nő vagyok és az alábbi tüneteim vannak: nincs menstruációs ciklusom egyátalán (és nőgyógyászati oka nincs), fáradékonyság (pl. napközben többször is jó lenne 10-20 percre lepihenni, hogy flottul menjen a nap), kézujjak gyakori bizsergése- zsibbadása, korpás-seborrhoeas bőr és erős fibróma hajlam, a kezemen mindig nagyon száraz szinte cserzett a bőr, székrekedés hajlam, ingadozó hangulat és energiaszint, nyakfájdalom (érdekes módon nem a pajzsmirigynél, hanem feljebb, a nyaki nyirokmirigyek körül mindkét oldalt és olyan érzés mintha mindig épp megfázás, vagy torokfájás készülődne előtörni).
A tüneteim és a nyaki fájdalom bármilyen megerőltetés (pszichikai, stresszhatás) hatására azonnal erősödnek. Testmozgásra (futás, jóga) javulnak.
Korábban is vizsgálták más a pajzsmirigyet és más hormon paneleket is és nem volt eltérés sehol. Szintén nézték a pajzsmirigy és nyirokmirigyek környezetété ultrahanggal – ott sem volt gond.
(Korábban a gondok kialakulásához több tényező együtt vezetett: évtizedes tartós, akut stresszhelyzet, Diane 35 nevű termék tartós szedése, szélsőségesen egészségtelen étrend, (szinte csak édesség, cukros étrend csokoládé, fagylalt, sütemények))
Hosszú ideje már glutén-tej-hozzáadott cukor nélküli étrendet követek és odafigyelek az életvitelemre. Semmilyen hormontartalmú egyéb készítményt, gyógyszert nem szedek.
A laborértékek ezúttal sem mutatnak pajzsmirigy rendellenességet mégis úgy érzem, hogy valami nincs vele rendben.
(T3-T4-et sajnos ebben a vizsgálatban nem néztek.)
TSH - 1,300 mIU/L
Tireoglobulin - 15,99 μg/L
Anti-thyreoglobulin - <0,9 U/mL
Anti-TPO - 0,5 U/mL
A tartományon kívüli egyéb értékek:
magasabb koleszterin - 6,0 mmol/L
alacsonyabb vas - 10,2 μmol/L
alacsonyabb transzferrin telítettség - 15 %
Lehetséges bármilyen pajzsmirigy működési rendellenség normál laborértékek mellett? Fontos a T3 és T4-et is megnézni?
Köszönettel és üdvözlettel;
Glória
Nem minden elváltozás vezethető vissza pajzsmirigy rendellenességre! Az pedig végképpen nem stimmel, hogy amennyiben a hormon értékek renden vannak, akkora semmi baj sincs.... A panaszai valóban hormonálsi betegségre utalnak, de ezek okai csak további vizsgálatokkal deríthetők ki. A sok közül csak a legvalószínűbbet próbálom nagyon röviden felvázolni.
Az emberi szervezet sejtek milliárdjainak összehangolt rendszeréből áll. A sejtek alkotják a szöveteket, szerveket, melyek között élő kapcsolat van a vérkeringéssel, nyirokkeringéssel, idegekkel, hormonokkal, elektromágneses térrel, rezgésekkel és még sok más elemi, atomi, molekuláris kapcsolattal. Ezt a bonyolult hálózatot szabályozza az neuro-endokrin és az immunrendszer. Hormonrendszerünk minden szervünkre hat, így a legkülönbözőbb tüneteket okozza, ha zavar keletkezik működésében. Nagy valószínűséggel első utunk nem egy endokrinológus orvoshoz vezet, és az sem biztos, hogy a háziorvos a megfelelő helyre irányít. Bizonyos endokrin- vagyis a hormonrendszerhez köthető - betegségek felismeréséhez pedig elengedhetetlen a részletes vizsgálat beleértve a beteg meghallgatását, fizikális és laboratóriumi, továbbá kiegészítő egyéb képalkotó vizsgálatát. Testünk működéséhez elengedhetetlenek a jelek, információk, a hírvivők. A postások pedig nem mások, mint hormonjaink. Egészen apró mennyiségben, a gramm egy milliomod részében vannak jelen a vérben, mégis minden szervünk állapota függ mennyiségüktől, a „helyes kommunikációtól”. Az egész testbe szállítják a híreket és ha túl kicsi vagy éppen nagy mennyiségben termelődnek, az nem csak bizonyos szervünknél okoznak zavart, hanem hatnak erőnlétünkre, közérzetünkre, szexuális működésünkre, stressztűrő- és nemzőképességünkre, energia-szabályozásunkra, testsúlyunkra, bőrünk, hajunk állapotára. Fontos, hogy a hormonok és immunrendszerünk szoros kapcsolatban vannak egymással. Hormonjaink termelődését meghatározza életkorunk, nemünk, örökletes tényezők, sőt, a testet érő fény mennyisége, a külső hőmérséklet is. Eltérő lehet a különböző évszakokban, és megfigyelhető változás még napközben is. Mivel egy sor kulcsfontosságú üzenet szállításáért felelősek, nagyon érzékenyek érzelmi ingadozásainkra és a különböző külső hatásokra. Nem is gondolnánk, hogy naponta mennyiféle kozmetikum, élelmiszer és vegyi anyag vesz minket körbe, melyek mind befolyásolják e kifinomult rendszer működését!
Mi az ösztrogén dominancia lényege?
A női testben termelődő sok-sok hormon közül jelentőségüknél fogva kiemelkedik az első számú nemi hormon az ösztrogén és a másodlagos (ellensúlyozó) nemi hormon a progeszteron. A betegség lényege a két hormon arányának felbomlása, amelyet az ösztrogén túlsúly vált ki.
• Ösztrogén
- Első számú női nemi hormon (többek közt ösztradiol, ösztriol, ösztron alkotja)
- Felelős a másodlagos női jegyek (mellek, méh) és menstruáció kialakulásáért
- A menstuációs ciklus első felében (1-14. nap) van jelen, petefészekben termelődik
- Zsírraktárakat növeli, izomtömeget csökkenti
Nemcsak a petefészek állítja elő az ösztrogént, hanem a testzsír is. Így férfiakban és nőkben is egyaránt jelen van. Egy kövér férfiban akár több ösztrogén is lehet, mint egy fiatal szikár hölgyben. Fontos! Azoknál, akinek teljes petefészek-eltávolítást hajtottak végre, annak is magas lehet az ösztrogén szintje.
Progeszteron
- Másodlagos női nemi hormon, „ellensúlyozó” hormon
- Felelős a terhesség létrejöttéért, a terhesség fenntartásáért
- A menstruációs ciklus második felében van jelen, peteérés után - 20 mg/nap mennyiségben - termelődik
- Petefészekben és kis mennyiségben a mellékvesékben termelődik
Az ösztrogén dominancia, ill. a progeszteron hiány tünetei
- Terméketlenség, meddőség
- Tüszőrepedés nélküli ciklusok
- Vetélés
- Premenstruális szindróma (PMS)
- Depresszió, hangulatváltozások, ingerlékenység, kimerültség, alvás-, memóriazavar
- Migrén, krónikus fejfájás
- Alacsony libidó
- Endometriosis
- Erős menstruációs vérzés, szabálytalan menstruációs ciklusok, pecsételő vérzés
- Hüvelyszárazság
- PCOS - policisztás petefészek
- Korai menopauza
- Korai serdülőkor
- Pajzsmirigybetegség
- Lassú anyagcsere, megnövekedett hasi zsírszövet, hízás
- Magas vérnyomás
- Vízvisszatartás, ödémák, puffadás
- Hajhullás
- Száraz bőr, száraz szem, szájszáradás
- Osteoporosis - Csontritkulás
- Autoimmun betegségek, allergiára való hajlam
- Magnézium hiány
Mi okozza ezt a betegséget?
Sajnos ezt a betegséget az emberiség maga idézte elő. A XX. században az ipari fejlődés, a vegyipar, a rá támaszkodó gyógyszeripar, egy soha nem látott fejlődést (?) produkált. Olyan növényvédő szerek, háztartási vegyszerek és élelmiszerek termelése kezdődött - hatalmas mennyiségben - amik egészségre gyakorolt hatását, hosszú távú következményeit nem mérték fel kellően. Voltak ugyan figyelmeztető hangok, de ezt mindig elnyomták (elnyomják) a billió-dolláros nyereségek, a profit hatalma. Erről a fontos kérdésről a Magyar Endokrin Társaság Kongresszusán és ezen a honlapon is szóltam.
Kezdődött a mérgezési hullám az ún. xenoösztrogénekkel. Ilyenek azok vegyszerek, amelyek ösztrogén hatásúak és nagyon nehezen bomlanak le (évtizedek alatt!) és a zsír-szövetben raktározódnak. Nézzük a diethylstilbestrolt (DES). A DES-t 1938-ban szintetizálták és klinikai alkalmazását az USA-ban 1941-ben engedélyezték. Csak az USA-ban 1941-1971 között kb. 7-8 millió nő részesült DES kezelésben. Időközben kiderültek alkalmazásának súlyos káros következményei. A magzati korban a DES hatásnak kitett leány magzatoknál gyakoribb a reproduktív traktus rendellenessége, fokozott a kockázata a hüvely karcinóma, a méhen kívüli terhesség, a koraszülés, a vetélés és a meddőség kialakulásának. Folytatódott ez a folyamat a fogamzásgátló tabletták bevezetésével (világszerte), annak magas szintetikus ösztrogén tartalmával. Ráadásul a kozmetikumokba is olyan anyagokat tettek (pl. paraben), amelyekről utólag derült csak ki a női ösztrogén hormonhoz való nagyfokú hasonlatosságuk. Ez az arckrémek, testápolók, hidratálók, tusfürdők szinte állandó összetevője. Ezek a veszélyes anyagok a bőrünkön át hamarabb felszívódnak, mintha megennénk!Szerencsére ma már a hossszú küzdelmünk hatására a kozmetikumok egy részre rá van írva, hogy parabenmentes! Az élelmiszeripar "felfedezte" a szóját, és elárasztotta vele a világot. A szója 20 000-szeres mennyiségben tartalmaz un. fito-ösztrogént. Szerencsére ezeket a növényi eredetű ösztrogéneket sokkal könnyebben elbontja szervezetünk, ezért nem okoz olyan nagy problémát (pl. az ázsiai országokban, ahol a szóját nagy mennyiségben fogyasztják).
Tehát további egyére szabott kivizsgálás, az okok megkeresése és ennek megfelelő kezelés indokolt.
Jó egészséget kívánoK
Részletes endokrin kivizsgálást javaslk.
Jó egészséget kívánok:
2012 tavaszán diagnosztizáltak a Basedow-kórt. Sajnos a gyógyszeres kezelés nem segített. A TRAK értékem mérhetetlenül magas maradt ezért 2013 márciusában teljes pajzsmirigy eltávolítás történt. A szem tüneteimre Chinotált szedtem a műtét előtt. Sajnos nem történt érdemben változás. A kérdésem az lenne, hogy ennyi idő elteltével csak a szem műtét jöhet szóba vagy van más megoldási is. Jelenleg a Hertel értékem 28/28 szem szárazság jellemző. Inkább esztétikai jelenleg a probléma. Hosszútávon milyen további betegségek kiváltója lehet ez a szem állapot? (Glaukóma van a családunkban). A gyermek vállalást befolyásolhatja-e ez a probléma (természetes szülés)?
Köszönöm megtisztelő figyelmét és válaszát előre is.
Üdvözlettel: Ági
Az előző válaszomban érintettem ezt a problémát. Ezzel betegeknek sok gondot, életet megkeserítő, nem ritkán vakságot okozó betegséggel sokat fogalkoztam, előadtam, írtam, oktattam.
Mi a lényeg?
A Basedow-Graves kór (BG kór) autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, melynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások eltérő társulásai hozzák létre: strúma, hyperthyreosis, orbitopathia, pretibialis myxoedema. Jóllehet az orbitopathia önálló kórképet alkot, mégis leggyakrabban a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez társul, ezért napjainkban a nemzetközi irodalomban az „endokrin ophthalmopathia” helyett a pajzsmirigy betegséghez társult orbitopathia (Thyroid Associated Orbitopathy) (TAO), ill Graves orbitopathia (GO) elnevezés terjedt el. Korábban az orbitopathiát a BG kór rettegett, nem ismert pathomechanizmusú, nehezen gyógyítható extrathyreoideális manifesztációjának tartották. Az elmúlt évtized kutatásainak köszönhetően lényegesen többet tudunk a betegség kialakulásának mechanizmusáról, jobbak a betegek gyógyulási esélyei és előtérbe kerülhetett a megelőzés kérdése is
A GO a BG kóros betegek közel 50%-ában szubklinikus formában mutatható ki. A betegség incidenciája 13.9/100 000/év (nőkben 16/100 000/év, férfiakban 2,8 /100 000/év). A klinikai tünetek (conjuctivitis, periorbitalis oedema, proptosis, látászavar, kettőslátás!) az esetek 20%-ban a hyperthyreosis előtt, 30%-ában pedig a kezelést követően euthyreosisos állapotban lépnek fel . A betegség megjelenése két eltérő életkorban gyakoribb (nőkben 40-44 és 60-64, férfiakban 45-49 és 65-69 év között). A betegek 3-5%-ban súlyos infiltrativ orbitopathia alakul ki, amely látászavarhoz, vaksághoz vezethet. Az esetek jelentős részében nem csak kozmetikai problémát okoz, hanem az életminőség romlását eredményezheti, ha a beteg nem kap időben szakellátást!!!!. A GO társulhat más autoimmun betegséghez is (pl. myasthenia gravis, autoimmun thyreoiditis, diabetes mellitus). A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben dominálóak a gyulladásos jelek: fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később egyre több objektív tünet lép fel: periorbitális oedema, conjunctivitis, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a proptosis, következményes palpebra retrakció („lagophthalmus”), szem-konvergencia hiánya, cornea károsodása. Ebben az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (u.n. „nedves szem”) , később a gyulladásos tüneteket degeneratív, fibrotikus szimptómák váltják fel. A betegségre jellemző klinikai tüneteket csoportosították és súlyosságuk szerint osztályozták. Ezek az u.n. ATA (American Thyroid Association) kritériumok lehetővé tették, hogy az adott időpontban a szem státuszát meghatározzuk. A beosztás a gyakorlatban nehézkesnek bizonyult, ezért az aktivitás megítélésre más értékelési skálát is javasoltak (CAS = „clinical activity score”). A stádium beosztásoknak előnye az, hogy alkalmasak az adott állapot rögzítése mellett az alkalmazott kezelések hatékonyságának megítélésére is. A jellegzetes tünetek ellenére a betegség felismerése nem történik meg idejében, gyakran ismeretlen eredetű conjunctivitis, allergiás szembetegség miatt kezelik a pácienst. A minél korábbi (!!!!!!) diagnózis azonban alapvető fontosságú a betegség kimenetele szempontjából, ugyanis a betegség aktivitása és súlyossága eltérő. A gyógyulási esélyek akkor jók, ha még az aktív (!!!) stádiumban kezdjük el a kezelést, mert később már csak súlyos hegesedést regisztrálhatunk, amely konzervatív terápiával nem gyógyítható......!
Diagnózis
A betegség felismerésében alapvető fontosságú a részletes anamnézis. Amennyiben a kórelőzményben pajzsmirigy autoimmun betegség szerepel (BG kór), akkor lényegesen könnyebben juthatunk el a betegség időbeni felismeréséhez. A laboratóriumi vizsgálatok közül a TSH, FT3, FT4 meghatározása szükséges, de nem elegendő!!!. Ezek ugyanis a beteg aktuális hormonális állapotáról adnak információt, de a kórisméről nem. A TSH-R elleni, a Tg – TPO elleni antitestek a pajzsmirigy autoimmun betegségéről árulkodnak. A TSH-R elleni stimuláló antitestek mellett az u.n. blokkoló antitesteknek is diagnosztikus jelentőségük van . A szemizom elleni IgG és IgA típusú antitestek kimutatása segít a kórismézésben. A GAG, a TNF, a keringésben lévő TNF receptor, IL-6, a sIL-6R szintek emelkedése a szérumban az autoimmun mechanizmus aktivitást jelzi. Ezt bizonyítják azok a közlemények, amelyekben a sikeres kezelés hatására a citokinek és receptoraik szintjének csökkenését mutatták ki. A képalkotó eljárások egész tárháza áll már rendelkezésünkre, amelyek további segítséget nyújtanak az elkülönítő diagnózisban. Főként egyoldali GO esetében a retrobulbaris tumor kizárása lehetséges ezekkel az eljárásokkal, de az esetek egy részében a gyulladásos tünetek aktivitásáról is értékes információt kaphatunk. Az ultrahang vizsgálat ezen a területen is tért hódított. A színkódolt ultrahang vizsgálattal a megnagyobbodott külső szemizmokról, a fokozott véráramlás mértékéről kaphatunk adatokat. Kiderült, hogy a véráramlás mértéke és a gyulladásos folyamat intenzitása között szoros kölcsönhatás van. A CT és az MR, ill. hőtérkép gyakran nélkülözhetetlen vizsgálati eljárás, mert pontos képet ad a külső szemizmokról, a retrobulbaris tér méretéről és az esetek egy részében a gyulladásos folyamatról.. Az utóbbi években az octreotid és a gallium scintigráfia van elterjedőben. Jelentőségük az, hogy nemcsak a gyulladásos folyamat mértékéről adnak információt, hanem a terápia eredményességéről is. Szélesebb körű elterjedésüket a módszer viszonylagos drágasága akadályozza.
Kezelés:
A súlyos GO kezelése napjainkban is nehéz feladat. Erre a kórképre különösen vonatkozik, hogy csak a korai („aktív”,”nedves szem”) stádiumban lehet sikeres a konzervatív kezelés!!!. A gyógyszeres kezelés célja az autoimmun folyamat gátlása, a citokinek képződésének csökkentése. Ezt többféle kezelési móddal érhetjük el. A legtöbb tapasztalatot a szteroid kezelésről szereztünk. A korábban alkalmazott helyi szteroid terápia (subconjuctivalis és periocularis triamcinolon ) kevésbé volt eredményes, mint a szisztémás forma. Kezdetben a nagy dózisú orális terápia terjedt el, amely 100 mg/nap prednizolont jelentett 5-6 hónapon át fokozatos dózisredukcióval. A kezelés sok mellék-hatással járt: Cushing szindróma (85%), glükóz intolerancia (20%), gastritis (10%), hipertónia (5%), depresszió (5%), ráadásul a szteroid elhagyása után a betegség az esetek 35-50%-ban kiújult.. Ezért az utóbbi években a nagy dózisú intravénás metilprednizolon kezelés terjedt el. Ezt az u.n. pulzatív kezelést hasonlították össze az orális kezeléssel. A közel 800 betegben tett megfigyelés azt mutatta, hogy a metilprednisolon ciklikus adásával (15 mg/kg 3-4 alkalommal, majd 7,5 mg/kg 4-6 alkalommal megismétlése, két – három hetes periódusokban), az eredmények lényegesen jobbak és a mellékhatások ritkábbak (pl. a Cushing szindróma 12%, hepatitis 1%). A megfelelő időben elkezdett kezelés eredményessége megközelítette a 90%-t. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a kezelés nagy körültekintést, óvatosságot, gyakran a tapasztalaton és laboratóriumi adatokon alapuló egyéni dozírozást igényel. A szteroid kezelés eredménytelensége és mellékhatásai indították a kutatókat a retrobulbaris irradiációs módszer kidolgozására. Ennek elve az, hogy az alkalmazott besugárzással a radioszenzitív autoreaktív lymphocyták elpusztulnak. A korszerű lineáris akcelerátorral végzett kezelések eredményesnek bizonyultak több tanulmány szerint . A kezelések során másod naponta 2 Gy-t alkalmaznak, a teljes dózis nem lépi túl a 20 Gy-t, ugyanis a nagyobb dózis nem adott jobb eredményt (38). Az utóbbi időben vetődött fel, hogy ennek a gyógyítási formának több szövődménye lehet, ezért csak bizonyos esetekben alkalmazható. A legfőbb gondot a GO-val társult diabéteses retinopathia képezi, amely esetben ez a terápiás eljárás kontraindikált. Több szerző jobb eredményt ért el a gyógyszeres kezelés és az irradiáció kombinálásával. Korábban a somatostatin (SS) analógokkal történő kezeléshez fűztek nagy reményeket, melynek elve az volt, hogy a SS receptorok (SSR) mind a szemizmok felületén, mind az aktivált lymphocytákban kimutat-hatók (u.n.„Octreoscan” segítségével) és a kapott eredmény arányos a klinikai tünetek aktivitásával. Eddig közel 100 GO-ban szenvedő beteget kezeltek SS analóggal LAR (”long acting release”). A kezelési módok eltérőek voltak, a leggyakrabban 4 hetente 30 mg SS-LAR –t adtak 16 héten át. A kezdeti eredményekről szóló közlések után több olyan tanulmány is megjelent, amely megkérdőjelezte a kezelés hatékonyságát). A nagy dózisú immunglobulin (400 mg/kg/nap) alkalmazásáról is jó eredményeket közöltek!!!!. Az immunglobulin hatása abban lehet, hogy megköti az autoantitesteket (a TSH-R elleni antitesteket is), azonban alkalmazását egyelőre anyagi okok késleltetik (20). A TNF pathogenetikai jelentősége miatt vetődött fel olyan, viszonylag olcsó készítmények alkalmazása, amelyek gátolják ennek a citokinnek a képződését. A pentoxifillinről (Ptx-ről) kimutatták, hogy a TNF mennyiségét és a GAG képződését egyaránt csökkenti és hatására mind a gyulladásos tünetek, mind a proptosis javult az esetek egy részében, főleg az aktív stádiumban . A jövő gyógyszere egyrészt a biológiai terápiában, a TNF megkötését eredményező szolubilis receptorban (etanercept) kereshető, amellyel már az első próbálkozások is kecsegtetőek voltak Az eddigi tanulmányok azt mutatták, hogy a GO immunmoduláns kezelése során mindig törekedjünk a lehetőség szerinti euthyreosis elérésére, lehetőleg thyreosztatikus kezeléssel. Korábban a GO-ban műtétet, a pajzsmirigyszövet közel teljes eltávolítását végezték abból a meggondolásból kiindulva, hogy a thyreoidea állományának jelentős megkisebbítésével kevesebb lesz a TSH-R-ok száma és csökken a TSH-R elleni antitestek titere. A kezdeti biztató eredmények után azonban a strumectomia kedvező hatását több tanulmány is megkérdőjelezte. A vita napjainkig sem dőlt el, mert a nagy strúma műtéti eltávolítása továbbra is indokolt és hatásos lehet GO-ban . A súlyos és progresszív GO-ban napjainkban is alkalmazzák az orbita decompressziós műtéteit (egy vagy két orbitafal eltávolításával). A műtét az alapfolyamatokra nem hat, elsődlegesen a szemizmok és a látóideg tartós vagy végleges károsodását hivatott megakadályozni. Az orbita dekompressziója csak abban az esetben lehet az első kezelési mód, ha a konzervatív terápia hatására az optikus neuropathia nem javul . A gyulladásos folyamatok „kiégése” után a szemsebészet sokat segíthet a kettőslátás megszüntetésében, a kozmetikai sebészet pedig a betegek életminőségének javításában.
Megelőzés:
Mára egyértelműnek látszik, hogy a legkorszerűbb kezelés sem helyettesítheti a betegség kialakulásának megelőzésére vonatkozó erőfeszítéseket. A GO kialakulásában az eddig ismert és nem befolyásolható hajlamosító tényezők (nem, genetikai háttér, életkor) mellett más, elkerülhető faktorok közül a radiojód terápia ma már csak relatív kontraindikációt jelent . Más a helyet a dohányzással, amelyről egyértelműen bizonyosodott, hogy a BG kóros betegeknek a kórkép felismerése után azonnal fel kell hagyni káros szenvedélyükkel, ráadásul nemcsak az aktív, de a passzív dohányzás is káros lehet. Korábbi tanulmányok bizonyították, hogy a dohányzás önmagában, genetikai háttér nélkül is jelentősen növelte az orbitopathia kialakulásának kockázatát. A Ptx kezelés kedvező preventív hatását figyelték meg prospektív vizsgálatban, mivel a kezelt betegekben a GO kialakulásának kockázata jelentősen csökkent . Ezért előnyösnek tartják a gyógyszer alkalmazását preventív céllal a BG kóros betegek thyreosztatikus kezelésével egyidőben, főként azokban, akik nem hajlandók lemondani a dohányzásról. A megelőző és gondozó munkában sokat segítettek azok az Európa-szerte működő u.n. TED klubok (TED= Thyroid Eye Disease), amelyekben a betegek nemcsak a gyógyulási folyamatot és a lehetséges kezeléseket ismerik meg, hanem életminőségük javításának módjait is.
Bízom benne, hogy ezeket az információkat korábbiakban már megkapta kezelő orvosaitól és a leírtak segíthetnek állapotának javulásában és lehetőség szerint a teljes gyógyulásban.
Jó egészséget kívánok:
1 éve műtöttek pajzsmirigy betegség miatt. Februárban vettem észre, hogy romlik a látásom. Akkor új szemüveget kaptam, ami rövid ideig jó is volt. Kb. másfél hónapja kettős látásom alakult ki. azóta kiderült, hogy a pajzsmirigy okozhatja, hiába jók a hormon értékeim. Kezelhető-e a probléma, milyen módon és milyen eredménnyel?
Köszönöm válaszát
Valóban kapcsolat van a pajzsmirigy egyes autoimmun betegségei és a szemtünetek között.
A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében ugyanis pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
További immuno-endokrin kivizsgálás, ill.oki kezelés indokolt.
Jó egészséget kívánok:
Szeretnék egy barátomnak segíteni!!A hölgy kinn él külföldön,és most tudtam meg hogy gyerekkora óta
hormonbeteg!!Régen kövér volt a hormonbetegsége miatt!De éheztetéssel,lefogyott 25 kilót!!
Tünetei:Szexhiány,ha nem kapja meg mint pl 3 hétig,májfoltja jött ki most!
Depresszió,levertség,sós után édes ételt kívánja!!Kedv ingadozás,szőrösödés!!
Van egy 2 éves fia a hölgynek,terhesség alatt nem volt probléma!!
Voltak az orvosnál,de sosem kaptak sajnos gyenes választ,mindig mást hoztak ki neki,sokszor,nem is tudta követni mi a helyzet!!Ha van kérdése ezzel apcsolatban,kérdezzen nyugodta!!
Előre is köszönöm!!
Tisztelettel
Spéth Róbert!!
Nem tudom, hogy nekem címezte-e a kérdését. A leírt problémakör összetett, ezért valódi válasz csak vizsgálat után lehetséges. A leírása után mégis mire gondolok elsődlegesen:
1.A pajzsmirigy és a libidó között összefüggésre már korábban is több klinikai megfigyelés utalt. Saját klinikai élményem volt, amikor egy 30 év körüli asszony megkeresett, akit pajzsmirigy betegsége miatt kezeltem. Autoimmun eredetű pajzsmirigy túlműködése volt és ezért kezdtem el gyógyítását.
Bizalmasan közölte velem egy napon, hogy „tessék segíteni, mert elhagy a férjem!”. „A helyzet az – tetszik tudni -, hogy én olyan szexuális igényeket támasztok vele szemben, amit nem tud teljesíteni…” Megnyugtattam, hogy a betegség javulásával ez meg fog oldódni, akkor megnyugodott. Sajnos a kért kontroll időpontban nem jelent meg, s ekkor már a pajzsmirigy csökkent működésének minden jele észlelhető volt. Fő panaszát azonban az jelentette, hogy a férje ismét válni akar, de most már azért, mert az ő libidója csökkent olyan mértékben, hogy kerüli társával a szexuális kapcsolatot.
Az utóbbi évek kutatásai egyértelmű bizonyítékot szolgáltattak arra, hogy mindkét nemben csökken a szexuális aktivitás a pajzsmirigy alulműködése esetén.
Nők
Csökkent libido/kicsiny szexuális késztetés
Orgazmusra való képtelenség, hüvelyszárazság
Mi a teendő? A fenti tünetek esetén tisztázni kell, hogy pajzsmirigybetegség fenn áll-e. A fizikális vizsgálat mellett a legfontosabb hormonális és immunológiai tesztek mellett a pajzsmirigy izotópos, illetve ultrahangos vizsgálata lehet indokolt.
A kezelés a hiányzó hormonok bevitelében áll. A hatás néhány héten belül jelentkezik, s ezt követően kell a további szabályozása ("finomhangolása") a pajzsmirigy hormonoknak. Amennyiben autoimmun gyulladás is fennáll, akkor egyéb kiegészítő biológiai kezelés válhat indokolttá. Amerikai kutatók a libido teljes visszatérését észlelték azokban a betegekben, akikben a tünetek hátterében a pajzsmirigy csökkent működése állott. Szükséges azonban megjegyeznünk, hogy a libidó rendkívül összetett biológiai folyamat, amelynek egyes típusai vezethetők vissza a pajzsmirigy megbetegedéseire. Érdekes és fontos, hogy a nők libidójának létrejöttében a férfi hormonnak (tesztoszteron), a mellékvese hormonjának (dehidroepiandoszteron) meghatározó szerepük van. Gondot okozhat a depresszió elleni gyógyszerek tartós szedése, a tartós stressz, továbbá a megszakítás nélkül adott hormonális fogamzásgátlás.
A libidó kedvezőtlen alakulása (leggyakrabban csökkenése) gondos endokrin kivizsgálást igényel, amelynek része a tünetek, előzmények megbeszélése, a hormonok meghatározása és a kezelés elindítása, ellenőrzése.
2.Napjainkra a világ jelentős részén az elhízás járványszerű méreteket öltött. Számos országban a kutatók sokasága dolgozik jól felszerelt laboratóriumokban azon, hogy minél előbb megmagyarázza ennek a jelenségnek a hátterét és megoldja ezt a jelentős gondot. Ez adta az aktualitását az elmúlt hónapban New Yorkban megrendezésre került konferenciának. A szimpóziumon a pajzsmirigy csökkent működése (hipotireózis) és a testsúly összefüggésének legújabb témakörét foglalták össze az előadók. Elhangzott, hogy az elhízás egy komplex anyagcserezavar következménye, amelynek okairól egyre többet tudunk. A legfontosabb ilyen új ismeret az, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos, hormonálisan aktív szerv. Az elhízás létrejöttében nem egyetlen hormon, hanem a hormonok szabályozásának komplex zavara áll. Azt már korábban is tudtuk, hogy az elhízás egyik gyakori oka a csökkent pajzsmirigyműködés. A legutóbbi kutatások azonban arra irányították a figyelmet, hogy nem egyszerűen egy hormon hiánya okozza a tüneteket. Egyik fontos hormon, az un. leptin felelős ugyanis az étvágy kialakulásáért, a telítettség érzéséért. A leptin elnevezés a görög leptosz (sovány) szóból származik. Azt figyelték meg, hogy ez az étvágyat kiváltó fehérjeszerű hormon, amelyet a zsírszövet termel, az éhezés stádiumában magas, a jóllakottság esetén pedig alacsony. A leptin tehát általában csökkenti az étvágyat, ezért alkalmazásához komoly reményeket fűztek. Azonban az elhízottakban a várttal szemben ennek a hormonnak nem a csökkenését, hanem emelkedett szintjét mutatták ki. Kiderült, hogy az elhízás oka nem a leptin hiánya, hanem a leptin rezisztencia, ami röviden úgy foglalható össze, hogy az étkezés után az idegrendszerünk még mindig „éhség” jelet észlel és étkezésre sarkall.
3.A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
Meddőség, elhízás!!!
Sok, apró ciszta a petefészekben
Aknés, pattanásos bőr
Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
Súlyproblémák, elhízás
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
További holisztikus megközelítésű, immuno-endokrin kivizsgálsát javaslok:
Pajzsmirigy gyulladással (diagnózis: Hashimoto thyreoditis, szubklinikus hypothyreosis) kapcsolatban lenne néhány kérdésem.
Ez okozhatja a fogíny spontán vérzését? Nem túl gyakran fordul elő, de az alapos szájhigiénia ellenére is van olyan, hogy külső behatás nélkül is elkezd vérezni az ínyem, majd egy sima vizes öblögetés után megszűnik.
Pajzsmirigy gyulladás esetén inkább tej vagy a kávétejszín fogyasztása javasolt?
A cukor helyett mit célszerű használni édesítőt vagy Xilitet/Eritritet?
Válaszát előre is köszönöm!
Nóra
Hashimoto thyreoditis járhat együtt fogíny gyulladással és vérzéssel. Az esetleges fogkőképződésre is gondolni kell. Paradontax fogkrémet használjon,. az is segít.
A cukor helyett a fentiek közül bármelyikedt választhatja. A tejszínt éppen zsírtartalma miatt nem javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Szeretném kérdezni, hogy a Letrox50-et mennyi vízzel kell bevenni?...mert a tájékoztató kevés folyadékkal írja , én meg úgy emlékszem, hogy Ön bő vízzel mondta! (?)
Köszönöm válaszát, Nagy A.
Egy pohár vizzel vegye be a gyógyszert.
Jó egészséget kívánok:
Évek óta pajzsmirigy alulműködésem van és csak most (terhesség idején) tudtuk meg, hogy milyen súlya van annak, ha nincs beállítva a helyes szint.
Idáig 4 éven keresztül 20-25 között ingadozott a TSH-m. Folyamatosan 50 mg L-Thyroxint szedtem. Tavaly ápr. emelte a háziorvos az adagomat 75-re, így szeptemberre lement 9,7-re. És mivel javult, maradjon az 50 mg. Az orvos szerint ha nincs panaszom, nem is kell figyelni "csak" évente. A T3,T4 értékem mindig jó volt. Most 8 hetes kismama vagyok és a jelenlegi friss laboreredmény szerint 27,57 a TSH-m. Nem tudom milyen értéknél estem teherbe és egyébként az orvosok csodálkoznak, hogy hogyan sikerült teherbe esnem?! Féltem a babámat! Hogyan hat a babára??? A későbbiekben a gyógyszer növelése hat-e a babára vagy ő már beteg lett és az is marad? Az elmúlt 8 hét alatt milyen károsodásai lehettek? Megtartsuk vagy elvetessük? Milyen betegségeket jelenthet??? :-(
Válaszát köszönjük!!!
Anita&Norbi
Én is aggódom mindkettőjükért!
A pajzsmirigy egy 20-40 g-os, a nyakon a pajzsporc előtt elhelyezkedő szervünk, amely két hormont állít elő: a tiroxint és a trijódtironint. Ezek a hormonok szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát, ami azt jelenti, hogy nyáron kevesebb, télen több hormont képeznek. Ezen túlmenően a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szem-pontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy az elmúlt évben Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk a külföldi kollégákkal összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. 2010 májusban a Debrecenben rendezett kongresszuson részletesen ismertettem a terhesség, a vetélések endokrinológia és immunológiai hátterét. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1.A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2.A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3.A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4.A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5.A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6.A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7.A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennyiség egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8.A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9.A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12.A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Tehát: a pajzsmirigy betegségei okozhatnak meddőséget, vetélést, koraszülést, fejlődési zavarokat, ezért feltétlen egyénre szabott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Szeretném a legelejéről kezdeni, és megpróbálok mindent leírni, ami véleményem szerint kapcsolódhat a betegségemhez.
2002-ben (ekkor 15 éves voltam) fibroadenómával műtöttek. 4 db volt a mellemben (6, 4, 3, 1,5 cm-esek), amiből 3-at eltávolítottak. A műtét után több orvos is javasolta, hogy szedjek fogamzásgátlót, ezért 3 hónapig szedtem is (Milligest-et írtak fel.) Eddig a fibroadenomán kívűl nem volt semmilyen problémám, a menstruációm is napra pontosan jött meg, mindig.
De ezután minden felborult:
- a menstruációm azóta sem állt be 4-5-6 hétre jön meg, és olyan is előfordult, hogy 3 hónapig kimaradt.
- a mellemben többször alakult ki ciszta, és újabb jóindulatú daganat de szerencsére minden esetben magától felszívódott.
- a testsúlyom 3 hónapos időintervallumokban 10 kg-ot változott (hol híztam, hogy fogytam), annak ellenére, hogy nem változtattam semmit, végül 20 kg-ot híztam, mikor megállt a súlyváltozás - jelenleg 2 kg-nál többet nem tudok fogyni
- hangulatingadozásaim vannak - akár menstruációtól függetlenül
- erős szőrösödés tapasztaltam - enyhe bajusz, néhány szál szakáll, mellbimbó körül viszont nagy erős, fekete szőrszálak, egyre több, és sokszor egy tüszőből 2-3 szál is kinő,
- 2 évvel ezelőtt 1 db 8cm-es ciszta volt a méhfalamon, gyógyszeres kezeléssel felszívódott
- enyhe hajhullás - de nem kopaszodás;
- pattanásos bőr - nemcsak az arcon hanem a hátamon is, de főleg a mellkasomon
- sokszor erős édesség utáni vágy
- és sokszor ha nem eszek, nagyon erős rosszullét (émelygés, homályos látás, mellkasi fájdalom)
- valamint, nem tudom, hogy párosulhat-e ezzel, de én memóriazavarokat is tapasztaltam.
Többször voltam orvosnál, belgyógyásznál, nőgyógyásznál, de amíg nem én kértem, hogy csináljanak hormonvizsgálatot, addig nem foglalkoztak a tünetekkel (a belgyógyász szerint TALÁN sok a savam, a többi pedig nőgyógyászra tartozik, a nőgyógyász pedig csak az éppen "nagyobb" problémát vizsgálta és kezelte (pl.: ciszta)).
A hormonvizsgálat előtt UH vizsgálatom is volt, aminek az eredmény:
6,5 cm-es uterus.
Vékony alig érzékelhető endometrium.
Mko. mérsékelten megnagyobbodott polycystás susp. ovarium.
Szabad folyadék nincs.
A hormonvizsgálat eredményt (egyikre sem éhgyomorra kellett mennem, és a menstruációm 03.19-én kezdődött):
03.20-i vizsgálat:
PROL 6,31
LH 2,8
FSH 4,0
PGN 1,6
INS 25,9
ESTR 21,0
TTE 1,7
TSH 1,11
FT3 2,73
FT4 1,1
03.31. vizsgálat:
PROL 10,74
LH 7,5
FSH 5,2
PGN 0,9
INS 15,2
ESTR 36,0
TTE 1,82
04.10. vizsgálat:
PROL 11,10
LH 21,6
FSH 6,2
PGN 1,2
INS 13,7
ESTR 100,0
TTE 2,58
Az UH eredménye alapján a nőgyógyász azt mondta, hogy PCOS-em van, aztán a labor eredményre azt mondta, hogy nincs, de azért a szőrösödésre felírt DIANE bevont tablettát. Több vizsgálatra nem küldött. Az inzulinra is azt mondta, hogy tökéletes, bár arról nem tudok, hogy tudott-e róla, hogy nem éhgyomorra vettek vért, mivel a laborban azt mondták, hogy nem kell éhgyomorra mennem.
Még nem váltottam ki a gyógyszert, mert kicsit tartok tőle, hogy mivel ez is ösztrogén tartalmú gyógyszer, többet ártanék vele, mint használnék. Illetve, nem a szőrösödés aggaszt a legjobban.
Ezért szeretném megkérdezni, hogy Ön szerint, nyugodtan szedhetem-e ezt a gyógyszert?
Egyébként a párommal jövőre terveznénk a babát, ezért is akartam előtte kivizsgáltatni magam.
Előre is köszönöm válaszát!
Tisztelettel: Edina
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas.
Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
• A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
• A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki. Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Barátnőm kérdését tolmácsolva fordulok Önhöz.
Szeretnék érdeklődni, hogy abban az esetben, ha a laboreredményemben a TSH értéke 6,05 mlU/l. akkor szükséges-e gyógyszer szedése a pajzsmirigy alul működése miatt. Endokrinológus szakorvos megkeresése indokolt-e? Lakóhelyünkön nagyon zsúfolt az említett szakrendelés és a háziorvos nem ad beutalót, kérésünkre. Magánúton kellene megoldanom, de a nyári időszak teljesen tele van. Esetleg melyik településen érdemes próbálkozni? Győriek vagyunk.
Megtisztelő válaszát előre is köszönöm.
Jó egészséget kívánok.
Az eredmény alapján vizsgálatot javaslok és annak eldöntését, hogy mi okoztaezt az eredményt. A kezelés jó esetben egyénre szabott.
Jó egészséget kívánok:
Az Ön betege vagyok, Dg. Struma nodosa st.I. Autoimmun thyreoditis, Coniuncivitis sec., ..novemberben strumectomia történt, a jobb pm. lebenynek kis részét hagyta meg a főorvos, malignitas nem volt kimutatható! Kérdésem a következő, hogy miért jönnek ki rajtam a műtéti heg körűl apró viszkető kiütések?....Nem eszem glutént(liszteset), zabpehelylisztből, több fajta maglisztből sütök tallérokat házi zsírral, ....szedem a Letrox50-et reggel, a Szelén vitált, D3-at, Wild Jam-ot, Salvus vizet. Aggódom, mert viszket és nem tudom mivel állok szembe?...ill. itt olvasgatva egy korábbi válaszát, amiben a műtétet ilyen esetben nem javasolja!.(?)...nem híztam és nem fogytam azóta, a fűlzúgásom miatt éjszakára egy fél Sanval-t még sajnos be kell vennem, hogy pihenjen a szervezetem, egyéb gyógyszert nem szedek, pulzusom 64 általában, vérnyomásom 103-114-120 változó.
Köszönöm megtisztelő válaszát, Nagy A.
A műtét után a hegben jelentkező apró kiütések nem szoktak jelentkezni és nincsenek összefüggésben a pajzsmirigy működésével. Bőrgyógyászati vizsgálatot és kezelést javasolok. A többit a kontroll vizsgálaton megbeszéljük.
Jó egészséget kívánok:
Lombikprogramba veszek részt, már 11 beültetésen vagyok túl. A gyógyszerekre jól reagálok, az embriók is szépen osztódnak, és szinte mindig, mind megtermékenyül. Ami a problémám, hogy már az 5. biokémiai terhességem van FET után, a HCG 100-240 közötti a 14. dpo körül. A TSH-m 1,110mU/l, anti tg <10,0IU/ml (<40,0), anti tpo 10,2 IU/ml (<35,0), tesztoszteron 0,96nmol/l (0,22-2,90). Progeszteronom általában alacsonyabb, de arra kapok pótlást. As SHBG-m szokott még egy kicsit magasabb lenni, és a terhelt inzulinom miatt szedek gyógyszert. Szeretném megkérdezni, mivel a T3, T4-et sose nézték, érdemes lenne-e, esetleg egy új terheléses inzulinvizsgálat kíséretében? Az inzulinra a gyógyszert a háziorvos írta, így lehet nem az igazi az adagolás. Ezzel a problémával felkereshetem-e Önt további vizsgálatok miatt?
Köszönettel: Vycu
Az eddigi sikertelenségnek több oka lehet. Bízom benne, hogy ezekről felviágosították.
Néhány kérdésre szeretnék kitérni (sajnos az ábrákat nem lehet itt mellékelnem)
1. A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan mint egy átültetett szerv (pl. a vese, szív stb.), amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki. Ennek a védelemnek immunológiai és hormonális okai is vannak.
2. Milyen immunológiai mechanizmusok biztosítják a magzat megtapadását és fejlődését?
Az endokrinológia, immunológia és a genetika módszereinek alkalmazása forradalmi változásokat eredményezett a terhességgel kapcsolatos kutatásokban. A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (humorális immunitásért, azaz az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (celluláris, sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség 2.-ik trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson (1. ábra).
Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be (2. ábra).
Ezt a kényes egyensúlyt számos hormonális és külső tényező képes felborítani. A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Mi a kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség és a meddőség, a spontán vetélések között?
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a szubklinikus és a manifeszt hypothyreosist el kell kerülnünk megfelelő szubstituciós kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) (3. ábra). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
3. Mik azok az NK és uNK sejtek?
Évtizedekkel ezelőtt már foglalkoztam az NK sejtekkel. Ezek a természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
A téma valóban óriási érdeklődést váltott ki és a legismertebb orvosi szaklapokba került (Natural killer cells in female infertility and recurrent miscarriage: a systematic review and meta-analysis Hum. Reprod. Update (May/June 2014). Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt.
Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat. További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől (Uterine NK cells: active regulators at the maternal-fetal interface, Ashley Moffett, Francesco Colucci, J. Clin. Invest. 124(5): 1872-1879, 2014). Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!), másrészt a szteroid hormonoknak (mellékvese és a progeszteron), ill. a hCG-nek, a szelénnek kedvező hatása van az NK sejtek működésének kedvező alakításában (Schumacher A.: Endocrine factors modulating immune responses in pregnancy Frontiers Fontiers in Immunology May 2014|V.5| 5).
Az előjegyzést illetően kérem kolléganőmet, Székely Melindát keresse az alábbi e-mail-en keresztül:
Szekelym@vipmail.hu vagy info@endokrinkozpont.hu
Előtte az NK sejt mérést célszerű volna elvégeztetnie.
Jó egészséget kívánok:
eredményeim tsh 3,350 mlul ft4 17,17 pmoll atpo 600,0iuml cortizol 445,40 nmoll ! Azt mondta a dr úr hogy törődjek bele abba hogy szőrösebb vagyok egyszerűen alkati dolog(kamasz korom óta okoz gondot de az utóbbi években sokat romlott a helyzet) Most a letrox 50 mg szedem!Azt szeretném kérdezni hogy érdemes tovább kutakodni vagy törődjek bele hogy igy kell leélnem az életem!Kérem tanácsoljon valamit merre felé lenne érdemes kutakodni!Tisztelettel :Tünde
Az emelkedett atop-tól nincs fokozott szőrnövekedés, ennek más hormonális oka, ill. okai vannak (ahogyan erreől ezen a honlapon korábban már többször írtam)
Tisztelettel:
Tüneteim körülbelül 3 éve kezdődtek : szőrösödés, pattanások állon és nyakon, izzadás, fájdalmas mellduzzadás majd hirtelen fogyás 63-ról 49 kgra. Ezek a tünetek az évek alatt mindig fokozódtak. Megállapításra került a pajzsmirigy alulműködés és Mri-vel igazol hipofízis mikroadenoma. Ezekre letrox és bromocriptint szedtem egy évig. Híznom sikerült, az izzadás mérséklődött de az akne és hirtuizmus nem. Egy év múlva a kontroll MRi adenomát már nem mutatott. Ennek ellenére továbbra is magas prolaktin és 9.6 Dheas. Új endokrinológushoz kerültem, aki felfüggesztette a gyógyszerszedést, 3 hónap után hormonvizsgálat, ekkor már 20 feletti Dheas, magas prolaktin. L-thyroxin, norprolac, metformin tabletta. A 2 pontos inzulin és cukorterhelés, csak a 120 perces cukorértékben mutatott eltérést, ami 3,7 volt. Új gyógyszerek utáni hormonvizsgálatnál Dheas még 17,6. Hozzátenném hogy az elmúlt 3 év alatt a 24 éves koromig 75 D-s mellem, 70 B-re csökkent, a testem átalakult teljesen, nem tudok hízni ismét, a lábam tele lett elpattogzott hajszálerekkel, a szemem mélyen árkolt karikás, a lábaim gyakran duzzadtak és ismét nagyon izzadok. A metformin szedése alat tovább romlott a helyzet, a felsőtestem teljesen elfogyott, a bordáimat elöl hátul meglehet számolni, az arcbőröm pedig csúnyább mint valaha. Ezért ennek szedését abbahagytam. Tehát jelenleg L-thyroxint, norprolacot és saját kérésemre Verospiron tablettát szedek a hituizmusra. Voltam hasi Ct-n ami nem mutatott rendelenes eltérést mellékvese és más irányban sem. A menstruációs ciklusom ezek ellenére rendszeres, viszont kb 10 éve folyamatos gombásodással küzdök több területen is. Szedtem gombaölőt, csináltam diétát (jeleneleg is cukor és egyéb mentesen de napi 5-6szor étkezem), jártam kolonhidroterápiára; de tartósan nem oldódott meg. Mostanra nagyon fáradékony és gyenge lettem. Nem vagyok kövér, ellenkezőleg már lassan elfogyok. Gyakori alacsony vércukor és azt kísérő rosszulétek, 1.7 volt a cukrom mikor megmértem. Apukám és nagypapám cukorbetegek, endokrin betegség nincs a családban. Petefészek ultrahangom a nőgyógyász szerint Pcos jellegű, de cisztáim nincsenek. Novemberre kaptam időpntot önhöz, de már nagyon el vagyok keseredve, lelkileg teljesen megvisel ahogy látom, hogy leépülök és aggódom, hogy mennyit fog még romlani az helyzet. Jelenleg 27 éves vagyok.
Kérem, ha tudna nekem valami támpontot adni, mi lehet a baj.
Köszönöm szépen!
Sajnos nagyon sok problémán és sok vizsgálaton és terápis vállakozáson van túl és panaszai továbbra is vannak. Több dolgot kell(ene) tisztázni:
1.Van-e agyalapi mirigy rendellenessége, ha van, akkor mi okozza a prolactin szint emelkedését
2. Van-e PCOS és inzulin rezisztencia?
3. A mellékvese által termelt DHEAS szint továbbra is emelkedett-e?
4. Van-e és milyen pajzsmirigy rendellenessége?
Nem folytatom a felsorolást, mert ezek a tünetek egyetlen betegségnek lehetnek megnyilvánuilásai is.
Terjedelmi okok miatt a kezdetre, a fokozott szőrnövekedésre térek ki:
A betegséget idegen szóval hirzutizmusnak nevezzük. Ez jelenti azt a kóros állapotot, amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas. Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
• A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
• A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
További egyénre szabott kivizsgálást és kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
2002-ben Hashimoto-Thyreoditis-t állapítottak meg nálam, és a pajzsmirigyemet is eltávolították. L-Thyroxint szedek a hormon pótlására. Amikor 75 mq-t szedek akkor a TSH értékem akár 3 egész fölé is megy, ha pedig 87,5-t akkor a TSH értékem 1 alá esik. Babát tervezünk és ahhoz elvileg 1 körüli értéknek kellene lennie. Mit gondol, mennyi mq gyógyszert kellene szednem?
Előre is köszönöm a válaszát.
Enikő
Mindenek előtt valamit tisztázni kellene:
1. Hashimoto thyreoiditsben nem javasolt a műtét!!!!
2. Az L-Thyroxinból nem mg, hanem ug mennyiséget szoktak adni, valószínüleg az Ön esetében is ez történt.
A lényegi kérdésére a válasz az, hogy egyénre szabott kezelés szükséges. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Tovább bonyolítja a helyzetet az , hogy a rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
Az egyénre szabott kezelésnél figyelembe kell(ene) venni az alkalmazot gyógyszreket és ételeket, mivel ezek is fontosak. Mleyke ezek:
Szervetlen jódot tartalmazó készítmények: Cordaron (szívgyógyszer), Betadin (bőrfertőtlenítő), Rtg kontrasztanyagok (CT és MR vizsgálatoknál használják), Terhességi vitaminok egy része
Gyulladáscsökkentő szteroid készítmények (Medrol). Reumatológiában használt gyulladáscsökkentők, fájdalomcsillapítók, szalicilát származékok ( Indometacin)
Hormonális fogamzásgátlók
Depresszió esetén használt gyógyszerek (pl. litium)
Gyomorégés, gyomorfekély gyógyszerei (proton pumpa gátlók nagy csoportja)
Csontritkulás esetén alkalmazott készítmények (kálcium készítmények)
Béta-receptor blokkoló szívgyógyszerek, vérnyomáscsökkentők (Concor, Huma-Pronol, Betaloc)
Szója tartalmú élelmiszerek és készítmények
Van tehát megoldás! Jó egészséget kívánok:
Ha a TSH egy és kettő közötti, de mellé az fT4 11 pmol/L (7,8-15), az fT3 pedig 4,5 pmol/L (3,8-6), vagyis referencián belüliek, de nem túl magasak, az milyen eredménynek számít? Lehet alulműködésről beszélni, ha amúgy tünetmentes az egyén? És ha vannak tünetei, pl. hajhullás, fáradtság, magas pulzus?
Köszönöm!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
Legutóbbi TSH értékem 3,41 (ref. 0,4-4,8), de általában mindig ilyen értékek körül mozog, vagy kicsit magasabb. Az UH-on a pajzsmirigy mindkét lebenye az átlagosnál kisebb, homogén szerkezetű. Mérete 10X10X20 mm. Az anti TPO 24 (ref. 0-75).
Az lenne a kérdésem, hogy a kisebb méretű pajzsmirigy mennyire kóros, lehet, hogy pusztul a pajzsmirigyem?
Lehet-e ez egy kompenzált Hashimoto thyreoditis, tehát autoimmun betegség? Azért gondolom, mert az anti TPO elvilge jó. Illetve, ha bármennyi antitest termelődik (a 24-es érték azt mutatja) az még nem kóros? Nem kéne nullának lennie?
Kerüljek valamilyen ételt? (glutén, kazein, goitrogén zöldségek?)
Kellene-e erre szednem kis adag pm hormont?
Válaszát nagy hálával és tisztelettel köszönöm!
További szép napot :)
Üdvözlettel:
Mariann
Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
További immuno-endokrin vizsgálatot és kezelsét javaslok,További szép napot
1 éve próbálkoztunk babával,volt egy inszeminációnk is,sajnos sikertelenül.Most csináltunk egy terheléses cukor vizsgálatot ahol kiderült,hogy inzulin rezisztenciám van.
Éhgyomri cukor:5,5 inzulin:4,2
60perces cukor:4,9 inzulin:56,2
120 perces cukor:4,7 inzulin:39,2
Eddig nem gondoltunk erre,mert minden hormon eredményem,peteérésem tökéletes,és vékony alkatú,jó étvágyú lány vagyok.Az lenne a kérdésem,hogy elég csak diétával helyrerakni ezt,vagy gyógyszer is szükséges,illetve,hogy mennyire vonjam meg a cukrot magamtól?
Köszönettel várom válaszát.
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
A legnagyobb problémám röviden: Nagyon szőrős vagyok!
Leírnám az előzményeket, mert nem tudom mi fontos, mi nem:
34 éves nő vagyok. 2006-ban megszületett gyermekem (második terhességből, az első mola terhesség volt) ezután kezdődött a túlzott szőrősödésem, a hasamon, a combomon, a karomon, sőt az államon is volt 1-2 szál. A szoptatási időszak után a nőgyógyászatom javaslatára Diana35 tablettát szedtem ez év elejéig. Ekkor kértem hogy hagyjuk abba és nézzük meg mi lehet a háttérben, mert a szőrösédés az arcomon nagyon erősödött, most már több, sok erősebb szál is van, erősek, sötétek, naponta kell szedni, és ha végigsimítom az arcom nagyon érződik a "borosta" még ha ki van húzva akkor is. Ez engem rettenetesen zavar és feszélyez.
Endokrinológusnál jártam, ahol kiderült hogy pajzsmirigy alulműködésem van. THS:8,1 Androsztend: 3,1 a többi adat sávon belül található. A papíron én nem látok T3 és T4 adatokat, ahogy sok helyen olvastam róla.
A kérdésem az lenne hogy ez okozhatja a szőrösödést? Ha szedem a gyógyszert (Letrox 50 kezdetként) akkor ez elmúlik? Mert erre azt a választ kaptam hogy okozhatja a pajzsmirigy, de nem 100%. Én emiatt mentem el, és sajnos nem jutottam előrébb ebben a kérdésben. Mit kell tennem hogy ez megszűnjön? Azt is írták hogy antitest pozitivitás miatt a hozzáadott jód kerülendő. Mi az az antitest pozitivitás? Ne használjak pl jódozott sót? Milyen egyéb teendőim vannak? Most hogy olvasgattam az alulműködő pajzsmirigyről, a fáradékonyságot és elhízást tapasztalom magamon, de semmi mást. Az elhízást betudtam annak hogy ilyen alkat vagyok gyerekkorom óta, a fáradságot pedig a sok munkának, de ezek szerint jobban kellett volna figyelnem erre.
Ezen kívül van magas vérnyomás betegségem (szintén terhességem alatt alakult ki) amire tolura 80mg-os gyógyszert szedek. Magasságom/súlyom: 167/90
Nagyon szeretném megszüntetni az arcomon lévő szőrösödést, kérem segítsen, mit tehetek, kihez fordulhatok.
Üdvözlettel: Tücsök
endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Üdvözlettel:
Hashimoto thyreoditises betegek szedhetnek Krill olajat és lazacolajat omega 3 pótlására? Ezeket szeretném most kipróbálni de a jódtartalmukat illetően eddig még sehol nem tudtak segíteni nekem. A professzor úr mit ajánl omega 3 pótlására? Az a mennyiségű jód, ami a halakban, halolajakban van, még megengedhető nekünk?
A másik kérdésem az lenne, hogy ha már bebizonyosodott a pm autoimmun gyulladása, ebben az esetben mitől függ, hogy az ATPO érték mennyire magas? Az én laborértékemben már nagy különbségek is előfordultak és nem tudom, hogy minek tulajdoníthatom ezt. Mi segíthet csökkenteni a magas ATPO-t?
Köszönöm a válaszát előre is.
Üdvözlettel:
Mariann
A nyár közeledtével egyre gyakrabban kérdezik meg, hogy milyen ételeket fogyasszanak. Jóllehet szerencsére egyre több a tudatos vásárló, de még mindig kevés. Az ún. civilizációs betegségeket az emberiség magának okozza a sok káros anyag bevitelével. Szerencsére egyre több ismerettel rendelkezünk az emberi hormonrendszerre zúduló veszélyekről és azok forrásairól. Riasztó következtetésekkel járó kutatási eredmények igazolják az EDC-k (Endocrine Disrupting Chemicals) emberi szervezetre gyakorolt hatásait: bebizonyosodott, évtizedeken át elsiklottunk a hormonháztartás egyensúlyát súlyosan megzavaró, élelmiszerekben, ivóvízben, kozmetikai és háztartás-vegyipari termékekben, műanyagokban és egyéb úton ránk leselkedő ártalmak felett. Az időzített bomba már ketyeg. A következmények súlyosak: autoimmun betegségek, elhízás, meddőség, sterilitás, megváltozó nemi jelleg!
Az emberi tevékenységből fakadó civilizációs ártalmak egyik legveszélyesebb válfaját máig alulértékelve, egyes esetekben elhallgatva kezelik. A közelmúltban egy hazai város ivóvízellátó rendszerében találtak súlyos hormonhatású növényvédőszer-maradványokat, a megengedett egészségügyi határérték mintegy húszszorosát elérő koncentrációban. Az egyebek mellett az ösztrogénhatású atrazint tartalmazó ivóvíz akár tartósan, hosszú időn keresztül is szennyezhette az adott térség ivóvíz-készletét. Több más kémiai vegyülethez hasonlóan az atrazin drasztikus mértékben avatkozik be az élőlények androgén-ösztrogén hormonegyensúlyába, rendkívül súlyos ösztrogéndominanciát előidézve: állatkísérletek során hasonló dózis megváltoztatta a kísérleti állatok nemét! Szakemberek véleménye szerint hosszútávon az ilyen hormonhatásnak kitett gyermekek szervezetében nemkívánt irányt vehet az ivarmirigyek fejlődése, melynek következménye akár hermafroditizmus is lehet.
A hazánkban a hatvanas évek elejéig engedélyezett és rendkívül nagy mennyiségben alkalmazott növényvédőszer, a DDT (dietil-difenil-triklóretán) is hasonló hatással rendelkezett. Klinikai vizsgálatok azt mutatják, a DDT bomlástermékei gyakorlatilag minden, ma élő ember szervezetében megtalálhatók, az idősebb korosztálynál éppúgy, mint a fiatal anyák tejében. E vegyület lebomlási ideje ugyanis rendkívül hosszú, becslések szerint akár 100 év is lehet, ráadásul a DDT-t egyes országokban továbbra is alkalmazzák, így az onnan érkező zöldségek és gyümölcsök révén mind a mai napig reális veszélyforrást jelent hazánkban is. A DDT fő mellékterméke, a DDE a testben rendkívül erőteljes anti-androgénként viselkedik, vagyis gátolja a férfihormon hatásait.
A dioxin az iparilag alkalmazott fehérítési folyamatok mellékterméke, erőszakos xenoösztrogén (idegen ösztrogén). Elsősorban olyan termékekben található meg, amelyek fehérítési eljáráson estek át, mint például a tamponok, betétek, a fehérített toalettpapír, zsebkendők, pelenkák. Gyakran bukkannak rá mezőgazdasági termékekben, mivel évtizedeken át jelen volt a növényvédő szerekben is. A leggyakoribb dioxin-forrás az iparilag tartott állatok húsa, és ebből adódóan tejtermékekben szintén előfordulhat.
Egyáltalán nem pesszimista becslések szerint jelenleg közel százezer (!), a hormonháztartást befolyásoló vegyület van forgalomban a világon. Ezek a kémiai anyagok sokkal nagyobb koncentrációban lehetnek jelen a szervezetünkben, mint a saját hormonjaink, hatásuk tehát rendkívül erős. A természetes ösztrogének óriásmolekulákhoz, ösztrogén-receptorokhoz kapcsolódva lépnek működésbe. A xenoösztrogének szintén ezekhez a receptorokhoz kapcsolódnak, és ugyanazt a hatást fejtik ki, mint a természetes ösztrogének: a különbség az, hogy a mesterséges hormonok és hormonhatású vegyületek több receptort tudnak aktiválni, ezzel erősebb az ösztrogénhatásuk. A xenoösztrogének elterjedése lehet az egyik magyarázata egyebek mellett a metroszexuális típus férfiak körében történő megjelenésére: ezekre a férfiakra jellemző egyebek mellett a szőrtelenség és a terméketlenség.
A háztartásokból távozó szennyvíz nagy mennyiségben tartalmaz női hormonokat. A vizsgálatok szerint ezek nagyobb része terhes nőktől és alapesetben a női szervezetből származik, kisebb hányadát a fogamzásgátló szerek maradványai adják. A szennyvízben megtalálható EDC-k detektálása és kiszűrése egyelőre megoldatlan probléma. Vízügyi szakemberek állítják, az ösztrogénszármazékok maradványainak emberi szervezetre gyakorolt hatása elhanyagolható, még akkor is, ha nyilvánvalóan óriási mennyiségű hormonhatású anyag áramlik természetes vizeinkbe, veszélyeztetve egyrészt közvetlenül a vizek élővilágát, közvetve pedig a tápláléklánc révén a szárazföldi élőlényeket, ezzel a szennyeződés kibocsátóját, az embert is. A szennyvízben található hormonhatású vegyületek jelenlétét igazolják azok a megfigyelések is, melyek arról számolnak be, a szennyvízkiömlések közelében élő halak nemi jellege igen rövid idő alatt megváltozik.
Szakmai körökben ismert, egy gyógyszergyár fogamzásgátló szereket előállító részlegében a levegőből a szervezetbe kerülő hatóanyagok hatására az ott dolgozó férfiak hormonszintje olyan mértékben megváltozott, hogy megindult a mellnövekedésük. A fogamzásgátlók veszélyei mellett azért sem lehet elsiklani és hatásukat alábecsülni, mert az emberi szervezetbe számtalan, hasonló vegyület kerül be, melyek hatása összegződik.
Még a növényvédő szereknél és a fogamzásgátlóknál is veszélyesebbek a háztartásokban mindennap használt, a bőrön keresztül is felszívódó, mosó-, mosogató- és tisztítószerekben és az öblítőkben fellelhető hormonhatású vegyületek. Ezek többezer tonnás mennyiségben szennyezik a környezetet, jelenlétük esetenként kimutató ivóvízből is. Nagy kockázatot hordoznak a klórszármazékokat tartalmazó tisztító- és fertőtlenítőszerek (például uszodák vizében, háztartási fertőtlenítőszerekben). Hormonhatásaik ellen nem elegendő kesztyűvel védekezni, hogy a bőrfelületen át ne jussanak be a szervezetbe, gondoskodni kell arról is (például maszkkal), hogy az orr nyálkahártyáján keresztül se lélegezzük be.
Hormonháztartást befolyásoló kémiai anyagokat tartalmaznak a teflonedények és a konzervek: a konzervek belső felületét egy műanyag borítással látják el, annak érdekében, hogy a tárolt élelmiszer ne kapjon fémes ízt. Kiderült, ez a borítás BPA-t tartalmaz. A BPA (biszfenol-A) radikális hatású xenoösztrogén, elsősorban a hőre lágyuló műanyagokban található meg, mint például az ásványvizek és az üdítőitalok palackjai: a BPA veszélyeivel maguk a gyártók is tisztában vannak, de azzal védekeznek, hogy az csak hő hatására oldódik ki. A gyakorlatban azonban ellenőrizhetetlen, hogy egy palack hányszor és milyen mértékben volt kitéve hő hatásának, mire eljut a fogyasztóhoz, illetve míg a benne tárolt italt elfogyasztják.
Miután évente számtalan új vegyi anyag kerül kereskedelmi forgalomba, majd a felhasználásukat követően a környezetbe, az újabb és újabb mosószerekkel, kozmetikumokkal, műanyag-adalékokkal, festékekkel, a jövőben a rendelkezésre álló vizsgálati módszerek segítségével rendszeresen ellenőrizni kellene, hogy ezekből ténylegesen milyen mértékben szabadul fel hormonhatású anyag.
Egyes források szerint az iparilag nevelt állatoknak rendszeresen adnak xenoösztrogéneket, hogy ezáltal gyorsabban hízzanak és legyen vízvisszatartásuk. Az 1970–80-as években Puerto Ricóban a három-négyéves lánygyermeknél a pubertáskor kezdetére jellemző testi változásokra lettek figyelmesek, kisfiúknál pedig mellnövekedést tapasztaltak. A feltételezett ok: az elfogyasztott húsokban nagyon magas volt az ösztrogéntartalom. Az állattenyésztésben felhasználható adalékanyagokra vonatkozóan az elmúlt évtizedben Európában számtalan tiltó rendelkezés lépett életbe, ám a megbízhatatlan forrásból származó húsok még mindig rizikófaktort jelenthetnek.
A kozmetikai termékek tartósítására használt parabenek is xenoösztrogének, s bizonyos mennyiségben a bőrrel való érintkezés során, vagy a bőr alá jutva azonnali sejtburjánzást indíthatnak el. A felsoroltakon kívül a mindennapok során számtalan xenoösztrogénnel kerülünk kapcsolatba: ilyenek az avasodásgátlók az élelmiszerekben és a kozmetikumokban, de kockázatot jelentenek az ételszínezékek, a fakonzerválók, a rovarirtók és a napozószerek egyes alapanyagai is.
Krill olajat és lazacolajat omega 3 pótlására javasolt készítmények esetén is tudatos vásárlás szükséges, mivel nagyon eltérkők a tremékek, ezért meg kell kérdezin az OÉTI szakemberét, hogy az adott készítményt mit tartalmaz!!!!
Az anti-TPO értékét az autoimmun folyamat intenzitása befolyásolja. Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok: