|
Kérdezz-felelek
Valóban további célzott vizsgálatokat javaslok.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Voltam laborban ahol kiderült, hogy a Kortizol értékem magas. Olvastam többféle tartományt, ahol nézték ott a felső határ 618.0 nmol/l az Én értékem pedig 649.7 nmol/l.
Utánanéztem, olvastam fórumokat és a Cushing-szindróma bizonyos tünetei sajnos meg is figyelhetők Rajtam.
Ön szerint ez az érték mennyire kóros? Érdemes tovább folytatnom vizsgálatokat?
Mi ilyenkor a teendő?
Köszönettel
Annamari
Ennek az eredmények a hátterében valóban állhat Cushing- szindróma. Ehhez azonban először a beteg, azaz az Ön vizsgálata, továbbá minden bizonnyal a cortisol érték napszaki ingadozásának (reggel és este) történő meghatározás, ill. sze. ún. szuppressziós test, esetleg CT vizsgálat jöhet szóba.
Tehát további endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:
A véleményét szeretném kikérni az esetemmel kapcsolatban. 2014 szeptember óta szeretnénk babát a férjemmel. Nőgyógyászati téren is és a férjemnél is mindent rendben találtak eddig az orvosok. Korábbi nőgyógyászom már inszeminációt javasolt, mikor is én magam nyomozásba kezdtem hogy mégis mi lehet a probléma amiért nem sikerül spontán teherbe esnem. Csináltattam egy terheléses cukor vizsgálatot . Az eredmény:
Éhgyomri glucose: 5,0 mmol/l
60 perces glucos : 6,1 mmol/L
120 perces glukoz: 4,7 mmol/L
Inzulin:5,9 mIU/L
Inzulin 60 perc: 110,4mIU/L
Inzulin 120 perc: 51,0 mIU/L
Homa index: 1,31
2015 augusztusi hormon eredmények: (ciklus 3-dik napján)
TSH: 2,83
FSH:5,9
LH: 4,4
Prolactin: 484,9 (Erre napi fél szem Bromocriptint szedtem)
Ösztradiol: 212,6
Tesztoszteron: 1,210
Néhány hete felkerestem egy másik nőgyógyászt , az ő segítségével a következő eredményeim lettek:
TSH : 2,570 mIU/l
FT4: 13,92 pmol/l
FT3: 5,15 pmol/l
TSH receptor elleni AT :0,4 U/l
progeszteron (ciklus 21-dik napján): 54,33 nmol/l
Anti-TPO: 788,0 IU/mL
A nőgyógyász szerint emelkedett a pajzsmirigy hormon ellenes antitest, és ajánlott is endokrinológiai kivizsgálást.
Ahova el is fogok menni két hét múlvára kaptam időpontot.
Addig is érdekelne a Doktor Úr véleménye. Inzulin rezisztenciám van és pajzsmirigy probléma is? Illetve lehetséges hogy emiatt nem jön még a baba? Ha igen ezt gyógyszerekkel kezelni lehet és van esély spontán teherbeeséshez?(Nem zárkózom el az inszeminációtól sem abban az esetben ha endokrinológus is javasolja.)
Nagyon köszönöm a válaszát!
Valóban problémát okozhatnak a a pajzsmirigy értékei és és az inzulin rezisztencia is. Persze más probléma is lehet, ezért immuno-endokrin vizsgálatokat , ill. oki kezelés javaslok. Nálunk sok olyan babának láthatja a képét, akiknek a megszületéséről már lemondtak.
Jó egészséget kívánok:
Azt szeretném kérdezni, hogy egy picikét magasabb a TSH szintem (4,75), viszont 2-es érték alá kell vinnem, mert csak akkor tudunk tovább lépni a meddőségi központban. Jelenleg 100 mg Letroxot szedek (jelenleg 77 kg vagyok), és D vitamint, mert az az értékem is nagyon kevés volt.
Műtött pajzsmirigy beteg vagyok.
Az a kérdésem, hogy mennyivel kéne emelnem a gyógyszer adagot, hogy minél hamarabb 2 alá menjen az érték? Elég lenne a napi 125 mg?
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Timi
Érthető módon más adatot is figyelembe kellene venni (pl. van-e TSH elleni antitestje!). Tudom, hogy sürgető a válasz, ezért javaslom, hogy 125 ug-t szedjen egyelőre!!!!
Azért kell ezt kiemelnem, mert ez nem úgy van, mint a vércukornál, ahol a dózis emelése után a vércukor már néhány per múlva változik, csökken. Tervezem, hogy erről a kérdésről is írok a betegeknek, ha időm engedi.
Sok sikert, jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
Sajnos egy honapja Chron betegnek nyilvanitottak. Viszont felmerul bennem sok kerdes, hiszen nagyon sok tunet mas mint amit a chron betegeknel megallapitanak. Probalom9 osszefoglalni: a tukrozest kovetoen a szovettanrol az jott vissza mint eredmeny, hogy nem chron- ennek ellenere a kezeloorvosom ragaszkodik ehhez a gyulladas elhelyezkedese miatt, ezen kivul nincs veres hasmenes es minusz tobb kilos fogyas mint ahogy az a chron betegeknel. Inkabb nalam a szekrekedes hasmenes valtakozasa a jellemzo. Elkezdtem a felirt Budenofalkot szedni amitol ugy ereztem, hogy jobban faj a gyomrom mint elotte amikor csak dietat tartottam (amk a tej es cukor tartalmu etelek elhagyasat jelenti)...Igy elkezdtem ujra olvasni es osszefuggeseket keresni. Amikor legelso korben elkezdtek vizsgalni talaltak egy petefeszek cystat (amire progeszteront kaptam) candidat talaltak, belgyulladas es laktoz intolerancia lett a vegeredmeny. Eddig soha eletemben nem volt problemam a tejtermekekkel...
Ami megelozte a rosszulletemet,az tobb eves stressz egy nagyon komoly es nehez kulfoldi mesterkepzesnek koszonhetoen, es a vegen (magyarsagom miatt) egy sikertelen allamvizsga, amit nehezen viseltem az igazsagtalansag miatt...
Mar a kepzes alatt tobbszor kerestem, hogy mi okozhatja azt, hogy mig masok lefogynak a stressztol en addig minden dieta ellenere folyamatosan csak stagnalok vagy hizok. Arra jutottam, hogy mindezt a mellekvese faradtsag okozhatja a nem megfelelo kortizolszinttel karoltve. Most ujra vegigolvastam, hogy mi illik ram az ott leirtakbol: hideg- kezek labak, mindig nagyon alacsony vernyomas, allando faradtsag, ekcema, hasmenes szekrekedes valtakozasa. Azt is olvastam h a kronikus gyulladasokban is nagy szerepe van. Itt jonnenek a kerdeseim: lehetseges, hogy a kortizolszint megvaltozasa belgyulladasban nyilvanul meg illetve, hogy a belben alakul ki gyulladas emiatt? Ezen kivul lehetseges- e, hogy a petefeszek cysta az ugynevezett " progeszteronlopas" miatt alakult ki nalam?!
Ha ezek a tunetek ( legfokepp a belgyulladas) emiatt alakult ki, erre van mas megoldas mint a steroidok szedese?! Vagy ha valoban azt kell szednem azt tenylegesen eletem vegeig kell szedni, vagy van esetleg mas alternativ mod ennek kezelesere?
Elnezest a hosszu levelem miatt, csak probaltam mindent leirni, hogy On is ismerje az esetem. Nagyon varom megtisztelo valaszat es velemenyet az esetemet illetoen.
Udvozlettel: GGE
Köszönöm levelét. Nagy valószínűséggel komplex, immuno-endokrin betegségről van szó, amelynek része a mellékvese kimerülőben lévő működése is.
Miről is van szó?
A krónikus, megoldhatatlannak tűnő problémák életünk számos területén akadhatnak, legyen az munkahelyi konfliktus, családi gondok, vagy pénzügyi nehézségek. A túlzott mértékű és nem megfelelően kontrollált stressz azonban már nem csak saját és környezetünk mindennapjait teheti tönkre, de egyben számos betegség rizikófaktora is.
Az endokrin-, és az immunrendszer közös feladata: az emberi szervezet egységes, élettani működésének fenntartása. Ezt a feladatot a két rendszer szoros kölcsönhatásban biztosítja. Az endokrin rendszer által termelt szabályozó anyagok, hormonok hatnak az immunrendszer működésére és az immunrendszer fehérjéi befolyásolják az endokrin szervek -agyalapi mirigy, pajzsmirigy, mellékpajzsmirigy, mellékvese, herék és petefészkek- működését. Ez azt jelenti, hogy az endokrin rendszer kóros működése az immunrendszer csökkent aktivitását eredményezi (pl. fertőzésekkel szemben fokozott hajlam). A folyamatos stressz és annak fel nem dolgozása előbb-utóbb megbosszulja magát, s a szervezet jelez. Az állandó nyugtalanság, a látszólag minden ok nélküli idegesség alvászavart okoz. A stressz és az alvászavar együtt a hormon-
háztartás felborulásához vezet.
A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse, a lélek és test, s nem a szervek mechanikus egységének. Ebben a szemléletben nyilvánvaló, hogy a szervezet egy állandó helyzet, az un. homeosztázis megőrzésére törekszik.
A „homeosztázis”, olyan egyensúlyi állapot, amely alapvető az élet szempontjából.
Stressz: a homeosztázis átmeneti zavara, amelynek helyreállítása a szervezet állandó feladata.
Stresszorok: a szervezet egyensúlyát veszélyeztető külső és belső tényezők.
A stresszorok azonnali hatást gyakorolnak az idegrendszerre, mely a következő tünetekben nyilvánul meg: pupilla tágulat, csökkenő nyálelválasztás, szívdobogás, szapora légzés, csökkenő gyomor- és bélmozgás, a húgyhólyag elernyedése.
A szteroidok kezelése nem feltétlen szükséges, élete végéig pedig csak az esetek egy nagyon kis részben indokolt.
Jó egészséget kívánok:
2016.03.03-án elkészült véreredménnyel kapcsolatban kérném a segítségét. Meglévő panaszaim miatt teljes vérképet és pajzsmirigyre vonatkozó vérvizsgálatot kért a belgyógyász. A teljes vérkép tökéletes leszámítva a Kálium értéket ami 3,2-5,1ig jó nekem 5,6 lett. Ezen kívül pedig az Eozinofil 0,00-4,00ig jó, nekem 6,10 lett. Ami nagyon nagy eltérést mutat az az Anti-TPO ami 0,0-9,00ig lenne jo nekem 771,4 U/mL lett. A T3, T4, TSH határértéken belül vannak vagyis normál. Egyébként a tüneteim: fáradékonyság, néha szapora szívverés illetve pár másodpercre jelentkező mintha el akarnék ájulni érzés, ami szinte másodperceken belül el is múlik. Viszont a súlyom nem akar változni. 164 cm-hez 51,5kg vagyok. Mivel 2004-ben volt egy hosszan tartró stresszes élethelyzet következményeként gyomorfájás és utána egy ájulás, ennek az érzése megmaradt 2009-ig. Nagyon megijedtem ettől az érzéstől mindig és ekkor szaporább lett a szívverés. 2009-ben terhes lettem es elmultak a tünetek, a szülés után kb fél évre, újra vissza tértek, de már enyhébb változatban. 2013-ban terhes lettem újra, a tünetek szintén elmúltak,de a születés után kb. fél évvel kezdtek újra előjönni,de márcsak nagyon enyhe szinten, a szívdobogás csak nagyon ritkán és ez az ájulás érzés is csak enyhén, de megvannak. Endokrinológushoz továbbítottak a problémával, mert kardiológiailag minden rendben!
Kérem szíves véleményét a leírtakkal kapcsolatban, hogy Ön szerint milyen problémára utalhatnak a véreredmény és a tünetek!
Köszönettel: Monycska
A leírt laboratórium száraz adatok alapján azt lehet felvetni, hogy pajzsmirigybetegsége valószínűleg fennáll, ezért további immun-endokrin vizsgálat indokolt.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm szépen részletes válaszát! A napokban a „Terhesség alatti pajzsmirigybetegség és hypermotilis gyermek ” cikkel kapcsolatban érdeklődtem. (anyák magas TPO antitesttel)
Az szeretném még kérdezni, hogy a mintában részt vevő anyáknál az antiTPO szám milyen magas volt? Nálam ez közel 600, és elbizonytalanodtam, hogy a közelgő lombik programban részt vehetek-e. Évek óta kezelnek már Hashimoto-val, stabil a TSH-m, de sajnos az eredményem ennél jobb nem lett soha. Veszélyesen magas ez a szám? Lehet ezzel babát vállalni?
Elnézést az újabb kérdésért, de sehol máshol nem foglalkoznak ezzel a kérdésemmel, sőt nem is értik miért „problémázom” ezen. (sokak szerint az anti-TPO nem is befolyásol semmit)
Nagyon szépen köszönöm a segítségét előre is!
Üdvözlettel:
Moncsi
Az anti-TPO szint változhat módszerektől függően, ezért eltérő értékek alapján az egyes eredmények nem könnyen hasonlíthatók össze. LÉnyeg az, hogy kezelhető, nem kell félnie!!!
A pajzsmirigy peroxidáz (TPO) egy membránkötött, glikozilált, hem-tartalmú fehérje, amely a pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek apikális membránjában található meg. A TPO a tireoidea eredetű mikroszomális antigénként ismert nagyméretű fehérje fő alkotórésze, katalizálja a tireoglobulinban lévő tirozilcsoportok jodinációját, ami a T3 és T4 pajzsmirigyhormon szintézisét eredményezi. A pajzsmirigy autoimmun betegségeiben TPO elleni autoantitestek
jelennek meg.
A pajzsmirigy peroxidáz elleni autoantitestek mérése az autoimmun pajzsmirigybetegségekben
szenvedő betegek azonosításának hasznos eszköze. Az anti-TPO antitestek szintje az aktív autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek több mint 90%-ában emelkedett.Az anti-TPO antitestek aktiválják a komplement rendszert, és feltételezések szerint jelentős szerepet játszanak a pajzsmirigy-működési zavarokban és a hipotireózis patogenezisében.Az anti-TPO antitestek az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők közül csaknem minden Hashimoto-tireoiditiszes betegben, a Graves-kóros betegeknek pedig több mint70%ában jelen vannak. Az anti-TPO antitestek atrópiás pajzsmirigy-gyulladásban és elsődleges mixödémában szintén jelen vannak. Az anti-TPO antitestek normális pajzsmirigy-funkciójú,egészséges egyéneknél alacsony koncentrációban mutathatók ki.
Egyébként a feltett kérdésnek nagy irodalma van, erre utal az alábbi legismertebb lapban közölt tanulmány is.
Thyroid.Maternal Thyroid Autoimmunity During Pregnancy and the Risk of Attention Deficit/Hyperactivity Problems in Children: The Generation R Study Published in Volume: 22 Issue 2: February 1, 2012
Továbbá:
1. Kaczur V, Vereb Gy, Molnar I, Balázs Cs. et al. Effect of anti-thyroid peroxidase (TPO) antibodies on
TPO activity measured by chemiluminescence assay. Clin Chem. 1997;43:1392–1396.
2. Kraiem Z. The measurement of antithyroid auto antibodies in the diagnosis and
management of thyroid autoimmune disease. Clin Rev Allergy Immunol. 1998;
16:219–225.
3. Feldt-Ramussen U. Analytical and clinical performance goals for testing autoantibodies to
thyroperoxidase, thyroglobulin , and thyrotropin receptor. Clin Chem. 1996;42:160–163.
4. Lazarus J.H. Clinical manifestations of postpartum thyroid disease. Thyroid.
1999;July:9(7):685–9.
5. Fantz C, Dagogo-Jack S, et al. Thyroid function during pregnancy. Clin Chem.
1999;45:2250–2258.
6. Centers for Disease Control. 1988. Update: Universal precautions for prevention of
transmission of human immunodeficiency virus, hepatitis B virus and other bloodborne
pathogens in healthcare settings. MMWR. 37:377-382, 387, 388.
7. Clinical and Laboratory Standards Institute (formerly NCCLS). Protection of Laboratory
Workers From Occupationally Acquired Infections; Approved Guideline - Third Edition.
Wayne, PA: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2005. NCCLS Document M29-A3.
8. Federal Occupational Safety and Health Administration, Bloodborne Pathogens Standard,
29 CFR 1910.1030.
9. Clinical and Laboratory Standards Institute (formerly NCCLS). Procedures for the Handling
and Processing of Blood Specimens; Approved Guideline - Third Edition. Wayne, PA:
Clinical and Laboratory Standards Institute; 2004. NCCLS Document H18-A3.
10. Boscato LM, Stuart MC. Heterophilic antibodies: a problem for all immunoassays.
Clin Chem. 1988; 34:27–33.
11. Clinical and Laboratory Standards Institute (formerly NCCLS). How to Define and
Determine Reference Intervals in the Clinical Laboratory; Approved Guideline -
Second Edition. Wayne, PA: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2000.
NCCLS Document C28-A2.
12. Clinical and Laboratory Standards Institute (formerly NCCLS). Interference Testing in
Clinical Chemistry; Approved Guideline - Second Edition. Wayne, PA:
Clinical and Laboratory Standards Institute; 2005. NCCLS Document EP7-A2.
13. Clinical and Laboratory Standards Institute (formerly NCCLS). Protocols for Determination
of Limits of Detection and Limits of Quantitation; Approved Guideline. Wayne, PA:
Clinical and Laboratory Standards Institute; 2004. NCCLS Document EP17-
Üdvözlettel:
39 éves vagyok,babát várok a 17. hétben.
Pajzsmirigy műtét után 5 héttel estem teherbe.
Hideg göb miatt az egyik oldalt eltávolítottàk.
TSH értékeim:november:2.8 ft3:4.1 ft4:1.2
December 29.:TSH:5.1*ft3:4.2 ft4:1.08
Január 19.:TSH:3.14 ft3:4.3ft4:1.23
Február:TSH:2.1ft3:4.1ft4:1.6
100-as Jodthyrox-ot szedek,napi 1db.
Szeretném a szakvéleményét kérni,hogy
ezek az értékek mennyire jók?Az 5.1-es
TSH érték 2-3 hétig állt fent...ez okozhat-e
problémát??
Segítségét köszönöm...
A helyes kezeléshez jó volna tudni, hogy a pajzsmirigy műtéte miért volt, mi volt a szövettani eredménye stb.
A laboratórium leletek alapján önmagukban felelős kezelést adni nem szerencsés és gondot okozhat.
Jó egészsége kívánok:
Pár hete voltam a körzeti orvosomnál, mert hízom, nagyon fázós vagyok, és fáradékony. A pajzsmirigyet szerettem volna megnézetni. A labor eredmény TSH 2,28 mIU/L. Ez benne van a referencia tartományban. De semmi más értéket nem kaptam. A T3 T4 frakció- hoz azt írták "Alapellátás keretében nem kérhető" Ezek szerint ezt a tb nem fedezi? Sok helyen azt olvastam hogy a TSH érték önmagában nem elég a pajzsmirigy betegség megállapításához. Az orvosom nem javasol semmit. Ön szerint milyen vizsgálatokra kellene még elmennem? Hova fordulhatok, hogy megtaláljam a hízás okát?
Köszönettel Zsuzsa
Ez valóban így van. Azonban a helyzet az, hogy nem csupán a TSH. FT4, FT3, hanem az esetek egy részében a rT3 meghatározása is szükséges lehet. A TSH-t csupán szűrővizsgálat gyanánt alkalmazzák. A további vizsgálatot azonban meg kellene előznie egy alapos endokrin kivizsgálásnak!!! Ez az oka, hogy "Alapellátás keretében nem kérhető" jelzőt kiírják. Mielőtt azonban az egészségügyi szolgálatokat kezdeném szidni (persze én sem vagyok megelégedett!), azt kel hangsúlyoznom, hogy a nyugati országokból honfitársaink nem a brit, a svéd a német, a svájci ellátást veszik igénybe. Angliában még a fehérvérsejt meghatározásra sincs támogatás! A gondot az ellátást illetően abban is látom, hogy a laboratóriumaink enyhén szólva eléggé eltérő adatokat produkálnak, ráadásul nem is érdekli őket, hogy az elvégzett vizsgálatok valóban összhangban vannak-e a betegek panaszaival.Másrészt, a rezidens kollégák egy része megfelelő tapasztalat hiányában, gyakran megfelelő felügyelet nélkül végzi munkáját. Talán nem kellene elfelejteni, hogy a diploma csupán egy papír, de hol van a tapasztalat?Ezzel az ún. "evidence based medicine" alapján végzett divatos tevékenységgel kapcsolatban az a helyzet, hogy a sok lelet között elvész a beteg....
Konkrét kérdésére a válaszom: alapos endokrin vizsgálatot, célzott laboratóriumi teszteket és egyénre szabott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Először is engedje meg, hogy minden kérdező nevében megköszönjem, hogy ilyen közvetlen, segítőkész, lelkiismeretes. Sajnos ez manapság már ritka!
Szokatlan kérdéssel fordulok Önhöz, 25 éves férfi vagyok és a hormonzavar elég sok tünetét véltem felfedezni Magamon. Nem sorolnám fel, mert ugye összetett dolog, tudom, hogy nagyon sok betegségnek hasonló tünetei vannak. Bevallom férfi létemre a fokozott szőrösödés zavar a legjobban. Tudom erre azt szokták mondani, hogy normális, természetes, szerintem nem az. Nem vette komolyan se a bőrgyógyász se egy endokrinológus. Igenis zavaró, különösen amikor a "divat" sem ezt diktálja és nem egy barátnőm hagyott el azért, mert így nézek ki. Ez most a lelki része...Zavar, hogy pl.: a felkarom is vastagon szőrös kívül-belül, a szakállam gyakorlatilag körbeér a nyakamon és a szemem alatt is nő. Sehol máshol nem jobb a helyzet, sőt....deréktól lefelé is elkeserítő a helyzet. Voltam pajzsmirigy ultrahangon, ahol minden rendben volt illetve laborban ahol szintén minden érték (a tesztoszteron is) meglepő módon normális. Kivéve a D vitamint, mert az erősen hiányos, így azt most pótolom.
Ön szerint mégis mitől lehet ez? A szőrtelenítés sem megoldás, mert azt veszem észre, hogy akkor még durvábban, sűrűbben nő vissza mindenhol. Lehet, hogy genetikai "probléma" és akkor nincs rá megoldás? Sajnos pattanások, akne-k is vannak, ezeket sok évvel ezelőtt SOTRET nevű gyógyszerrel kezelte a bőrgyógyászom, ezen rajta van egyébként ilyen mellékhatás, de emlékeim szerint már előtte is ez volt a helyzet.
Várom válaszát illetve ötletét, amit előre is köszönök!
Tisztelettel:
K. András
Köszönöm kedves sorait.
Ami panaszait és tüneteit illeti annak valóban több oka lehet:
1. Genetikai okok
2: Hormonális okok
Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak.
A fokozott szőrnövekedés oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre.
Ennek két fő oka lehet:
· A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
· A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben, a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben), férfiakban a herében és a mellékvesében képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a fokozott szőrnövekedésért.
Milyen betegségek állhatnak a ennek a tünetnek a hátteébe:
· Mellékvesék túlműködése és daganatai
· Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
· Pajzsmirigy betegségei
· Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a szőrösödés tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
· A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
· Bizonyos hormonális vizsgálatok
· Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
· A beteg korától
· Az alapbetegség természetétől
· A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
· Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
· Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
· Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
Jó egészséget kívánok:
Olyan kérdésem lenne önhöz,hogy a napokban a házi orvosom be utalt Endokrinológushoz ezzel a Diagnozissal: Enzim hiánnyal társuló veleszületett Adrenogenitalis ez pontosan mit jelent ?
Válaszát előre is Köszönöm!
Ezzel a kérdéssel a beutaló orvoshoz kellene fordulni, mert ez így önmagában nem értelmezhető. Sok klinikai és egyéb adat volna szükséges. Van olyan, hogy "late onset CAH", de nem tudom, hogy erre gondoltak-e.
Jó egészséget kívánok:
Március 21-én megyek Önhöz, és szeretném megkérdezni, hogy az alábbi értékekkel van-e addig teendőm. Jelenleg 50 mg Letroxot szedek, 1 db D vitamint és 1 db szelént, ahogy Ön javasolta.
TSH: 9,83 mIU/l (0,55-4,78) +
ft4 : 12,79 pmol/l (11,5-22,7)
ft3: 3,37 pmol/l (3,5-6,5) –
Vércukor 0’: 5,0 mmol/l (3,8-6,0)
Inzulin 0’: 16,3 mIU/l (3,0-25,0)
Vércukor 60’: 4,5 mmol/l
Inzulin: 17,6 mIU/l
Vércukor 120’: 6,8 mmol/l (4,1-7,8)
Inzulin: 120’: 53,3 mIU/l
HOMA: 3,6 (0-2) +
Létezhet, hogy csak átmegy rajtam a pajzsmirigy gyógyszer, de nem hat? Sajnos hiába szedem 2015. januárja óta, és azóta emelés is történt szeptemberben, folyamatosan romlanak az értékeim, soha nem volt még egyszer sem javulás (egy év alatt 4,45-ről romlott le 9,83-ra úgy, hogy most már 50 mg gyógyszert is szedek mellé), és különösebben jól sem érzem magam. Kérem, legyen szíves megírni, hogy van-e valami teendőm a konzultációig.
Köszönöm: Nóra.
Egyelőre azt tanácsolom, hogy cukormentes étrenden legyen!!! Fontos volna tudni az anti-TPO szintjét (az előző kedves kérdezőnek erről már részletesen írtam). A A pajzsmirigyek hatásának, felszívódásának, biológiai hasznosulásának sok oka lehetséges. Hasonlóképpen nem mindegy, hogy melyik D vitamint szedi, ezeket a vizit alkalmával átbeszéljük és hitem szerint megoldjuk.
Addigi is további javulást kívánok,
tisztelettel:
Babát szeretnénk - sajnos már több éve próbálkozunk.
Hashimotot állapítottak meg már kb. 5 éve. Levotiroxint tartalmazó gyógyszert szedek. TSH-m már évek óta 1-2 között van, a legutóbbi anti TPO-m pedig 584 (ref: <9).
Olvastam már a Professzor Úr több cikkét is ezzel kapcsolatban, így kicsit nyugtalan és bizonytalan vagyok, hogy ezzel az értékkel lehet-e babát vállalni felelősséggel? A kellő hormonszint mellett lehet próbálkozni? Vagy mindenképp veszélyeztetem ezzel az antitest szinttel a leendő baba egészségét?
Köszönöm szépen a válaszát előre is!
Üdvözlettel:
Moncsi
Fontos kérdést tett fel. A kérdés két részre bontható:
I. TSH , PAJZSMIRIGY HORMONJAI TERHESSÉG, MEDDŐSÉG:
A pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára ez év májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
• A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
• A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
• A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
• A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
• A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
• A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van vagy inzulin rezisztenciájuk van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
II. MI AZ ANTI-TPO?
A pajzsmirigy peroxidáz (TPO) egy membránkötött, glikozilált, hem-tartalmú fehérje, amely a pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek apikális membránjában található meg. A TPO a tireoidea eredetű mikroszomális antigénként ismert nagyméretű fehérje fő alkotórésze, katalizálja a tireoglobulinban lévő tirozilcsoportok jodinációját, ami a T3 és T4 pajzsmirigyhormon szintézisét eredményezi. A pajzsmirigy autoimmun betegségeiben TPO elleni autoantitestek jelennek meg.A pajzsmirigy peroxidáz elleni autoantitestek mérése az autoimmun pajzsmirigybetegségekben szenvedő betegek azonosításának hasznos eszköze. Az anti-TPO antitestek szintje az aktív autoimmun pajzsmirigygyulladásban szenvedő betegek több mint 90%-ában emelkedett.Az anti-TPO antitestek aktiválják a komplement rendszert, és feltételezések szerint jelentős szerepet játszanak a pajzsmirigy-működési zavarokban és a hipotireózis patogenezisében.
Az anti-TPO antitestek az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők közül csaknem minden Hashimoto-tireoiditiszes betegben, a Graves-kóros betegeknek pedig több mint 70%ában jelen vannak. Az anti-TPO antitestek atrópiás pajzsmirigygyulladásban és elsődleges mixödémában szintén jelen vannak. Az anti-TPO antitestek normális pajzsmirigy-funkciójú,egészséges egyéneknél alacsony koncentrációban mutathatók ki. Ennek a klinikai jelentőségét még nem határozták meg.
Továbbá igazolták a következőket:
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerűek száma kétszer nagyobb
További kivizsgálást és egyénre szabott kezelést javasok, üdvözlettel:
Megszeretném Önt kérdezni,hogy az orvostudomány mai állása szerint,ha valakinél hyperadnrogenizmust állapítanak meg,de a pajzsmirgyben,agyalapi mirigyben,mellékvesében nincsen eltérés,illetve, IR sem igazolható,akkor csak a fogamzásgátló-Cypromix és hasonló gyógyszerek- jöhet szóba megoldásként? Növényi ösztrogénekkel nem lehet ellensúlyozni ezt az állapotot?
Előre is nagyon köszönöm megtisztelő válaszát!
Üdvözlettel:
Evelin
A hyperadnrogenizmust mint betegséget idegen szóval hirzutizmus-nak amikor nőkön fokozott szőrnövekedés jön létre a test azon részein, amelyeken ez a jelenség csak férfiakon szokott előfordulni (bajusz, szakáll, a hasa, mellkas).Ezeket a testrészeket férfihormon-függő, un. „androgén-dependens” régióknak is hívjuk. Ettől a típusú fokozott szőrnövéstől el kell különíteni az un. „hipertrichózis” fogalmát, amely esetben a szőrösödés az egész testre közel egyenletesen kiterjed. Mindkét típusú elváltozás hormonális eredetű, de míg hirzutizmusban a nőkben élettani körülmények között kis mennyiségben is termelődő férfi (androgén) hormonok túlműködése figyelhető meg, a hipertrichózisban más hormonális szervek (pl. pajzsmirigy) kóros működése ludas a tünetek kialakulásáért. A fokozott szőrnövésnek sok oka van. Fontos hangsúlyozni, hogy a jelenséget nem szabad bagatellizálni, mert a látszólag „kisebb” kozmetikai probléma hátterében a hormonális szervek betegségei: gyulladásai, daganatai is állhatnak. A hirzutizmus oka a férfi nemi hormonok fokozott hatása a szőrtüszőkre. Ennek két fő oka lehet:
1. A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben
2. A hormonok iránti érzékenység fokozódása
A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin”) juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Milyen gyakori és hogyan állapíthatjuk meg a betegség fennállását?
Az USA-ban a fogamzáskorú nők 10%-át érinti. A genetikai okok fontosságát jelzi, hogy egyes családokban, bizonyos népcsoportokban (mediterrán régiókban élőknél) lényegesen gyakoribb. A betegség diagnosztizálásához a „Ferriman-Gallway” által leírt módszert használjuk. Ennek lényege az, hogy a test 9 különböző részén határozzuk meg a szőrnövekedés mértékét és azt számokban („score”) fejezzük ki (ábra). Az érték (index) kiszámolása endokrinológus feladata. Annyit azonban célszerű tudni, hogy a 8. érték alatt a hirzutizmus enyhe, a 44. érték felett súlyos mértékű.
Milyen betegségek állhatnak a hirzutizmus hátterében?
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
• Egyes gyógyszerek (hidantoin készítmények, egyes hormonális fogamzásgátlók, stb)
Sajnos az esetek többségében nemcsak a hirzutizmus tünetei észlelhetők, hanem paradox módon a fokozott szőrnövés mellett egyes területeken (pl. hajas fejbőrön) a szőrzet ritkulása, kopaszodás is bekövetkezhet!
Az endokrinológus feladata a fenti tünetek megtalálása és kezelése.
Miből állnak a vizsgálatok?
• A személyes találkozás során a tünetek kialakulási idejének, a kórelőzménynek a tisztázása, a korábbi gyyógyszerek, családi adatok felvétele.
• A beteg vizsgálata, a Ferriman-Gallway index kiszámítása.
• Bizonyos hormonális vizsgálatok
• Képalkotó eljárások (CT, MRI szükség estén)
A gyógyulás több tényezőtől függ:
• A beteg korától
• Az alapbetegség természetétől
• A tünetek fennállásának idejétől (az előzetes epilálás rontja a gyógyulás esélyeit!)
Az alábbi típusú gyógyszereket alkalmazhatunk (a betegség természetétől függően):
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
Összegezve: a hirzutizmus ma már gyógyítható, de célszerű az okok megkeresése. Az egyes epilálási módszerek egyrészt elfedhetik a bajt, másrészt éppen ellenkező hatást érhetnek el!.
Jó egészséget kívánok és oki kezelést javaslok, üdvözlettel:
Letrox 75ug-t szedek, Hashimotos vagyok. Lombik programra készülünk. Jelenleg a TSH-m 1,68.
A lombik-protokoll szerint fogamzásgátlóval kezdünk. A Letrox betegbájékoztatójában szerepelt, hogy aki fogamzásgátlót szed, megnövekedhet a tabletta szükséges adagja.
Kérdésem az lenne, hogy szükséges abban a kb. 2-3 hétben (amíg a fogamzásgátlót szedem) növelni a Letrox adagomat?
Köszönöm szépen a segítségét!
Üdvözlettel:
Erika
Ez valóban így van, de a mértékről a kezelő orvosnak kell döntenie.
A kérdés gyakran merül fel azokban a hölgyekben, akiknek ismert pajzsmirigybetegségük van és valamilyen gyógyszeres kezelésben részesülnek. A válasz összetett, aszerint, hogy a betegnek milyen pajzsmirigybetegsége van. Lényeges, hogy a fogamzásgátló tabletták a hormonok kötéséért felelős fehérje termelődését is befolyásolják, ezért a pajzsmirigy hormonjai szintjére is hatnak. A kérdés másik oldala, hogy a pajzsmirigy a szervezet energia háztartásának irányítója és túlműködése esetén más anyagok (pl. gyógyszerek) mennyisége hamarább bomlik le a szervezetben.
1. Amennyiben a mirigy működése normális, élettani, de már autoimmun gyulladás fennáll (antitestek mutatható ki), akkor a beteg szedheti a fogamzásgátló tablettát. Ilyenkor esetekben alacsony hormontartalmú tabletta javasolt és legalább évente ellenőrizni célszerű a hormonszinteket.
2. Ha a pajzsmirigy működése fokozott, azaz hipertireózis áll fenn, akkor a szervezet anyagcseréje felgyorsult és ennek következtében a fogamzásgátló tabletta hormontartalma gyorsan csökkenhet, ezért hatástalanná válhat.
3. Amennyiben a pajzsmirigy működése csökkent, akkor ugyan szedhető a fogamzásgátló, de a pajzsmirigyhormon ( tiroxin) dózisának változtatása, emelése válhat szükségessé. Az egyik vezető orvosi lapban (New England J. Med.-ben ) közölt adatok azt mutatták, hogy a megfelelő pajzsmirigyműködés helyreállításához nagyobb mennyiségű tiroxinra volt szükség azokban a nőkben, akik fogamzásgátló tablettát szedtek. Ilyen esetekben a pajzsmirigy működésének 6 hónaponkénti ellenőrzése szükséges.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
35 éves vagyok, fél éve elmentem egy pajzsmirigy ultrahangra, ami enyhe göbösödést mutatott, ezután az orvosom kérésemre elküldött laborba, de csak a TSH értéket vizsgálták, ami 6,35 μIU/ml lett. Babát szerettünk volna, és csakis ezért írt fel Letroxot, 25, majd 3 hónappal később 50 μg-ot, mivel az érték ezalatt sem változott. Ő is, és a nőgyógyászom is azt mondták, nyugodtan próbálkozzunk, addig, míg rendben nincs az érték úgysem lesz baba. Sikerült teherbe esnem, a magas TSH ellenére, múlt heti vérvétel alapján kb. 4-5 hetes terhesen 4,59 μIU/mL volt a TSH-m. Tegnap óta ismét emelt a doktornő az adagon, azt mondta, szedjek 75 μg-mot. Azóta utána olvastam és most meg vagyok ijedve, mivel mindenhol 1-2 TSH-t javasolnak, és vetélésről írnak. Mire kapnék időpontot endokrinológushoz, már késő lenne. A nőgyógyászom és a háziorvosom is azt mondják, minden rendben, nyugodjak meg. Tudok valamit tenni a baba érdekében?
Előre is köszönöm a válaszát!
Tisztelettel:
Rita
Mindenek előtt gratulálok az áldott állapotához. A pajzsmirigyműködés és a graviditas, esetleges vetélés valóban kapcsolatban vannak.Mindenek előtt azt kellene tudni, hogy mi okozta az emelkedett TSH értéket, tehát az okot megkeresni és próbálni kezelni. Az időpont kérdésében segítségére lehet, mivel kismamák soron kívüliséget élveznek. Az előjegyzést Székely Melinda Kolléganő végzi, aki az estleges "megüresedés" esetén soron kívüli vizsgálatra tudja beírni. Szekelym@vipmail.hu
Székely Melinda szekelym@vipmail.hu
Egyelőre az eddigi kezelés folytassa, jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Ön ajánlotta a Maca kapszula fogyasztását, viszont annyiféle termék van forgalomban, hogy nem tudom, melyik a jó: van 120mg-os, 300mg-os és 500mg-os. Az egyik leírásában naponta 1 kapszulát kell bevenni, valamelyik pedig azt írja, hogy naponta akár 3db-ot. Ön mekkora mennyiséget ajánl naponta?
Előre is köszönöm válaszát,
M.T.Petra
A Maca 250 mg-os kapszulát javaslom ( Maca extraktum 250 mg.Lepidium meyenii Walp, C vit. 80 mmg RDA, http://www.interherb.hu).
Tehát egyelőre 1 kapszulást javaslok, a további dózis állapotának javulásától függ.
Jó egészséget kívánok:
Kérdéssel fordulnék önhöz:
32 éves vagyok, 12 éve szeretnénk babát. 20 évesen megműtöttek petevezeték elzáródás miatt és volt egy ciszta a jobb oldali petefészkemben. Utána sem sikerült teherbe esnem, szedtem clostylbegitet és duphastont mégsem sikerült egy terhesség sem. Azt mondta az orvos hiába próbálkozunk próbáljuk meg a lombikot, 2008 ban belevágtunk a lombikba három petesejtem lett a stimulációval de csak kettőt tudtak visszaültetni. Beültetést követően túlstimulációm lett infuzióra jártam az orvos biztatott hogy szerinte sikeres lett. azonban mikor letelt a két hét vissza mentünk és azt mondta meg voltak tapadva de megálltak a fejlődésben, ha nem ürül ki akkor kaparást kell csináljon. Végül megjött a vérzésem iszonyú kínok között. Azóta sem sikerült a terhesség, 2010 ben lett újra egy 5,5 cm es cisztám a jobb oldali petefészekben, azt mondták műteni kell de mivel megfertőződtem hepatitisz c vel nem vállalták a műtétet és gyógyszert sem szedhettem rá a májam miatt. 2011 bn újra csináltam egy petevezeték átjárhatóságit ahol kiderült hogy a jobb oldali petevezetékem a kezdeti szakaszon el van záródva a bal oldali telítődik de nem ürül ki. 2012 ben elkezdtem az interferonos kezelést végig csináltam a hepatitisz c re. 2013 decemberében fejeztem be a kezelést és 2014 januárjában elmentem nőgyógyászhoz mert nagyon fájt baloldalt a hasam, és jobb oldalról el tűnt a ciszta, baloldalt pedig a be volt gyulladva és a méhem, kaptam rá kezelést de csak nem szűnt a fájdalom, utána irt fel még a házi orvosom is gyógyszert de van még most is hogy fájdalmat érzek bal oldalon. Közben lett egy irritábilis bél szindrómám amivel egy évig kínlódtam. Asztmás vagyok, hörgőtágulatom van, allergia és egyéb problémák amivel kórházba kerültem egy hónapja, ott elkaptam egy klebsiella nevü baktériumot ami a tüdőmbe került. Közben probléma lett a pulzusommal amire kaptam Corlentort, és vérnyomás csökkentőt t Rawelt amit még eddig sosem szedtem. Vagy két hónapja állandó fejfájással küzdők, napi szinten, el küldtek endokrinológushoz kivizsgálásra a magas pulzusszámom miatt, pajzsmirigy problémára gyanakodtak. Csináltak ultrahangot,rendben van a pajzsmirigyem, a T3 értékem alacsonyabb lett. Az endokrinológus kért egy csomó vérvételt a meddőség miatt, Tsh, t3 t4, fsh, progeszteron, ösztradiolt, kortizolt, Lh t, mind rendben van. A prolaktinom 29, 12 ng ml lett. A t3 most jó nem kicsi. Elküldött a fejfájásom miatt röntgen felvételre de ott mindent rendben találtak, de a fejfájásom csak nem szűnik. Csak hónap végére kaptam időpontot vissza az orvoshoz az eredményekkel. Őn szerint ilyen prolaktin szinttel kell kezelés vagy okozhat ez az érték is meddőséget? A fejfájással elküldött a háziorvosom neurológushoz és oda még erre a hónapra sem kaptam időpontot. Ön szerint ha a röntgen eredmény jó akkor nem lehet baj az agyalapi miriggyel?
Köszönöm szépen hogy elolvasta a problémámat, előre is megköszönöm a válaszát. Köszönettel Éva
Retteneten sajnálom, ami Önnel történt, mélységesen együtt érzek.
Valóban összetett kérdésről van szó. Mindenek előtt a hepatitis C fertőzés kezelést tartom fontosnak (ma már teljesen új készítmények vannak, s ezekkel sikeres lehet a terápia. Ezt követően komplex immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Vizsgálat nélkül teljes értékű válasz nem adható. Azt jelezhetem, hogy az echoszegénység a gyulladás fennállását vagy lezajlást mutatja.
S biopszia kérdése egyénre szabott és ennek megfelelő mérlegelés kérdése, a rendszeres kontroll indokolt.
Jó egészséget kívánok:
Egy kerdessel fordulok onhoz Erdelybol vagyok mar par eve probalkozunk a gyerekvalalason de sajnos mindeddig sikertelenul volt mar 4 terhesegem ami mind vetelessel vegzodot a magzat fejlodese es szivhangja mindenik esetben 8-10 het kozott megallott igy a magzat elhalt.Megcsinaltunk minden laboratoriumi vizsgalatot aminek eredmenye jo volt.Genetikai vizsgalaton is voltunk Magyarorszagon az Istenhegyi Gendiagnosztikai kozpontban ahol megcsinaltak a citogenetikai vizsgalatot ahol normal ferfi illetve noi kariotipus jot ki eredmenynek, viszont a trombozis hajlam vizsgalatanal a genotipus meghatarozasa eseten az V es II faktor eseteben mindket allel normalis viszont az MTHFR gen a ket vizsgalt poziciojabol az egyik mutacios allellekkel rendelkezik( MTHRF:normal C677T es homozigota mutacios A1298C)ami kis mertekben noveli a trombozis elofordulasanak kockazatat igy megcsinaltatam a szerum homocisztein szintet is ami kisse emelkedetnek jott ki vagyis 10.8 micromol/l. Amit meg fontosnak tartok leirni hogy a vercsoportom AII Rh negativ igy minden veteles utan megkaptam a szukseges inekciot is.Hallottam es a neten olvastam az intralipid perfuzios kezelesrol itt erdeklodtem is a kezeloorvosomtol de nem tudott tanacsot adni vele kapcsolatban mivel itt nem hasznaljak.Az lenne a kerdesem onhoz hogy a leirtak alapjan on javasoljae az intralipid kezelest szamomra es esetlegesen milyen vizsgalatok szuksegesek a kezeles elott es ha ajanlott a kezeles hol lehetne elvegezni?
Elore is koszonom a valaszat!
Tisztelettel Monika
Az elmúlt 20 évben a fejlett országokban a meddőség problémája drámai méreteket öltött. A párok 25-50-ában már az első gyermek megszületése is nehézségekbe ütközik! Mi lehet az oka?- teszik fel joggal a kérdést. A meddőségnek orvosi szempontból nagyon sok oka lehet, ugyanis általában több tényezős, ún. multifaktoriális problémáról van szó.
Több vizsgálaton is részt vett. A thrombosis hajlam valóban egyik oka lehet a meddőségnek, ill. a spontán vetéléseknek. Kicsit részletesebben:a vér emelkedett homociszteinszintje az artériás és vénás trombózis, valamint terheseknél a magzati elhalás ismert kockázati tényezője. A homociszteinszint mérsékelt emelkedése a népesség 5-10%-ában fordul elő, a trombózis kockázata ilyenkor a normális homociszteinszintű személyekéhez képest csaknem 3-szoros. Az emelkedett homociszteinszint örökletes oki tényezői közül leggyakoribb a metiléntetrahidrofolát-reduktáz (MTHFR) enzim génjének pontmutációja. Az MTHFR enzim génjének C677T mutációja a mindkét génpéldányt érintő (homozigóta) formában is igen gyakori: mintegy 5-15% az előfordulása az átlagnépességben. A mutációt hordozókban a homociszteinszint emelkedésének nagyobb a valószínűsége, ha nem elég bőséges a szervezet folsav ellátottsága (sok folsavat tartalmaznak például a “leveles” zöldségek: sóska, spenót, saláta). Az A1298C mutáció szintén gyakori. A csak egyik génpéldányt érintő (heterozigóta) forma nem tekinthető kóroki tényezőnek, s még homozigóta formában is minimális a homociszteinszintet emelő hatása. A homozigóta formának még kis mértékű védő hatása is van vastagbélrákkal szemben. A trombózisnak ezek az egyébként enyhe genetikai kockázati tényezői kifejezett trombózishajlamot okoznak, ha ugyanabban a személyben Leiden-mutációval párosulnak. A vizsgálatokat érdemes elvégeztetni a trombóziskivizsgálás részeként, illetve a vér normálisnál magasabb homocisztein koncentrációja esetén.
A meddőség kialakulásában tovűábbi két fő tényező szerepét bizonyították:
• Hipotireózis, azaz a csökkent pajzsmirigy működés
• A pajzsmirgy autoimmun gyulladása
A pajzsmirigy csökkent működése gyakori oka a meddőségnek. A gondot az jelenti, hogy a csökkent működésnek nincsenek feltétlen, ún. „ordító” jelei, hanem alamuszi módon ún. szubklinikus formában van jelen. Ez nem csak a tünetek hiányát jelenti, hanem azt is, hogy az egy-egy alkalommal végzett TSH és T3, ill. T4 eredmények nem mindig elegendőek. A helyzete bonyolítja, hogy a szűrő vizsgálatokhoz jól használható TSH értékek a várt terhesség esetén célszerű az ún. normál tartománynál alacsonyabb szintre beállítani (0,5-2,5 IU helyett 1,5-0,4 IU közé). Fontos tudni azt is, hogy a TSH mellett más hormon is a kívánttól eltérő lehet (pl. prolactin). Meddőség esetén feltétlen célszerű a TSH és a pajzsmirigy hormonjainak a vizsgálata.
A pajzsmirigy autoimmun gyulladása
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”).
2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig.
3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.
4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van).
Az utóbbi időben derült csak ki, hogy teljesen ép pajzsmirigy (normális TSH) mellett is kialakulhat a meddőség és a korai vetélés, ha autoimmun gyulladás áll fenn. Ezt leginkább a fentebb említett enzim, a TPO elleni antitest jelenléte mutatja, ugyanis ezeknek az antitesteknek szerepük van:
I. Meddőségben, mert
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
II.Vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008), mert
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
III. Magzati fejlődésben, mert
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigybetegségek bizonyítják, hogy egy nem így van. Az antitesteknek azonban több típusa van:
• A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszab- rövidebb ideig védik a szervezetet)
• Autoimmun antitesteknek is több típisa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek mebránját bombázzúk és eépusztítják a setjeket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét és határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is igényelhet.
A másik lehetséges mechanizmus immunológiai lehet.
Miért?
A magzat fiziológiás “transzplantátum”, azaz olyan, mint egy átültetett szerv, amelyről tudjuk, hogy a legnagyobb veszély a szerv kilökődése. A természet csodája, hogy egy immunológiai értelemben félig “idegen” magzat egyáltalában megtapad a méhben és később pedig nem minden esetben lökődik ki.
Immunológiai mechanizmusok
A magzat kilökődését számos védő mechanizmus akadályozza. A terhesség alatt megváltozik az immunrendszer szabályozása. Ennek lényege, hogy az immunológiai védekezésért felelős sejtek, az ún. limfociták egyike a Th2 (az antitestek termelődéséért felelős) sejtek és azok által termelt anyagok mennyisége növekszik, ezzel szemben a Th1 (sejtes immunitásért felelős) limfociták száma és funkciója csökken. Ennek következtében a Th1 által közvetített immun- és autoimmun folyamatok aktivitása általában csökken, ezért élettani körülmények között a terhesség második trimeszterétől (4.hónaptól) kezdve az autoimmun betegségek tünetei általában javulnak. Ez egy élettani immungátlás, azaz kényes egyensúly, amely feltétlen szükséges ahhoz, hogy a magzat megmaradhasson. Ezt a kényes egyensúlyt azonban számos hormonális és külső tényező képes felborítani. Amennyiben ez a fiziológiás immungátlás nem alakul ki, akkor kóros terhesség és spontán abortusz következhet be.
A citokinek szerepe a vetélésben
A Th1 sejtek által termelt anyagok ún. citokinek a terhesség kimenetele szempontjából kedvezőtlen hatásúak. A Th1 csoportba tartozó gamma interferon (INFγ) citotoxikus T sejteket aktivál, amelyek károsíthatják a magzatot. Egerekben az INFγ-val történő kezelés a terhesség megszakadásához vezetett. Ennek az anyagnak az emelkedését figyelték meg az ismételten vetélő nőkben is. A Th1 citokinek termelését indukáló vírusfertőzésekről ismert, hogy szerepük van a spontán abortuszok kiváltásában.
Kapcsolat az autoimmun pajzsmirigybetegség, a meddőség és a spontán vetélések közt
A pajzsmirigy autoimmun betegségei és a terhesség közötti kapcsolatra több magyarázat van.
o A vetélés kapcsolatban lehet azzal az egyensúlyzavarral, amely az autoimmun betegség alatt a Th1 és a Th2 arány kedvezőtlen változásával függ össze.
o Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedőkben a pajzsmirigyhormonok viszonylagos, ill. abszolút hiánya figyelhető meg. Az első három hónapban (trimeszterben) minimálisan emelkedett TSH-t mutattak ki. Amennyiben a TSH érték 2,5 mU/l fölé emelkedett és a TPO elleni antitest szintjük is magas volt, akkor a vetélés kockázata lényegesen növekedett. Ez azt jelzi, hogy az immunrendszer aktiválódása (antitest szint emelkedése) és a csökkent pajzsmirigy aktivitás mindenképpen káros a magzat szempontjából.
o A nemzetközi irodalomban egyértelmű állásfoglalás található arra, hogy a terhesség, sőt a fogantatás előtt a pajzsmirigy alulműködést el kell kerülnünk megfelelő kezeléssel. A hypothyreosis kezelése azonban nem egyszerű feladat, mivel kicsiny az un „terápiás ablak”, azaz nem könnyű megtalálni az ideális dózist és készítményt. A gyakori TSH meghatározások azért sem javasolhatók, mert a thyroxin (T4) dózis változtatását a TSH szint csak megkésve követi. Az a tény, hogy az egyes T4 készítmények biológiai hasznosulása („bioviability”) lényegesen eltér egymástól, további óvatosságra inti a kezelést elindító, ill. ellenőrző szakorvost. Általános elvként leszögezhető, hogy a T4 kezelést alacsonyabb dózissal kell elkezdeni még akkor is, ha kísérő betegségek (pl. súlyos szívbetegségek) nincsenek. Az 1,0 körüli TSH érték elérése mellett az egyedi kezelés során, az életminőség javulását kell szem előtt tartani. Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT). Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ráadásul a T4 nem jut be az agyba, mivel ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3. Ez különösen fontos a terhesekben, mert a magzati agy fejlődéséhez T3-ra van szükség.
Az NK sejtek természetes ölő sejtek (NK= natural killer cells) fontos szerepet játszanak a daganatok kialakulásának gátlásában, mivel a tumor sejteket képesek elpusztítani. Ennek vizsgálata azért is fontos, mert kiderült, hogy a vérben lévő fokozott számú és funkciójú NK sejt káros lehet a magzatra és vetélését okozhat.
Az NK sejtek (ún. CD56 sejtek) meghatározása sejtszeparátorral történik. Sikeres reproduktív folyamathoz szükséges, hogy az NK limfocita sejtarány értéke kevesebb legyen 15%-nál, ideális esetben pedig 12% alatt. Az emelkedett NK sejtarány és/vagy a fokozott NK funkció sikertelen IVF-t, ismétlődő vetéléseket és beágyazódási zavarokat okozhat.
További érdeklődést váltott ki, hogy az NK sejteknek (CD56-al jelzetteknek) van egy fontos alcsoportja, az uNK sejtek, azaz a méhben lévő sejtek. Ezeknek az aktiválódása szerencsére védi a magzatot a kilökődéstől. Ez az elmúlt hónapban leírt felfedezés új értelmezést jelent, másrészt a kezelésben is új távlatokat nyit meg. A jelentősége az, hogy a perifériás vérben lévő NK sejtek számának és funkciójának csökkentése, az uNK sejtek működésének fokozása lehet a cél.
Kiderült, hogy több olyan kezelési mód van, amelyekkel az eddigi eredmények biztatóak. Egyrészt igazolódott, hogy a pajzsmirigy hormonjainak szerepe van ezeknek a sejteknek a működésében (fokozza működésüket!), másrészt a szteroid hormonoknak (mellékvese és a progeszteron), ill. a hCG-nek, a szelénnek kedvező hatása van az NK sejtek működésének kedvező alakításában. Bízom benne, hogy a legújabb eredmények további reményt és lehetőséget adnak a még gyermektelen házaspároknak.
Konkrét kérdésére a válasz: amennyiben az NK sejtek működése kóros, akkor több további lehetőség van, így az intralipid, az immunglőbulin, a szteroid, a D3 vitamin kezelés egy-egy egyénre szabott formája. Hangsúlyozni szeretném, hogy ezek még nem mindenk által ismertek és nem tartoznak bele itthon az ún. "protokollokba". Megfelelő diagnózis után azonban sikerrel alkalmaztuk, miként erről a korábbiakban írtam (az elmúlt héten jelent meg egy rövid cikkem éppen ezen a honlapon).
Tehát ne adja fel!!
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: