Olvasói kérdés
Kedves Professzor úr!
Az On hashimotoval kezelt páciense vagyok. Nemrégiben gasztroenterologusnal jártam, reflux gyanú miatt. Végeztek gyomor tükrözest, aminek az eredménye arra utalt, hogy boholyszerkezeti eltérések vannak t-lymphocitakkal ami coliakiara utal (Marsh 2). Elvegeztek egy genetikai tesztet is, ami azonban kizárta esetemben a coliakiat. Kérdésem, hogy a hashimoto esetleg okozhat ilyen bél eltéréseket? Azt tudom, hogy a glutent érdemes kerülni, eléggé kerülöm is.
Köszönöm válaszát elore is!
Az On hashimotoval kezelt páciense vagyok. Nemrégiben gasztroenterologusnal jártam, reflux gyanú miatt. Végeztek gyomor tükrözest, aminek az eredménye arra utalt, hogy boholyszerkezeti eltérések vannak t-lymphocitakkal ami coliakiara utal (Marsh 2). Elvegeztek egy genetikai tesztet is, ami azonban kizárta esetemben a coliakiat. Kérdésem, hogy a hashimoto esetleg okozhat ilyen bél eltéréseket? Azt tudom, hogy a glutent érdemes kerülni, eléggé kerülöm is.
Köszönöm válaszát elore is!
Szakértői válasz
Tisztelt Kérdező!
Valóban a lisztérzékenység (coeliákia) és pajzsmirigybetegség társulhatnak egymással!A betegség autoimmun eredetű és öröklődő jellegű, amelyet különböző névvel illet a szakirodalom: gyermek- és felnőttkori coeliakia, glutenszenzitív enteropathia, sprue, nem trópusi sprue, idiopathias steatorrhoea, lisztérzékenység. A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel ( a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások ( Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsát találhatók a legsúlyosabb esetek (1. ábra). A klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat).A diagnózis általában ne könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges.
A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették ( Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:
1. A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében
2. A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk)
3. Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak.
A végső következtetés, hogy a liszt érzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység. Ezért szoktam a Hashimoto diétát javasolni, amelyikben a glutén menniyége csökkent vagy a gluténbontó enzimmel tovább redukálható.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Valóban a lisztérzékenység (coeliákia) és pajzsmirigybetegség társulhatnak egymással!A betegség autoimmun eredetű és öröklődő jellegű, amelyet különböző névvel illet a szakirodalom: gyermek- és felnőttkori coeliakia, glutenszenzitív enteropathia, sprue, nem trópusi sprue, idiopathias steatorrhoea, lisztérzékenység. A betegség lényege: komplex felszívódási zavar (a bél nem képes felszívni a nélkülözhetetlen tápanyagokat), amely többnyire gyermekkorban kezdődik és kezelés nélkül halálhoz vezethet. A betegség kialakulásának oka: gluténnel ( a búzafélékben található fehérjével) szembeni érzékenység, amely a bélbolyhok pusztulásához vezet. Az örökletes jelleg mellet szól, hogy a beteg szülőkben lévő gének hordozzák a betegségre való fokozott hajlamot. A legújabb nemzetközi kutatások ( Setty M. és munkatársai: Celic disease: risk assessment, diagnosis and monitoring, Mol. Diag.Ther. 2008, 12, 289-98) bizonyították, hogy a szöveti antigének (HLA) II. régiójában található gének: DQ2 vagy a DQ8 felelősek a betegség öröklődéséért. A kóros gének megjelenése azonban nem egyforma. Ez azt jelenti, hogy nem mindenkiben azonos életkorban és súlyossági fokban manifesztálódik a betegség. A sokak által ismert típusos klasszikus tünettriász tagjai a hasmenés, a fogyás és a gyengeség nem mindenkiben egyformán jelennek meg. A klinikai kép többnyire jellegtelenül, fokozatosan, máskor akut bélfertőzés formájában fejlődik ki. Néha enyhék, vissza-visszatérő jellegűek a tünetek, emiatt a betegséget csak későn ismerik fel (vagy félrekezelik”) A lisztérzékenység sajátosan egy jéghegyhez hasonlítható, amelynek csúcsát találhatók a legsúlyosabb esetek (1. ábra). A klinikai tünetek gyermekkorban a szoptatás befejezésével, a gabonafélékkel történő táplálás megkezdése után, 6 és 18 hónapos kor között fejlődnek ki. Étvágytalanság, gyakori, nagy mennyiségű, híg, világos és bűzös széklet, szokatlan apátia és ingerlékenység lehetnek az első tünetek. A has puffadt lesz, a bőr alatti zsírszövet és izomállomány csökken. Folyadék-, elektrolit és fehérjevesztés, kiszáradás, alacsony vércukorszint, ill. kálciumszint, végtaggörcsök majd sokkszerű állapot jöhet létre. Ezt coeliakiás krízisnek nevezzük, amely többnyire halálhoz vezet. Ez a súlyos állapot ritka azóta, hogy felismertük a glutén megvonás gyors és eredményes terápiás hatását. Mindezeken kívül természetesen a felszívódási zavar általános tünetei is jellemzőek, hasonlóan a felnőttekben észleltekkel. A betegség a genetikailag meghatározott „szerv-specifikus” autoimmun kórképek közé sorolható. Az arra hajlamos egyénekben immunológiai folyamat alakul ki, amelynek lényege, hogy antitestek (fehérjék) képződnek a gliadinnal és a szöveti transzglutamináz enzim ellen. A gyulladásos folyamat következménye a bélnyálkahártya károsodása és a súlyos felszívódási folyamattal járó tünetek fellépése (vashiány, fehérjehiány, fogyás, osteoporózis, hormonális zavarok, nyelvgyulladás, szájgyulladás, a végtagokon ödéma, ritkán hasüregi folyadék is kialakulhat).A diagnózis általában ne könnyű a sokszínű tünetek miatt. A genetikai háttér, a kiegészítő, ill. társuló betegségek ismerete, a laboratóriumi vizsgálatok azonban sokat segíthetnek a minél korábbi felismerésben és kezelésben. Korábban a D-xilóz teszt és a bélnyálkahártya szövettani vizsgálata volt szükséges.
A legújabb kutatások eredményei a következő fontos megállapításokat tették ( Naiyer AJ és munkatársai, Thyroid, 2008, 18, 1171-78), hogy:
1. A transglutamináz II enzim (TGase II) elleni antitestek kimutatása segít a korai felismerésében
2. A korábbi viszonylag időigényes módszer (ELISA) helyett az „immunszenzor vizsgálat meggyorsítja a laboratóriumi teszteket. Ráadásul ezen ígérete módszer alkalmas arra is, hogy az ételekből is kimutatja a nagyon kis mennyiségben jelenlevő glutén fehérjét (Kings College London, UK www.kcl. Ac.uk)
3. Az a felismerés, hogy a pajzsmirigyben is van TGase II fehérje arra utal, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegségiben gyakori a tünetszegény, néha tünetmentes lisztérzékenység. Ezt mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigybetegség fő indikátora: az un. TPO elleni antitest és a TGase II fehérje elleni antitestek egyaránt pozitívak.
A végső következtetés, hogy a liszt érzékenyeknek gondolni kell pajzsmirigybetegségre és fordítva, akik pajzsmirigybetegségben szenvednek, azok között a lisztérzékenység. Ezért szoktam a Hashimoto diétát javasolni, amelyikben a glutén menniyége csökkent vagy a gluténbontó enzimmel tovább redukálható.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba