Olvasói kérdés
Tisztelt Professzor Úr!
2010. februárjában diagnosztizáltak nálam pajzsmirigy alulműködést, értékek: TSh 5,2 FT4 15,43 ATPO 479 ATG 10. Az orvosi előírás alapján napi Euthyrox 50mg-ból 1/2 tablettát szedtem. Az akkori panaszaim hajhullás, kis csomó érzete a nyakban, és hidegintolarencia voltak. A rendszeres ellenőrzések során minden rendben is volt, sikerült a TSh értéket optimalizálni, és már a kis csomót sem éreztem a nyakamban, a hajhullásom is megszűnt stb. Azonban tavaly augusztusában voltam vérvételen, ami a következő értékeket mutatta Tsh 0,005 FT4 20,94 A doktornő javaslatára abbahagytam a gyógyszer szedését, majd decemberben újabb vérvétel következett, ami szintén az előző vérkép eredményeit erősítette meg TSh 0,0099 FT4 17,24 FT3 5,9, vagyis autoimmun túlműködést állapítottak meg. Tegnapi nap folyamán a doktornő új gyógyszer szedését írta elő – Thyrozol 10 mg – amiből naponta 3x2-t kell szednem. A legközelebbi vérvételem 3 hét múlva esedékes. Ami a panaszaimat illeti, szapora szívverés, alkalmanként nehézlégzés, ingerlékenység, álmatlanság, kisebb remegés, nagyon száraz bőr és nehezen viselem a meleget, a testhőmérsékletem pedig 35,4 C foknál nagyon ritkán mutat magasabb értéket. Eredményeim alapján nagyon el vagyok keseredve, nem értem hogyan fordulhatott visszájára a pajzsmirigy rendellenességem, vagy elképzelhető lenne, hogy az aktív jógázás ennyire megindította volna a hormonműködésemet?! Professzor Úr én csupán a véleményét szeretném kikérni, Ön ehhez mit szól, mit javasolna a továbbiakban? Előre is köszönöm válaszát.
Őszinte tisztelettel,
Renáta (31 éves)
2010. februárjában diagnosztizáltak nálam pajzsmirigy alulműködést, értékek: TSh 5,2 FT4 15,43 ATPO 479 ATG 10. Az orvosi előírás alapján napi Euthyrox 50mg-ból 1/2 tablettát szedtem. Az akkori panaszaim hajhullás, kis csomó érzete a nyakban, és hidegintolarencia voltak. A rendszeres ellenőrzések során minden rendben is volt, sikerült a TSh értéket optimalizálni, és már a kis csomót sem éreztem a nyakamban, a hajhullásom is megszűnt stb. Azonban tavaly augusztusában voltam vérvételen, ami a következő értékeket mutatta Tsh 0,005 FT4 20,94 A doktornő javaslatára abbahagytam a gyógyszer szedését, majd decemberben újabb vérvétel következett, ami szintén az előző vérkép eredményeit erősítette meg TSh 0,0099 FT4 17,24 FT3 5,9, vagyis autoimmun túlműködést állapítottak meg. Tegnapi nap folyamán a doktornő új gyógyszer szedését írta elő – Thyrozol 10 mg – amiből naponta 3x2-t kell szednem. A legközelebbi vérvételem 3 hét múlva esedékes. Ami a panaszaimat illeti, szapora szívverés, alkalmanként nehézlégzés, ingerlékenység, álmatlanság, kisebb remegés, nagyon száraz bőr és nehezen viselem a meleget, a testhőmérsékletem pedig 35,4 C foknál nagyon ritkán mutat magasabb értéket. Eredményeim alapján nagyon el vagyok keseredve, nem értem hogyan fordulhatott visszájára a pajzsmirigy rendellenességem, vagy elképzelhető lenne, hogy az aktív jógázás ennyire megindította volna a hormonműködésemet?! Professzor Úr én csupán a véleményét szeretném kikérni, Ön ehhez mit szól, mit javasolna a továbbiakban? Előre is köszönöm válaszát.
Őszinte tisztelettel,
Renáta (31 éves)
Szakértői válasz
Tisztelt Renáta!
Az ilyen problémákról beszélek az orvosoknak előadásaimban és könyveimben.
Kevesen tudják, hogy Autoimmun antitesteknek is több típusa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek mebránját bombázzúk és eépusztítják a setjeket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
Ezek az antitestek gyakran egy betegben egyidejüleg vannak jelen, s erre gondolni célszerű és a terápiás tervet összeállítani.
Továbbá:a krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Azt gondolom véleményemet röviden összefoglaltam, a további teendő a kezelő orvos mérlegelésén múlik.
Jó egészséget kívánok:
Az ilyen problémákról beszélek az orvosoknak előadásaimban és könyveimben.
Kevesen tudják, hogy Autoimmun antitesteknek is több típusa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek mebránját bombázzúk és eépusztítják a setjeket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
Ezek az antitestek gyakran egy betegben egyidejüleg vannak jelen, s erre gondolni célszerű és a terápiás tervet összeállítani.
Továbbá:a krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Azt gondolom véleményemet röviden összefoglaltam, a további teendő a kezelő orvos mérlegelésén múlik.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba