|
Kérdezz-felelek
Nagy tisztelettel fordulok Önhöz kérdésemmel. Körbejártam alaposan a témakört és minden út Magához vezetett. Akár a szomszédom, akár távoli ismerősöm vagy az internetet kutattam, az derült ki, hogy Maga az egyik legnagyobb szaktekintély a témában.
Pajzsmirigy túlműködést diagnosztizáltak nálam ikerszülésem után 3 hónappal (2012. január)
Abban kérném javaslatát, hogy segítsen eldönteni,
- a betegségem kilátásai: „öngyúgyuló” tud-e lenni vagy csak műtéti úton orvosolható?
- ha műtét szükséges, el kell-e távolítani mindkét lebenyt?
- szükséges-e további vizsgálat?
- jó-e a gyógyszer beállítás?
- a gyermekeim esetleges öröklődése és ennek vizsgálata?
Pajzsmirigy tűlműködésem története:
2010. április: menedzserszűrés: kiderül a pm UH-n, hogy van 2 db, kissé meszes göb. (17*13*34 ;és 20*26*44 mm)
2011. március: spontán ikerterhes lettem, végig jódozott terhesvitamint szedtem.
2011. Június: pajzsmirigy eredményem: (TSH: 0,008; fT4: 21,24; fT3: 7,82; anti-TPO: 65,4). Itt az fT4 élettani fenntartása volt a cél a terhesség alatt, ami sikerült is, nem kellett gyógyszeres beavatkozás.
2012. Január: jobb oldalon hirtelen nyaki duzzanat jelentkezik. UH eredménye: hossz: 4,5 cm; haránt átmérő: 2 cm; harmadában 27*27*33 mm átmérőjű inhomogén göbökből álló konglomerátum látható. Mindkét lebeny hypervascularizált.
2012. Március: vérvétel, ahol ezen eredmények lettek: TSH 0,0031; FT4 44,88; FT3 46,08
2012. Április: Panaszaim: hajhullás, izzadékonyság, izomgyengeség, hangulatváltozások, fokozott ételgfogyasztás mellett fogyás, enyhe hasmenés. Orvosi javaslat: 3*1 Propycil ; 2*1 Huma-pronol. TS: 64kg, Tm: 166 cm, 133/83 Hgmm, P: 106/min. Véleménye: Hyperthyreosis, Postpartum thyreoiditis? M. Basedow?
2012. május: citológia: cytológiai kép alapján adenomatosus strumagöb jelenléte merülhet fel, malignitás nem bizonyítható.
TSH: 0,0016; fT4: 13.58; fT3: 6,07; Fvs: 5,78G/l
(2 kg hízás, fáradékonyság, hajhullás megszűnt, izzadékonyság, nyugtalanság enyhűlt.)
2012. szept: TSH: 0,0038 mU/L; fT4: 14,48 pmol/l; fT3:6,94 pmol/l; TRAK: 17,02IU/l; anti TG: 164,9IU/ml
Panaszaim: fokozott hízás, újból nagyon erős hajhullás, hangulatingadozás, rossz közérzet, újból alvászavar.
Orovosom erre javasolt a fentieken felül 25 ug L-Thyroxin szedését.
1 hónapra rá: hajhullásom megállt, közérzetem javult, hízásom lassult, de nem állt meg.
A fentiekben kérném segítségét; illetve aggaszt a műtéti kilátás, a hangulatingadozás és a hízás.
Szívből köszönöm, ha tud velem foglalkozni és kis reménysugarat mutat az alagút végén.
Szíves válaszát várva tisztelettel,
Nagy Judit
Megtisztelt kérdésével és panaszainak leírásával. A legnagyobb sajnálatomra konkrét választ nem tudok írni, hiszen a betegségének oka nem derült ki, miként írja: „Hyperthyreosis, Postpartum thyreoiditis? M. Basedow?”. Erre csak azt válaszolhatom, hogy amennyiben ez igaz és a leletei is helytállók, akkor az L-Thyroxin szedése erősen megfontolandó! Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Összegezve részletes immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: