|
Kérdezz-felelek
Amennyiben a telefonszánát vagya e-mail-jét megadja kolléganőmnek, akkor minden eményem szerint korábban is lesz lehetőség a vizsgálatra: szekelym@vipmail.hu
Jó egészséget kívánok:
H.Wanda vagyok, előző levelemből kifelejtettem, hogy egy hete hétfőn voltam professzor úrnál, aóta szedem a csökkentet(25) Letroxot. Előző levelemben felsorolt tüneteim mellett még állandó sírhatnékom is van ,ez előtte nem volt.
Üdvölettel:
H.Wanda
A sírhatnékja nem a gyógyszertől van!
Jó egészséget kívánok:
Már két alkalommal írtam Önnek és ezúton is köszönöm válaszait.Mindkétszer a férjemről,aki Basedow kóros.A helyzet egyre rosszabb.Teljesen megmakacsolta magát és nem hajlandó tenni semmit sem annak érdekében,hogy javuljon a helyzet.Nem jött el velem sebészhez sem.Ingerült , teljesen apáthiás,nem érdekli semmi,alig szól hozzám ,a szeme állapota romlik és nem fogadja el a segítséget.Kérdem én:ha a betegsége okozza ezeket a tüneteket,akkor hogyan lehet ebből kirángatni?Találkozott már Ön hasonló esettel?Van erre valami megoldás?Márc.4-én TSH:15.11-T3:2.99-T4:5.16 és három hét múlva ugyanezek a leletek 0.024-10.06-29.43 voltak.Az utóbbinál vérkép és kémia is készült,minden érték negatív.A vért én vettem le,azt legalább megengedte.Márc.12-én javasolt az endokrinológus műtétet és azt ,hogy addig napi 1tbl.Methothyrint szedjen.Nos ,műtéti időpont nincs,akkor hogyan tovább?Ha én kérnék Önhöz időpontot és elvinném az orvosi papírjait,tudnánk konzultálni az állapotáról?Köszönettel:továbbra is az elkeseredett eü-i dolgozó.
Sajnos a beteg akarata ellenére gyógykezelést lehet javasolni, de alkalmazni nem! Először férjét kellene ennek szükségességéről meggyőzni, s ekkor volna értelme a további teendők megbeszélésének.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm a válaszát /Meme Veszprémből/, amit javasolt két gyógyszer mindkettő vényköteles, ezt háziorvos felírhatja? A vérvétel eredményét már lehet tudni, vagy csak április 17-én fogom megtudni, amikor újra megyek?
Most kisebb javulás után, ma megint úgy érzem, hogy megfulladok, szárazabb ételt már nem tudok enni, igaz már érződik a metotyrinin hatása (nincs hasmenés és kicsit vizesedek) de már nagyon fáradtnak érzem magam a magas pulzustól. Köszönöm, Meme.
Bízzon benne, hogy fog javulni!
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm tegnapi válaszát. Sajnos a családban van/volt autoimmun betegség, de pajzsmirigy érintettségről nem tudok. Így nem javasolt a jód? Babát tervezünk, az MTHFR heterozigótaságom és az emelkedett homociszteinszintem miatt kellene szednem a Femibiont a benne lévő folsav (folát) és B vitaminok miatt - akkor mivel lehetne ezt helyettesíteni?
Köszönettel:
J.
"Tisztelt Professzor Úr!
Pajzsmirigy alulműködésem van, de az anti-TPO és anti-TG szintem rendben van, vagyis valószínűleg nem autoimmun eredetű. Ez esetben szedhetek Femibion 800-at? (Van benne jód.)
Köszönettel:
J.
Tisztelt J.!
Elvileg szedhet, ha nincs a családban autoimmun betegség."
A baj csak az, hogy a Femibion nagy mennyiségű anorganikus jódot tartalmaz.
Jó egészséget kívánok:
Az alábbi eredmények alapján milyen gyógymódot javasolna?
Elég-e csak a Letrox 50 szedése,vagy fontos lenne az autoimmun kezelése?
Hogyan lehet az autoimmun folyamatot visszafordítani?
anti-Thyreoglobulin AT: * 237 IU/mL (határérték:0 - 40)
TSH: 2,28mIU/l (határérték: 0,4 - 4)
FT3: 5,39 pmol/L (határérték:2,3 - 6,45)
FT4: 13,1 pmol/L (határérték:11,5 - 22,7)
Meglévő tünetek:
állandó fáradtság-alvásigény, túlsúly ami rendszeres sport és diéta mellet sem csökken, néhány pigment folt is megjelent.
Várom szíves válaszát!
Üdvözlettel:
Andrea
Sajnos a több vizsgálati lelete (pajzsmirigy tapintás stb) és a más autoimmun folyamatra utaló adat hiányzik. Ezek hiányában csak elméleti javaslatot lehet mondani, amely egyezik azzal az általános irányelvvel, amit a tankönyvben leírtam.
Jó egézséget kívánok:
Az Ön betege vagyok autoimmun pajzsmirigy alulműködéssel és microprolactinomával. Másfél hónapja voltam Önnél és a jó eredményeim miatt leállította a Norprolac szedését és a Letrox adagomat is felezte. Azóta híztam 8kg-t és megint ki van száradva a bőröm.
Decemberre van időpontom, az lenne a kérdésem, hogy lehetséges-e, hogy megint egyre rosszabb állapotba kerülök?
A táplálkozásomon nem változtattam, csak húst, zöldséget és gyümölcsöt eszem.
Köszönettel: Harcos Hédi
Ebben az esetben a Letrox dózisát a korábbia emelje. Amennyiben szükséges, akkor korábbi kontorll indokolt.
Jó egészséget kívánok:
Vetélések után kivizsgálás történt. TSH értékem 3.8 volt februárban, most labor kontroll történt.
TSH: 1.890 FT3: 4.10 FT4: 13.54 Anti-TPO: 9 Anti-TG: 16
Nőgyógyászom azt mondta, hogy megfelelőek ezek az értékek és pajzsmirigy betegség kizárható, nyugodtan vállalhatok újabb terhességet. Szeretném megkérdezni, hogy ezek az értékek megfelelőek-e következő terhesség vállalásához, szükséges-e további vizsgálatok ?
Üdvözlettel: Millcsi
Ezek az értékek valóban elfogadhatók. Kérdés azonban, hogy van-e strúmája.
Jó egészséget kívánok:
38 éves vagyok. 6 évvel ezelőtt egy megfázás után nyaki szorító érzésem volt. Endokrinológiai kivizsgálás eredménye normál hormonértékek,egyik oldalon göb és a citológia lymphocytás thyreoditist mutatott.Hosszabb antibiotikus kezelés után a kontroll citológia eredménye negatív volt. 2 hónappal ezelőtt hirtelen kezdődő ,nyeléskor fülbe sugárzó fájdalom alakult ki.Körzeti orvos nem látta gyulladtnak a torkom,csak nyeléskor fájt,de akkor nagyon.Mandulám rég nincs. Fül-orr-gégészet negatív.Kaptam 3 szem antibiotikumot,de a fájdalom legalább 3 hétig fenn állt még ezután. Kb. 2 hete viszont újra azt érzem a nyakamon amit 6 évvel ezelőtt,nyomásérzés,rekedtes lett a hangom.Közben vérkép is készült : TSH: 5,66 Szabad T4: 17,1 Szabad T3: 4,49 Édesanyámat a Professzor Úr kezeli pajzsmirigy alulműködéssel Ön szerint elképzelhető hogy ismét begyulladt a pajzsmirigyem? Aktuális a gyermekvállalás is a közeljövőben. Szeretném a tanácsát kérni ezzel kapcsolatban is.
Köszönettel és üdvözlettel:
Piros
1. Az autoimmun pajzsmirigybetegség öröklődhet.
2. Nagy valószínüséggel kezdődő csökkent pajzsmirigybetegsége fennáll.
3. Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában. Tudom, hogy ez a mechanikussá, „ún. protokollokká” alakult orvoslásban gyakran „elsikkad”, pedig erre gondolni valóban nem pénzkérdés!
A pajzsmirigy kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Jó egészséget kívánok:
56 éves nő vagyok.
1999-2001-ig methotylinnel kezeltek strumma diffusával.Akkor a kezelés sikeres volt . 2013.04.23án pajzsmirigy UH vizsgálat alkalmával az orvos véleménye strumma diffusa et nodosa, thireoditis. Mindkét lebeny megvastagodott és szintén mindkét lebenyben kevert echo szerkezetű göbök ábrázolódnak, és cystosus képletek. Mindkét lebeny összeségében inhomogen, hypervascularisalt. A trahea légsávja megtartott enyhén komprimált.Hasi és kismedencei ultrahangot is készitettem ahol a májamon 34x45x38 mm-es cysta látható.A corpus ventralis falában egy 15x és egy 16 mm nagyságu echoszegényebb göb látható vélemény: cysta hep. myoma ut.
2012októberében voltam nőgyógyászati vizsgálaton és ultrahangon akkor nem láttak semmit. Akkor vérzészavarral kapcsolatban kértem a vizsgálatot. gondoltam a változókori tünetekre mivel előtte 1 hónapban kétszer is volt kisebb vérzésem.A nőgyógyász is a változókorral hozta ezt összefüggésbe más nőgyógyászati jellegű panaszom nem volt. Az idén február óta allergiás tüneteim jelentkeztek mivel több évtizede kezelnek allergiás astmával melyre eddig napi 1 120mg.os telfast tablettát szedtem.Most is azt hittem először gyógynövényekkel sikerül kigyógyítani magamat de ez nem sikerült így felkerestem a tüdőgyógyászt aki felemelte 180mg-os ra a telfast adagomat ls 10 mg.os mondeot írt fel hozzá valamint alvesco 160 mikrogramm inhalációs oldatot ( amit nem merek használni a szteroid miatt ) ezeket nem kell tartósan szedni csak addig míg ezek az erősebb tünetek elmúlnak de a telfastot igen mert korai fákra. házi poratkára füvekre erős sprayk, festékere stb allergiás vagyok. Ő javasolta nézessem meg a pajzsmirigyemet is hallgattam rá és ezt tettem.Régebbi betegségeim 9 éves koromban volt fertőző májgyulladásom, az allergia kb.20 éve áll.fenn.Jelenlegi panaszaim fáradékonyság, általában alacsony vérnyomás 95/62, 108/62-64 és 64-64 pulzus. De én ezzel is itthon dolgozom csak előbb elfáradok. Sok vitamint szedek most már nem tudom, hogy jó-e az eskimo halolaj kapszula amit amiből hetente 1-2 kapszulát szoktam bevenni. Mostanában többször ette hagymát is hogy tisztitsa a légutakat de ettől kb 2 hét után úgy éreztem felpörgött a pajzsmirigyem is kicsit fojtott is .Szedek még milgamma drazsét napi 1 szemet C vitamint 300 mg-osat fél szem maltofer-fol tablettát.B 6 vitamint. Iszok gyógyteákat körömvirágot és diófalevelet. Néha ca,mg,zn tablettát Orromba orrcsepp szemembe szemcsepp amit ugy választottam ki ösztönösen, hogy csak olyan legyen amit pajzsmirigy túl működés esetén is lehet szedni. Elég nehéz feladat mire ezekre a szerekre is rátaláltam. Ezért lepett meg ez a pajzsmirigy lelet és félek nem tudom hogyan induljak el.-Azt már tudom, hogy több hónapos várólisták vannak a szakrendelésre való bejutásnál.Legutónn azt mondták nekem, hogy aki már egyszer methothylint szedett újra nem kaphat ilyen kúrát csak műteni lehet majd. ezt közölték 2003-ban mikor vége volt ennek a gyógyszerelésnek.Van egy lányom aki 25 éves 8 éve crohn beteg és őt kell ápolnom nem érek rá betegnek lenni.Az utóbbi években több haláleset történt a családomban édesanyám majd 2 évvel ezelőtt az öcsém. Mindketten váratlanul haltak meg.Ami a lányom betegsége mellett nagyon megviselt. Kérem, segítsen nekem s ne haragudjon a hosszú levelemért. Itt Miskolcon nehéz helyzetben van aki beteg 10 évig Budapesten éltünk ott jobban tudnék kihez fordulni, de sajnos most már itt él a család. Előre is köszönöm és várom válaszát. Tisztelttel
1. Némi ellentmondást érzek a leírtakban. A strúmát nem szokták Metothyrinnel kezelni csak a túlműködést kiváltó autoimmun és nem immun eredetű pajzsmirigybetegségeket.
2. Az egyes autoimmun betegségek a családokban halmozottan fordulhatnak elő (ilyen a Crohn betegség is)
3. Az allergiás betegségek gyakran társulna a pajzsmirigy kóros folyamataival. Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, cöliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) és szisztémás kórképek (reumatoid arthritis, SLE, Sjögren szindróma) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiailag aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
Immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok, jó egészséget kívánva:
Tavaly augusztusban elvi total thyreoidectomiát végeztek,rendkívül nagyméretű többgöbös,részben magasra,részben a mellkasba nyúló strumma miatt.A műtétet követően kétoldali hangszalag és gégebénulás történt.Kanül lett behelyezve,majd később hangréstágító műtétem volt.
\" Uh jobb 16x13x26,bal14x12x28 mm echoszegény,regenerálódóban lévő állomány a pajzsmirigy lebenyek vetületében\"
Ezt látták októberben az ultrahangon.Kérdésem,hogy ezek szerint mégis maradt benn pajzsmirigy?
Ha igen,akkor ez újra göbösödhet,növekedhet?Nem nagy ez a valami?
Műtét előtt soha nem voltam pajzsmirigyre kezelve,véletlen derült ki,hogy baj van.
Sajnos újból hízni kezdtem,a diabetes diéta ellenére.A hajam kevésbé hullik,de a körmeim még töredeznek.
A fáradtság is tér vissza,elég erősen.Végtagjaim fájnak,zsibbadnak.
Reggelente a kezem ,arcom bedagad.Időnként még mindig\"ver a víz\".Sajnos a memóriám is egyre rosszabb.
Borzasztóan tudok fázni,szinte a rosszullétig.A szemem is romlik.Ideges,feszült vagyok gyakran,vérnyomásom is sokat magas.
TSH 0,07 volt ,Letroxot csökkentettem 75-re.
Mit tegyek? Hogyan tovább? Azt látom,hogy a műtét nem oldotta meg a problémákat.
Válaszát előre is köszönöm !
Elviekben a total thyreoidectomia a teljes pajzsmirigy eltávolítását jelenti, de ezek szerint mégsem ez történt. Nem tudom a szövettani eredményt (gyulladás, esetleg más?...) A maradék pajzsmirigy sajnos ismét növekedhet , göbösödhet. A csökkent pajzsmirigyműködés valóban okozhat olyan panaszokat, amelyeket leírt.
Panaszai alapján további kiegészítő immun-endokrin kivizsgálsát javaslok és oki kezelést.
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Professzor Úr!
Pajzsmirigy alulműködéssel kapcsolatban szeretnék Öntől kérdezni.
Kb. 4 évvel ezelőtt egy nagy foltban kihulott a hajam (ami szépen vissza is nőtt) és még pár helyen kisebb foltok voltak. Mindenféle vizsgálatra elküldtek ami ilyenkor felmerülhet (góckutatás címen), voltam fogorvosnál, nőgyógyásznál, fül-orr gégésznél. Az akkori vérképem alapján az AST értékem kb. 300-350 között volt. Mivel mást nem találtak gócpontnak kivették a mandulámat. Közben a nőgyógyászom javaslatára felkerestem egy pajzsmirigy specialistát, aki meg is állapította,hogy pajzsmirigy alulműködésem van, de nem ez okozza a hajhullást. Jelenleg 100 mq Letrox-ot szedek naponta. A hajhullásom időszakosan (azt figyeltem meg,hogy évente) visszatér, nem akkora mértékben mint legelőször, de egy helyen mindig kihullik a hajam. Ismét mindenféle vizsgálatom részt vettem, hasi ultrahang és pajzsmirigy ultrahang is volt (ezt is mindig nézte a pajzsmirigy specialista). A mostani pajzsmirigy ultrahangot máshol csináltattam és ott azt mondták,hogy krónikusan gyulladt a pajzsmirigyem és szerintük hullhat ettől a hajam.
Eddig is minden pajzsmirigy uh-s papíron rajta volt,hogy az uh kép megfelel a krónikusan gyulladt pajzsmirigynek.
Az lenne a kérdéesem, hogy valóban hullhat ettól a gyulladt állapottól a hajam? Az AST-m a jelenlegi vérképen is kb. 350 körüli. Az hogy krónikusan gyulladt a pajzsmirigyem és hogy alulműködik, az összefügg egymással?
Előre is köszönöm válaszát!
Irma
Tisztelt Irma!
Sajnálom, hogy ilyen kanosszát kellett járnia. Erről a kérdésről sokat írtam.
Mi a lényeg:
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Hormonok (tesztoszteron szabad tesztoszteron, PCOS,
• Fogamzásgátló
• autoimmun betegség (ez érintheti a hajhagymákat is!)
• Stressz
• mérgező anyagok
• Gyógyszerek
• Sugárkezelés
• táplálkozási rendellenességek
• vitaminhiányok.
A hajhullást számos tényező válthatja ki: hormonok, fogamzásgátló, autoimmun betegségek (pajzsmirigygyulladás), nőkben fokozott férfi hormontermelődése, stressz, mérgező anyagok, gyógyszerek, sugárkezelés, táplálkozási rendellenességek.
A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja.
A férfi hormonok szintjének emelkedése a vérben és a hormonok iránti érzékenység fokozódása egyaránt lényeges ebben a kérdésben. A férfi hormonok nőkben a petefészekben és a mellékvesékben (ritkán más szervekben) képződnek. A hormonálisan kevésbé aktív férfihormont, a tesztoszteront, a vérben lévő fehérje, az SHBG („Sex Hormone Binding Globulin") juttatja el a szervezet különböző részeibe. Az SHBG-ről lehasadó tesztoszteronból a bőrben különböző mennyiségben jelenlévő 5-alfa-reduktáz enzim egy rendkívül aktív férfihormont, a dihidro-tesztoszteront képezi, amely elsődlegesen bűnös a hirzutizmusért.
Az androgén típusú hajhullásnak több oka lehet:
Döntően a vérben, de főleg a bőrben képződő férfi hormon (FTI) a fontos ebben a kérdésben, de a következőket is ki kell(ne) vizsgálni:
• PCOS (policisztás ovárium tünet együttes)
• Menstruációs hormonális zavarok
• Mellékvesék túlműködése és daganatai
• Kóros elhízás, fokozott inzulin szint
• Petefészek egyes daganatai
• Pajzsmirigy betegségei
A kezelés oki, tehát tisztázni kell a hajhullás okait.
A kezelések támadáspontjai a következők:
• Csökkentik a férfihormonok termelődését és vérszintjét
• Növelik a női hormonok mennyiségét és vérben, ill. a bőrben a szintjét
• Gátolják az 5-alfa-reduktáz enzim működését a bőrben
• Befolyásolják a kisiklott pajzsmirigyműködést
A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki. A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel.
Összegezve: a pajzsmirigybetegség és a hajhullás szoros kapcsolatban lehet egymással és gyógyítható.
Mellékelek egy képet a folyamatról.
A hajhullás megszünése kezelés hatására |
Jó egészséget kívánok:
Az arcomon kb. 2 hónapja megjelent aknés tünetek miatt laborvizsgálatra küldtek és a segítségét szeretném kérni abban, hogy az alábbi anti-TPO szint mire utalhat és szükséges-e ennek kezelése vagy további kivizsgálása.
TSH 1,900 mIU/L
szabad T4 9,95 pmol/L
szabad T3 4,26 pmol/L
Anti-TPO 138,9 U/mL
1,5 hete Sotret tablettát szedek, a laboreremények március 22-én készültek.
köszönettel és üdvözlettel,
Szilvia
A leletei alapján autoimmun gyulladás nem záható ki. Mi is ez?
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján).
További kivizsgálást, immuno-endokrin kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
pajzsmirigy túlműködésem van amire körülbelül kettő hete kaptam gyógyszer, metothyrint amit nem tudtam elkezdeni szedni megfázás miatt és a háziorvosom tanácsára nem szedtem a köptető és egyéb mellett. Metothyrin mellé huma-pronolt szedek, ezt január óta szedem. Szelenorg tabláttát viszont elkezdtem szedni és jobban vagyok tőle mondhatni teljesen elmúlt az előtte lévő rosszullét(szédülés,heves szívdobogás érzés, hányinger) Hétfőn viszont a mellkasomban kellemetlen érzés keletkezett hányingerrel párosítva és valamikor a hasam is elkezd fájni. Ez egyik percről a másikra jön rám. Én savra gondoltam, vagy esetlen a Selenorg és a huma-pronol ütheti egymást ez téren és ez okozhatja a problémát?
Előre is köszönöm válaszát!
Barbi
Mindenek előtt azt kellene tudni, ill. megtudni, hogy pajzsmirigy túlműködésének mi lehet a hátterében. A túlműködés csupán tüneti diagnózis. Ez olyan mintha valaki lázas,de nem tudjuk mitől!
A szelén kezelésnek és gyógyításnak külöböző módjai vannak. Olyan készítmények is forgalomban vannak, amelyek nem szívódnak fel és ezt nem is vizsgálták. Általában - ha szükséges - akkor a szelén szintjét a vérben meghatározzuk, mert ez így vakrepülésnek számít.
A túlzott szelén kezelésnek szövődményei lehetnek (Barrak M et al.January 2012, Vol. 50, No. 1 , Pages 57-64),
Melyek ezek?
Hányinger, hányás
hasmensés
Hajhullás
Fokhagymaszerű lehelet
Fogyás
Paraesthesia
Tüdő oedma
Májkárosodás, Cirrhosis
A Huma-Pronol szintén tüneti szer, mert cssökkenti a szívfrekvenciát, másrészt gátolja a T4-T3 átalakulást.
Jó egészséget kívánok:
Kálváriám 3,5 éve kezdődött szubklinikus hyperthyreosissal.(tSH 0,05 fT3 4,03 FT41,42)Nagyon rosszul voltam az ágyból nehezen keltem fel,szapora volt a szívverésem.Mivel az ft3 és ft4 érték norm tartományban volt ezért nem kaptam rá gyógyszert.Közel 1 év alatt egy kicsit jobban lettem.Azóta reggelente nehezen kelek fel, állandóan aludnék, feledékeny vagyok, zsibbannak a végtagjaim,lelassultam, nehezen hallok,3 év alatt híztam 4-5 kg-ot.Többször voltam endokrinológusnál de mindig azt mondták, hogy nincs semmi bajom.Azóta csináltattam magánúton AntiTpo és reverz t3 vizsgálatot.Anti Tpo 5,3 (ref.t.0,0-75) Reverz t3 0,32 (0,09-0,35) Sokszor érzem, hogy megdagad a nyakam, nem tudom lehajtani a fejem.Kérdésem: tényleg nem lehet pajzsmirigy betegségem? Kihez fordulhatnék segítségért?(Győr-Moson-Sopron megyében lakom)
Köszönettel: Kriszti
Az eddigiek ből a következők vonhatók le:
1. Mindenek előtt a legfontosabb, amit Ön érez! Az életminőség romlása már önmagában további vizsgálatokat indukál.
2. Valami félreértés lehet: a fent leírt TSH érték (amennyiben megbízható), akkor nem szubklinikus, hanem meglévő hyperthyreosisra utal
További endokrin, esetleg immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Nekem a 2.gyermek születése után kezdődtek a problémák.A tsh értékem magasabb volt.Elkezdtek kezelni,Euthyrox 37,5 mq-al.Az kevésnek bizonyult,50 mq Letroxot kaptam.Az uh. vizsgálaton a jobb lebeny 17*17*41,a bal lebeny 15*17*41 mm.A jobb oldalon egy 10*7 mm-es a bal oldalon egy 16*8 mm-es göb található.Echoszegény szerkezetű.A bal oldalit meg is vizsgálták,és a citológiai eredmény negatív lett.Ez tavaly májusban történt. Azóta ismét megemelték a gyógyszer adagomat,mert a tsh megint magasabb lett.Most 75 mq L-Thyroxint szedek.Most voltam uh.vizsgálaton és a visgálat szerint mindkét lebeny diffúze csökkent echogenitás mellett göbös echoszerkezetet mutat.A göbök és a lebenyek nagyságát nem írták le,így nem tudom hogy nőtt e vagy nem,fényképeket kaptam.Ez most mit jelent?Rosszabb lett az uh.,vagy olyan mint a tavalyi eredmény?Ön szerint szükség van konzultációra,vagy felesleges aggódnom,elég a vérkép vizsgálata 3 havonta?Kérem professzor úr adjon tanácsot!Várom válaszát!Tisztelettel:G.né Szilvia
Sajnos nem derül ki a leírásból, hogy mi okozta a csökkent működést.
Megelégedhetünk-e azzal, ha a beteg pajzsmirigyének aktuális állapotáról pontos képet kapunk. A rövid válaszom erre, hogy: nem!
Sajnos a betegek már egy definitív, csökkent pajzsmirigyműködés miatt jelentkeznek. Ha megkérdezem az előzményekről kedves Betegeimet, akkor hamar kiderül, hogy:
A családjában van pajzsmirigybeteg (öröklődés!)
Meddőség, gyakori vetélések
Jódot alkalmaztak jelentős mennyiségben (pl. hüvelygyulladások során)
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával. Gyakori kérdés: „hogyan lehet gyulladásom, amikor lázam sem volt?” A betegséget valóban nem kíséri láz! Nagyon alattomosan alakul ki és eredményezi a pajzsmirigy pusztulását.
A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos! Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet (nem feltétlen kötelező!). A betegség korai felismerése azért is lényeges, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek, továbbá társulhat más autoimmun betegséggel.
Az autoimmun pajzsmirigygyulladásnak több formája ismert. Az egyik legfontosabb és gyakran fel nem ismert: a szülések után 3-6 hónappal kialakuló forma („poszt-partum thyreoiditis”). Jelentőségét az is mutatja, hogy a szülések után 16-18%-ban fordul elő.
Részletes immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok tisztelettel:
Ma 10:41-kor írtam Önnek, tisztelettel köszönöm gyors válaszát.
Sajnos én a terhesség elejéig jutok csak el, ott történik valami, ami miatt megszakad és nem tudom kiviselni.
Kérném, az alábbi rövid kérdéseimre legyen kedves még válaszolni:
- a pm túlműködésemet Ön szerint (a laboratóriumi értékek alapján TRAK:4,66 /1,5-ig jó/ és anti TPO: 1127,7 /35-ig jó/ autoimmun basedow, gyulladás vagy hasimoto okozhatja-e inkább? Esetleg összetett?
- a gyógyszeres kezelésen kívül mekkora adag szelén és barátcserje dózis segíthet a hasimoto visszaszorításán?
- mivel függhet össze a pajzsmirigy rossz működése szervezet szintjén (tejet és glutént már fél éve nem fogyasztok)
- hogyan lehet jelen egyszerre TRAK és anti TPO emelkedés is? Ezek nem ellentétes folyamatok a pajzsmirigyre nézve?
- PCOS és pajzsmirigy összefügghet (jobb petefészkem "besült", hónapok óta ugyanakkora 6-8 mm-es 4-6 db tüsző van benne beragadva)? PCOS-nál javasolták, hogy laparoszkópos műtéttel kilyukasztják a cisztákat és utána normál módon fog működni. Valóban így lehet ez!
Sajnos ezekre a kérdésekre a kezelőorvosomtól (aki aztán mivel eltanácsolt most nincs is), nem kaptam választ.
Megtisztelő válaszát újfent köszönöm!
Üdvözlettel, Gabriella
Kérdése összetett. Sajnálom, hogy a kezelő orvosától nem kapott választ, mert erről a legutóbb megjelent szakkönyvben részletesen írtam.
A lényeg:
1. A TRAK csak egy vizsgálati módszer neve, ma ezt már nem használjuk. Elsődlegesen a TSH-receptor elleni antitest szintjét lenne hivatott meghatározni.
2. Az anti-TPO egyes típusai az autoimmun folyamat jelzői.
3. Előfordul, hogy a Basedow kór és az autoimmun betegség együttesen fordulnak elő, ezt Hashitoxicosisnak nevezzük.
Az autoimmun thyreoiditisek (AT-k) gyakran szubklinikus formában jelennek meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban (4-5:1). 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved ennek a betegségnek valamelyik formájában. A szülések 3-17 %-ban tudtak a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist (PPT-t) kimutatni. AT népegészségügyi jelentőségét az adja meg, hogy ez a betegség a hypothyreosis leggyakoribb oka, a manifeszt és szubklinikus hypothyreosis prevalenciája 6-7,5 % nőkben, 2,5-2,8 % férfiakban . A betegség korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje.
Az AT-nek három fő típusát lehet elkülöníteni:
a.) Hashimoto thyreoiditis (struma lymphomatosa) jellemzõi: nagy, konzisztens szimmetrikusan megnagyobbodott pajzsmirigy. A szövettani képet a lymphocytás és plazmasejtes infiltráció jellemzi, helyenként germinális centrumok, továbbá ún. Askenázy sejtek is láthatók.
b.) Atrófiás thyreoiditis: alig megnagyobbodott vagy az átlagosnál is kisebb, konzisztens tapintatú pajzsmirigy jellemzi. A lymphocytás infiltráció eltérő mértékű és helyenként fokális fibrosis figyelhetõ meg.
c.) Néma (silent) thyreoiditis: a pajzsmirigy alig megnagyobbodott, klinikai tüneteket nem okoz. A szövettani képet a mérsékelt lymphocytás infiltráció és minimális fibrosis jellemzi.
Az AT és a következményes hypothyreosis gyakran áll a meddőség, menstruációs zavarok hátterében is. Az AT lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hyperthyreoid stádium: betegség kezdetétõl számított 1-6 hét. A hyperfunkciós tünetek az acinussejtek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hypofunkciós stádium: a betegség kezdetétõl számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyrosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). Az AT-ről bizonyították, hogy a thyreocyták károsodása komplex, többlépcsős folyamat, amelyben az immunológiai, immungenetikai faktorok mellett az epigenetikai és környezeti tényezők is szerepet játszanak. A hTg kívül több pajzsmirigy-antigénről tudjuk, hogy fontosak az autoimmun pathomechanizmusban. Az autoantitestek közül a Tg elleni antitestekről tudjuk, hogy az antitest-dependens citotoxicitás révén károsítják a pajzsmirigysejtek membránját, a TPO elleni antitestek pedig komplementet kötnek és direkt toxikusak, másrészt egy részük képes az TPO enzim gátlására is . Egyre több kísérleti adat támasztja alá, az autoimmun folyamatok által kiváltott apoptosis (Fas-Fas ligand), illetve a TNF citokin családba tartozó biológiai mediátorok és azokat megkötő anyagok (ligandok) (TRAIL= TNF-related apoptosis-inducing ligands) szerepét . Az autoimmun folyamatra vonatkozó klasszikus és új modellt foglalja össze a 8. ábra. Az AT-ben a genetikai tényezők fontosságát húzták alá azok az irodalmi adatok, amelyek a betegség familiáris halmozódását bizonyították . A HLA antigének vizsgálata megerősítette, hogy az AT-k genetikailag is eltérő csoportokat alkotnak. A Hashimoto thyreoiditisben a HLA DR3, a PPT-ben, ill. atrófiás thyreoiditisben a HLA DR5 frekvenciájának emelkedését találták. Bizonyították, hogy a DR3, DQ8 allélek fogékonyak, a DR2, DR4 és DQ6 allélok pedig rezisztensek a betegséggel szemben [24]. A citotoxikus T lymphocyta antigén-4 –ről (CTLA-4-ről) tudjuk, hogy lényeges az immuntolerancia kialakulásában, ugyanis a CTLA-4 molekula gátolja a T sejtek proliferációját. A CTLA-4 gén egyes alléljei (G49 alléljei) fokozott hajlamot jeleznek az autoimmun betegségre, azonban azt a kérdést, hogy az autoimmun betegségek közül miért AT jön létre, nem tudjuk megválaszolni. Ezért az auto-immunitásért felelős ún. közös gének mellett thyreoidea specifikus géneket keresnek, amelyek közül leginkább a Tg-ra specifikusak látszanak lényegesnek. Az AT-re fogékony gént a Tg gén helyének (8. kromoszóma) közelében sikerült megtalálni (8q24) és az is kiderült, hogy az egyes Tg pont-mutációk (SNP-k) eltérő mértékben növelhetik a betegség iránti fogékonyságot. A genetikai háttér mellett egyre több érv szól az ún. epigenetikai tényezők mellett, amelyek azt bizonyítják, hogy a DNS szekvenciákban nem kódolt örökletes mechanizmusok is felelősek azért, hogy egy adott betegben melyik autoimmun betegség alakul ki . Az ikreken tett legújabb megfigyelések arra utalnak, hogy az AT létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlam jelentőségét 46-89%-ra kalkulálták . Ezek közül meghatározó a jód szerepe, ugyanis a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az AT-ben megbetegedők száma is. A jód thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének (Tg) antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. Mind a vírusos, mind a bakteriális fertőzésekről feltételezték, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt nem sikerült bizonyítani. Mai ismereteink szerint azonban egyes infektív ágensek fokozhatják a sejtek citokin termelését, másrészt szuperantigénként is szerepelhetnek és a genetikailag fogékony egyedekben elindíthatják a betegséget. Az interferon kezelések kiváltó effektusa bizonyított, s arra is egyre több adat van, hogy a terhességek után is gyakoribb az AT. A betegség korai diagnosztikájában fontos az antitestek kimutatása. A hTg elleni antitestek a betegek 75-95%-ban, a TPO elleni antitestek közel a betegek 100%-ban pozitívak. Fontos megfigyelés, hogy a TPO elleni antitestek jelenléte után néhány év múlva lehet a csökkent pajzsmirigyműködést kimutatni. Ez utóbbi tényt azért kell hangsúlyozni, mert azt jelzi, hogy az autoantitestek kimutatása – a jelenlegi rossz gyakorlattal szemben – meg kell előzze a pajzsmirigy csökkent működésére vonatkozó teszteket (pl. TSH mérése) . 30 éven át nyomon követünk 1100 egészséges egyént (köztük 600 nőt) és kimutattuk, hogy az antitest pozitív egyénekben lényegesen nagyobb a hypothyresis kockázata.
2. Basedow-Graves kór (BG kór)
Autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, amelynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások társulásai hozzák létre: strúma, hyperthyreosis, ophthalmopathia, pretibialis myxoedema. A betegség öröklődésében, az egyes entitások társulásaiban, a betegség súlyosságában immungenetikai tényezők játszanak szerepet . A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsődlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak pathogenetikai szerepet. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a BG kór nem azonos fogalom a hyperthyreosissal. Jóllehet a betegség kezdetén az esetek döntő többségében a pajzsmirigy fokozott működése mutatható ki, azonban az autoimmun folyamat eredményeképpen a thyreoidea működése károsodik és a betegség hypothyreosisba mehet át. A BG kór egyike a leggyakoribb szervspecifikus autoimmun betegségeknek. Az Egyesült Királyságban 12 város adatai alapján a betegség incidenciáját tág határok között adták meg (9,7-49,2/100000/év). Dániában és Skóciában hasonló értékeket kaptak. A betegség prevalenciája: 2,5-4,7/ 1000 nő és 0,3-0,5/ 1000 férfi. Hazai adatok a fentiekkel összhangban vannak, mivel az eddigi közlések a betegség incidenciáját 12,0-16,3/100 000/év között adták meg. A női dominancia feltűnő, ugyanis a nő-férfi arány 5,1-10,2:1 között van. A leginkább veszélyeztetettek a 45-60 év közötti nők, de 15 éves kor alatt is előfordul [11 ]. A betegség lényege a TSH-R-ral szembeni immuntolerancia csökkenése, ill. megszűnése. A pathogenesis szempontjából fontos, hogy nem csak a pajzsmirigyben kimutatható dendritikus sejtek, hanem BG kóros betegek thyreocytái is képesek antigén prezentációra. Az egészséges egyének pajzsmirigysejtjei ugyanis csak az MHC I. osztály antigénjeit hordozzák a felszínükön. A betegség kialakulásában lényeges lépés az MHC II. osztály molekuláinak expressziója, amely a betegek thyreocytáin immunhisztokémiai módszerekkel kimutatható, in vitro tenyészetekben pedig gamma interferonnal (IFNγ) kiváltható. A további kísérletekben az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját, regulációját vizsgálták és igyekeztek analizálni az általuk megkötött és átadásra kerülő peptideket. Humán thyreocyták tenyészetében megfigyelték, hogy az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját a TSH fokozta. Meglepő módon a BG kóros betegekből szeparált IgG (Graves IgG) nemcsak a pajzsmirigysejteket stimulálja, hanem a HLA DR expressziót is növeli . Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a betegség perpétuálásáért maguk a TSH-R elleni antitestek a felelősek, mivel mind a TSH-R, mind az MHC II antigén expressziót képesek fokozni. A TSH-R elleni antitestek képződésének fő helye a pajzsmirigy, termelődésüket elősegíti a thyreocyták aktiválódása vagy sérülése, aminek következtében jelentékeny mennyiségű TSH-R szabadul fel. Az autoantigén expresszió és kiáramlás patogenetikai szerepét igazolták a radiojód kezeléssel szerzett tapasztalatok . Az örökletes tényezők szerepét már régen felvetették, erre utaltak az egypetéjű ikrekben és a családvizsgálatokban tett megfigyelések. Bebizonyosodott, hogy a BG kór multifaktoriális poligénes, változó penetranciájú, örökletes megbetegedés. Immungenetikai ismereteink bővülése után összefüggést kerestek egyes HLA antigének és a BG kór között. Kiderült, hogy a HLA DR3 jobb markere a BG kórnak, mint a vele kapcsolt ("linkage disequilibriumban” lévő) B8. A relatív rizikó (RR) DR3-ra számolva 4,8-nak, B8-ra 3,84-nek adódott. Bebizonyosodott, az ún- "cluster" analízissel, hogy a BG kór genetikailag heterogén betegség. A számítógépes vizsgálat azt mutatta, hogy két fő formája különíthető el. Az esetek nagyobbik részében a betegség súlyos klinikai tünetekkel jár, kezelésre nem jól reagál, többször recidivál, más autoimmun betegségekkel gyakorta társul. Ezen csoportban a HLA B8 frekvenciája 89% volt, szemben a klinikailag jobb prognózisú betegcsoporttal (a B8 antigén frekvenciája 20,7%). A betegség és a HLA antigének társulását azzal magyarázták, hogy utóbbiak szoros kapcsolatban vannak a betegségre hajlamosító ún. D.S. (disease susceptibility) génekkel. A DRB3 alléleket vizsgálták és azt találták, hogy a DRB3*0101 szignifikánsan gyakoribb BG kóros betegekben és az RR érték 15,8 Mivel a betegek egy részében (15-50%-ban) mutathatók ki csak örökletes tényezők, ezért környezeti kiváltó faktorokat kerestek. A jód potenciális hajlamosító szerepére utaltak azok a megfigyelések, amelyek azt erősítették meg, hogy azokban a fejlődő országokban, ahol a jódpótlást elkezdték, növekedett a BG kór incidenciája. Hazánkban a jódpótlással párhuzamosan várható, hogy az autoimmun patomechanizmusú pajzsmirigy betegségek száma növekedni fog. Kimutatták, hogy az enteropathogén Yersinia virulenciájáért felelős plazmid fehérje a YOP ("Yersinia outer membrane protein") egyrészt TSH-t kötő hellyel, másrészt "szuperantigén" tulajdonsággal is rendelkezik. Ez utóbbi azt jelenti, hogy az MHC II. osztály molekuláit képes expresszálni és elindíthatja az autoimmun folyamatot . A betegség diagnosztikájában, immunológiai remissziójának megítélésében döntő a TSH-R elleni antitest jelenlétének és funkciójának meghatározása
A diétákkal ez a két betegség nem befolyásolható közvetlenül.
Az autoimmun pajzsmirigy betegségei ésa PCOS gyakran társulnak, ahogyan erről már ezen a honlapon is írtam.
Jó egészséget kívánok:
Történetem hosszú és sok vizsgálat áll mögöttem 2 vetélés miatt. 2011. októberétől szeretnénk babát, 2012. május és augusztus hónapban volt két vetélésem a 6. és 9. héten. Ok ismeretlen, ekkor kezdtünk bele férjemmel a kivizsgálásokba, mely nagyon alapos és részletes. Férjemnél nincs probléma szerencsére. Nekem eddig a pm túlműködés mutatkozik (de ennek fennállásáról tudtam) és VIII alvadási faktor 150%-ig határértéken belül van, nekem 173,4%, dsDNS antitest 60 U/ml-ig határértéken belül van, nekem 72,6. Kiértékelés hamarosan.
Doktor Úr munkásságát és orvoslási szemléletét, mely holisztikus megközelítésen alapul nagyra tartom és ritkán tapasztalok ilyet. Ezért is szeretném az Ön tanácsát kérni főként a pajzsmirigy problémám terápiájával és kivizsgálásával kapcsolatban. Olvastam cikkében a szelén anti TPO-ra gyakorolt pozitív hatásáról és a barátcserje szintén normalizáló hatásáról. Ezeket milyen dózisban kell szedni, hogy hatásosak legyenek? Sajnos anyagilag nincs módom a magánrendelésen részt venni és területileg nem tartozom az Irgalmasba, így oda sem mehetek. Így itt várom iránymutatását.
Problémáim a következők:
8 évvel ezelőtt diagnosztizáltak nálam Basedow kór eredetű pajzsmirigy túlműködést göbök nélkül, diffúz golyvával, csak TSH-t és ft3, ft4 vizsgálatot csináltak, TRAK és anti TPO, anti TG nem volt, az orvos a kidülledt szemem alapján mondta a diagnózist. Ezekkel az értékekkel kezdtem: TSH: 0.004uIU/ml, T4 szabad fractio:3,42 ng/dl, T3 szabad fractio: 8,29 pg/ml. Izotóp vizsgálat volt, azzal nem volt probléma és folyamatos vérvétel kontroll a Metothyrin és Humapronol mellett, de nem okoztak problémát, viszont a gyógyulás is csak 3 év után indult be, mire a hormon értékeim kezdtek javulni. 2012 februárban azt mondták, meggyógyultam, jöhet a baba és az majd helyre billenti a túlműködést. A gyógyult állapot az első (2012 május) terhességemig tartott, mert az ismét kihozta a túlműködést és ez az állapot csak fokozódott.
Mai értékeim ezek, egy másik kórház más endokrinológusa:
TSH: 0,005, T3 szabad fractio: 14,10 pmol/l (ref érték 6,80-ig jó), T4 szabad fractio: 36,66 pmol/l (ref. érték 22-ig jó). Mellé készült TRAK (TSH receptor AAT): 4,66 IU/l (1,5-ig jó), más vizsgálat nem volt. Ebből megállapítást nyert, hogy Basedow kór okozza a pm túlműködést. Szemem nincs kidülledve, külső tüneteim nincsenek, szívverés szaporább.
Az UH eredménye: \"a pm megnagyobbodott, jobb lebenye: 20*20*56 mm, bal lebenye: 18*18*56 mm. Isthmus 6 mm. A mirigy egésze durván inhomogén, elmosódott echoszegény területekkel, melyen belül néhány 4mm göb látható. A mirigy állomány kifejezettem hypervascularizalt. A kép megfelelhet basedow kórnak is, de nem egyértelmű.\" Az előtte évekig szedett Metothyrin kihozta rajtam a \"torokgyulladás, láz, gyengeség\" tüneteit, nem tudom a gyógyszert szedni. Az orvos a Propicilt nem akarja felírni, finoman eltanácsolt, hogy többet ne menjek hozzá, ha a gyógyszerrel nem tud segíteni. Mondtam, babatervezés miatt nem is szeretném nagyon a Metothyrint szedni, nem tudhatom, mikor leszek terhes.
Közben a meddőségi kivizsgálás során immunológiai vizsgálatok is történtek, melyben megnézték a TPO (thyroid peroxidáz) AT antitestet, értéke: 1127,7 U/ml (határérték 35), amiből Hasimotora következtettek.
Most akkor nálam a Basedow kór vagy a Hasimoto kór inkább a befolyásoló tényező a pajzsmirigyemre nézve? Utóbbi inkább az alulműködést jelenti, ha jól tudom?
Milyen további vizsgálatokkal lehetne kideríteni a valós probléma okát? Milyen terápiát érdemes folytatnom?
Tüneteim sokkal enyhébb lefolyásúak, mint évekkel ezelőtt voltak, 2012. novemberétől paleolit életmódot folytatok, mely sokban javított életminőségemen.
A korábbi, évekkel ezelőtti tüneteim közül (én híztam a pm túlműködés miatt és nem fogytam 52 kilóról 62 kilóra 165 cm mellé, szapora szívverés (120-140/perc), fáradékonyság, depressziós tünetek, kimerültség, izzadás, ingerlékenység, kézremegés, gyengeség, esti elalvási problémák, reggeli ébredési nehézség stb.) most csak a szaporább pulzus (kb 100/perc), az ébredési és elalvási problémák vannak jelen.)
A pulzusra sem szedek most semmilyen készítményt.
Tisztelettel várom szíves javaslatát, iránymutatását, milyen lehetőségeim lennének, akár természetes gyógymódokkal!
Köszönettel, Gabriella
Mindenek előtt a pajzsmirigy autoimmun folyamatát kellene egyensúlyba hozni.
Mit kell erről tuni:a pajzsmirigy egy 20-40 g-os, a nyakon a pajzsporc előtt elhelyezkedő szervünk, amely két hormont állít elő: a tiroxint és a trijódtironint. Ezek a hormonok szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát, ami azt jelenti, hogy nyáron kevesebb, télen több hormont képeznek. Ezen túlmenően a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szem-pontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Célzott kezelést javaslok, jó egészséget kívánok:
Az Ön esete nagyon jellemző. A betegnek panasza van, de az eredmények negatívak. Éppen ezért szándékoztam megírni - ezen a honlapon talán rövidesen megjelenő cikket - , hogy ne csak a leletekre, hanem az életminőségre is figyeljünk!
Panaszai értelemszerűen holisztikus megközelítést ígényelnek és további vizgsálatot, gyógyszeres beállítást.
MIelőbbi javulást, jó egészséget kívánok:
Szeretném a szakmai véleményét kérni ugyanis az utóbbi hónapokban egyik orvostól a másikhoz megyek és minden alkalommal más és más véleményt kapok.
Történetem:
1995-ben minden nehézség nélkül szültem egy fiú gyermeket, a megtermékenyítés az első védekezés nélküli alkalommal megtörtént.
Akkoriban a súlyom 75-80 kg volt a testmagasságom 175 cm. 21 éves voltam.
A terhesség és a szülés után epegörcseim lettek és 1998-ban laparoszkópiával eltávolították az epehólyagom.
1999-től terveztem újbb gyermeket, de nem estem teherbe és az operáció után súlyosan hízni kezdtem. 2001-ben már 100kg voltam, 2004-ben 115 kg 2009-ben 141 kg és most 131 kg.
2009-ben részt vettem egy akupresszúrás kezelésen ahol kivételesen használt a diéta és 18 kg-ot fogytam, 5 hónap alatt, de abba kellett hagynom, mert a menstruációm felborult , volt olyan hogy minden második héten menstruáltam, az akkori nőgyógyászom javaslatára fejeztem be a fogyókúrát, illetve endokrinológushot fordultam, aki a vizsgálatok eredményeit összegezve megállípatotta, hogy fogynom kell, illetve magasabb a tesztoszteron hormon szintem, mint az normális lenne. Természetesen folyamatosan diétáztam, diétázom a mai napig is, de sajnos jelentősebb eredmény nélkül. Több alkalommal jeleztem a nőgyógyásznak szeretnék babát és nem esek teherbe ( lassan 15 éve nem védekezek). Hüvely ultrahangon igazolták vannak petesejtjeim, illetve cisztáim. Több éve a menstruációm első 4 napján intenzív és vérdarabokkal teli a menstruációm. Tavaly decemberben olvastam az inzulin rezisztenciáról és a tünetei mind megvannak nálam is, ezért elindítottam egy kivizsgálási folyamatot. Terheléses cukorvizsgálaton az éhgyomri cukor 5, a 120 perces 5,7, tehát nem vagyok cukor beteg. Az inzulin szintem viszont 53,4 volt. A nőgyógyászom endrokinológushoz küldött. Itt megvizsgáltak, de annyival zárták, hogy a vérnyomásom (140/100) magas, ez a túlsúlytól, a túlsúlyt kell megszüntetni javasolnak egy diabetológust. Ott kioktattak arra hogyan kell étkeznem és hogy ne ijedjek meg a magas inzulin szinttől, mert ez a súlytöbbletem miatt van, a hasi zsír réteg nem engedi az inzulint hatékonyan működni. Az endokrinológus további hormon visgálatokat rendelt el amiknek eredményét még nem kaptam kézhez.
Hiába hivatkozom arra, hogy diétázok, mozgok, de nem tudok fogyni, mindig abba ütközök, hogy fogyjak le. Utóbbi javaslat az volt, hogy mivel irodai munkát végzek elég nekem 600kcal bevitel is naponta. Más oldalakon az olvasom 600kcal már veszélyesen alacsony.
Összegezve szeretném a véleményét kérni, hogy Ön szerint veszélyes-e az inzulin szintem, illetve mi lenne a javallot számomra annak érdekében, hogy babát vállalhassak.
Előre is köszönöm válaszát.
Az anyagcsere-egyensúly felborulásának jellegzetes formája, melyet a 2-es típusú cukorbetegség előszobájaként is szoktak emlegetni a magas inzulin szintet és az inzulin rezisztenciát..
Az inzulinrezisztencia lényege, hogy a szervezet sejtjei nem érzékelik az inzulin hatását, „rezisztenssé” válnak. A szervezet ezt úhy próbálja javítani, hogy egyre több és több inzulint termel. A magas inzulin szint azonban már önmagában is sok szövődményt okoz és végül az inzulint termelő béta- sejtek kimerüléséhez, cukorbetegséghez vezet.
( A hasnyálmirigy „elfárad”, így lassan elkezd egyre kevesebb inzulint termelni )
Az inzulinrezisztencia azért veszélyes, mert mindössze olyan, kevésbé markáns tüneteket okoz, melyek más problémára is utalhatnak, így a diagnózis felállításáig hosszú idő eltelhet. Intő jel a menstruációs zavar, a nehezebb teherbeesés, a fokozott szőrnövekedés illetve a bőrproblémák kialakulása és a hízás. A normálisnál magasabb inzulinszint megemelheti a vérnyomást és a koleszterinszintet is, hosszú távon elhízáshoz is vezethet. A magas inzulinszint mellett a magas vércukorszint is állandósulhat, így nagyon fontos a megfelelő étrend betartása és az orvosi kontroll. Az öröklődés mellett óriási szerepe van a betegség kialakulásában az életmódnak: nagyobb a kockázat, amennyiben sok finomított szénhidrátot és telített zsírsavat eszel. A gyógyulásban is kulcsfontosságú a teljes őrlésű gabonafélék, a rostdús ételek, a hüvelyesek, a telítetlen zsírsavak és a magas magnéziumtartalmú ételek (pl. hal, spenót, babfélék) fogyasztása.
A betegséget gyakran más endokrin betegség is kísérheti (pl pajzsmirigybetegség), ezek kivizsgálása indokolt.
Jó egészséget kívánok: