|
Kérdezz-felelek
33 eves vagyok, korulbelul 2 honapja heves szivdobogas, verejtekezes jelentkezett leggyakrabban az ejszakai orakban. Az epizodok azota kisebb-nagyobb rendszeresseggel jelentkeznek, melyhez most mar nappal is jelentkezo nyugalmi 110-es pulzusszam, kezremeges, amely idegesseghez hasonlo, hajhullas, napkozbeni leizzadasok tarsulnak.
Haziorvosom Magyarorszagon meg a csontizotop( evek ota vissza-visszatero jobb csipoizuleti fajdalmak miatt), es a gyomortukrozeses vizsgalatot is elvegeztette julius-augusztus honapban, ezekbol a gyomortukrozes pangastritist, a szovettan kronikus gastritist iagzolt, mely napi 1 db Controloc tablettaval javult, de nem 100%osan.( nagymennyisegu koffeint fogyasztottam megelozoen, nem dohanyzom, gyermekem nincsen).Hasi ultrahang vizsgalatok is negativak.
Gegeszeti vizsgalat megallapitotta, hogy gyermekkoromban eltavolitott garatmandulam visszafejlodoben van, nagyobb lathato residuum kepeben, illetve nem meghatarozott allergiat eszlelt orrnyalkahartyamban.
Laboratoriumi vizsgalatok semmilyen elterest nem igazoltak az alacsony szerum vason kivul(6,2), de ezt vegetarianus eletmodommal magyarazzak. Legutobbi TSH ertekemet majusban neztek,(csak tsht, mas pajzsmirigy-erteket nem) akkor 1,46 volt, s bar a haziorvos szerint az ertek megfelelo, megis pajzsmirigy vagy immunfolyamatra gyanakszik. Edesanyamat tireotoxicitassal, hipertireosissal operaltak, jelenleg is tobb gob talalhato a megmaradt pajzsmirigyeben.
Jelenleg az ejszakai panaszok megszunoben vannak, viszont venas vaspotlas utan a hajam meg hullik, a szivdobogasok is jelentkeznek nappal. On szerint lehetseges volna egy melyrehatobb vizsgalat?
Koszonettel.
Részletes immuno-endokrin vizsgálatot javaslok. A TSH - miként ezt korábban írtam- egy nem lényegtelen adat, de nem dönt el mindent. Éppen ma volt rendelésemen egy kedves beteg, akinek szívpanaszai, ritmuszavara miatt már pacemaker beültetést terveztek, a TSH értéke 1,7 mU/l volt. A részletes kivizsgálás bizonyította, hogy a jo-on túlműködő göbe van, amely olyan mint a vulkán, időnként működik, időnként nem. Ha a nem működő időszak alatt vizsgálják, akkor negatív eredményt fog adni.
Jó egészséget kívánok:
PM tultengesem van, a T3 szintem a merheto ertek felett van, tobb, mint 46.
Kaptam Propycil-t, mert jelenleg szoptatok, demeg nem kezdtem el szedni, mert elotte probaltam utana olvasni az interneten.
Irtam az FDA-nek is, hogy megtudjam mi az allaspontjuk a Propycillel kapcsolatban, es a valaszuk
Propylthiouracil should be reserved for patients who can not tolerate methimazole and in whom radioactive iodine therapy or surgery are not appropriate treatments for the management of hyperthyroidism
Because of the risk of fetal abnormalities associated with methimazole, propylthiouracil may be the treatment of choice when an antithyroid drug is indicated during or just prior to the first trimester of pregnancy
Irtak meg a sulyos majkarosodasrol is, mint lehetseges mellekhatas.
Kicsit el vagyok veszve a sok informacio kozott, es szeretnem a legjobb megoldast valasztani, mind a kisbabam, mind magam szamara.
Hajlok arra is, hogy inkabb a methimazole-t szedjem es abbahagyjam a szoptatast.
Szeretnem megkerdezni, mi a velemenye errol, melyik gyogyszert javasolja.
Illetve meg azt szeretnem tudni, hogy ha a methimazole mellett dontok, akkor a szoptatas egyaltalan nem javasolt, vagy esetleg megtarthatok napi 1 v 2 szoptatast a gyogyser szedes mellett?
elore is koszonom a valaszat
Udvozlettel
R
1. Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy mi okozza a túlműködést. Az irányelevekt, az FDA-t és a NICE-t ismerem és ennek megfelelően járok , jártam el és azt javaslom:el
Hindawi Publishing Corporation International Journal of Endocrinology
Volume 2010, Article ID 910636, 5 pages
doi:10.1155/2010/910636
Case Report
Propylthiouracil-Induced Acute Liver Failure:
Role of Liver Transplantation
Andres F. Carrion,1 Frank Czul,1 Leopoldo R. Arosemena,2
Gennaro Selvaggi,3 Monica T. Garcia,4 Akin Tekin,3 Andreas G. Tzakis,3
PaulMartin,5 and Ravi K. Ghanta6
1Department of Medicine, University of Miami Leonard M. Miller School of Medicine, 185 SW 7th Street, Unit 1510, Miami,
FL 33130, USA
2Division of Hepatology, Department of Medicine, University of Miami Leonard M. Miller School of Medicine, Miami,
FL 33130, USA
3Division of Liver and Gastrointestinal Transplantation, Department of Surgery, University of Miami
Leonard M. Miller School of Medicine, Miami, FL 33130, USA
4Department of Pathology, University of Miami Leonard M. Miller School of Medicine, Miami, FL 33130, USA
5Divisions of Hepatology and Liver and Gastrointestinal Transplantation, Department of Medicine, University of Miami
Leonard M. Miller School of Medicine, Miami, FL 33130, USA
6Division of Gastroenterology, Department of Medicine, University of Miami Leonard M. Miller School of Medicine, Miami,
FL 33130, USA
Correspondence should be addressed to Andres F. Carrion, acarrionmonsalve@med.miami.edu
Received 21 July 2010; Accepted 30 November 2010
Academic Editor: Furio M. Pacini
Copyright © 2010 Andres F. Carrion et al. This is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution
License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly
cited.
Propylthiouracil- (PTU-) induced hepatotoxicity is rare but potentially lethal with a spectrum of liver injury ranging from
asymptomatic elevation of transaminases to fulminant hepatic failure and death.We describe two cases of acute hepatic failure due
to PTU that required liver transplantation. Differences in the clinical presentation, histological characteristics, and posttransplant
management are described as well as alternative therapeutic options. Frequent monitoring for PTU-induced hepatic dysfunction
is strongly advised because timely discontinuation of this drug and implementation of noninvasive therapeutic interventions may
prevent progression to liver failure or even death.
1. Introduction
Propylthiouracil (PTU) has been implicated in drug-induced
liver injury (DILI) in patients with hyperthyroidism treated
with this medication. Reported injury has ranged from mild
asymptomatic elevation of aminotransferases to acute liver
failure (ALF). Although asymptomatic elevations in hepatic
enzymes have been described in patients with untreated
hyperthyroidism, recognition of hepatic dysfunction in a
patient taking PTU requires immediate discontinuation of
the drug and close followup.
2. Case Presentations
Case 1. A 29-year-old African American woman with
Graves’ disease unsuccessfully treated with methimazole was
prescribed propylthiouracil (PTU) 50 mg PO every 8 hours.
Aminotransferase levels were normal before therapy was
started; however, mild elevations of these enzymes were
initially noticed by the fourth week of therapy (AST:
64 U/L, ALT: 94 U/L, alkaline phosphatase: 170 U/L) and
continued to progressively increase by week eight. By week
ten of treatment, she reported jaundice, fatigue, epigastric
2 International Journal of Endocrinology
abdominal pain, nausea, and vomiting. She denied the
use of over-the-counter or herbal medications. Her past
medical history and family history were not contributory.
She denied excessive alcohol consumption and recreational
drug use. Upon subsequent transfer to our institution,
initial laboratory workup revealed a prothrombin time of
39.1 seconds, INR 3.9, total bilirubin 19.3mg/dL, direct
bilirubin 12.1mg/dL, AST 503 U/L, ALT 443 U/L, alkaline
phosphatase 509 U/L, TSH 0.013 μIU/ml, and free-T4
0.7 ng/dL. Serum markers for viral hepatitis A, B, and C
were negative. Antinuclear antibodies, antismooth muscle
antibodies, and antimitochondrial antibodies were negative.
PTU was discontinued, but the coagulopathy worsened,
and she subsequently developed hepatic encephalopathy.
She underwent orthotopic liver transplantation (OLT) eight
days following admission. Histologic examination of the
explanted liver revealed submassive, confluent necrosis with
parenchymal hemorrhage, bile duct proliferation, intracellular
and canalicular cholestasis, bile plugging, and severe lymphoplasmacytic
and eosinophilic infiltrates. Immunostain
for IgG4 was positive (Figure 1, microphotographs (a) and
(b)). The patient was discharged home in stable condition on
postoperative day twelve. Her liver function become normal
6 months following OLT.
Case 2. A 34-year-old African American woman with Graves’
disease and without an antecedent history of liver disease
was prescribed PTU 150 mg PO twice daily. Baseline levels
of aminotransferases were normal at the time PTU was
started. Six weeks later she started to complain of malaise
and generalized weakness followed by progressive jaundice,
but she did not seek medical care until two weeks later when
she had developed confusion, nausea, and vomiting. Blood
tests at that time were INR 4.3, total bilirubin 22.8mg/dL,
direct bilirubin 10.8mg/dL, AST 1081 U/L, ALT 1227 U/L,
alkaline phosphatase 272 U/L, TSH 61.2 μIU/ml, and free-
T4 0.6 ng/dL. Serum markers for autoimmune and viral
hepatitis A, B, and C were negative. PTU was discontinued;
however, her mental status continued to deteriorate with
progression to severe hepatic encephalopathy. A transjugular
liver biopsy revealed extensive parenchymal necrosis, collapse
of the lobular architecture, bile duct proliferation,
and periportal inflammation. Two days after admission,
she was listed for OLT and received a liver transplant
three days later. Histological examination of the native
liver showed submassive confluent necrosis with prominent
eosinophilic, neutrophilic, and lymphoplasmacytic infiltrate
with canalicular and intracellular cholestasis and numerous
lobular acidophilic bodies (Figure 1, microphotographs (c)
and (d)). The allograft was retrieved from a 77-year-old
deceased donor, due to the recipient’s critical status. The
posttransplant course was complicated by the development
of graft dysfunction due to severe rejection, which did not
improve with aggressive immunosuppressive therapy. The
patient was relisted for OLT two weeks after the initial
transplant and received a second allograft 6 days later.
The postoperative course after the second transplant was
complicated by a biliary leak that required reconstruction
of the biliary anastomosis, as well as multiple episodes
of rejection which were treated with antilymphocyte antibodies,
plasmapheresis, and administration of rituximab.
The patient eventually recovered. She was discharged on
postoperative day 155 from the first liver transplant and is
currently at home doing well 6 months after the second liver
transplant.
3. Discussion
PTU is a thioamide derivative widely used for the treatment
of hyperthyroidism which exerts its pharmacologic effects
by two different mechanisms. It inhibits reactions catalyzed
by the enzyme thyroid peroxidase expressed in the thyroid
follicles and blocks iodine organification, and it also inhibits
the enzyme 5-deiodinase accountable for the peripheral
conversion of T4 into the active T3 moiety.
PTU-induced hepatitis was first reported by H. J. Livingston
and S. F. Livingston in 1947 [1], shortly after the FDA
had approved this medication for the treatment of hyperthyroidism.
This patient was successfully managed with supportive
care after discontinuation of the drug. Six years later,
Eisen [2] reported the first case of fulminant hepatic failure
attributed to PTU, an ominous adverse reaction that since
then has been observed in an extremely small number of
patients receiving this medication. Based on published data
about the annual incidence of hypothyroidism, the reported
frequency of PTU therapy (15,000 adults per year), and the
incidence of PTU-induced severe liver injury (approximately
0.1% in the adult population), approximately 15 adults will
develop this complication annually in USA and 10% of
them (1 : 10,000 adults) will progress to ALF. Asymptomatic
elevations of alanine aminotransferase (ALT) are observed
in 14–28% of patients started on PTU during the first 2
months of therapy and usually resolve with no intervention
[3]. Acute hepatitis associated with this medication has been
reported to occur in 0.1–1.2% of patients [4]. The mortality
associated with PTU-induced acute hepatitis can be as high
as 25% [5]. Data suggest that the risk of severe hepatotoxicity
is greater in children treated with PTU (1 : 1,000 children),
but the overall incidence is significantly lower because fewer
children are treated with this drug (1,500–4,000 children per
year) [6]. For example, a significant reduction in PTU use by
pediatric endocrinologists has been observed over the past
several years, and some authors advocate that PTU should
never be used as a first-line therapy in children due to the
potential risk severe hepatotoxicity [7].
Liver biopsy remains the gold standard for diagnosis
of PTU-induced hepatic injury, but the diagnosis is often
inferred from the time course after initiation of PTU
therapy [5, 8]. PTU hepatotoxicity has been reported to
cause a variety of histological changes including portal and
periportal inflammation with eosinophilic, lymphocytic, and
plasmacytic infiltration in varying combinations, chronic
active hepatitis, and submassive or massive hepatic necrosis
[9]. These histological features resemble autoimmune
hepatitis type 1 (AIH-1) and are referred to as druginduced
AIH-1. A multifactorial hypothesis has been proposed
as an explanation for PTU-induced hepatopathy in
International Journal of Endocrinology 3
(a) (b)
(c) (d)
Figure 1: (a) Submassive confluent necrosis with hemorrhage (H & E, 40x). (b) Periportal bile duct proliferation and mixed inflammatory
infiltrate (H&E, 100x). (c) Residual hepatocytes with cholestasis, acidophilic bodies, and mononuclear inflammation (H&E, 400x). (d)
Eosinophilic and lymphoplasmacytic infiltrate (H&E, 400x).
which inhibition of glucuronyl transferase, reduced bile
acid synthesis, and increased oxygen consumption by the
hepatocytes could be implicated in more or less extent
[10, 11]. Severe PTU-induced hepatotoxicity is postulated
to be a dose independent, idiosyncratic hypersensitivity
reaction. This theory is supported by positive lymphocyte
sensitization studies [3, 4, 12]. Some authors have noted an
association between this pathologic condition and positive
antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA); however,
ANCA positivity has been reported in up to 50% of
asymptomatic patients receiving PTU, and this finding has
been considered to be incidental in the majority of cases and
not directly related to DILI or ANCA-associated vasculitis
[13, 14].
Treatment options for PTU-induced liver failure are limited.
Immediate discontinuation of the drug is imperative,
but progression of liver injury may occur, particularly in
cases with severe forms of DILI, and aggressive supportive
care is usually required. The milder form of PTU-induced
hepatotoxicity, characterized by symptomatic hepatitis, has
been associated with complete recovery after discontinuation
of the drug [15]. This outcome has also been reported in
cases with cholestatic liver injury, although the time required
for normalization of biochemical markers was longer in
the latter group [4]. Some authors have suggested that
the coincidental clinical improvement in patients receiving
systemic corticosteroids for the treatment of thyrotoxicosis
might reflect a therapeutic response [16]. Plasmapheresis was
apparently successfully used, in one case report of fulminant
hepatic failure; nonetheless, concomitant use of prednisone
confounded evaluation [8]. Liver transplantation has been
reported in severe, life-threatening cases of PTU-induced
hepatotoxicity with good outcomes [5, 15]. Between 1990
and 2007, the United Network for Organ Sharing (UNOS)
reported 23 liver transplants (16 in adults and 7 in children)
for PTU-induced ALF. Population-based estimates of liver
transplantations for ALF using the UNOS database indicate
that drug-induced ALF accounts for approximately 12–15%
of liver transplants for ALF in USA [17, 18]. PTU is the third
most common single drug responsible for DILI requiring
liver transplantation in the general population, preceded by
acetaminophen and isoniazid in the adult population and by
acetaminophen and valproic acid in pediatric patients [17].
The mean age of patients with PTU-induced ALF is 28 years;
over two thirds of these patients are females and almost half
of them are African Americans. Therefore, African American
ethnicitymay be a risk factor for severe formof PTU-induced
hepatotoxicity; nonetheless, there are no data supporting
ethnicity-specific or genetic variations responsible for these
observations, and specific recommendations about the use of
4 International Journal of Endocrinology
PTU in African Americans cannot be made. ALF secondary
to PTU and herbal substances is associated with higher
bilirubin levels (23.2mg/dL and 23.6mg/dL on average,
resp.) compared to other drugs, including acetaminophen
(9.8 mg/dL on average). The one-year graft survival rate after
liver transplantation for PTU-induced ALF is 84%; however,
no significant difference has been found in graft survival
rates after ALF caused by PTU, acetaminophen, isoniazid ,
or phenytoin [17].
We add to the body of literature two more cases of
severe PTU-induced liver failure successfully treated with
OLT. The first patient had an uneventful posttransplant
recovery, but the second case had a complicated clinical
course requiring retransplantation and multiple interventions
to prevent loss of the second allograft. Extended
criteria for donor organs, including advanced-age donors,
may be used due to the emergency need for OLT in patients
with fulminant hepatic failure; nonetheless, higher rates of
severe complications requiring specialized care underscore
the importance of treating these patients in experienced,
high-volume transplant centers. There are no official recommendations
regarding monitoring for serologic markers of
liver injury during PTU therapy; however, some authors have
recommended monthly monitoring of serum transaminases
for the first six months of therapy, which is the period
where most cases of PTU-induced DILI occur [19, 20].
Although there are no evidence-based data to support this
recommendation, we agree with the suggested time intervals
and duration of monitoring and emphasize the importance
of early discontinuation of therapy when early signs of liver
injury are detected.
4. Conclusions
Clinicians taking care of patients being treated with PTU
should have a low threshold for suspecting medicationrelated
adverse reactions, particularly for PTU-induced DILI.
Routine monitoring of serum transaminases and close
followup is recommended; nonetheless, the appropriate
intervals and duration of followup have not been established.
Early identification of clinical signs and abnormalities in
biochemical markers of hepatic injury followed by immediate
discontinuation of PTU, aggressive supportive care,
and transfer of patients to centers capable of performing
emergent liver transplantation is strongly advised due to
the high mortality associated with severe forms of this
complication.
Conflict of Interest Disclosure
None; Dr. Martin is a consultant and speaker for Roche,
Gilead, and Bristol-Myers Squibb Pharmaceuticals.
Declaration of Funding Source
There are no sources of pharmaceutical or industry support
related to this report.
References
[1] H. J. Livingston and S. F. Livingston, “Agranulocytosis and
hepatocellular jaundice: toxic reaction following propylthiouracil
therapy,” The Journal of the American Medical Association,
vol. 135, no. 7, pp. 422–425, 1947.
[2] M. J. Eisen, “Fulminant hepatitis during treatment with
propylthiouracil,” The New England Journal of Medicine, vol.
249, no. 20, pp. 814–816, 1953.
[3] Y. F. Liaw, M. J. Huang, K. D. Fan, K. L. Li, S. S. Wu, and
T. J. Chen, “Hepatic injury during propylthiouracil therapy
in patients with hyperthyroidism: a cohort study,” Annals of
Internal Medicine, vol. 118, no. 6, pp. 424–428, 1993.
[4] H. J. Kim, B. H. Kim, Y. S. Han et al., “The incidence and clinical
characteristics of symptomatic propylthiouracil-induced
hepatic injury in patients with hyperthyroidism: a singlecenter
retrospective study,” American Journal of Gastroenterology,
vol. 96, no. 1, pp. 165–169, 2001.
[5] K. V. Williams, S. Nayak, D. Becker, J. Reyes, and L. A.
Burmeister, “Fifty years of experience with propylthiouracilassociated
hepatotoxicity: what have we learned?” Journal of
Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 82, no. 6, pp.
1727–1733, 1997.
[6] D. S. Cooper and S. A. Rivkees, “Putting propylthiouracil in
perspective,” Journal of Clinical Endocrinology andMetabolism,
vol. 94, no. 6, pp. 1881–1882, 2009.
[7] S. A. Rivkees and D. R. Mattison, “Propylthiouracil (PTU)
hepatotoxicity in children and recommendations for discontinuation
of use,” International Journal of Pediatric Endocrinology,
vol. 2009, Article ID 132041, 8 pages, 2009.
[8] S. Aydemir, Y. Ustundag, T. Bayraktaroglu, I. O. Tekin, I.
Peksoy, and A. U. Unal, “Fulminant hepatic failure associated
with propylthiouracil: a case report with treatment emphasis
on the use of plasmapheresis,” Journal of Clinical Apheresis, vol.
20, no. 4, pp. 235–238, 2005.
[9] M. Weiss, D. Hassin, and H. Bank, “Propylthiouracil-induced
hepatic damage,” Archives of Internal Medicine, vol. 140, no. 9,
pp. 1184–1185, 1980.
[10] M. Benyounes, C. Sempoux, C. Daumerie, J. Rahier, and A.
P. Geubel, “Propylthiouracyl-induced severe liver toxicity: an
indication for alanine aminotransferase monitoring?” World
Journal of Gastroenterology, vol. 12, no. 38, pp. 6232–6234,
2006.
[11] A. G¨urlek, V. C¸ obankara, and M. Bayraktar, “Liver tests in
hyperthyroidism: effect of antithyroid therapy,” Journal of
Clinical Gastroenterology, vol. 24, no. 3, pp. 180–183, 1997.
[12] W. M. Lee, “Drug-induced hepatotoxicity,” New England Journal
of Medicine, vol. 333, no. 17, pp. 1118–1127, 1995.
[13] J. E. Gunton, J. Stiel, R. J. Caterson, and A. McElduff,
“Anti-thyroid drugs and antineutrophil cytoplasmic antibody
positive vasculitis. A case report and review of the literature,”
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 84, no.
1, pp. 13–16, 1999.
[14] N. Sera, K. Ashizawa, T. Ando et al., “Treatment with propylthiouracil
is associated with appearance of antineutrophil
cytoplasmic antibodies in some patients with Graves’ disease,”
Thyroid, vol. 10, no. 7, pp. 595–599, 2000.
[15] G. Testa, J. Trevino, D. Bogetti et al., “Liver transplantation
for propylthiouracil-induced acute hepatic failure,” Digestive
Diseases and Sciences, vol. 48, no. 1, pp. 190–191, 2003.
[16] J. T. Hardee, A. L. Barnett, A. Thannoun, B. Echtesad, D.
Wheeler, and M. M. Jamal, “Propylthiouracil-induced hepatotoxicity,”
Western Journal of Medicine, vol. 165, no. 3, pp. 144–
147, 1996.
International Journal of Endocrinology 5
[17] M. W. Russo, J. A. Galanko, R. Shrestha, M. W. Fried, and
P. Watkins, “Liver transplantation for acute liver failure
from drug induced liver injury in the United States,” Liver
Transplantation, vol. 10, no. 8, pp. 1018–1023, 2004.
[18] A. L. Mindikoglu, L. S. Magder, and A. Regev, “Outcome of
liver transplantation for drug-induced acute liver failure in
the United States: analysis of the United Network for Organ
Sharing database,” Liver Transplantation, vol. 15, no. 7, pp.
719–729, 2009.
[19] M. Benyounes, C. Sempoux, C. Daumerie, J. Rahier, and A.
P. Geubel, “Propylthiouracyl-induced severe liver toxicity: an
indication for alanine aminotransferase monitoring?” World
Journal of Gastroenterology, vol. 12, no. 38, pp. 6232–6234,
2006.
[20] J. Primeggia and J. H. Lewis, “Gone (from the physicians’
desk reference) but not forgotten: propylthiouracil-associated
hepatic failure: a call for liver test monitoring,” Journal of the
National Medical Association, vol. 102, no. 6, pp. 531–534,
2010.
2. Ami az irányeleveket illelti:
Guidelines of the American Thyroid Association
for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease
During Pregnancy and Postpartum
The American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum
Alex Stagnaro-Green (Chair),1 Marcos Abalovich,2 Erik Alexander,3 Fereidoun Azizi,4 Jorge Mestman,5
Roberto Negro,6 Angelita Nixon,7 Elizabeth N. Pearce,8 Offie P. Soldin,9
Scott Sullivan,10 and Wilmar Wiersinga11
INTRODUCTION
Pregnancy has a profound impact on the thyroid gland
and thyroid function. The gland increases 10% in size
during pregnancy in iodine-replete countries and by 20%–
40% in areas of iodine deficiency. Production of thyroxine
(T4) and triiodothyronine (T3) increases by 50%, along with a
50% increase in the daily iodine requirement. These physiological
changes may result in hypothyroidism in the later
stages of pregnancy in iodine-deficient women who were
euthyroid in the first trimester. The range of thyrotropin
(TSH), under the impact of placental human chorionic gonadotropin
(hCG), is decreased throughout pregnancy with
the lower normal TSH level in the first trimester being
poorly defined and an upper limit of 2.5 mIU/L. Ten percent
to 20% of all pregnant women in the first trimester of
pregnancy are thyroid peroxidase (TPO) or thyroglobulin
(Tg) antibody positive and euthyroid. Sixteen percent of the
women who are euthyroid and positive for TPO or Tg antibody
in the first trimester will develop a TSH that exceeds
4.0 mIU/L by the third trimester, and 33%–50% of women
who are positive for TPO or Tg antibody in the first trimester
will develop postpartum thyroiditis. In essence,
pregnancy is a stress test for the thyroid, resulting in hypothyroidism
in women with limited thyroidal reserve or
iodine deficiency, and postpartum thyroiditis in women
with underlying Hashimoto’s disease who were euthyroid
prior to conception.
Knowledge regarding the interaction between the thyroid
and pregnancy/the postpartum period is advancing at a
rapid pace. Only recently has a TSH of 2.5 mIU/L been accepted
as the upper limit of normal for TSH in the first trimester.
This has important implications in regards to
interpretation of the literature as well as a critical impact for
the clinical diagnosis of hypothyroidism. Although it is well
accepted that overt hypothyroidism and overt hyperthyroidism
have a deleterious impact on pregnancy, studies are
now focusing on the potential impact of subclinical hypothyroidism
and subclinical hyperthyroidism on maternal and
fetal health, the association between miscarriage and preterm
delivery in euthyroid women positive for TPO and/or Tg
antibody, and the prevalence and long-term impact of postpartum
thyroiditis. Recently completed prospective randomized
studies have begun to produce critically needed data
on the impact of treating thyroid disease on the mother, fetus,
and the future intellect of the unborn child.
It is in this context that the American Thyroid Association
(ATA) charged a task force with developing clinical guidelines
on the diagnosis and treatment of thyroid disease during
pregnancy and the postpartum. The task force consisted of
international experts in the field of thyroid disease and
pregnancy, and included representatives from the ATA, Asia
and Oceania Thyroid Association, Latin American Thyroid
Society, American College of Obstetricians and Gynecologists,
and the Midwives Alliance of North America. Inclusion
of thyroidologists, obstetricians, and midwives on the task
1Departments of Medicine and Obstetrics/Gynecology, George Washington University School of Medicine and Health Sciences, Washington,
District of Columbia.
2Endocrinology Division, Durand Hospital, Favaloro University, Buenos Aires, Argentina.
3Division of Endocrinology, Diabetes, and Hypertension, Brigham & Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.
4Internal Medicine and Endocrinology, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medicine Sciences, Tehran,
Iran.
5Department of Medicine and Obstetrics and Gynecology, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles,
California.
6Division of Endocrinology, V. Fazzi Hospital, Lecce, Italy.
7Angelita Nixon, CNM, LLC, Scott Depot, West Virginia.
8Section of Endocrinology, Diabetes, and Nutrition, Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts.
9Departments of Medicine, Oncology, Obstetrics and Gynecology, Georgetown University Medical Center, Washington, District of Columbia.
10Department of Obstetrics/Gynecology, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina.
11Endocrinology, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands.
THYROID
Volume 21, Number 10, 2011
ª Mary Ann Liebert, Inc.
DOI: 10.1089/thy.2011.0087
1
force was essential to ensuring widespread acceptance and
adoption of the developed guidelines.
The clinical guidelines task force commenced its activities
in late 2009. The guidelines are divided into the following
nine areas: 1) thyroid function tests, 2) hypothyroidism, 3)
thyrotoxicosis, 4) iodine, 5) anti-thyroid antibodies and
miscarriage/preterm delivery, 6) thyroid nodules and cancer,
7) postpartum thyroiditis, 8) recommendations on screening
for thyroid disease during pregnancy, and 9) areas for future
research. Each section consists of a series of questions germane
to the clinician, followed by a discussion of the questions
and concluding with recommendations.
Literature review for each section included an analysis of
all primary papers in the area published since 1990 and selective
review of the primary literature published prior to
1990 that was seminal in the field. In the past 15 years there
have been a number of recommendations and guideline
statements relating to aspects of thyroid and pregnancy (1,2).
In deriving the present guidelines the task force conducted a
new and comprehensive analysis of the primary literature as
the basis for all of the recommendations. The strength of each
recommendation was graded according to the United States
Preventive Services Task Force (USPSTF) Guidelines outlined
below (3).
Level A. The USPSTF strongly recommends that clinicians
provide (the service) to eligible patients. The USPSTF found
good evidence that (the service) improves important health outcomes
and concludes that benefits substantially outweigh harms.
Level B. The USPSTF recommends that clinicians provide
(this service) to eligible patients. The USPSTF found at least fair
evidence that (the service) improves important health outcomes and
concludes that benefits outweigh harms.
Level C. The USPSTF makes no recommendation for or
against routine provision of (the service). The USPSTF found at
least fair evidence that (the service) can improve health outcomes but
concludes that the balance of benefits and harms is too close to justify
a general recommendation.
Level D. The USPSTF recommends against routinely providing
(the service) to asymptomatic patients. The USPSTF
found at least fair evidence that (the service) is ineffective or that
harms outweigh benefits.
Level I. The USPSTF concludes that evidence is insufficient to
recommend for or against routinely providing (the service).
Evidence that (the service) is effective is lacking, or poor quality, or
conflicting, and the balance of benefits and harms cannot be determined.
The organization of these guidelines is presented in Table 1.
A complete list of the Recommendations is included in the
Appendix. It should be noted that although there was unanimity
in the vast majority of recommendations there
were two recommendations for which one of the committee
members did not agree with the final recommendation. The
two recommendations for which there were dissenting opinions
are Recommendations 9 and 76. The alternative view
points are included in the body of the report.
The final document was approved by the ATA Board of
Directors and officially endorsed by the British Thyroid Association
(BTA), European Association of Nuclear Medicine
(EANM), European Thyroid Association (ETA), Italian Association
of Clinical Endocrinologists (AME), Korean Thyroid
Association (KTA), andLatinAmericanThyroidSociety (LATS).
Finally, the committee recognizes that knowledge on
the interplay between the thyroid gland and pregnancy/
postpartum is dynamic, and new data will continue to come
forth at a rapid rate. It is understood that the present guidelines
are applicable only until future data refine our understanding,
define new areas of importance, and perhaps even refute some
of our recommendations. In the interim, it is our hope that the
present guidelines provide useful information to clinicians and
help achieve our ultimate goal of the highest quality clinical
care for pregnant women and their unborn children.
Table 1. Organization of Pregnancy Management Guidelines—Sections, Questions, and Recommendations
Page
number
INTRODUCTION
THYROID FUNCTION TESTS IN PREGNANCY
Q 1 How do thyroid function tests change during pregnancy? 6
Q 2 What is the normal range for TSH in each trimester? 6
R 1 Trimester-Specific Reference Ranges for TSH, # 1 7
R 2 Trimester-Specific Reference Ranges for TSH, # 2 7
Q 3 What is the optimal method to assess FT4 during pregnancy? 7
R 3 FT4 Assay Methods, # 1 8
R 4 FT4 Assay Methods, # 2 8
R 5 FT4 Assay Methods, # 3 8
HYPOTHYROIDISM IN PREGNANCY
Q 4 What are the definitions of OH and SCH in pregnancy? 8
Q 5 How is isolated hypothyroxinemia defined in pregnancy ? 8
Q 6 What adverse outcomes are associated with OH in pregnancy? 8
Q 7 What adverse outcomes are associated with SCH in pregnancy? 9
Q 8 What adverse outcomes are associated with isolated hypothyroxinemia in pregnancy? 9
Q 9 Should OH be treated in pregnancy? 10
(continued)
2 STAGNARO-GREEN ET AL.
Table 1. (Continued)
Page
number
R 6 Treatment of OH in Pregnancy 10
Q 10 Should isolated hypothyroxinemia be treated in pregnancy? 10
R 7 Isolated Hypothyroxinemia in Pregnancy 10
Q 11 Should SCH be treated in pregnancy? 10
R 8 Treatment of SCH in Pregnancy, # 1 10
R 9 Treatment of SCH in Pregnancy, # 2 10
Q 12 When provided, what is the optimal treatment of OH and SCH? 10
R 10 The Optimal Form of Thyroid Hormone to Treat OH and SCH 10
Q 13 When provided, what is the goal of OH and SCH treatment? 10
R 11 Goal of LT4 Treatment for OH and SCH 10
Q 14 If pregnant women with SCH are not initially treated, how should they be monitored
through gestation?
10
R 12 Monitoring Women With SCH Who Are Not Initially Treated During Their
Pregnancy
10
Q 15 How do hypothyroid women (receiving LT4) differ from other patients during
pregnancy?
What changes can be anticipated in such patients during gestation?
11
Q 16 What proportion of treated hypothyroid women (receiving LT4) require changes in their
LT4 dose during pregnancy?
11
Q 17 In treated hypothyroid women (receiving LT4) who are planning pregnancy, how should
the LT4 dose be adjusted?
11
R 13 LT4 Dose Adjustment for Hypothyroid Women Who Miss a Menstrual Period or
Have a Positive Home Pregnancy Test
11
Q 18 In hypothyroid women (receiving LT4) who are newly pregnant, what factors influence
thyroid status and LT4 requirements during gestation?
11
R 14 Factors Influencing Changes in LT4 Requirements During Pregnancy 11
R 15 Adjustment of LT4 Dose in Hypothyroid Women Planning Pregnancy 11
Q 19 In hypothyroid women (receiving LT4) who are newly pregnant, how often should
maternal thyroid function be monitored during gestation?
11
R 16 Frequency that Maternal Serum TSH Should be Monitored During Pregnancy in
Hypothyroid Women Taking LT4. # 1
12
R 17 Frequency that Maternal Serum TSH Should be Monitored During Pregnancy in
Hypothyroid Women Taking LT4. # 2
12
Q 20 How should the LT4 dose be adjusted postpartum? 12
R 18 Dose Adjustment and Serum TSH Testing Postpartum 12
Q 21 What is the outcome and long-term prognosis when SCH and OH are effectively treated
through gestation?
12
Q 22 Except for measurement of maternal thyroid function, should additional maternal or
fetal testing occur in treated, hypothyroid women during pregnancy?
12
R 19 Tests Other Than Serum TSH in Hypothyroid Women Receiving LT4 Who Have an
Uncomplicated Pregnancy
12
Q 23 In euthyroid women who are TAbþ prior to conception, what is the risk of
hypothyroidism once they become pregnant?
12
Q 24 How should TAbþ euthyroid women be monitored and treated during pregnancy? 12
R 20 Monitoring Women Without a History of Hypothyroidism, But Who are TAbþ During Pregnancy
12
Q 25 Should TAbþ euthyroid women be monitored or treated for complications other than
the risk of hypothyroidism during pregnancy?
12
R 21 Selenium Supplementation During Pregnancy for Women Who Are TPOAbþ 13
THYROTOXICOSIS IN PREGNANCY
Q 26 What are the causes of thyrotoxicosis in pregnancy? 13
Q 27 What is the appropriate initial evaluation of a suppressed serum TSH concentration
during the first trimester of pregnancy?
13
Q 28 How can gestational hyperthyroidism be differentiated from Graves’ hyperthyroidism in
pregnancy?
13
R 22 Workup of Suppressed Serum TSH in First Trimester of Pregnancy 13
R 23 Ultrasound to Work-up Differential Diagnosis of Thyrotoxicosis in Pregnancy 13
R 24 Prohibition of Radioactive Iodine Scans and Uptake Studies During Pregnancy 13
Q 29 What is the appropriate management of gestational hyperthyroidism? 13
R 25 Management of Women with Gestational Hyperthyroidism and Hyperemesis
Gravidarum
14
(continued)
PREGNANCY AND POSTPARTUM THYROID MANAGEMENT GUIDELINES 3
Table 1. (Continued)
Page
number
R 26 Antithyroid Drugs in the Management of Gestational Hyperthyroidism 14
Q 30 How should women with Graves’ disease be counseled before pregnancy? 14
R 27 Need to Render Hyperthyroid Women Euthyroid Before Pregnancy 14
Q 31 What is the management of patients with Graves’ hyperthyroidism in pregnancy? 14
R 28 Timing of PTU and MMI Use in Pregnancy 14
R 29 Combining ATDs and LT4 During Pregnancy 14
Q 32 What tests should be performed in women treated during pregnancy with ATDs? What
is the target value of FT4?
15
R 30 Monitoring Frequency of FT4 and Target FT4 in Women on Antithyroid Drugs During
Pregnancy
15
Q 33 What are the indications and timing for thyroidectomy in the management of Graves’
disease during pregnancy
15
R 31 Relative Role of Thyroidectomy and Its Timing for Managing Thyrotoxicosis in
Pregnancy
15
Q 34 What is the value of TRAb measurement in the evaluation of a pregnant women with
Graves’ hyperthyroidism?
15
R 32 History of Graves’ Disease as a Determinant of TRAb Measurement, and Timing of
TRAb Measurement, in Pregnancy
15
Q 35 Under what circumstances should additional fetal ultrasound monitoring for growth,
heart rate, and goiter be performed in women with Graves’ hyperthyroidism
in pregnancy?
15
R 33 Recommendations for Pregnant Women with High Risk of Fetal Thyroid Dysfunction 16
Q 36 When should umbilical blood sampling be considered in women with Graves’ disease in
pregnancy?
16
R 34 Cordocentesis in Pregnancy 16
Q 37 What are the etiologies of thyrotoxicosis in the postpartum period? 16
Q 38 How should the etiology of new thyrotoxicosis be determined in the postpartum period? 16
Q 39 How should Graves’ hyperthyroidism be treated in lactating women? 16
R 35 Safe Doses of Antithyroid Drugs for Infants of Breastfeeding Mothers 16
CLINICAL GUIDELINES FOR IODINE NUTRITION
Q 40 Why is increased iodine intake required in pregnancy and lactation, and how is iodine
intake assessed?
16
Q 41 What is the impact of severe iodine deficiency on the mother, fetus, and child? 16
Q 42 What is the impact of mild to moderate iodine deficiency on the mother, fetus, and child? 17
Q 43 What is the iodine status of pregnant and breastfeeding women in the United States? 17
Q 44 What is the iodine status of pregnant and breastfeeding women worldwide? 17
Q 45 Does iodine supplementation in pregnancy and lactation improve outcomes in severe
iodine deficiency?
17
Q 46 Does iodine supplementation in pregnancy and lactation improve outcomes in mildly to
moderately iodine-deficient women?
17
Q 47 What is the recommended daily iodine intake in women planning pregnancy, women
who are pregnant, and women who are breastfeeding?
17
R 36 Minimum Iodine Intake Requirements in Pregnant Women, # 1 18
R 37 Minimum Iodine Intake Requirements in Pregnant Women, # 2 18
R 38 Minimum Iodine Intake Requirements in Pregnant Women, # 3 18
Q 48 What is the safe upper limit for iodine consumption in pregnant and breastfeeding
women?
18
R 39 Recommendation Against High Amounts of Iodine in Pregnancy, # 1 18
R 40 Recommendation Against High Amounts of Iodine in Pregnancy, # 2 18
SPONTANEOUS PREGNANCY LOSS, PRETERM DELIVERY, AND THYROID ANTIBODIES
Q 49 Is there an association between thyroid antibody positivity and sporadic spontaneous
abortion in euthyroid women?
19
Q 50 Should women be screened for TPO antibodies before or during pregnancy with the
goal of treating TPOAbþ euthyroid women with LT4 to decrease the rate of spontaneous
miscarriage?
19
R 41 Screening for Anti-Thyroid Antibodies in the First Trimester 19
Q 51 Is there an association between anti-thyroid antibodies and recurrent spontaneous
abortion in euthyroid women?
19
Q 52 Should women with recurrent abortion be screened for TAb before or during
pregnancy with the goal of treating euthyroid Abþ women with LT4 or IVIG
therapy to decrease the rate of recurrent spontaneous abortion?
19
(continued)
4 STAGNARO-GREEN ET AL.
Table 1. (Continued)
Page
number
R 42 Screening for Abþ and Treating Abþ Women with LT4 in the First Trimester 19
Q 53 Should euthyroid women who are known to be TAbþ either before or during pregnancy
be treated with LT4 in order to decrease the chance of sporadic or recurrent miscarriage?
20
R 43 Treating Euthyroid, TAbþ Women with LT4 in Pregnancy 20
Q 54 Is there an association between thyroid antibody positivity and pregnancy loss in
euthyroid women undergoing IVF?
20
Q 55 Should women undergoing in vitro fertilization be screened for TPOAbþ before or
during pregnancy with the goal of treating euthyroid TPOAbþ women with LT4 to
decrease the rate of spontaneous miscarriage?
20
R 44 Treating Euthyroid TAbþ Women Undergoing Assisted Reproduction Technologies
with LT4
20
Q 56 Is there an association between anti-thyroid antibodies and preterm delivery in
euthyroid women?
20
Q 57 Should women be screened for anti-thyroid antibodies before or during pregnancy with
the goal of treating TAbþ euthyroid women with LT4 to decrease the rate of preterm
delivery?
20
R 45 First Trimester Screening for Anti-Thyroid Antibodies with Consideration of LT4
Therapy to Decrease the Risk of Preterm Delivery
20
THYROID NODULES AND THYROID CANCER
Q 58 What is the frequency of thyroid nodules during pregnancy? 20
Q 59 What is the frequency of thyroid cancer in women with thyroid nodules discovered
during pregnancy?
21
Q 60 What is the optimal diagnostic strategy for thyroid nodules detected during pregnancy? 21
R 46 Workup of Thyroid Nodules During Pregnancy 21
R 47 Measurement of Serum Calcitonin in Pregnant Women With Thyroid Nodules 21
R 48 Risk of FNA of Thyroid Nodules in Pregnancy 22
R 49 FNA of Thyroid Nodules in Pregnancy 22
R 50 Recommendation Against Use of Radioiodine in Pregnancy 22
Q 61 Does pregnancy impact the prognosis of thyroid carcinoma? 22
R 51 Time of Surgery for Pregnant Women With Well-Differentiated Thyroid Carcinoma 22
R 52 Time of Surgery for Pregnant Women with Medullary Thyroid Carcinoma 22
Q 62 What are the perioperative risks to mother and fetus of surgery for thyroid cancer
during pregnancy?
22
R 53 Risk of Surgery for Thyroid Carcinoma in the Second Trimester 22
Q 63 How should benign thyroid nodules be managed during pregnancy? 23
R 54 Surgery During Pregnancy for Benign Thyroid Nodules 23
Q 64 How should DTC be managed during pregnancy? 23
R 55 Role of Thyroid Ultrasound in Pregnant Women With Suspected Thyroid Carcinoma 23
R 56 Time of Surgery for Pregnant Women With Differentiated Thyroid Carcinoma 23
R 57 LT4 Treatment in Pregnant Women With Differentiated Thyroid Carcinoma 23
Q 65 How should suspicious thyroid nodules be managed during pregnancy? 23
R 58 Time of Surgery for Pregnant Women With FNA Suspicious for Thyroid Cancer 23
Q 66 What are the TSH goals during pregnancy for women with previously treated thyroid
cancer and who are on LT4 therapy?
23
R 59 Goal for TSH Level in Pregnant Women With History of Thyroid Cancer 24
Q 67 What is the effect of RAI treatment for DTC on subsequent pregnancies? 24
R 60 Timing of Pregnancy in Women With a History of Radioactive Iodine Treatment 25
Q 68 Does pregnancy increase the risk of DTC recurrence? 25
Q 69 What type of monitoring should be performed during pregnancy in a patient who has
already been treated for DTC prior to pregnancy?
25
R 61 Role of Ultrasound and Tg Monitoring During Pregnancy in Women With a History
of Low-Risk DTC
25
R 62 Role of Ultrasound Monitoring in Women With DTC and High Thyroglobulin Levels
or Persistent Structural Disease
25
POSTPARTUM THYROIDITIS
Q 70 What is the definition of PPT and what are its clinical implications? 25
Q 71 What is the etiology of PPT? 25
Q 72 Are there predictors of PPT? 25
Q 73 What is the prevalence of PPT? 26
Q 74 What symptoms are associated with PPT? 26
(continued)
PREGNANCY AND POSTPARTUM THYROID MANAGEMENT GUIDELINES 5
RESULTS
Thyroid Function Tests in Pregnancy
Question 1: How do thyroid function tests change
during pregnancy?
To meet the challenge of increased metabolic needs during
pregnancy, the thyroid adapts through changes in thyroid
hormone economy and in the regulation of the hypothalamicpituitary-
thyroid axis (4,5). Consequently, thyroid function
test results of healthy pregnant women differ from those of
healthy nonpregnant women. This calls for pregnancyspecific
and ideally trimester-specific reference intervals for
all thyroid function tests but in particular for the most widely
applied tests, TSH and free T4 (FT4).
Following conception, circulating total T4 (TT4) and T4
binding globulin (TBG) concentrations increase by 6–8 weeks
and remain high until delivery. Thyrotropic activity of hCG
results in a decrease in serum TSH in the first trimester (5,6).
Therefore, during pregnancy, women have lower serum TSH
concentrations than before pregnancy, and frequently TSH is
below the classical lower limit of 0.4 mIU/L (7,8).
Most studies also report a substantial decrease in serum FT4
concentrations with progression of gestation (7,9,10). Serum
FT4 measurements in pregnant women are complicated by
increased TBG and decreased albumin concentrations that can
cause immunoassays to be unreliable (11,12). Therefore the
analytical method used for serum FT4 analysis should be
taken into consideration.
Question 2: What is the normal range for TSH
in each trimester?
There is strong evidence in the literature that the reference
range for TSH is lower throughout pregnancy; i.e., both the
lower normal limit and the upper normal limit of serum TSH
are decreased by about 0.1–0.2 mIU/L and 1.0 mIU/L, respectively,
compared with the customary TSH reference interval
of 0.4–4.0 mIU/L of nonpregnant women. The largest
decrease in serum TSH is observed during the first trimester
Table 1. (Continued)
Page
number
Q 75 Is PPT associated with depression? 26
R 63 Postpartum Depression as an Indication for Thyroid Function Testing 26
Q 76 What is the treatment for the thyrotoxic phase of PPT? 26
R 64 Propranolol Treatment of PPT 26
R 65 Recommendation Against Use of ATDs to Treat PPT 26
Q 77 Once the thyrotoxic phase of PPT resolves, how often should serum TSH be measured to
screen for the hypothyroid phase
26
R 66 Timing of Serum TSH After Resolution of the Thyrotoxic Phase of PPT, # 1 of 3 26
Q 78 What is the treatment for the hypothyroid phase of PPT? 26
R 67 Timing of Serum TSH After PPT, # 2 of 3 26
R 68 Indication for Treatment with LT4 in Women with PPT 26
Q 79 How long should LT4 be continued in women with postpartum thyroiditis? 26
R 69 Indication and Method for Stopping LT4 in Women with a History of PPT 27
Q 80 How often should screening be performed after the hypothyroid phase of PPT resolves? 27
R 70 Timing of Serum TSH after PPT, # 3 of 3 27
Q 81 Does treatment of TAbþ euthyroid women with LT4 or iodine during pregnancy
prevent PPT?
27
R 71 Recommendation Against Use of LT4 or Iodine for Prevention of PPT
in Euthyroid TAbþ Women
27
Q 82 Does treatment of TAbþ euthyroid women with selenium during pregnancy
prevent PPT?
27
THYROID FUNCTION SCREENING IN PREGNANCY
Q 83 Should all pregnant women be screened for serum TSH level in the first trimester
of pregnancy?
27
R 72 Recommendation Regarding Universal Screening with Serum TSH Determination at
the First Trimester Visit
30
R 73 Recommendation Regarding Universal Screening with Serum Free T4 Determination
in Pregnant Women
30
Q 84 Should serum TSH testing be carried out in a targeted population of pregnant women? 30
R 74 Determination of Serum TSH Before Pregnancy in Women at High Risk for
Hypothyroidism
30
R 75 History Taking in Pregnant Women at Their Initial Prenatal Visit 30
R 76 Determination of Serum TSH in Early Pregnancy in Women at High Risk for OH 30
FUTURE RESEARCH DIRECTIONS
ATD, antithyroid drug; DTC, differentiated thyroid carcinoma; FNA, fine-needle aspiration; FT4, free thyroxine; IVF, in vitro fertilization;
IVIG, intravenous immunoglobin; LT4, levothyroxine; MMI, methimazole; OH, overt hypothyroidism; PPT, postpartum thyroiditis; PTU,
propylthiouracil; RAI, radioactive iodine; SCH, subclinical hypothyroidism; TAbþ, positive for thyroid peroxidase antibody and/or
thyroglobulin antibody; Tg, thyroglobulin; TPOAbþ, positive for thyroid peroxidase antibody; TRAb, TSH receptor antibodies; TSH,
thyrotropin.
6 STAGNARO-GREEN ET AL.
and is transient, apparently related to hCG levels, which are
highest early in gestation (Table 2). The median TSH values in
the three trimesters in Table 2 are quite consistent, except for
the study by Marwaha et al. (18) which, for unexplained reasons,
reports higher TSH values throughout pregnancy.
Serum TSH and its reference range gradually rise in the second
and third trimesters, but it is noteworthy that the TSH
reference interval remains lower than in nonpregnant women
(13,15). Since hCG concentrations are higher in multiple
pregnancies than in singleton pregnancies, the downward
shift in the TSH reference interval is greater in twin pregnancies
than in singleton pregnancies (19). In a study of 63
women with hCG concentrations >200,000 IU/L, TSH was
suppressed (0.2 mIU/L) in 67% of women, and in 100% of
women if hCG concentrations were >400,000 IU/L (20).
In a small percentage ofwomen, TSHcan be very suppressed
(<0.01 mIU/L) and yet still represent a normal pregnancy.
There are slight but significant ethnic differences in serum TSH
concentrations. Black and Asian women have TSH values that
are on average 0.4 mIU/L lower than in white women; these
differences persist during pregnancy (21,22). Pregnant women
of Moroccan, Turkish, or Surinamese descent residing in The
Netherlands, have TSH values 0.2–0.3 mIU/L lower than
Dutch women throughout pregnancy (23). TSH ranges vary
slightly depending on differences betweenmethods of analysis
(24). Subclinical hyperthyroidismis not associated with adverse
pregnancy outcomes; therefore, a TSH value that is within
detection is unlikely to be clinically significant (25).
& RECOMMENDATION 1
Trimester-specific reference ranges for TSH, as defined in
populations with optimal iodine intake, should be applied.
Level B-USPSTF
& RECOMMENDATION 2
If trimester-specific reference ranges for TSH are not
available in the laboratory, the following reference ranges
are recommended: first trimester, 0.1–2.5 mIU/L; second
trimester, 0.2–3.0 mIU/L; third trimester, 0.3–3.0 mIU/L.
Level I-USPSTF
Question 3: What is the optimal method to assess FT4
during pregnancy?
The normal ranges for FT4 index are calculated by TT4T3
uptake or a ratio of TT4 and TBG, but trimester-specific reference
intervals for FT4 index have not been established in a
reference population. Only 0.03% of serum TT4 content is
unbound to serum proteins and is the FT4 available for tissue
uptake. Sera TT4 concentrations are in the nanomolar range,
but FT4 concentrations are in the picomolar range. Measuring
FT4 in the presence of high concentrations of bound T4 has
proved challenging especially in abnormal binding-protein
states such as pregnancy.
Equilibrium dialysis and ultrafiltration are used for physical
separation of serum FT4 from bound T4 prior to analysis of
the dialysate or ultrafiltrate. Assays based on classical equilibrium
dialysis or ultrafiltration are laborious, timeconsuming,
expensive, and not widely available.
FT4 immunoassay approaches are liable to error by disrupting
the original equilibrium, which is dependent on dilution,
temperature, buffer composition, affinity, and concentration of
the T4 antibody reagent and T4-binding capacity of the serum
sample (26). High TBG concentrations in serum samples tend to
result in higher FT4 values,whereas lowalbumin in serum likely
will yield lower FT4 values. In order to decrease nonspecific
binding and neutralize the effect of nonesterified fatty acids on
serum FT4, some assays add albumin; however, albumin binds
T4 andwhen it is added in sufficient amounts, itmay disrupt the
equilibrium. Nevertheless, the currently used FT4 immunoassays
perform reasonably well under most circumstances, accurately
reporting low FT4 levels in thyroid hormone deficiency
and high FT4 levels in thyroid hormone excess (27).
The serum of pregnant women is characterized by higher
concentrations of TBG and nonesterified fatty acids and by
lower concentrations of albumin relative to the serum of nonpregnant
women. Many current FT4 immunoassays fail to account
for the effect of dilution (26,28). Because FT4 reference
intervals in pregnancy varied widely between methods, interpretation
of FT4 values requires method-specific ranges
(11,12,29). Moreover, such ranges are also influenced by the
iodine status of the population studied. Whereas it is customary
for manufacturers to suggest that laboratories establish
their own reference range for a test, this is impractical in clinical
practice. It is especially difficult to recruit subjects with specific
conditions such as pregnancy in order to independently establish
method- and trimester-specific ranges. It follows that it
is customary for laboratories to adopt the ranges provided by
the manufacturer of the test. Typically, the characteristics of
these reference pregnant cohorts are not disclosed and may
differ in iodine intake and ethnicity to an extent that compromises
the value of adopting the manufacturer ranges across
different populations.
Current uncertainty around FT4 estimates in pregnancy has
led some to question the wisdom of relying on FT4 immunoassays
during pregnancy (30,31). In contrast to FT4 as measured
Table 2. Sample Trimester-Specific Reference Intervals for Serum TSH
Trimestera
Reference First Second Third
Haddow et al. (13) 0.94 (0.08–2.73) 1.29 (0.39–2.70) —
Stricker et al. (14) 1.04 (0.09–2.83) 1.02 (0.20–2.79) 1.14 (0.31–2.90)
Panesar et al. (15) 0.80 (0.03–2.30) 1.10 (0.03–3.10) 1.30 (0.13–3.50)
Soldin et al. (16) 0.98 (0.24–2.99) 1.09 (0.46–2.95) 1.20 (0.43–2.78)
Bocos-Terraz et al. (17) 0.92 (0.03–2.65) 1.12 (0.12–2.64) 1.29 (0.23–3.56)
Marwaha et al. (18) 2.10 (0.60–5.00) 2.40 (0.43–5.78) 2.10 (0.74–5.70)
aMedian TSH with mIU/L with 5th and 95th percentiles (13,15,18) or 2.5th and 97.5th percentiles (14,16,17).
PREGNANCY AND POSTPARTUM THYROID MANAGEMENT GUIDELINES 7
by two commercial immunoassays, TT4 and the FT4 index
showed the expected inverse relationship with TSH (30). The
authors argue that TT4 measurements may be superior to FT4
measurements by immunoassay in sera of pregnant women,
provided the reference values take into account the 50% increase
of TBG in pregnancy by calculating the FT4 index with
the help of a serum thyroid hormone uptake test.
The latest development in the field of FT4 analysis is to
measure free thyroid hormones in the dialysate or ultrafiltrate
using online solid phase extraction–liquid chromatography/
tandem mass spectrometry (LC/MS/MS). The method is regarded
as a major advance, with higher specificity in comparison
to immunoassays and great potential to be applied in
the routine assessment of FT4 and FT3. Using direct equilibrium
dialysis and LC/MS/MS, the 95% FT4 reference intervals
decreased gradually with advancing gestational age:
from 1.08–1.82 ng/dL in week 14 to 0.86–1.53 ng/dL in week
20 (32). Using ultrafiltration followed by isotope dilution LC/
MS/MS, serum FT4 concentrations (given as meanSE) were
0.930.25 ng/dL in nonpregnant women, 1.130.23 ng/dL
in the first trimester, 0.920.30 ng/dL in the second trimester,
and 0.860.21 ng/dL in the third trimester (9). Serum FT4
measured by a direct analog immunoassay in the same samples
also demonstrated decreasing values during pregnancy:
1.050.22 ng/dL, 0.880.17 ng/dL, and 0.890.17 ng/dL
in the first, second, and third trimesters, respectively. Serum
FT4 by LC/MS/MS correlated very well with serum FT4
measured by classical equilibriumdialysis, but correlationwith
results from the FT4 immunoassay were less satisfactory (9).
Free thyroid hormone concentrations measured by LC/
MS/MS correlate generally to a greater degree with log TSH
values compared with concentrations measured by immunoassay
(31). In pregnancy, however, there is little relationship
between log TSH and FT4 (r¼0.11 for FT4 LC/MS/MS,
and r¼0.06 for FT4 immunoassay) (33), suggesting changes
in the set point of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis
during pregnancy. Application of LC/MS/MS for measurement
of free thyroid hormones is currently in routine clinical
use in a few centers. The method is ideally suited for generating
reliable, reproducible trimester-specific reference ranges
for FT4 (9).Aworking group of the International Federation of
Clinical Chemistry and Laboratory Medicine recommends the
use of isotope dilution-LC/MS/MS for measuring T4 in the
dialysate from equilibrium dialysis of serum in order to obtain
a trueness-based reference measurement procedure for serum
FT4 (34). This assay technology, unfortunately, is currently not
widely available due to high instrument and operating costs.
& RECOMMENDATION 3
The optimal method to assess serum FT4 during pregnancy
is measurement of T4 in the dialysate or ultrafiltrate of
serum samples employing on-line extraction/liquid
chromatography/tandem mass spectrometry (LC/MS/
MS). Level A-USPSTF
& RECOMMENDATION 4
If FT4 measurement by LC/MS/MS is not available, clinicians
should use whichever measure or estimate of FT4 is
available in their laboratory, being aware of the limitations
of each method. Serum TSH is a more accurate indication of
thyroid status in pregnancy than any of these alternative
methods. Level A-USPSTF
& RECOMMENDATION 5
In view of the wide variation in the results of FT4 assays,
method-specific and trimester-specific reference ranges of
serum FT4 are required. Level B-USPSTF
Hypothyroidism in Pregnancy
In the absence of rare exceptions (TSH-secreting pituitary
tumor, thyroid hormone resistance, a few cases of central
hypothyroidism with biologically inactive TSH) primary
maternal hypothyroidism is defined as the presence of an elevated
TSH concentration during gestation. Historically, the
reference range for serum TSH was derived from the serum of
healthy, nonpregnant individuals. Using these data, values
greater than *4.0 mIU/L were considered abnormal. More
recently, normative data from healthy pregnant women
suggest the upper reference range may approximate 2.5–3.0
mIU/L (15,19). When maternal TSH is elevated, measurement
of serum FT4 concentration is necessary to classify the patient’s
status as either subclinical (SCH) or overt hypothyroidism
(OH). This is dependent upon whether FT4 is within
or below the trimester-specific FT4 reference range. The distinction
of OH from SCH is important because published data
relating to the maternal and fetal effects attributable toOHare
more consistent and easier to translate into clinical recommendations
in comparison to those regarding SCH.
Several investigations report that at least 2%–3% of apparently
healthy, nonpregnant women of childbearing age
have an elevated serum TSH (35,36). Among these healthy
nonpregnant women of childbearing age it is estimated that
0.3%–0.5% of them would, after having thyroid function tests,
be classified as having OH, while 2%–2.5% of them would be
classified as having SCH. These data derive from a population
in the United States, which is considered a relatively iodinesufficient
country. It would be anticipated that such percentages
would be higher in areas of iodine insufficiency. When
iodine nutrition is adequate, the most frequent cause of hypothyroidism
is autoimmune thyroid disease (also called
Hashimoto’s thyroiditis). Thyroid auto-antibodies were detected
in *50% of pregnant women with SCH and in more
than 80% with OH (36).
Question 4: What are the definitions of OH
and SCH in pregnancy?
Elevations in serum TSH during pregnancy should be defined
using pregnancy-specific reference ranges. OH is defined
as an elevated TSH (>2.5 mIU/L) in conjunction with a
decreased FT4 concentration. Women with TSH levels of 10.0
mIU/L or above, irrespective of their FT4 levels, are also
considered to have OH. SCH is defined as a serum TSH between
2.5 and 10 mIU/L with a normal FT4 concentration.
Question 5: How is isolated hypothyroxinemia defined
in pregnancy?
Isolated hypothyroxinemia is defined as a normal maternal
TSH concentration in conjunction with FT4 concentrations in
the lower 5th or 10th percentile of the reference range.
Question 6: What adverse outcomes are associated
with OH in pregnancy?
OH in pregnancy has consistently been shown to be
associated with an increased risk of adverse pregnancy com-
8 STAGNARO-GREEN ET AL.
plications, as well as detrimental effects upon fetal neurocognitive
development (37). Specific adverse outcomes associated
with maternal OH include an increased risk of
premature birth, low birth weight, and miscarriage. Abalovich
et al. (38) demonstrated such patients carry an estimated
60% risk of fetal loss when OH was not adequately detected
and treated. Leung et al. (39) demonstrated a 22% risk of
gestational hypertension in pregnant women with OH, higher
62 éves vagyok .
Négy éve már, hogy egy kissé megemelkedett TSH szint miatt elkezdődött a pajzsmirigyem kivizsgálása.
Kiderült, hogy aprógöbös és cystás mindkét oldali pajzsmirigyem. Euthyrox 50-el a jelenlegi TSH eredményem
0,783 mE/l. Ami változás az a korábbi évek UH leletéhez képest a következő:
a bal oldali lebenyben a vascularisatio kissé fokozódott.
Kérem sziveskedjen válaszolni, hogy ez mit sejtet, illetve Ön mit javasol.
Köszönettel és tisztelettel: Éva
A pajzsmirigy göbös betegségei gyakran nem, vagy későn kerülnek felismerésre. Néha csak a „rutinszerűen” elvégzett vizsgálatok hívhatják fel rá a figyelmet, máskor a beteg észleli a furcsa göböt vagy göböket. Jelentőségük az, hogy nem csak kozmetikai gondot jelentenek, hanem jó és rosszindulatú daganatokat is rejthetnek. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek . Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és a hormon meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás az izotópterápiától, esetleg a műtéttől várható.
• A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz a tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
• A jóindulatú göbök egy része ún. pajzsmirigy tömlő, szakszóval ciszta. Ezek kialakulásának sok oka lehet. Ma már tudjuk, hogy vannak több cisztával járó betegségek („policisztás pajzsmirigyek”), amelyek részben örökletesek, részben autoimmun folyamat következményei. Ezek eltávolítására általában műtétet javasolnak. Vannak azonban olyan esetek, amikor a műtét elkerülhető.
Az okok megkeresése indokolt.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Jelenleg 20 hetes terhes vagyok. Pajzsmirigy alulműködésre 75-ös Letroxot szedek. A kontroll vérvétel során az TSH-m 0,49 mU/l (ref: 0,3-4 között) FT-4 15,1 pmol/l (ref. 11,5-22,0 között) lett, ami a nőgyógyászom szerint kicsit alacsony, az endokrinológus szerint viszont normális. Ezt azzal magyarázza, hogy 0,2 mg jódot tartalmazó Ladeevit terhesvitamint szedek és a jód szedése tovább \"nyomja\" a TSH értéket. Viszont ennél az értéknél nálam jelentkeztek a túladagolás tünetei: magas pulzus, szívdobogás, szédülés, fejben nyomás érzése, fejfájás, zavartság. Ennek hatására csökkentettem a Letrox adagját és felváltva 75 és 50 mikrogrammos gyógyszert szedtem, aminek hatására a TSH-m 1,3-ra emelkedett, de a magas pulzus és a szívdobogás nem múlt el. A tegnapi nap folyamán magzati szívultrahangon a magzatnál aritmiás szívműködést állapítottak meg és változó számú korai blokkolt pitvari extrasystole volt látható. Természetesen nagyon megijedtem és az ultrahangot végző orvos a pm-re szedett gyógyszerre gyanakszik. A kérdésem az lenne, hogy a gyógyszer okozhatja-e a babánál ezt a szívzavart, valóban jó-e, hogy a TSH érték ilyen alacsony, a jód befolyásolja-e ennyire a TSH értéket, válasszak másik terhesvitamint vagy tovább csökkentsem a Letroxot? Nagyon félek, hogy a túladagolt Letrox váltotta ki ezt a babánál. Várom tanácsát, válaszát! Rory
Elkeseredve olvastam sorait és a történteket. Az anorganikus jód lehetséges káros hatásaira (főleg akinek pajzsmirigybetegsége van!) feltétlen oda kell figyelni és óvakodni, mert fokozhatja a gyulladást (jóllehet nem írta, hogy ilyen irányba vizsgálták-e…)
A Letrox önmagában is tartalmaz jódot, de szerve formában.. A gyógyszer dózisának csökkentése, az anorganikus jó elhagyása mérlegelendő!!!!
Utalok e témában ezen a honlapon általam már leírtakra
Jó egészséget kívánok:
29 éves hölgy vagyok, 2 éve házas. Tavaly márciusban vizsgálták meg először a TSH érétkemet, mert nagyon fáradékony lettem és többször is náthás, pedig korábban ez nem volt jellemző. És az elmúlt években fogytam. Az érték akkor 5,405 volt T4:10,66. A háziorvostól kaptam egy beutalót az endokrinológiára, de nem jelezte, hogy ez milyen fokú eltérés. Nekem aztán csak augusztusban sikerült időpontot kapjak , ahova friss értékkel kellett menjek, ami akkor TSH: 5,373 T4:11,04 volt. Ott kikérdezgettek tüneteimről, amikről nem is gondoltam, hogy tünetek, mert elég általánosak és nálam már régóta fennálltak. 25 ug Letroxot rendelt el az orvos egy hétig, utána 50ug-ot.3 hónap múlva(október végén) kontrollon az új TSH érték 3.139 volt és örültem, hogy a fáradékonyság csökkent, de a többi apró tünet ( hajhullás, körömtöredezés, fázékonyság, torokban gombóc érzés, haspuffadás, bőrszárazság) nem múlt el. Közben elküldtek egy PM UH-ra is, melynek eredménye: normálisnál kisebb lebenyek(30x11x13 mm), mk.lebeny durva szemcsés, inhomogén, bennük számtalan apró, elmosódott határú echoszegény képlet van. Kóros nyirokcsomó nem látszik. Pm erezettsége megtartott. December végén sikerült időpontot kapnom, ekkor 75ug-ra emeltük az adagot. Februárban a friss érék 3,03 volt, ami elkeserített, mert már nagyon szerettünk volna babát, de ilyen érték mellett féltünk a kockázatoktól. Utolérve az orvost, 100ug-ra emeltük az adagot. Ezután a hajhullás miatt elküldtek góckutatásra is, aminek eredményeként egy gócos fogamat és gócos manduláimat április végén eltávolították. Mivel ezek vérvétellel jártak kontrollálták a TSH-t is és az eredmény, már csak 0.5 lett. Ekkor megijedtem, mert ez túl nagy ugrásnak találtam az előzőekhez képest és nagyon alacsonynak. Az orvos azt mondta, hogy ez teljesen jó még és mivel az apróbb tünetek is csökkentek maradjunk a 100ug Letroxnál. Most augusztus elején éreztem, hogy kezdek hízékonnyá válni, izzadékonyabb is lettem, zsíros lett a bőröm, a hangom még rekedt maradt és a hajam is hullik még, pedig a mandulám már nincs. Elmentem egy kontroll vizsgálatra és 0,11es TSH, 22.5 T4 és 6.9 T3 érétkeket kaptam. Szernecsére sikerült gyorsan időpontot kapnom az orvosomnál és közös megbeszélés után visszavettük a Letroxot 75ug-ra próbaképpen, bár szerinte a 100as az adagom, ezen kívül cukorterhelésre és a menstruáció 21. napján hormonszintek ellenőrzésére küldött. Ezek még nem történtek meg. Azt szeretném kérdezni, hogy Ön szerint ez rendben van-e így és tehetek e még ezen kívül mást az egészségemért és azért, hogy babánk lehessen.0.11es TSH mellett lehet e próbálkozni?Ezen kívül több mint tíz éve alacsony a vasam és hiába veszek be tablettás vaskúrákat nem megy feljebb az érték.Jódos ételeket kerülöm, ezen kívül van-e valami diéta ami segíthet? Olvastam valamelyik levélben, hogy a napozás nem jó a pm betegeknek. Ez pontosan hogy is van?
Válaszát előre is köszönöm!
F.Ági
Mindenek előtt tisztázni kellene a csökkent pajzsmirigyműködásének okát, mert ez kihat - ahogyan ezt ezen a honlapon már írtam- a fogantatásra és a gyermek egészségére is.
Jó egészséget kívánok
Kedves Doktor Úr!
3 éve szeretnénk kisbabát a férjemmel (ő 29 én 30 ) de 3 éve mióta abbahagytam a fogamzásgátló szedését (Lindynette 20) nincs ciklusom. Számtalan nőgyógyász és endokrinológus vizsgált az elmúlt években, de nem találjuk a problémát.
Szedtem 3 hónapig Closty-t és utrogesztent, a vérzés ebben az időszakban jelentkezett, de a gyógyszer elhagyása után semmi nem volt.
A progeszteron minden egyes vérvétel alkalmával 1,3 nmol/l, nagyon alacsony.
Össz prolaktin: 172,20mU/l
Totál tesztoszteron: 1,19 nmol/l.
ATPO: 700.
Cukor és pajzsmirigy értékek , valamint az általános labor rész rendben.
Felmerült a hipofízis daganat gyanúja, de kétszer volt fej MR vizsgálat, negatív.
171 cm vagyok, 54 kg, cukrot és fehér lisztet 2 éve egyáltalán nem fogyasztok, sportolok, igyekszem minél egészségesebben élni.
A bőröm nem pattanásos, nem száraz, a hajam időnként viszont hullik.
A mellékvese CT nem mutatott semmilyen elváltozást.
Nagyon rosszul alszom és időnként fulladok.
Azt olvastam, hogy a pajzsmirigy alulműködésben szenvedőknek mellőzniük kell az étrendjükből a földimogyorót és a körtét. Ezekből bizony nagyon sokat ettem mindig, de amióta teljesen elhagytam őket, megszűnt a fulladásom. Az alvászavar csak részben.
Igaz a pajzsmirigy értékeim rendben, de a magas ATPO már utalhat pajzsmirigy rendellenességre, ha jól tudom.
Az orvosok inszeminációt javasolnak, de úgy érzem nem ez a megoldás.-persze nem vagyok orvos, messze nem értek úgy a témához, mint Önök.
Úgy gondolom, hogy amíg a hormonháztartásomat nem tesszük rendbe, s nem lesz ciklusom és peteérésem, addig nincs helye az ilyen beavatkozásoknak.
Ön mit javasol, milyen irányban kellene vizsgálódni?
Válaszát előre is hálásan köszönöm!
Tisztelt Kérdező!
Mivel a felvetett probléma nagyon sokakat érint, ezért igyekszem kicsit részletesebben válaszolni.
A pajzsmirigy egy 20-40 g-os, a nyakon a pajzsporc előtt elhelyezkedő szervünk, amely két hormont állít elő: a tiroxint és a trijódtironint. Ezek a hormonok szabályozzák a szervezet energiaegyensúlyát, ami azt jelenti, hogy nyáron kevesebb, télen több hormont képeznek. Ezen túlmenően a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szem-pontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztünk a külföldi kollégákkal összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ez év májusban a Debrecenben rendezett kongresszuson részletesen ismertettem a terhesség, a vetélések endokrinológia és immunológiai hátterét. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztunk ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1.A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2.A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3.A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4.A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5.A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6.A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7.A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennyiség egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8.A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9.A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12.A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
- Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
- Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
- Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
- Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek (fehérjék) mutathatók ki a vérükben.
- Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
- Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
- Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
- Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
- Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Tehát: a pajzsmirigy betegségei okozhatnak meddőséget, vetélést, koraszülést, fejlődési zavarokat. A témába tervezem, hogy ezen a honlapon a legújabb adatokat leírjam, de eddig még nem volt ráidőm
Az elmúlt hónapban 5 baba született többszöri próbnálkozás, vetelések után elkezdett sikeres kezelés után.(06-30-631-9309)
Jó egészséget és gyermekáldást kívánok:
Közel 1 éve a következő problémák gyötörnek: Erős levertség, fáradság már reggel, ami megmarad estig hát-nyak-izom fájdalmak, erős ízületi fájdalmak a térd, újak, csukló, boka részen, comb izom, alkar csont, gerinc fájdalom, nyomásra érzékeny, változó erősségű fájdalom. Fülcsengés, Has-belek fájdalma, hányinger hányás nélkül, gyakori változó külső-belső remegés. Az elmúlt egy-két hónapban a dolog kifejezetten erősödött, főleg a fáradt, kimerültség érzés, nagyon erős izom és csont (gerinc és ízületek) fájdalma. Az elmúlt pár hónapban egyre jobban ropognak a váll, hát, kar, boka ízületeim....és egyre elkeseredettebb vagyok, mert nem kapok segítséget akárhova megyek.... Amit eddig vizsgáltak: Több nyaki, hát, mellkas, medence Rtg. - itt számottevő elváltozás nem volt, némi gerincderülés, de erre azt mondták, hogy ettől nem lehet! Nyaki-Háti gerinc Mri - negatív, Hasi CT - negatív, Hasi UH negatív, Vérvétel hegyek - negatívak, Gyomortükrözés - epés reflux - controlocot kaptam, de nem érzem, hogy ettől lenne a többi fájdalom, Neurológia - itt elzavartak Xanaxal, hogy biztos sokat stresszelek....nem ebben érzem a megoldást, 2 különböző Endokrinológia PM vizsgálat, UH, Hormonok, és izotóp vizsgálat - némi kis gyulladás, de mindkét helyen azt mondták, hogy csak fél-egy évente kontroll kell, kezelést nem igényel. Több gasztroenerológus - szerintük a hasamnak nincs köze a hát-gerinc-ízületi fájdalmakhoz, Több gerinc specialista, ortopéd orvos - szerintük az Rtg és Mri felvételek alapján el kéne járnom gyógytornázni, vagy otthon tornázni, de szintén nem indokolt, hogy ettől fájjon a hasam, vagy az izületeim, és ennyire fáradt, levert legyek...Voltam manuálterápiás kezelésen, akupunktúrán, nem segített, Voltam reumatológus,immunológusnál, de szerinte mivel a reuma faktor eredmény és a vérképem (süllyedés, CRP) teljesen jó, így nem autoimmun gyulladás, így itt csak gyulladás csökkentőt kaptam...(voltaren), de nem nagyon ér semmit. Vérnyomásom itthon szoktam mérni, nem volt vele probléma...Kardiológián 1-1,5 éve voltam akkor nem találtak semmi bajt, most még nem mentem, mert nem gondoltam, hogy ez lehet baj, és egy orvos sem említette eddig. Valószínű, hogy nem voltam elég részletes, és tudom, hogy a meglevő leletek átnézése nélkül közül jósolni nem lehet, de az elmúlt hónapokban irgalmatlan sok pénzt költöttem el magánorvosokra (sajnos a háziorvosom elég idős, és nem tudok váltai, mert a körzetemben minden orvos túlterhelt betegszámban, és nem vállal el, Ő meg állandóan azt hajtogatja, hogy ne foglalkozzak vele, fiatal vagyok még) de nem jutottam előrébb, és sajnos egyre rosszabbul érzem magam...ami már a munka rovására, de persze a magánéletemre is kihat. Ez előtt egy életvidám ember voltam, tele tervekkel, de jelenleg igen kilátástalannak látom a jövőt (nem vagyok depressziós, csak megvisel a bizonytalanság, hogy bárhova fordulok, (sok pénzért) nem sikerül semmit találni, és nem is nagyon törik magukat rajta)..... Mivel egyenlőre nem sikerült semmilyen diagnózist kapnom senkitől, így már gondolatban a legrosszabbaktól tartok (daganat, rák, gyógyíthatatlan autoimmun, bármi, amit nehezebb diagnosztizálni, csak odáig soha nem jutunk el..) Kérem amennyiben olyan orvos olvassa a levelem, akinek van ötlete, és akar is segíteni, az jelentkezzen, de szívesen veszem az esetleges ötleteket, hogy milyen irányba kéne indulnom, hogy visszakapjam a régi önmagam! Amennyiben szükséges az összes eddigi vizsgálatom el tudom küldeni scannelt formában!
Egy legutóbbi vérképem eredményében a PM "adatok" emelkedettek: szabad T3: 6,47 (3,8-6), TSH rec. elleni antitest: 2,3 (0-1,5), anti-tireoglobulin: 271,1 (0-115), Anti-TPO: 557 (0-9), TSH és minden más (autoimmun panelek, stb) a normál tartományban van. Köszönöm a válaszát, és természetesen amennyiben úgy látja szívesen felkeresem! Egy elkeseredett, de még bizakodó 32 éves fiatalember... UI: elnézést a hosszú
A problémája valóban összetett. Blogomban részletes választ kaphat több kérdésére: profdrbalazscsaba.blog.csaladinet.hu/
ó egészséget kívánok:
Tanácsot szeretnék kérni Öntől.
Egyszer már írtam Önnek,akkor leíirtam,hogy 2000-ben a bal oldali pajzsmirigyemet eltávolították egy göb miatt.
Nem sokra rá a baloldali p.mirigyem jelentősen megnőtt,lett ebben is egy göb,a vérvételi erdményeim(tsh,t3,t4) mindig jó volt.
Az évek alatt,2001-től ez a göb(meleg göb) majdnem 4 cm-es lett,a vérkép szintén jó.
Az orvosom a második műtétet kifejezetten ellenezte,és a radijód terápiát vetette fel,amit most május 20-án meg is kaptam,180 MBq aktivitásút.
Most 3 hónap elteltével csináltak tsh vizsgálatot,ami 0.022ulU/ml lett, a t4 jó, a t3 4.22 pg/ml.
Most a terápia ellenére túlmüködik a p.mirigyem? Pedig a tüneteim alúlműködést mutatnak (hízás,iszonyú fáradékonyság,székrekedés,a folyadék visszatartása)
Mi lehet most a baj? Mi lehet a gyógymód?
Sajnos UH vizsgálat nem készült,így nem tudom,hogy kisebb lett a p.mirigy illetve a göb...
Eleve nem értem,mivel az orvosom azt mondta,ez a kezelés csökkenti a p.mirigy állományt,lehet,kiírtja mindet és alúlműködés fog kialakulni.Most nálam hogyhogy túlműködik?
Előre megköszönöm a válaszát és a segítségét!!!
Szép napot!
Az Ön története példázza – sajnos -, hogy nem a TSH és más meghatározások mennyire félrevezetők lehetnek. Ennek a ténynek több oka van. Ezeket nem kívánom sorra venni, mivel magam is vezettem endokrin-immunológiai és genetikai laboratóriumot. A leleteket csak a beteg panaszaival együtt szabad értékelni. Magam úgy jártam el és járok el, hogy amennyiben a beteg panaszai és a tünetek összhangban vannak, addig a dolog rendben van. Amennyiben nem, akkor tovább kell nyomozni, kételkedni (ez persze munkatársak, néha társintézmények részéről megfelelő utálatot váltott és válthat ki), de csak ezek birtokában lehet jól dönteni!!!! Szándékomban áll megírni annak a betegnek a történetét, akinek a TSH értéke éveken át 0,000IU volt, ezért gyógyszerrel és izotóppal is kezelték és elképesztő módon meghízott. A TSH értéke ekkor is mérhetetlen alacsony volt!!!! Kiderítettem, hogy ennek oka az volt, hogy az anyalapi mirigye nem termelt TSH-t és már eleve csökkent volt a pajzsmirigyműködése!!!!
Ami a göböket illeti, itt még komplikáltabb a helyzet. Ezek néha nyugodtak lehetnek (és ilyenkor az eredmények jók!), de egy-egy napon nagyobb mennyiségű hormont löknek ki és számos panaszt okoznak. Ez történt egyik neves politikussal, akit szívritmuszavar miatt kezeltek, eredménytelenül. Több alkalommal volt persze TSH mérése, s ezt neg . volt. Amikor a rosszulléte volt, akkor láttam és bizonyítani leletetett, hogy fokozottan működő pajzsmirigy működése volt. A megfelelő kezelést megkapta, újabb szívkatéterezésre nem volt szüksége és 85. születésnapján egy tandem ejtőernyő ugrásáról készült felvételt küldött köszönete jeléül.
Azért válaszoltam ilyen részletesen, mert ez sokaknak okoz gondot. Az UH (magam is csinálom) nem döntő ebben a kérdésben.
Ezek után bizonyár érthető, hogy a kérdésére: túl vagy alulműködése van, nem lehet és nem is szabad vizsgálat nélkül választ adni.
Jó egészséget kívánok:
Mind a csökkent, mind fokozott működés káros a szervezetre. Nem tudom, hogy mit mértek 150-ne, ezt nem jelezte. A libido és a pajzsmirigyműködés szoros kapcoslatban vannak. Mióta világ a világ, az érzelmek otthonának a szívet mondják. Pedig inkább a pajzsmirigy az. Itt termelődnek ugyanis a hangulatunkat, vitalitásunkat, szexuális vágyainkat meghatározó hormonok.
A pajzsmirigy-alulműködés
- férfiaknál: korai magömlést, illetve alacsony szexuális vágyat
- nőknél: hüvelyszárazságot, orgazmusra való képtelenséget, csökkent libidót eredményezhet.
Tehát tisztázni kellene a betegségének jellegét, az esetleges kísérő kórképeket és a tünetei gyógyíthatók.
Jó egészséget kívánok
Az Ön betege vagyok.Autoimmun thyreoditis (utolsó eredmények alapján remisszióban),Subklinikus hypothyreosis.
A Bio Selént a Doktor Úr javaslatára aug.1 óta nem szedem.(Mira víz,Valeriana,Bizmogél,Barátcserje kapszula)
(Gyermekáldás előtt.)
Azért fordulok ismét a Doktor Úrhoz mert kb.2-3 hete erős fülfájásom van,mind a két oldalon.Néha szédüléssel,fáj a fülem mögött és belül is.Sokszor erős fejfájásom van.Algopyrint szedek rá.Fájnak a nyakizmaim is pl.ha elfordítom a fejem feszül a nyakam,feszülnek az erek.Ha lefelé nézek vagy úgy kell tartanom akkor rosszabb a fülfájás is és a nyakizmok is jobban feszülnek.
Olyan tünetek ezek amelyek akkor is jelentkeztek amikor először jelentkezett a pajzsmirigy gyulladásom.Csak most erősebbek a tünetek.
És nem szeretnék csak várakozni hátha magától elmúlik nehogy nagyobb baj legyen belőle.
Napozást,napot,jódot kerülöm.Huzatban nem voltam még a kánikula ellenére sem hogy esetleg attól fájhatna a fülem.
Azért kérném a Doktor Úr tanácsát mert kicsit tartók a fül-orr gégészeti rendeléstől.Több okból is.Amikor még nem derült ki hogy p.mirigy gyulladásom van másfél évvel ezelőtt sok rendelésen jártam hogy kiderüljön végre mi a bajom.Többek között fül-orr gégészeten is.Pár nap különbséggel az egyik helyen azt mondták a fülemnek semmi baja.De mivel tovább fájt elmentem egy másik rendelésre ott fel akarták szúrni de én nem szerettem volna és nem vállaltam mert éreztem hogy nem egyszerű fül problémáról van szó a többi tünetem ismerete mellett.
És szép lassan aztán el is múlt a fül problémám.
A másik ami miatt tartok tőle hogy ha említem a p.mirigy betegségemet akkor sem azzal összefüggően nézik a problémámat.És esetleg olyan gyógyszert kapnék rá ami a p.m.betegségre nem jó,vagy babavárás alatt sem ajánlott.Vagy esetleg ismét fel akarnák szúrni.
A Doktor Úr egyszer említette hogy remisszióban a fülfájás nem jelentkezik.És most ezért vagyok tanácstalan hogy mit tegyek?
Ráadásul ezt több ízben is írtam hogy én az Ön tudásában,orvoslásában bízok és hiszek.És Önt szeretném először kérdezni a problémámmal kapcsolatban.
A másik kérdésem az lenne hogy arra van-e mód hogy megvizsgáltassam az ú.n.társuló betegségeket.Akár laborvizsgálatra vagy más vizsgálatokra gondolok amit a Doktor Úr gondolna.Mert az Ön írásaiból kiderül hogy van olyan társuló betegsége a p.m.betegségeknek ami időben észrevéve gyógyítható.Nagyon sokféle panaszom volt,van ezalatt a másfél év alatt amióta p.m.gyulladásom lett.És ha kicsit jól érzem magam és aztán jelentkezik egy új tünet attól nagyon megijedek és arra gondolok hogy lehet hogy más betegségem is van.
A napozással kapcsolatban pedig azt szeretném kérdezni hogy autoimmun p.m.betegség esetén ezentúl mindig kerülnöm kell a napozást illetve a napot?
A megfelelő D-vitamin termelődés miatt jutott eszembe ez a kérdés.
Tisztelettel és köszönettel:Lukács Mónika
Köszönöm bizalmát és kérdéseit.
1. A leírtak alapján a gyulladás kiújulása nem zárható ki. Azt javaslom, hogy 4-6 héten át a Szelén Vital Béres tbl-t ból napi 1 tbl-t szedjen.
2. A kísérő betegségeket a korábbi vérvéteie alkalmából- természetesen - néztem, de szerencséra egylőre ilyenek nem voltak!!!!
3. A D vitamin bevitele ma már egyre inkább ajánlott a pajzsmirigybetegelk számára.
4. A nyaki fájdalomra, helyileg Activon gélt használjon.
Mielőbbi javulást kívánok, tisztelettel:
25 éves, 160 centis és 50 kilós nő vagyok. Nagyon aktív életet élek, minden nap minimum másfél-2 órát mozgok (bicikli, futás). Emellett nagyon odafigyelek a szénhidrátfogyasztásomra, mert néhány év óta megfigyeltem, hogyha egyszerű szénhidrátot eszem, nagyon rosszul leszek: csillapíthatatlan szomjúság, gyakori vizelés, gyomorfájás, levertség, idegi feszültség. Úgyhogy mindenféle orvosi vizsgálat nélkül elkezdtem diétázni és sokat sportolni, mert azt tapasztaltam, hogy a panaszaim akkor megszűnnek. Azonban a ciklusom meglehetősen rendszertelen. Nagyjából 40-50 naponta menstruálok, olyankor 4-6 napon keresztül. Nőgyógyászom éveken keresztül azt mondta, hogy ez nem olyan nagy probléma. Most viszont elkezdtünk gondolkodni a gyermekvállaláson és elmentem egy másik nőgyógyászhoz, hogy vizsgáljon meg. Ő ultrahangos vizsgálatot követően azt mondta, hogy ciszták vannak mindkét petefészkemben és ő erősen gyanakszik a PCOS-re, így hormonvizsgálat és cukorterheléses vizsgálat szükséges.
A hormonvizsgálat még nem volt meg, de a cukorterhelés igen. Ennek eredményei az alábbiak:
Glucose terhelés 0 perc 4.15 mmol/l
Glucose terhelés 60 perc 3.87 mmol/l
Glucose terhelés 120perc 4.11 mmol/l
Insulin terh 0 perc 3.16 mIU/l
Insulin terh 60 perc 35.61 mIU/l
Insulin terh 120 perc 35.63 mIU/l
Sajnos nem tudom értelmezni az eredményeket, az orvosom pedig hosszabb szabadságon van, ezért fordulok Önhöz ezekkel. Önnek mi a véleménye? Valóban elképzelhető a PCOS (bár tudom, hogy még ennek megállapításához a hormonvizsgálat is szükséges), vagy ezek az eredmények megfelelőek, az inzulinommal és a cukrommal semmi probléma?
Nagyon fokozott szőrnövekedést nem tapasztaltam, bár heti rendszerességgel kell epilálnom a karom és a lábam egyaránt, illetve a bajszom is gyantáznom kell annak ellenére, hogy a hajszínem világos. Valamint a mellbimbóm körül és a mellkasomon is vannak sötét szőrszálak, de ezeket szemöldökcsipesszel "kordában tudom tartani".
Köszönöm válaszát!
A PCOS valóban nem zárható ki, de további vizsgálatok indokoltak.
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma . Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes olvasó kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok, erről ezen a honlapon a fuzárium gomba kapcsán az elmúlt évben már írtam) sorolhatók. Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Mi történt velem? Teszik fel a kérdést a PCOS-ban szenvedők
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
Meddőség
Sok, apró ciszta a petefészekben
Aknés, pattanásos bőr
Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
Súlyproblémák, elhízás
Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
PCOS kezelése:Rendkívül összetett feladat és gyakran eltérő, mivel a kiváltó okok is azok!
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
Kezelési formák:
Életmódi kezelés
Az életmódi kezelés fontos része a kezelésnek, célja az inzulin érzékenység fokozása, ami a hyperandrogenaemiát és reproduktív potenciált egyaránt javítja, csakúgy, mint a metabolikus szindrómát és a cukorbetegség kockázatát. Ezt az átlagosnál egészségesebb táplálkozással és napi rendszerességgel végzett, legalább fél órás, közepes intenzitású aerob, többlet-testmozgással lehet elérni. A tanácsolt étrend legyen változatos, három egyenlő részre osztott, zöldségben, gyümölcsben gazdag, telített zsiradékokban szegény. Fontos a teljes kiőrlésű gabona arányának növelése, a megfelelő mennyiségű zsírszegény tej-, tejtermék, dióféle, növényi olaj és halétel fogyasztása. Testsúlycsökkentés 80 cm haskörfogat felett indokolt, 88 cm felett pedig feltétlenül szükséges. A kalóriabevitel 600 Kcal-val való csökkentése tanácsos. Az elsődleges cél 7-10% súlycsökkenés, majd annak megtartása. A súlyfelesleg mértékétől függően, amennyiben az elsődleges cél stabilan teljesíthető volt, további tartós fogyást kell megcélozni. Fogyasztó hatású gyógyszer is indokolt, ha a testtömeg index 30 feletti vagy, ha manifeszt metabolikus szindróma is társul, már 27 felett is. Fontos annak megértése, hogy az életmódi kezelés lényege az életmódban történő, jó irányú, tudatos változtatások következetes folytatása. A folyamat logikájából következik, hogy ez általában csak lépcsőzetes változtatások sorozata révén válik sikeressé és rendszerint a visszarendeződési tendenciák számos kudarcával terhelt. Ebben a folyamatban a páciens általában fontos támogatást igényel kezelőorvosától. Hasznos, ha a beteggel konkrét, leleteiben rögzített terápiás megállapodást kötünk. A PCOS-ben szenvedő nőbetegek életkorából következik, hogy egészség-tudatosságuk más, mint az idősebb korosztályé. Az orvos figyelje meg, hogy a beteg miként motiválható megfelelően. Lehet ugyanis, hogy adott esetben a kozmetikai, illetve fertilitási előnyök nagyobb mozgósító erővel bírnak, mint a cukorbetegség ,vagy szív-érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése.
A PCO gyógyszeres kezelése : egyénileg eltérő lehet.
Jó egészséget kívánok:
Addisonos, IDDM-es, hyperprolactinémiás, PCOS, 32 éves nő vagyok. A PCO-ra nem szedek semmit, a hyperp-ra norprolacot, az addisonra cortefet és astonin-h-t, egyébként inzulinpumpám van, novorapid inzulinnal. A Corteftől sokat híztam, ami nem is megy le sajnos. A hízás pedig -az orvosom szerint - PCOS-t okozott. Volt már két vetélésem (spontán estem teherbe mindkétszer, 6-7. héten voltak a vetélések, szívhang nem volt), most clostylbegyt tablettát kaptam, amelyet még nem kezdtem el szedni, mert a kortizolom magas, így a cortef gyógyszeren csökkentettünk, laborban még nem jártam a csökkentés óta. Mindkét terhességkor híztam, kb. 3-4 kg-t azalatt a néhány hét alatt, pedig a diétát tartottam, sokszor már féltem enni. A terhességek alatt a cukraim ingadozóak (étkezés utániak 10 mmol/l érték körül vannak), hirtelen nagyon sok inzulin szükséges az azt megelőző nem terhes állapodhoz képest. Hba1c-m 6,0-6,2-6,5% körül vannak általában, terhesség nélkül (22 év cukorbetegség után).
A kérdéseim a következők: mi lehet az oka a terhességek elején a hirtelen, gyors súlygyarapodásnak és a kb. 30%-os inzulinszükséglet-növekedésnek? Elképzelhető, hogy ez minden esetben így lesz, annak ellenére, hogy diétázom?
Az Addisonnak és a szedett gyógyszereknek (cortef, astonin-h) milyen hatásai vannak a magzatra?
Milyen gyakran és milyen laborvizsgálatokat szükséges, javasolt terhesség alatt végeztetni? (ACTH-ra, reninre, kortizolra, prolactinra, vagyis hormonokra gondolok)
A magas kortizolszint a magzatra milyen hatással lehet?
A betegségeimmel milyen esélyt lát egy egészséges terhesség, gyermek kihordásához? Javasolt-e egyáltalán ennyi betegséggel (különösen az Addisonra gondolok) terhességet vállalni?
A PCOS tünetek (szőrösödés, pattanások) a vetélésekkor és utána felerősödnek, majd az idő múlásával fokozatosan, de nem teljesen szűnnek meg. Ennek mi lehet az oka?
Bármilyen javaslatot, tanácsot szívesen fogadok a betegségeimmel, kezelésükkel, terhességgel kapcsolatban!
Válaszát előre is megköszönve,
H.
Jóllehet részletesen leírt sok dolgot, de miden kérdésre írásban nem lehet választ adnom több információ hiányában.
• A betegsége valóban megfelel a polyendokrin autoimmun szindroma 2 típusának, de lehet, hogy a hármasnak.
• Tisztázni kellene, hogy –miként azt leírtam – más betegség társul-e ?
• A PCOS kapott-e gyógyszert?
• A túl magas cortisol szint valóban nem tanácsos
• A terhesség alatt az inzulin igény valóban növekszik, de .jelentős súlygyarapodás nem törvényszerű.
A gyermekvállalás egyáltalán nem kizárt ebben az esetben. Ne adja fel.
Jó egészséget kívánok:
Engem 2006 óta kezelnek pajzsmirigy alulműködéssel. Most naponta 100 mg L-Thyroxint szedek, de ez 3 havonta változik a kontroll vizsgálatok függvényében. A problémám, hogy hiába szedem a gyógyszert és eszem egyre kevesebbet, egyfolytában hízom. Olyan érzés, mintha napról napra egyre nagyobb lennék. Ez lelkileg borzasztóan megvisel, mert egyrészt a környezetemnek is úgy tűnhet, mintha elhanyagolnám a külsőmet, másrészt pedig rosszul érzem magam a bőrömben és az egészségemnek sem tesz jót. Az lenne a kérdésem, hogy tehetek-e valamit még a gyógyszer szedésén kívül?
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
F.Petra
Kétségtelen, hogy a csökkent pajzsmirigy működés elhízáshoz vezet. Ez a folyamat lehet fokozatos és viszonylag gyors is. Jellemző, hogy a beteg viszonylag kevés ételt fogyaszt, diétázik és ennek ellenére nem tud fogyni. Ilyenkor a legkülönbözőbb diétával kínozzák magukat, pedig a megfelelő kezeléssel a testsúly fokozatosan redukálható. Az elhízás gyakorta fokozott szőrnövéssel is társulhat, mivel a zsírszövet aktívan vesz részt a hormontermelésben és elősegíti nőkben a szőrnövekedést (férfias típusú szőrösödés). Ilyenkor a legfontosabb, az elhízásban szerepet játszó hormonok szintéjnek
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy miért alakult ki a csökkent működés. Az elhízásnak valóban egyik oka a pajzsmirigy elégtelen működése, de számos más oka is lehet.
Tudni kellene:
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Elhízás? (rejtett vagy inzulinnal kezelt cukorbetegség,)
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Van-e mellékvese betegsége,
o Addison kórja?Ízületi gyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
Lehet sgíteni, de a laboratóriumi értékek nem feltétlenül jelzik a működés mértékét.
Klinikai immun-endokrin vizsgálatot javaslok, amelyben tudok segíteni személyes konzultáció alapján (06-30-631-9309)
Jó egészséget kívánok:
Egy olyan kérdéssel fordulnék Önhöz, hogy 3,5-ös TSH érték mellett lesz-e baja a babának, ha még csak most derült ki, hogy terhes vagyok? Ezt az értéket pár hónapja mérték. Ha még most az elején elkezdek valami gyógyszert szedni rá, akkor van esélyem egy egészséges baba születésére? Gyógyszert eddig azért nem kaptam, mert normál értéken belül van, a terhesség pedig nem volt betervezve.
Válaszát előre is nagyon köszönöm!!!
Tisztelettel,
Krisztina
Bizom benne, hogy nem lesz baja a babának.
1. A normál TSH érték nem 3,5. Napjainkban – sajnos- a pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran csak a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel.
2. Tisztázni kellene azt is, hogy mi okozta ezt az értéket? Milyen gyógyszereket szedett, stb?
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Köszönöm
A pajzsmirigy ciszta kialakulását több tényező válthatja ki, de leggyakrabban a gyulladás. A ciszta önmagában nem okoz túlműködésre utaló tüneteket. A stressz gyakran áll a panaszok mögött. Erről a kérdésről részletesen írtam blogomban .profdrbalazscsaba.blog.csaladinet.hu/) .
További immuno-endokrin kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Problémám van, szeretném Önt minél hamarabb felkeresni. Ha lehet még a jövő hét hétfőn. Kérem Önt, ha lehetséges fogadjon. Telefonon sajnos nem tudok senkit elérni. Tisztelettel Gné
A következő telefonon tud elérini: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Önnek mi a véleménye a méhpempőről? Nemrég halllottam róla, hogy a pajzsmirigyre (is) jó hatással van. Nekem a tsh és a prolaktin szintem magas (és hajhullásom is van); endokrinológushoz csak szeptemberre kaptam időpontot. Ön szerint érdemes lenne kipróbálnom a méhpempőt?
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel,
Ann
A próbálkozás helyett előbb tisztázni kellene panaszainak kiváltó okát! Óvom a "csodaszerektől".
Jó egészséget kívánok:
Egy hónapja diagnosztizáltak nálam inzulinrezisztenciát. Metformint kaptam rá a háziorvosomtól, ennek szedését nem kezdtem el egyelőre, az életmódváltást viszont komolyan vettem. Próbálom tartani a 160 CHs diétát, ami néha 180 CH lesz, de több nem, egyáltalán nem eszek fehér kenyeret, cukrot, édességet és heti min. kétszer egy órát edzek, és igyekszem a többi napokon sokat gyalogolni. A gyógyszernél megijesztett a laktacidózis lehetősége, ami tudom, hogy ritka, de mi van ha pont nálam jelentkezik? Illetve a kezelőorvosom azt mondta, hogy a metformint már életem végéig szednem kell, amit nagyon nem szeretnék. Nem vagyok egyáltalán gyógyszer ellenes, de úgy gondolom, hogy az állapotom kialakulásának meg vannak - a fizikai és lelki- okai, és én bízom benne, hogy ha ezeken változtatok, akkor az inzulinrezisztenciám javulni fog. Az előzményekről annyit, hogy a kislányom nagy súllyal született, a terhesség alatt a cukrom normális volt, de terheléses cukorvizsgálatot soha nem csináltak, a terhességem normális volt, az utolsó hónapot kivéve végig jógáztam, és hízni is igazából az utolsó két hónapban hiztam, a kilenc hónap alatt összesen kb. 6-8kgot. Drasztikusan hízni azt követően kezdtem el, hogy visszamentem dolgozni a kislányom egy éves korában, ez pszichésen nagyon nehéz volt (van), a munkám sok stresszel jár, nem maradt időm mozgásra (előtte napi 2-3 órákat sétáltam a gyerekkel), illetve rendszertelenül és sokszor vigaszképpen ettem. Jelenleg sajnos anyagi nehézségeink is vannak, ami szintén sok stresszel jár. Az elmúlt három évben összesen 17/18 kgot híztam, így jelenleg kb. 25 kg túlsulyom van (előtte a súlyom teljesen normális volt). Azt szeretném kérdezni, hogy be lehet-e úgy állítani a gyógyszert, hogy később csökkenteni, majd leállítani lehessen, illetve van-e más mint a metformin, ami nem okoz laktacidózist, esetleg a gyógyszer helyettesíthető-e görögszénával - úgy olvastam ez is jótékonyan befoylásolja az inzulin érzékelést - , ha igen milyen készítményt javasolna. Még annyit, hogy több mint tíz évvel ezelőtt nagyon súlyos ITPvel küzdöttem, aminek úgy gondolom szintén fizikai és lelki okai egyaránt voltak, és sikerült meggyógyulnom teljesen, a terhesség alatt sem jelentkezett újból, ezért is bízom abban, hogy esetleg az inzulinrezisztenciám is visszafordítható. Válaszát, tanácsát előre is nagyon köszönöm! Judit
I. Helyes járt el. Az első dolog valóban az életmód változtatás. Javaslom a következők betartását:
1. Első lépés: részletes állapotfelmérés, endokrinológus-dietetikus szakember segítségével (amennyiben indokolt hormonok és anyagcseremarkerek meghatározása).
2. Második lépés:Ne hagyja ki a reggelit. Amíg alszik, a teste energiamegőrzési módba megy át, azáltal, hogy lassítja az anyagcseréjét. Az evés maga adja meg a kezdő lökést az anyagcsere felgyorsításához. Egy jó reggeli összetett szénhidrátokból áll, mint zablisztből vagy teljes kiőrlésű lisztből készült kenyér, tojásfehérje és gyümölcsből, mint banán. Étkezzen naponta 5-6 alkalommal. Nem kell nagyobb mennyiséget fogyasztania, csak gyakrabban étkezzen. Ha ezt teszi, akkor a teste tudni fogja, hogy állandóan rendelkezésére van energia és több energiát fog égetni ahelyett, hogy zsírként raktározza későbbi felhasználásra. Ez a kulcs az anyagcsere felgyorsításában.
3. Harmadik lépés: Válogassa meg amit eszik. Magas cukortartalmú ételek fogyasztása vércukorszint kiugrást okoz, ami arra kényszeríti a testét, hogy zsír formájában tárolja azt. Próbáljon több teljes kiőrlésű lisztből készült ételt, gyümölcsöt és zöldséget fogyasztani.
Győződjön meg arról, hogy étkezéseiben egyensúlyban vannak a fehérjék (mint tojásfehérjék és sovány húsok) és az egészséges zsírok (esszenciális zsírsavak találhatók a diófélékben és a halakban).
4. Negyedik lépés: Igyon zöld teát, ill személyre tervezett italokat. A zöld tea bámulatos zsírégető tulajdonsággal rendelkezik. Számos tanulmány igazolja pozitív hatását az anyagcsere gyorsítására. Emiatt számos étrendkiegészítő tablettában találhat zöld teát.
5. Ötödik lépés: Mozogjon. Rendben, ez nyilvánvaló, de a legtöbb ember nem teszi ezt. Ha nem edzett, kezdje azzal, hogy tesz valamit, sétáltassa a kutyáját vagy játsszon a gyerekekkel. Kell a testedzés az anyagcsere felgyorsításához és kalória égetéshez.
6. Hatodik lépés: Tréningezzen szakaszosan. Észrevette valaha, hogy néhány ember rengeteget diétázik, de egy idő után megáll a fogyásban? Ez azért van mert az anyagcseréje stabilizálódott. A szervezete anyagcseréje gyorsan alkalmazkodik a környezethez. Hogy fixálja, alkalmazza a szakaszos edzést, kezdje alacsony sebességgel és ugorjon egy magasabb sebességre, majd lassítson vissza. Sok lehetőség van erre. A lényeg, hogy különböző szintre tolja a szervezetét. Ha jól csinálja, felgyorsíthatja az anyagcseréjét és rengeteg kalóriát égethet el.
7. Hetedik lépés:Amennyiben célt nem ért volna el, akkor kiegészítő, betegséget megelőző, az anyagcserét fokozó készítményeket szedhet orvosi felügyelet mellett.
II. A stressz valóban kiváltó és fenntartó ok lehet. Ezzel kapcsolatban utalok blogomban nem régen leírtakra:profdrbalazscsaba.blog.csaladinet.hu/
Jó egészséget kívánok:
Április óta szedek a pajzsmirigyemre mivel magas volt(8,2)eutirox-ot 75mg-osbol minden reggel éh gyomorra egy felet írt fel az orvos.(göböt nem találtak)
két hónap után a tsh-m lement 2,2-re de a gyógyszert továbbra is szednem kell és csak fél év múlva kell ismét tsh vérvételre mennem.(2012-jan.)
A kérdésem az lenne hogy ha gyermeket szeretnék( 40 éves vagyok),ez a gyógyszer ha továbbra is szednem kell mennyire veszélyezteti a baba egészségét?Beteg gyermeket nem szeretnék szülni.
Válaszát előre is köszönöm.
Tisztelettel:Vörösné Zsuzsa
Miként ezt korábban ezen a honlapon írtam részletesen, ez nem TSH szint kérdése. Tisztázni kellene a kiváltó okot és azt kezelni, ill. gyógygítani.
Jó egészséget kívánok (06-30-6319309)
Azzal kapcsolatban szeretnék kérdést feltenni, hogy nekem Áprilisban volt egy fél oldali pajzsmirigy műtétem. Az egyik felét eltávolították mert egy nem toxikus golyva volt benne. A kérdésem ezzel kapcsolatban az lenne, hogy szedhetek e fogamzásgátló tablettát, nőgyógyászommal konzultáltam ezzel kapcsolatban, ő azt mondta hogy mivel egyik fele működik ezért szerinte nem lehet gondom belőle. A műtét utáni 8 hetes kontrolom elmaradt, mert az endokrinológusom távozott a kórházból, magán úton pedig még nem tudtam elérni. Szeretném kikérni az ön véleményét is.
Előre is köszönöm: Nikolett
A fogamzásgátlás és a pajzsmirigybetegség között kapcsolat fontos kérdés. Általánosságban válaszolhatnék, de nyilvánvalóan nem erre kíváncsi. A fogamzásgátló tablettáknak sok nem kívánt korai és késő hatással rendelkeznek.
A késői hatások közöl:
• Megváltozik a memóra: a hormonális fogamzásgátlást alkalmazó nők máshogy emlékeznek egy érzelmileg fűtött jelenetre, mint azok, akiknek természetes a nemi ciklusuk. Ezt bizonytották a „Neurobiology of Learning and Memory” című szaklapban megjelent tanulmányukban az amerikai University of California Neurobiológia és Viselkedés tanszékének kutatói
• Tartós szedése során csökken a libidó
• Fokozódik a trombózis veszélye
A pajzsmirigy műtéte után elvileg van mód és lehetőség a gyógyszer szedésére, de előtt immun-endokrin kivizsgálás javasolt.
Jó egészséget kívánok: