|
Kérdezz-felelek
Régóta olvasom a válaszait, és mindig nagyon precízen és segítőkészen válaszol a betegek kérdéseire, így most én is Önhöz fordulnék kérdésemmel.
7 hetes terhes vagyok, a terhesség inszeminációval sikerült. 2 éven keresztül próbálkoztunk babával, közben igénybe vettük meddőségi szakember és endokrinológus segítségét. 1995-ben egy pajzsmirigy ciszta miatt eltávolították az egyik oldali pajzsmirigyem jó részét. Kb. 1 éve az endokrinológus javaslatára szedek 2 x 750 Merckformin XR-t enyhe inzulinrezisztencia miatt (terheléses vizsgálatnál az inzulin esetében a 120 perces érték valamivel magasabb lett, mint a normál érték maximuma, az elején kevesebbet szedtem, de utána emeltünk az adagon). Ezen felül a teherbeesésem előtt 50 mg Tyroxint szedtem (szintén csak 1 éve, előtte nem írtak fel, mert a 2,5 körüli értéket mindig jónak találták, bár folyamatosan, éveken keresztül voltak tüneti panaszaim), Közvetlenül a terhesség vérvétellel történt igazolása után 50 %-al, tehát 75 mg-ra emeltünk a tyroxin adagon. Az utóbbi emelése óta három hét telt el, a vérvétel eredménye ezután a következő lett: TSH 0,452 mIU/l /normál érték: 0,270 – 4,2/; fT4 22,48 pmol/l /normál érték: 12.00 – 22.00/; fT3 4,65 pmol/l /normál érték: 3,95 – 6,80/.
Az fT4 tehát egy nagyon picit a (nem terhesekre irányadó) határérték felett van. 7 hetes terhesség esetén megfelelő-e ez az érték? Valahol azt olvastam, hogy még akár az fT4 20 %-al növekedett értéke is jó lehet a terhesség első harmadában. Amennyiben esetleg később is (12. hét után is) magas maradna ez az érték, esetleg még nőne, kell-e csökkenteni a gyógyszer adagon? Ilyen esetben a csökkentés okozhat-e problémát a terhességben, a magzat fejlődésében (vetélés, növekedés megállása, stb.)?
A terhesség egyes szakaszaiban fT4 esetében melyek a terhesség alatti normálértékek?
A Merckformin kapcsán azt az utasítást kaptam, hogy a 12. hét után hagyjam el, de nem tudom, hogy ezt fokozatosan kell tenni, vagy ekkor már akár rögtön is lehet hagyni, és amennyiben fokozatosságot kell tartani, mikortól és milyen módon kell elkezdeni a leépítését? A Merckformin elhagyása jelenthet-e a terhesség későbbi szakaszában problémát, gondolok itt arra, hogy a szervezet hozzászokott, és utána még inkább megugrik az inzulin vagy a vércukor szintje. Milyen vizsgálatokat és milyen időközönként érdemes majd ezzel kapcsolatban végezni (pl. terheléses inzulin és vércukor vizsgálat). Ha például havonta csinálnának terheléses vizsgálatot, akkor magának a vizsgálattal járó terhelésnek lehet-e káros hatása a terhességre, magzatra nézve?
Van-e valamilyen egyéb tényező, amire az elmondottak alapján mindenképpen ügyelni kellene a terhesség alatt, hogy problémamentes terhességből egészséges kisbabám szülessen?
Segítségét hálásan köszönöm!
Üdvözlettel
Dr. Böszörményi Judit
Köszönöm kedves, megtisztelő sorait.
Attól tartok azonban, hogy -jóllehet részletesen leírta a történteket - teljeskörű választ nem tudok adni, mivel több szakmai kérdése nem egyértelmű. Feltételezem, hogy kezelő orvosai ezt vizsgálták és talán ők tudnának választ adni.
Nem világos, hogy a csökkent pajzsmirigyműküdés hátterében autoimmun folyamat áll-e? Feltételezem, hogy ezt korábban tisztázták és ennek megfelelő kezelést kapott. A pajzsmirigyhoprmon értékei valóban az egyes trimeszterekben eltérőek és nem az ún. normál értékek irányadóak.
Kérdéses az is, hogy az inzulin rezisztencia mellett volt e PCOS?
Egyéb kérdések közül fontos, hogy az alkalmazott gyügyszerei tartalmaznak-e anorganikus jódot?
Ami a laboratóriumi értékeket illeti sokkal kritkusabban szemlélem, mert magam mértem azokat (beleértve a molekuláris genetikai vizsgálatokat is). A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni. A normál tartomány meghatározásánál figyelembe kell venni azt, hogy a NHANES III az USA-ban készült felmérés, ahol jól ismerten a jódellátottság –az állati takarmányok jódozásának is köszönhetően- normális. A magyarországi viszonyoknak talán jobban megfeleltethető az a németországi felmérés (NACB), amelyben 453 egészséges véradó TSH szintjét mérték. Ebben a csoportban a TSH alsó tartománya 0.4 mIU/l, míg a felső tartomány 3.7 mIU/l volt, és a NHANES III-hoz hasonlóan ez sem követte a gaussi eloszlást. A felső normális értékekben észlelt alacsonyabb százalékos arány a TSH receptor génpolimorfizmussal valamint TSH mikroheterogenitásával is magyarázható. A különbség az USA-ban és a Németországban észlelt eredmények között az előbbiben észlelt –kiegyensúlyozottabb jódellátottsághoz köthető- magasabb Hashimoto thyreoiditis arányra, míg az utóbbiban észlelhető –csökkent jódbevitelhez köthető- magasabb autonóm adenoma előfordulásra vezethető vissza. Magyarország speciális helyzetben van, hiszen a jódellátottság földrajzi régiónként jelentősen eltérő lehet. Ismert tény, hogy az Alföld északi része (leginkább a Jászság), Békés megye egy része az artézi kutak vizének köszönhetően jódban gazdag területnek minősül, míg az ország többi része leginkább jódban szegény területnek számít. Magyarországon eddig populációspecifikus, a jódellátottságot is figyelembevevő referenciatartomány-meghatározás nem készült, így ennek elvégzése mindenképpen hiánypótló lenne. Addig is a magyarországi TSH referenciatartománynál a német populációban mért eredmények figyelembevétele célszerű. A referenciatartomány meghatározásánál az életkort, (terhességet!) valamint a hypothalamus – hypophysis – pajzsmirigy tengely szabályozási pontjainak (set point) a változását, az úgynevezett individuális TSH tartományt is figyelembe kell venni. Ismert tény, hogy a TSH szintje az életkor előrehaladtával nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél. A set point individuális; azonos T4 szint eléréséhez személyektől függően más és más TSH értékre van szükség, amely ráadásul egy egyénen belül is a legkülönbözőbb paraméterektől, biológiai helyzettől függően változik. Egy alacsonyabb T4 szint egyébként nem jelent feltétlen rosszabb pajzsmirigy funkciót, mivel az aktív T3 konverziót végző dejodinázok (leginkább a 2-es típusa) aktivitása növekszik, ahogy a T4 szintje csökken, így az aktív funkció akár változatlan is maradhat.
Az inzulin rezisztencia meghatározásának kérdésébe hely hiány miatt nem kívánok kitérni. A legújabb vizsgálatokkal a reziszetncia csökkenését is viszonylag könnyen ki lehet mutatni.
Jó egészséget kívánok, üdvözlettel:
21 éves egyetemista lány vagyok és egy olyan problémával fordulok Önhöz, miszerint egy évvel ezelőtt novemberben találtam a hajamon egy foltot, majd szépen lassan elkezdett több fele kihullani ( foltosan ) a hajam. Iszonyúan megijedtem, nagyon sok kivizsgáláson voltam, vér vétel, nőgyógyászati, góc kutatásokon vettem részt. Minden leletem negatív, mindenhol mindent rendben találtak. Augusztusban kivették a mandulámat, hátha az okozza a gondot. Majd szeptemberben teljesen kihullott a hajam és több könyvet, cikket olvastam az ilyen autoimun betegségről, teljes szőrzet elvesztése. Sajnos a testemen már alig van szőrzet és sajnos már szemöldököm is alig van. Több orvosnál voltam sajnos hiába.
Fizikalig minden a legnagyobb rendben van, teljesen jól érzem magam. Lelkileg nagyon megvisel ez a immunrendszeri zavar.
Tudna nekem segíteni vagy valakit ajánlani, aki tudna ezzel a problémámmal mit kezdeni.
Előre is nagyon szépen köszönöm a válaszát!
Tisztelettel: K.
Sajnálom azt , ami Önnel történt, mert van segítség. Teljes gyógyulás lehetséges. Ebben a keretben nem tudok képeket mellékelni, pedig ezek meggyőzőek lennének.
A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerültnek. Ez az összes hajszál 10-15%-t is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását. Természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.
A hajhullást számos tényező válthatja ki:
• Stressz
• Hormonok
• Fogamzásgátló,
• Autoimmun betegség
• Mérgező anyagok g
• Gyógyszerek,
• Sugárkezelés,
• Táplálkozási rendellenességek.
Az autoimmun betegségekhez, főleg pajzsmirigybetegségekhez (gyulladásokhoz) gyakran társul a fokozott hajhullás. Ennek okait ismerjük és tudjuk gyógyítani. A legújabb kísérleti adatok igazolták, hogy a pajzsmirigy hormonjainak jelentős szerepe van a nők hajának növekedésében. Ezt kísérletekkel bizonyították. Azt vizsgálták, hogy a nőkből kozmetikai műtétek során kivett hajhagymák növekedése hogyan változik pajzsmirigy hormonok hatására. A kivett hajhagymákat tenyésztették és vizsgálták az egyes fázisokat a pajzsmirigy két hormonjának: a trijódtironinnak és a tiroxinnak a jelenlétében. Meglepetésükre azt figyelték meg, hogy ezek a hormonok növelték az anagén fázis hosszúságát, sőt fokozták a bőr pigmentációját is. A kísérlet azért jelentős, mert felhívja a figyelmet arra, hogy a pajzsmirigy hormonjainak hiánya felelős lehet a nők fokozott hajhullásáért, A száraz és ritka haj mellett pajzsmirigyhormon szint csökkenésére utalhatnak az alábbi tünetek: fáradékonyság, a koncentrációs képesség romlása, lelassult anyagcsere, mozgás, beszéd és gondolkodás. Aluszékonyság, hízás, szorulás, fázékonyság lesz jellemző, az arc felpuffad, csökkent a libidó (nem vágy). A bőr hideg, száraz, sápadt és durva. A kezek fájhatnak, a körmök töredeznek, a testen ödémák alakulhatnak ki.
A pajzsmirigy gyulladása, ill. csökkent működése jól kezelhető gyógyszerekkel..
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt Professzor Úr!
Több talán nem is összefüggő tünet, ill. betegség miatt érdeklődnék, bár 1 hónapja az üzemorvos felhívta a figyelmemet arra, hogy ezek nagyon is lehetnek összefüggőek, sőt talán ki nem derült egyéb betegség is lehet a háttérben, keressek egy endokrinológus orvost.
A PCOS 19 éves korom óta igazoltan jelen van, (sőt korábban) ekkor volt egy műtétem, mert a megrepedt tokos petefészek cysta belső vérzést okozott. Ez után állapították meg a PCOS-t. Azóta is vissza-visszatérő jelenség. Sajnos a nőgyógyászok szeretik ezt elbagatellizálni és nem igen foglalkoznak vele, mivel ki tudja hogy, így is sikerült 2 gyönyörű gyermeket szülnöm. Nem igen vizsgálódnak, mikor jelentkezem, hogy megint nem működnek jól a dolgok, kezelést sem kapok rá, fogamzásgátlót meg nem szedhetek (ez némiképp rendben tartotta korábban), mert hajlamos vagyok mélyvénás trombózisra. Így már nem is erőltetem, pedig nagyon zavar, főleg, hogy most már jelentős hízás is jelen van 8 éve. 30-40 kg- a leadás, visszakúszásokkal az évek óta beállt testsúly többlet.
E-mellé adódik még: hogy mindkét gyermekem fél évig tartó szoptatásának befejezése után jó idő múlva tejfolyás jelentkezett. Az első gyermeknél (7 éves) kaptam rá gyógyszert, elmúlt. Most a kicsi 2 éves, semmit nem kapok rá, nem is foglalkoznak vele és azóta is, több, mint 1 éve tart. Zavaró! Az elején nőgyógyászom unszolásomra nézetett egy prolaktin szintet, mást nem. Mivel ez rendben volt, így nem foglalkozott vele, ha akarok még gyereket, akkor majd nézelődik még, addig meg hagyjuk, tegyek be mellbetétet. DE nem szeretnénk már több gyereket, viszont élhető, egészséges szervezetet igen. A mensesem sem működik rendesen, a PCOS –val sem akarnak foglalkozni. Az üzemorvos sok mindent kérdezett, de már nem tudom mi mindenből alkotott képet, elég alapos volt, javasolta keressek endokrinológust, és vizsgáltassam ki magam alaposan. És ha már úgyis megyek nyaki MR vizsgálatra (vélhetően nyaki gerincsérv miatt) akkor a fejemet is nézessem meg! Hallottam, és ő is említette, hogy nagyon is lehet valamilyen agyban történ apró elváltozásnak is a tünete a tejcsöpögés, de akár a pajzsmirigy működésével is lehet némi gond. Ezek némiképp megijesztettek, valamint szeretném rendbe tenni a hormonális dolgokat is, és a további hízást elkerülni, jobb közérzettel élni az életem.
Ön szerint is lehetnek ilyen dolgok a háttérben? Hogy induljak neki, és mivel kezdjem? Várom válaszát:
Tisztelettel, Krisztina (31 éves)
Tisztelt Krisztina!
Az egyes tünetek összefüggenek egymással: a PCOS, a pajzsmirigybetegség és a prolactin szint emelkedés gyakran együtt fprdulnak elő. Ezeknek hátterében a hormonok nem megfelelő termelődése és szabályozása áll.
Mik a hormonok?
A hormonok olyan anyagok, amelyek egész szervezetünk energia- ,szexuális-, növekedési- , szellemi és testi működését szabályozzák. Fontos megjegyezni, hogy a környezeti (időjárás) és a szociális alkalmazkodás (stressz tűrés), a szaporodás, a nemi vágy (libidó) is a hormonok irányítása alatt áll. A hormonok termelésére „szakosodott” szerveket endokrin szerveknek, az ezzel foglalkozó tudományt endokrinológiának nevezik.
A legfontosabb endokrin szervek (a teljesség igénye nélkül):
• Agyalapi mirigy
• Nemi szervek (petefészek, herék)
• Pajzsmirigy
• Mellékpajzsmirigy
• Mellékvese
• Hasnyálmirigy
• Csecsemőmirigy (timus)
• Zsírszövet
• Gyomor-bél rendszer
A hormonokra jellemző, hogy rendkívül kis mennyiségben (a gramm egy milliomod részében) vannak jelen a vérben és nem a hormontermelő szervben, hanem attól távol fejtik ki hatásukat. Erre példa a pajzsmirigy, a hormonok a pajzsporcelőtti mirigyben termelődnek, de hatásukat szinte mindegyik szervben kifejtik az energiaszabályozástól, a nemi funkcióktól a hajnövekedésig.
Ezeknek a „hírvivő” anyagoknak a termelődését számos tényező befolyásolja:
• Életkor
• Nem
• Évszaki- napszaki változások (reggel és este rendkívül eltérőek lehetnek!)
• Örökletes tényezők
• Fény és külső hőmérséklet hatásai
A hormonok és az immunológiai szabályozás közvetlen kapcsolatban vannak egymással, aminek az a magyarázata, hogy a fentebb említett csecsemőmirigy (timusz) is hormonális (endokrin) szerv. A hormonális, az idegrendszer és az immunrendszer kapcsolata is rendkívül fontos.
A PCOS egy összetett betegség, több tünete van, amelyek közül a következőket kell kiemelni:
• Menstruációs zavarok, terméketlenség, vissza-visszatérő vetélése
• Elhízás (hiábavaló fogyókúrák), terméketlenség,
• Férfias típusú szőrnövekedés (bajusz, szakáll, has-comb).
Mi a PCOS lényege?
A PCOS jelentése policisztás (sokhólyagú) ovárium szindróma (i. ábra). Bár az elnevezés csupán a petefészek (ovarium) betegségére utal, mégis számos hormonális és anyagcsere eltérés is áll hátterében, melyek szerteágazó tüneteket produkálnak. A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át, folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
A PCOS tünetei:
• Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
• Meddőség
• Sok, apró ciszta a petefészekben
• Aknés, pattanásos bőr
• Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
• Kifejezett férfias szőrzet az arcon hason, végtagokon („hirsutizmus”)
• Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
• Súlyproblémák, elhízás
Lényeges, hogy az egyes tényezők összefüggenek és ok-okozati viszonyban is vannak egymással. Ugyanis az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a ”metabolikus szindrómának” nevezett kórképpel. A „metabolikus szindróma” jelei a magas koleszterin, megnövekedett vérzsír- és vércukorértékek, magas vérnyomás. Ez is mutatja, hogy a zsírszövet nem egyszerűen energiaraktár, hanem fontos endokrin szerv. Az utóbbi évek kutatásai felhívták figyelmünket arra is, hogy a PCOS-s betegek egy részében a rendelkezésre álló érzékeny ultrahang vizsgálat sem tud cisztát kimutatni. Ez is azt mutatja, hogy a ciszta csak egy kóros folyamat eredménye és nem okozója.
A PCOS gyakorisága
A betegség előfordulása gyakori, de a betegek számát csak becsülni lehet. A legújabb kutatások adatai szerint a nők 5-10 százaléka szenved ebben a betegségben. Az alábbiakban részletezett tünetek is azt mutatják, hogy a menstruációs zavarokkal és a meddőséggel küszködők jelentős hányadában lehet a PCOS-t kimutatni és a mi fontosabb gyógyítani. Egyéb férfias típusú un. „hyperandrogen” állapotok másodlagosan is okozhatnak PCOS-t. Fontos, hogy a betegség jelenlétére minél előbb gondoljunk, hogy idejében felismerésre kerüljön. A korai diagnózis és az időben elkezdett komplex kezelés (diétától a gyógyszerekig) hozhat eredményt.
Hol van a hiba?
A PCOS kialakulásában döntő szerepet játszanak az örökletes tényezők Hallom a figyelmes olvasó kérdését: „amennyiben örökletes ok van a háttérben, akkor miképpen lehetséges, hogy anyámnak nem volt ilyen betegsége nekem pedig igen?„Erre a válasz kettős: egyrészt korábban a betegséget nem vagy alig ismertük. A legfontosabb azonban az, hogy az örökletes háttér inkább a hajlamot jelenti és a környezeti tényezők a meghatározó fontosságúak ahová számos anyag: vegyszerek és mérgező anyagok, hormonszerű rovarirtó szerek, növényi hormonok (u.n. EDC anyagok, erről ezen a honlapon a fuzárium gomba kapcsán az elmúlt évben már írtam) sorolhatók. Az egyértelmű fogalmazás megköveteli, hogy sokféle anyaga lehetséges, sőt azok együttese lehet a felelős, de ma a tudomány nem ismer egyetlen „bűnös anyagot„. A PCOS kialakulása általában már a pubertás előtt megindul, létrejöttében számos bonyolult mechanizmus játszik szerepet, amelynek részletezésébe azért nem kezdek, mert attól tartok, hogy ez a megértést inkább gátolná, mint elősegítené. A lényeg leegyszerűsítve az, hogy hyperandrogén (férfias) típusú hormonális változások jönnek létre.
Mi történt velem? Teszik fel a kérdést a PCOS-ban szenvedők
A hormonrendszerben keletkező zavar jellemzően nem egyik pillanatról a másikra jelentkezik, a tünetek a legtöbbször hosszú időn át (éveken), folyamatosan alakulnak ki. Egyéntől függően előfordulhat az is, hogy nem az összes, csak egy-két tünet jelentkezik.
Melyek a PCOS tünetei?
- Rendszertelen vagy hiányzó peteérés és menzesz
- Meddőség
- Sok, apró ciszta a petefészekben
- Aknés, pattanásos bőr
- Emelkedett inzulinszint a vérben, inzulinrezisztencia vagy lappangó diabétesz
- Férfias jellegű szőrzet az arcon és a testen (hirzutizmus)
- Hajhullás, esetleg férfias jellegű kopaszodás
- Súlyproblémák, elhízás
- Gyakran társul a pajzsmirigy betegségeivel
Fontos megjegyeznünk, hogy az elhízás nem csak a PCOS következménye, de egyben kiváltó oka is lehet. Az elhízás gyakran jár együtt a metabolikus szindrómának nevezett kórképpel. A metabolikus szindróma jelei a magas koleszterin, emelkedett vérzsír- és vércukorértékek. Mindezek együttese, különösen öröklött hajlam esetén nagy mértékben növeli a PCOS kialakulásának kockázatát.
Melyek a legfontosabb lépcsői a PCOS-nak?
• Genetikai, örökletes tényezők (családi adatok ismerete fontos
• Kifejezett inzulin rezisztencia- Ez azt jelenti, hogy az inzulin szint ugyan magas, de hatását nem tudja kifejteni. Ennek sokféle oka van, leggyakoribb a kóros elhízás. Ez egy ördögi kört eredményez. Minél magasabb az inzulin szint, annál nagyobb az étvágy és növekszik a testsúly, romlik a PCOS tünet együttes, majd a további szövődmények: magas vérnyomás, cukorbetegség is felléphet. A magas inzulin szint . csökkenti mind a szex-hormon kötő fehérje (SHBG), mind az inzulinszerű növekedési faktor (IGF) kötő fehérje szintjét, aminek fokozott nemi hormon lesz a következménye. Ez utóbbi fokozza egyrészt a petefészek kóros működését, másrészt viszont szintén növeli a mellékvese „stressz hormon”(kortizol) metabolizmusát. Ez az összetett folyamatok kóros önerősítési köröket hoznak létre, s magyarázzák, hogy a PCOS súlyosbodását sokszor súlygyarapodás idézi elő.
• Megváltozik az agyalapi mirigy hormonjainak (LH, FSH, prolactin) termelődése
• A petefészek fokozott mértékben termel férfi nemi hormonokat
Diagnózis
A PCOS diagnózisa a Rotterdami kritériumok (2003) alapján történik. A diagnózis akkor állapítható meg, ha
két tünet jelen van a következő háromból:
a/ oligo- vagy anovuláció,
b. androgén túlsúly klinikai és/vagy laboratóriumi jelei,
c. ultrahanggal igazolt PCOS és
A beteg vizsgálata
A beteg kikérdezése és vizsgálata alapvető fontosságú (ne előzze meg a hormonális vizsgálatokat!)
Mit célszerű vizsgálni?
- Vizsgálni kell a hirsutismus súlyosságát
- A hajhullás, alopecia mértékét és jellegét
- Más agyalapi betegség (Cushing-kór) jeleit
- Meg kell határozni a testsúlyt, has körfogatot és vérnyomást.
- A hormonvizsgálatok egy részét (az „alapvizsgálatokat”) a ciklus (ha van) első napjaiban (2-4. nap között) kell végezni. Ilyenek LH, FSH, tesztoszteron, SHBG, prolaktin.
- Célszerű a szabad tesztoszteron mérése vagy a szabad tesztoszteron index kiszámítása
- Szükség van a teljes körű lipid vizsgálatra, a szénhidrát anyagcsere időszakos ellenőrzésére (HOMA-IR), azaz az inzulin rezisztencia meghatározására
- A pajzsmirigy diszfunkció kizárása céljából hormonális és immunológiai vizsgálatok célszerűek.
PCOS kezelése
Rendkívül összetett feladat és gyakran eltérő, mivel a kiváltó okok is azok!
A kezelés elvi céljai:
- a hyperandrogen állapot csökkentése,
- a meddőség kezelése,
- a diabétesz, a kardiovaszkuláris betegségek
A fentebb vázolt önerősítési körök magyarázzák, hogy különböző módokon lehet a PCOS-t okilag kezelni. Ezek:
1. Az inzulin szint csökkentése (életmódi kezelés, inzulin-érzékenyítő gyógyszerek)
2. A nemi hormon hatások normalizálása
A kezelési mód megválasztását az elődleges cél is befolyásolja, ami legtöbbször a hyperandrogen bőrtünetek és/vagy társuló negatív vérzészavar és/vagy a meddőség kezelése. A hyperandrogen bőrtünetek kezelése általában csak részlegesen sikeres. Súlyos acnés állapotban, a kellően tájékoztatott beteg határozott igénye alapján – a lokális kezelés mellett – isotretinoin kezelés is indokolt.
Helyes, ha a beteg aktuális kezelését évekre elnyúló gondozás követi, melynek során az aktuális terápia mindig alkalmazkodik a nő változó élethelyzetéhez.
Tekintettel arra, hogy a PCOS progresszív betegségnek tekinthető, hosszú távú következményekkel, a kezelés nemcsak átmeneti javulást eredményezhet, hanem a progressziót megállítva, gyógyulást eredményezhet.
Kezelési formák:
- Életmódi kezelés
Az életmódi kezelés fontos része a kezelésnek, célja az inzulin érzékenység fokozása, ami a hyperandrogenaemiát és reproduktív potenciált egyaránt javítja, csakúgy, mint a metabolikus szindrómát és a cukorbetegség kockázatát. Ezt az átlagosnál egészségesebb táplálkozással és napi rendszerességgel végzett, legalább fél órás, közepes intenzitású aerob, többlet-testmozgással lehet elérni. A tanácsolt étrend legyen változatos, három egyenlő részre osztott, zöldségben, gyümölcsben gazdag, telített zsiradékokban szegény. Fontos a teljes kiőrlésű gabona arányának növelése, a megfelelő mennyiségű zsírszegény tej-, tejtermék, dióféle, növényi olaj és halétel fogyasztása. Testsúlycsökkentés 80 cm haskörfogat felett indokolt, 88 cm felett pedig feltétlenül szükséges. A kalóriabevitel 600 Kcal-val való csökkentése tanácsos. Az elsődleges cél 7-10% súlycsökkenés, majd annak megtartása. A súlyfelesleg mértékétől függően, amennyiben az elsődleges cél stabilan teljesíthető volt, további tartós fogyást kell megcélozni. Fogyasztó hatású gyógyszer is indokolt, ha a testtömeg index 30 feletti vagy, ha manifeszt metabolikus szindróma is társul, már 27 felett is. Fontos annak megértése, hogy az életmódi kezelés lényege az életmódban történő, jó irányú, tudatos változtatások következetes folytatása. A folyamat logikájából következik, hogy ez általában csak lépcsőzetes változtatások sorozata révén válik sikeressé és rendszerint a visszarendeződési tendenciák számos kudarcával terhelt. Ebben a folyamatban a páciens általában fontos támogatást igényel kezelőorvosától. Hasznos, ha a beteggel konkrét, leleteiben rögzített terápiás megállapodást kötünk. A PCOS-ben szenvedő nőbetegek életkorából következik, hogy egészség-tudatosságuk más, mint az idősebb korosztályé. Az orvos figyelje meg, hogy a beteg miként motiválható megfelelően. Lehet ugyanis, hogy adott esetben a kozmetikai, illetve fertilitási előnyök nagyobb mozgósító erővel bírnak, mint a cukorbetegség ,vagy szív-érrendszeri betegségek kockázatának csökkentése.
A PCO gyógyszeres kezelése
Antiandrogén szerek és antikoncipiensek
Az anti-androgén hatású gesztagén készítmények közül legszélesebb körben a cyproteron-acetát terjedt el, ami ösztrogénnel (pl. ethinylestradiollal) kombinálva, hatásos fogamzásgátlóként alkalmazható, s így nemcsak a hyper-androgenaemia tüneteit csökkenti, hanem a cikluszavart is rendezi. Az egyéb elvi lehetőségek közé tartozik a nagy adagban kellő antiandrogén hatással is rendelkező spironolakton, valamint a tiszta antiandrogén hatású flutamid, továbbá az 5 alfa–reduktáz gátló finasterid.
Az inzulin-érzékenyítő szerek
Az inzulin érzékenységet fokozó szerek közül elsősorban a metformin hatásossága meggyőző – a hirsutismus terén is, de bíztató eredmények vannak a tiazolidin dionokkal (TZD) is. A metformin olyan egyéb hatásai is indokolnák első vonalbeli szerként történő alkalmazását, mint a kisebb diabetes incidencia, alacsonyabb vérnyomás és LDL-koleszterin szint. Az inzulin érzékenységet fokozó szerek rendelésénél figyelembe kell azonban venni, hogy ezek sajnos nem törzskönyvezettek PCOS-ben. Megoldást jelentene, ha ilyen indikáció esetén hazánkban is bevezetnék a külföldön alkalmazott „egyedi gyógyszer-vizsgálat” jogi szabályozásának intézményét.
- Szteroid kezelés
A mellékvese szuppressziós (nagy dózisú) szteroid kezelésének a célja, hogy gátolja a mellékvese androgén hormonok termelését, aminek révén a PCOS-re jellemző önerősítési folyamatok egyik alapvető komponense esik ki. Elsősorban amenorrhoea (menzes hiánya) esetén javasolt (amíg stabilan nem rendeződik a ciklus) és/vagy, ha az antikoncipiens hatású készítmények alkalmazása ellenjavallt.
- A meddőség specifikus kezelése
Az ovulációk kialakulása szempontjából az előzőekben vázolt életmódi és gyógyszeres kezelés is sikeres lehet (antikoncipiens hatású szer alkalmazása esetén annak megvonása után). Ha ezek nem vezetnek eredményre, specifikus gyógyszeres ovuláció indukció vagy sebészi terápia indokolttá válhat. A gyógyszer-rezisztens esetekben ma is fontos szerepe van a petefészkek sebészi kezelésének, amely un. ék-alakú rezekcióból, a petefészket körbevevő tok eltávolításából áll. Gyakran eredményes, de sajnos nem végleges eljárás.
Összegezve: részletes endokrin- ill. immunoendokrin kivizsgálást javaslok.
Tisztelettel:
Tanácsot szertnék kérni Öntől, mert már annyi orvosnál jártam a problémámmal, és úgy érzem egyiküktől sem kaptam mindenre kiterjedő figyelmet.
28 éves nő vagyok. Menstruacióm 13 éves koromban jelentkezett, 16 éves koromig rendszeresnek volt mondható (30-35 napos ciklusok). Ezután rendszertelené vált (3hónap-6 hónapos kimaradások). Fokozott szőrösödéssel már kb 11 éves korom óta küzdök. Ekkor gyermeknőgyógyász javaslatára sportolni kezdtem, amit mai napig heti 1-2xi rendszerességgel folytatok (159 cm, 52 kg vagyok). Sosem voltam túlsúlyos.
A ciklusom nem rendeződött, ezért endokrinológussal egy éven át Clostilbegyttel és Gonal f-el próbáltunk rendes ciklust beindítani, eredménytelenül, ekkor már 20 éves voltam, és a PCOS diagnózist is megkaptam.
Ezután egyetemre kerültem (gyógyszerész vagyok) másik város, másik endokrinológus, itt pontos kivizsgálást kaptam, PCOS diagnózissal (LH/FSH arány emelkedett, androgének emelkedettek, policistás petefészek, normál testsúly). Diane 35 szedését kezdtem, mivel gyermeket még nem szerettünk volna a párommal.
24 éves koromban (2007 október) kezdtem meg a metformin szedését 3x500mg dózisban , kísérleti jelleggel fél évig önmagában, ciklust nem eredményezett, viszont a hormonértékeimet normalizálta (tesztoszteront, prolaktint levitte, LH/FSH arányt normalizálta: 26/6-ról 7/4-re) A metformint tovább szedtem, és mellé Yasminelle tablettát.
Ezt ez év márciusában hagytam el, mivel kisbabát szeretnénk, metformint 3x850mg-ra növeltem. A mostani endokrinológusom ekkor a nőgyógyászhoz irányított, mondván ő jobban tudja követni a peteérést. Ápr. végén (LH:3,2 FSH:5,5mU/ml) 5napig napi 1 tabl Clostival sikerült a peteérés, és a teherbeesés is. Sajnos spontán vetéléssel végződött 6.héten (méhen kívüli gyanuval). Azóta túl vagyok két újabb Closti-s próbálkozáson (utóbbi 10 napig 1 tabl), mindkettő peteérés nélküli, sikertelen ciklus volt. A szőrösödésem fokozódott, így visszamentem az endokrinológushoz. Felvetettem neki a 21-hidroxiláz hiány kérdését, amit egyből elvetett, hogy „nem úgy nézek ki ”-nyilván az ember megpróbál megszabadulni a zavaró szőröktől. Azért elküldött vérvételre, aminek az eredményét csak telefonon diktálta be, ezért mértékegységet sajnos nem tudok FSH:5 LH:20 Szabad tesztoszteron:11 Ez a ciklus 52 napján volt egy sikertelen closti-s ciklusban, amiben mestr. még mindig nem jelentkezett, méhnyálkahártya 8mm.
Az endokrinológus válasza, hogy ez nem 21-hidroxiláz hiány, próbálkozzunk tovább a stimulálással. Ez a válasz engem nem elégít ki! Megnéztem egy régi leletemet, amin a 17-OH-prog. 3,06 ng/ml volt (2007). Ez nem elég indok a mellékvese elégtelenség kivizsgálására? A családomban a bátyám is az átlagnál erősebb szőrzetű, illetve apai nagyapánk volt az. Önnek mi a véleménye, biztos e a PCOS diagnózis? Valóban a stimulálást kell folytatni, vagy előbb az LH értéket kéne visszaszorítani (Diane-val esetleg)?
Kérem adjon tanácsot kihez, illetve milyen orvoshoz forduljak (genetikus, belgyógyász, endokrinológus), hol kapnék teljes körü kivizsgálást (CT?), odafigyelést? Vagy ez már az állami rendszerben nem megoldható??!
(2007 cukor terhelésem eredményei
0perc:4,9mmol/l /ins:2,5uU/ml
30p:10,6/ins:1,03
60p:10,9/ins.:61,01
90p:8,9/ins.:51,39
120p: 6,8/ins.:30,56
150p:6,8/ins.:27,74
180p:6,7/ins.:34,69)
Előre is köszönöm, hogy időt szakít rám, és elnézést a hosszú levélért! D.
Mindenek előtt mélységesen sajnálom, ami Önnel történt (tudom, hogy az nem csökkenti fájdalmát és gondját, hogy hasonló panaszokkal nagyon sokan fordulnak hozzám. Kétségtelen az is, hogy sokan a tüneteket, panaszokat sem tudják ilyen szépen és szakszerűen összefoglalni. Szerencsére az esetek nem kis hányadában a gondokat sikerül mérsékelni, ill. megszüntetni. Kérdéseire igyekszem választ adni az alábbiakban. (Persze nekem több kérdésem volna, no nem Önhöz, hanem a kezelő orvosokhoz, így ezeket feltenni nemcsak sportszerűtlennek, de etikátlannak is tartanám….)
Kétségtelen az, hogy a policisztás ovárium szindrómával (PCOS) kapcsolatos ismereteink az utóbbi években sokat fejlődtek. Erről ezen a honlapon az év elején több részletben írtam a betege számára. Ez a leggyakoribb női endokrin zavar, az egész szervezetre kihat, nőgyógyászati vonatkozásai ellenére nem nőgyógyászati betegség! Panaszokat a serdülőkortól okoz, metabolikus összetevői pedig cardiovascularis elváltozásokhoz vezetnek. A kórkép felismerésének, modern kezelésének megértéséhez alapos szemléletváltásra is szükség van.
A PCOS a nők mintegy 10%-ában kimutatható. A szindróma (tehát tünetegyüttes!) nevét hallva sokakban valami ritka nőgyógyászati betegség ködlik fel. A tájékozott betegek viszont megrökönyödnek, ha panaszaik alapján a kórképet sejtve orvosuktól efféle javaslatot kapnak: „Szedjen fogamzásgátlót…”, „Hogy lenne magának az a baja, hiszen nem is kövér…”, „Akkor jöjjön vissza, ha gyereket akar, majd megstimuláljuk”, sőt: „Laparaszkópiával a probléma meggyógyítható”. Az sem jár jobban, aki a kórkép gyakoribb, nem-nőgyógyászati megnyilvánulásának tüneti kezelésével bajlódik, eredménytelenül.
A policisztás ovárium szindróma az ovuláció krónikus zavarával járó hiperandrogén állapot. A szindróma 2003-ban kialakított meghatározása (az un. rotterdami kritériumok) szerint PCOS a diagnózis, ha az alábbi háromból kettő fennáll:
1. Anovuláció vagy oligo-ovuláció
2. Hiperandrogenizmus klinikai vagy laboratóriumi tünetei
3. Policisztás ováriumok észlelése ultrahang vizsgálattal,
- amennyiben egyéb endokrin betegség kizárható. Ezt azonban meg kell tenni!!!
A diagnózis felállítása klinikai, nincs konkrét laborvizsgálatokhoz kötve, még a névben megragadt policisztás ovárium-morfológia megléte sem feltétlenül szükséges.
Panaszok és tünetek
A PCOS számos örökletes és környezeti hatásoktól is befolyásolt megnyilvánulása változó kombinációkban jelentkezhet. A krónikus anovuláció gyakran, de nem feltétlenül jelent menstruációs zavart vagy a teherbeesés lehetetlenségét, ugyanakkor a PCOS a női infertilitás és számos terhességi probléma vezető oka (korai vetélések, placenta-rendellenességek, terhességi cukorbaj, óriásmagzat). Sokkal általánosabbak és egyszerűen felfedezhetők a hyperandrogén tünetek: zsíros bőr, acne, az androgén dependens bőrterületek szőrösödése (enyhe bajusz- és szakállképződés, szőrök jelentkezése az emlőbimbók körül, a háton, a sacralis tájon, a fanszőrzet felhúzódása a köldök felé és fölé), férfias típusú hajritkulás, a derék-csípő körfogat hányados megnövekedése. A folyamatok hátterében álló inzulinérzékenység-csökkenés (inzulin rezisztencia)(IR) következményes inzulin túltermelődés (hyperinsulinismus) révén fokozza az androgén hormonok aktivitását is. A tünetek felől közelítve tehát a serdülőkor utáni acne, hirsutismus, menstruációs zavarok, teherbeesési nehézség, spontán vetélések, placenta-problémák, terhességi diabetes, óriásmagzat, hízási hajlam különösen a hasi területen, fiatal korban jelentkező 2-es típusú diabetes bármelyikének leggyakoribb oka a PCOS. A kórkép gyakoriságánál fogva a felsorolt tünetek bármelyikének észlelésekor fel kell vetnünk a PCOS lehetőségét, és keresnünk kell a többi lehetséges tünetet esetleges meglétét is. Nem kell minden tünetnek meglennie! Ha az anamnesis és a fizikális vizsgálat PCOS-re gyanús (egy-egy hyperandrogenitási és/vagy egy-egy nőgyógyászati tünet is elég), indítsuk el a más betegségektől való elkülönítéshez szükséges vizsgálatokat.
Szükséges vizsgálatok
A diagnosztika talán kissé szokatlan gondolatmenetű: a klinikai gyanút nem pozitív laboratóriumi leletekkel (!), hanem a PCOS-nál ritkább, de más kezelésmódú endokrin kórképek kizárásával igazoljuk. A vizsgálatok természetesen alátámaszthatják a hiperandrogén állapotot (és az inzulin rezisztenciát) más jelek hiányában is, de leginkább a hasonló tüneteket okozó egyéb betegségek kizárására, és a metabolikus szövődmények keresésére szükségesek. A kivizsgálást célszerűen belgyógyász-endokrinológus irányítsa.
A menses (ha van!) 3-6. napja között reggel, éhgyomorra végzendő hormonvizsgálatok: szérum tesztoszteron, SHBG, Δ-4-androszténdion, 17-OH-progeszteron, TSH, FT3, FT4 prolaktin, anti-TPO anti-Tg (kövérség, magasvérnyomás esetén kortizol, rendetlen menstruáció esetén ösztradiol, LH, FSH is), ugyanaznap lehetőleg transvaginalis alhasi ultrahang. A peteérést a ciklus 21. napján szérum progeszteron meghatározással vagy sorozat- ultrahang vizsgálattal vizsgálhatjuk, oligo- vagy amenorrhoea esetén felesleges.
Emelkedett férfihormon-szinteket, fokozott szabad androgén indexet (FTI) gyakran találunk, de normál leletek sem szólnak PCOS ellen! Nem általános (és nem megkövetelt) az LH/FSH arány lényeges megemelkedése sem. Durva androgén hormonemelkedéseket, ill. egyéb hormoneltéréseket tovább kell vizsgálnunk, a szóbajövő kórképek csökkenő valószínűségi sorrendben: a pajzsmirigyfunkció eltérései, prolactinoma, hormonálisan aktív mellékvese- vagy petefészek betegségek (mellékvese hypertrophia, Cushing, tumorok)!!!!.
Ultrahang vizsgálattal a policisztás ovárium-tünet (PCO): petefészkenként legalább 12 db, 2-9 mm átmérőjű ciszta (kiéretlen folliculus) és/vagy a petefészkek 10 ml-t meghaladó térfogata. A PCO tünet önmagában nem betegség és megléte sem szükséges a diagnózishoz, ha a hyperandrogenismus és az ovuláció zavara egyértelmű.
A PCOS más betegségekkel (pajzsmirigy betegségek) együttesen is fennállhat, ami csak akkor derül ki, ha a másfajta kórkép sikeresen kezelése ellenére PCOS-ra utaló tünetek perzisztálnak.
Kezelés:
Korábban egyes tüneteit próbáltuk több-kevesebb sikerrel befolyásolni: az amenorrhoeát megvonásos vérzés előidézésével, a menstruációs rendellenességet és a hyperandrogén tüneteket ösztradiol - ciproteron acetát tartalmú kombinált fogamzásgátló tartós adásával, a peteérést pedig klomifennel. Az ováriumok részleges roncsolása (ékresectio, később laparaszkópiás „drilling”) szerencsés esetben átmenetileg javította a termékenységet is. Mindezekkel szemben alapos aggályok merülnek fel, viszont bármiféle kezelés abbahagyása a tünetek visszatéréséhez vezet. A hormonális próbálkozások viszont fokozzák az inzulin rezisztenciát. A PCOS kezelését az inzulin érzékenység javítására a metabolikus szindróma és a 2-es típusú cukorbaj kezelésében bevált módszerek forradalmasították: az életmódi változtatások és gyógyszeres beavatkozás együttes alkalmazása.
Az életmódi változtatások egyike a diéta, ami a testsúly normalizálását - normális szinten tartását jelenti alacsony glycaemiás indexű táplálékok naponta gyakori, kismennyiségű fogyasztásával. Ezzel elkerüljük a hirtelen vércukor- és a túlzott inzulinszint-emelkedéseket, elmarad a következményes „cukoréhség” is. A másik összetevő a testmozgás fokozása, a rendszeres testedzésre való buzdítás. Az életmódi változtatások sokat javítanak a betegek állapotán, de az inzulin érzékenységet krónikus gyógyszereléssel is fokozni kell. Leginkább a metformint tablettát használjuk, a napi adag 3 x 500 - 3 x 850 mg. A glitazonok elterjedése megtorpant a cukorbetegeken észlelt negatív jelenségek miat!. A glukóz bélből való felszívódását gátló akarbózzal is vannak kedvező tapasztalatok.
A gyakorlatban a PCOS kezelésében az életmódi változtatásokkal együtt a metformin adása tekinthető a PCOS alapkezelésének, melyet évekre tervezünk, hiszen a bajt más módon nem tudjuk tartósan és eredményesen visszaszorítani, a kezelés lazításakor a tünetek visszatérnek. Ha hosszas kezelés ellenére egyes tünetek nem fejlődnek vissza, a hármas alapkezelést célzott kiegészítő kezeléssel kombináljuk.
A hiperandrogén tünetek (hirsutismus) nem kellő javulása antiandrogének, cisztás acne izotretinoin adását teheti szükségessé, de mindezeket csakis antikoncipiens formulációban, ill. védelemben lehet alkalmazni, magzatkárosító, ill. a női ciklust felborító hatásuk miatt. A menstruáció hosszabb kimaradása esetén (terhesség kizárása után) három-négyhónaponként progeszteron készítménnyel megvonásos vérzést kell kiváltani. A metformin mellett könnyebb a teherbeesés, ha ez nem kívánatos, szükség lehet kombinált hormonális fogamzásgátlóra. Ha viszont a teherbeesés elmaradása a probléma, akkor az ovuláció stimulálására kiegészítésként klomifent adhatunk, de számolni kell a többszörös ikerterhesség, ill. a hiperstimulációs szindróma veszélyével, és klomifent hat cikluson túl nem is szabad alkalmazni (petefészekrák kockázata). Csak a tartós alapkezelés és klomifennel való stimuláció ellenére elmaradó terhesség esetén jöhetnek szóba a bonyolultabb meddőségi módszerek!
A metformin kezelés eredményességét széleskörű és saját tapasztalatom is alátámasztja: az összes tünet visszaszorul, a betegek nagy részén helyreáll a rendszeres havivérzés és a peteérés, a spontán teherbeesés lehetségessé válik. Itt azonban a lege artis és az arte legis két területen is ütközik.
A metformin csak a cukorbetegség kezelésére törzskönyvezett gyógyszer, a PCOS-re előíráson kívüli (off-label) indikáció, ami Magyarországon (egyedülálló módon) nem engedélyezett. A tiltó rendelet nem a metformin PCOS-beli adása ellen született, de felülvizsgálata éppen ezért időszerű lenne. A helyzet visszássága miatt sokan (logikusan) a PCOS-ben már diagnózisakor is gyakran kimutatható cukoranyagcsere-zavart és/vagy az inzulin-rezisztenciát használják ki a metformin felírásának jogszerűbbé tételére. A metformin indikációjának metabolikus szindrómára való kiterjesztése remélhetőleg csak idő kérdése.
Még nehezebb kérdés, hogy terhesség és szoptatás alatt maga a gyógyszertájékoztató sem ajánlja a metformin szedését! Tanulmányok sora bizonyítja, hogy a metformin terhesség alatt csökkenti a spontán vetélések és számos egyéb magzati és anyai szövődmény előfordulását, csökken a terhességi cukorbaj valószínűsége, sőt, a metformin ennek a kezelésére is alkalmas sok esetben!!!. Senki sem tapasztalt metforminnak tulajdonítható anyai vagy magzati ártalmat terhességi alkalmazása során, szoptatás alatt sem. A metformint 1957-ben az „időskori” cukorbetegség kezelésére vezették be, ma már a tucatnyi gyártó melíike vállalná az olcsó szer költséges terhességi biztonsági vizsgálatát? Megfelelő jogi védelem hiányában a metformin terhesség alatti alkalmazásától a hazai orvosok visszariadnak.
Végezetül: talán sikerült éreztetnem, hogy ez nem egy laboratóriumi kérdéskör, hanem annál lényegesen több. A hely hiánya miatt nem kívántam kitérni sok egyéb összefüggésre. A lényeg az, hogy a jelzett vizsgálatok elvégzése után diagnózis szülessen és oki kezelés kezdődjön az Ön aktív bevonásával. A lényeg: van ESÉLY!!!
Jó egészséget kívánok:
Az Ön betege vagyok, hashimoto miatt bio szelén szedek és Euthyrox 50-ből fél tablettát naponta. Kb kettő hónapja szeded mindkettőt és az elején nagyon sűrűn volt erős szívdobogásérzésem, ami 1-2 hét alatt elmúlt. Kb 1 hónapja viszont olyan óránként rámtör egy nagyon erős hőhullám, éjszaka emiatt állandóan felébredek, egyáltalán nem tudom magam kipihenni, de nappal is elég kellemetlen. Az egyetlen jó hír, hogy a ciklusom, ami eddig minden második hónapban 14 napos volt, most 30-32 napra jön meg.
Kérdésem, hogy a gyógyszer okozhatja-e a hőhullámot ( mielőtt szedtem azelőtt is jelentkezett, de kb 1 éve már nem szenvedek tőle). Azért írtam önnek, mert csak februárra kaptam időpontot, ha addig nem változik valami, teljesen kikészülök a nem alvás miatt. Tudna tanácsot adni, hogy mit tegyek? A TSH az októberi vérvételen 4,5 volt.
Köszönöm válaszát!
Patrícia
Örülök javulásának. Ami a problémákat és kérdéseket illeti:
1. A hőhullámok nem az Euthyrox50-től vannak
2. Az alvászavar miatt: Valeriana, tbl-t vagy orbámncfű teát javasolok.
3. Amennyiben sürgős a kolléganők bizos tudnak korábbi időpontot szervezni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Tisztelt Prosszor Úr!
Szeretnék egy kérdéssel fordulni a Professzor Úrhoz.
Másfél évvel ezelőtt voltam egy pajzsmirigy vizsgálaton, mert felvetődött
az, hogy esetleg pajzsmirigy túltengésem lehet.
Ideges, feszült voltam, kicsit magas volt a szívdobogásom is, ezért gondolta a körzeti doktornőm ,azt, hogy esetleg pajzsmirigy túltengésem lehetne.
Elvégezték a pajzsmirigy ultrahangos és vérvizsgálatot.
Az ultrahangos vizsgálatom negatív lett.
A vérvizsgálatoknál a hormonok vizsgálatát elvégezték melynek szintén
negatív lett az eredménye.
Szeretném megkérdezni a tisztelt Professzor Úrtól, hogy ilyen esetben milyen
időközönként szükséges elvégeztetni a vizsgálatot, illetve van-e szükség
újabb vizsgálatra.
Köszönettel várom válaszát:
Barna Éva
Az elvégzett ultrahangos és vérvizsgálat nem zárja ki a pajzsmirigy betegségét.
Először számba kell venni a tüneteket.
Milyen tünetek utalhatnak endokrin betegségre?
- Szíveredetű panaszok: ritmuszavarok hátterében gyakran (20-25%ban) a pajzsmirigy betegsége áll.
- A koleszterin szint emelkedését gyakran a pajzsmirigy csökkent működése okozza (az USA-ban 16 millió egyén koleszterin szintje a pajzsmirigy gyógyításával befolyásolható volt).
- A lelki (pszichés) eredetű zavarok (pánik tünetek, depresszió) hátterében endokrin ok állhat.
- A szülések 10-17%-ában a szülést követően 2-6 hónap múlva pajzsmirigygyulladás alakul ki, amelynek jellegzetes tüneteit ritkán észlelik. A tünetek sokrétűek lehetnek: erős szívdobogás, idegesség, gyengeség, kimerültség testsúly-növekedés, elhízás, hajhullás a leggyakoribb jelek. A pajzsmirigy betegségei gyakori okai a terméketlenségnek, a vetéléseknek, menstruáció zavaroknak.
- Az elhízás korunk betegsége. Az esetek egy részben csökkent étvágy mellett gyarapodik jelentősen a beteg és alakul ki elhízás. A háttérben gyakorta a csökkent pajzsmirigybetegség deríthető fel.
Az első a fizikális vizsgálat (megtekintés, tapintás)!!!, amelynek során az esetek nagyobb részben a betegség fennállása bizonyítható.
A diagnózishoz szükségesek lehetnek a következők:
-Vérvizsgálat a hormonok szintjének, az immunfolyamatok fennállásának bizonyítására (antitestesk!)," tumormarker" (thyreoglobulin) detektálásához.
-A szokásos ultrahang vizsgálat indokolt lehet, de önmagába nem elégséges a diagnózis felállításához.
-Az esetek egy részben izotópos vizsgálat szükséges, amelynek során a beteg vénás injekciót kap és a pajzsmirigy göbök állapotáról kapunk értékes információt. Az izotópvizsgálatok segítségével fájdalommentes módon kaphatunk képet a belső szervek elhelyezkedéséről, nagyságáról. Az érfeltöltéses eljárás során az esetleges kóros képződmények azonosíthatók.
-A göbös betegségekben u.n. vékonytűbiopszia válhat szükségessé, amelynek lényege, hogy a pajzsmirigyből kicsiny anyagot szívunk le a citológiai, szövettani értékeléshez.
A vizsgálat ismétlése bizonyított betegség esetén 3-6 hónap között indokolt, ellenkező esetben (gyanu esetén( évente.
Jó egészséget kívánok:
Az alábbiban kérem szíves segítségét, autoimmun thyr.-el kezel, 37,5 ug/Letrox (a magasabb adagtól gyulladt csomók jelentek meg a fejbőrömön és alvászavar jött létre), napi 1 szelént szedek és 2 hónapja 2x1 Nootropilt szedek. Eleinte nagyon jó volt, de már úgy érzem, hogy kevés a gyógyszer. Újra fáradékony vagyok és vizesedik a lábam. Esetleg kevés a gyógyszer, emelése (Nootropil) erre megoldás lenne?
Várom szíves válaszát!
Tisztelettel, Barbara
Kellemes ünnepeket kívánok!
A Letrox dózisát valóban nem volna most célszerű emelnie, A Nootropil azonban kedvező lehet.
Kérem az ünnepek közeledtével vigyázzon a diétával.
A savasodás táplálkozásunk, a rohanó, stresszes életmódunk következménye, és észrevétlenül pusztít bennünket. A savasodás miatt testünk belső egyensúlya felborul. Szervezetünk védekezik ez ellen, minden tartalékát beveti a savak megkötésére, de egy idő utána ezek a tartalékok kimerülnek. Ekkor jelennek meg a savasodás tünetei, a betegségek. Általában ekkor figyelünk fel a problémára, ekkor érzékeljük, hogy valami nincs rendben. A savasodás sejtszintű károsodáshoz vezet. A túl savas közeg szétmarja a sejteket, szöveteket, apránként belerágva magát a vénába és artériába, mint ahogy a sav a márványba. Ha ez így marad, minden sejtszintű tevékenységet és funkciót akadályoz, a szívünk dobogásától kezdve az agy működéséig. A savasodás az egész életre kihat és így betegségekhez vezet. Mit lehet tenni?
-Csökkenteni a savasodást megfelelő étrenddel. Vacsorára csak könnyű ételeket fogyasszon. Több (nem édes és szénsavas!!!) folyadékot célszerű fogyasztani. Lúgosító élelmiszerek előny élvezzenek étrendjében: burgonya, vaj, nyers tej, tejszín, joghurt, édes- és vöröskáposzta, kelkáposzta, karfiol, paprika, hagyma, petrezselyem, metélőhagyma, gombák, zöldborsó, fehérbab, tök, alma, körte, eper, uborka, fejes saláta, hónapos retek, káposzta, mazsola, ásványvíz, tiszta, természetes növényi olajok.
Kellemes ünnepeket kívánok!
Tisztelettel:
December elején voltam Önnél, Sruma nodosa st. II, Hasimoto thyreoiditis (immunológiailag aktív folyamat), Substituált hypothyreosis állapított meg . Megbeszéltük, hogy a pajzsmirigygyulladásom javulóban van. Továbbra is Euthyrox 75 kell szednem.
Azóta voltam nőgyógyásznál aki megállapította, hogy az egyik petefészkemen több kisebb és egy 5cm–s ciszta van, amit januárban a petefészkemmel együtt el akar távolítani. Negyven éves elmúltam, gyereket már nem akarok, de úgy gondolom, ezek a dolgok összefüggnek. Kicsit tartok tőle, ha a másik petefészkem nem működik, akkor nagyon gyorsan klimaxolni fogok., és ha az alapproblémám marad ( ami miatt a ciszta kialakult), gyorsan itt tarthatok a másik petefészkemmel is.
Jelenleg elkezdtem tornázni, diétázni.
A kérdésem az lenne, hogy összefügghetnek-e a problémáim, és ha igen, tehetek-e ellene valamit.
Valamint a műtét után a gyógyszeradagomon kell-e változtatni.
Válaszait előre is köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Marcsi
A dolgok összefüggenek egymással. A diétát és a tornát javaslom, az Euthyrox dózisán nem kell változtatni egyelőre.
Amennyiben a műtétre sor kerülne, akkor utána a vizsgálattól függ a további kezelés dózisa.
Jó egészséget kívánok,tisztelettel:
Köszönöm az elözö, szelénnel kapcsolatos kérdésemre adott gyors válaszát!
Minden cikkét olvastam, ami itt, ezen az internetes oldalon megjelent, többek között azért is, mert pajzsmirigy-problémámra, illetve férjem gondjaira a gyermektervezésünk során derült fény. Ez immár hónapok óta történt, idén márciusban. Azóta teherbe estem, és egy 27. hetes kisbabát melengetek a szívem alatt.
A szelénnel kapcsolatban tisztelettel kérném, hogy egy számomra még mindig nyitott kérdésre válaszolni szívekedjen. Ez pedig az lenne, hogy organikus vagy nem organikus szelén szedését javasolná. Sajnos ebben a kérdésben nem jutok elöre semmilyen fórumon, és mivel Önnél eddig mindig kompetens válaszokat kaptam, ezúttal is szeretném megtisztelö válaszát meghallgatni.
Egy másik fontos kérdésem tegnap óta merült fel, mert a szelénröl szóló írások olvasása során arra bukkantam, hogy szelén szedése esetében ajánlott a cink szedése, mivel a két anyag úgymond "egymás ellen dolgoznak, illetve egészítik ki egymást". Igaz az az állítás? Ön javasolja a szelén mellett a cink szedését is?
Fáradozását, válaszait elöre is köszönjük!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura és "Picur"
1. A szelént valóban szerves formában célszerű beszedni (nem mindegy, hogy melyik kötésben van!)
2. A szelén valóban a cinkkel együtt jobb hatású, ezért az ajánlott készítményekben ezt hozzá is teszik.
("Copyright © 2010 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd. Selenomethionine as an intervention in women with thyroid autoantibodies is promising, particularly in reducing postpartum thyroiditis. There is a probable low incidence of adverse outcomes from levothyroxine and selenomethionine")
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Pajzsmirigy túltengésem van,és jelenleg a propicil nevü gyógyzsert szedem napi6db. Szoptatós kismama vagyok 4.hónaposa babám. 'hónapja derült ki. A kérdésem ,h a babának szükséges e vizsgálat,hiszen neki is jut az anyatejből igy gyógyszer. ebből lehet e baja neki? mire figyeljünk oda? köszönettel !
Az elmúlt években kiderült, hogy a Propycilnek több végzetes mellékhatása is van. Erről írtam ezen a honlapon is, az idei endokrinológiai hivatalos továbbképzésen hallhattak róla az endokrinológusok is! Erről szó volt az idei Párizsban rendezett Pajzsmirigy Világkongresszuson is.
Ezért feltétlen mérlegelendő a dózis csökkentése, esetleg másik gyógyszer szedése!
J Natl Med Assoc. 2010 Jun;102(6):531-4.
Gone (from the Physicians' desk reference) but not forgotten: propylthiouracil-associated hepatic failure: a call for liver test monitoring.
Primeggia J, Lewis JH.
Department of Internal Medicine, Georgetown University Hospital, Washington, DC 20007, USA. jxp163@gunet.georgetown.edu
Abstract
A 19-year-old female diagnosed with Graves' disease had treatment initiated with propylthiouracil (PTU). Pretreatment complete blood count and liver-associated enzymes (LAEs) were normal, but no further LAEs were obtained, reflecting U.S. guidelines written in 1995. Three months later, she presented with nausea, vomiting, abdominal pain, and jaundice. LAEs were markedly elevated with: total bilirubin, 6.5 mg/dl; aspartate aminotransferase (AST), 1747 IU/L; and alanine aminotransferase (ALT) 1589 UL/L. After 6 days at an outside hospital, she was transferred to our tertiary care center in acute liver failure with coagulopathy and stage II encephalopathy. Liver transplant evaluation was promptly initiated and she was listed as status 1. PTU was the only medication she had taken; and all serologic, autoimmune, and metabolic studies were negative. She demonstrated rapid clinical deterioration, and on hospital day 7 she underwent orthotopic liver transplant but succumbed to tonsillar herniation immediately after surgery. Pathology from her explanted liver revealed marked necrosis and collapse, consistent with her acute liver failure. PTU-associated hepatotoxicity and myelotoxicity have been well-recognized serious adverse effects for more than 50 years. However, as deaths related to hepatic injury from PTU are rare, American Thyroid Association guidelines do not call for routine monitoring of LAEs, although monitoring of white blood cell count levels is advised. Given the wide spectrum of PTU-related liver injury, ranging from asymptomatic elevations in ALT to fatal acute liver failure, we urge consideration of an LAE monitoring program to prevent irreversible liver damage and call for a reappraisal of monitoring guidelines in the United States.
Display Settings:AbstractFormatSummarySummary (text)AbstractAbstract (text)MEDLINEXMLPMID ListApply
Send to:Choose DestinationFileClipboardCollectionsE-mailOrderMy Bibliography
FormatSummary (text)Abstract (text)MEDLINEXMLPMID ListCreate File
1 selected item: 21037541FormatSummarySummary (text)AbstractAbstract (text)MEDLINEXMLPMID ListMeSH and Other DataE-mailAdditional textE-mail"SPAM" filtering software notice
Add to Clipboard
Add to CollectionsOrder articles
Add to My Bibliography
Pediatr Endocrinol Rev. 2010 Sep;8(1):25-33.
Pharmacological treatment of hyperthyroidism during lactation: review of the literature and novel data.
Karras S, Tzotzas T, Kaltsas T, Krassas GE.
Department of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Panagia General Hospital, Thessaloniki, Greece. krassas@the.forthnet.gr
Abstract
Antithyroid drugs (ATD) are used as a first line treatment in thyrotoxicosis. Propylthiouracil (PTU), carbimazole (CMZ) and methimazole (MMI) are available. During absorption CMZ is bioactivated to MMI. Initially, mothers were not allowed to breastfeed during treatment with ATD. Newer studies minimized the risk for mother and infant. PTU should be preferred over MMI due to its lower milk concentration. Recent studies have shown severe hepatic dysfunction for both ATD, but especially for PTU, in hyperthyroid patients. Most of those cases were idiosyncratic, not-dose related and presented a latent period of occurrence. No biomarkers could predict hepatic damage. The American Thyroid Association (ATA) has recommended that PTU should not be prescribed as the first line agent in children and adolescents. Its use might be accepted in the first trimester of pregnancy for severe thyrotoxicosis or for patients with previous MMI adverse reactions. Considering the potential harmful effects of PTU, MMI should be used instead during lactation.
PMID: 21037541 [PubMed - in process]
Hashimotó miatt szelén szedését javasolta az engem kivizsgáló orvos. Elkezdtem szedni a tablettákat, de nemrégiben hallottam, illetve olvastam, hogy nem mindegy, milyen szelént szed az ember. Azt szeretném kérdezni Öntöl, hogy hashimotó esetében organikus vagy nem organiskus szelén szedését javasolná, és milyen napi dózisban.
Egy másik kérdésem az lenne, hogy terhesség alatt is szedhetö a szelén?
Megtisztelö válaszait elöre is köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Erről akérédséről több előadést tartottam és írtam (ezen a honlapon is!). Mellékelem a szülészeknek írt közleményemet.
Lényeges, hogy a szelén szintet a vérben ellenőrizni célszerű.
„Tévhit,hogy a szelénpótlást kerülni kell terheseknél”
Balázs Csaba dr.
A szelén nélkülözhetetlen nyomelem, amelynek biológiai szerepe az elmúlt évek kutatásai alapján felértékelődött. A sejtek működése során képződő szabad oxigén vegyületekről bebizonyosodott, hogy károsak és szerepük lehet olyan népbetegségek kialakulásában, mint a cardiovascularis, daganatos, autoimmun gyulladásos betegségek. (1). Ez az elem szükséges a megfelelő agy-működéshez, a pajzsmirigy és az immunrendszer fiziológiás működéséhez (3). Az emberi szervezetben 6-14 mg szelén található, amelynek többsége a pajzsmirigyben, májban szívizomzatban, hasnyálmirigyben, herékben raktározódik. Biológia hatását azáltal fejti ki, hogy fontos elemét képezi egyes fehérjéknek (1. táblázat). Korábban azt gondoltuk, hogy a terhesség alatt csak a megfelelő jód bevitel a fontos. Ez annyiban igaz, hogy az anya-magzat egységben az esetleges anyai hypothyroxinemia a magzatban elsősorban az élet első 12 hetében okoz jelentős thyroxin hiányt. A magzat természetes jódforrása kizárólag az anya, így annak jód-ellátottsága meghatározó a magzati jódhiány szempontjából. A mérsékelt és súlyos jódhiányos területeken jól ismert az anyai jódhiány miatt a magzat irreverzibilis idegrendszeri károsodása. A nemzetközi ajánlások a terhes és szoptató nők jódellátásának jelentős növelését javasolják még olyan vidékeken is, ahol a jódozott só fogyasztása általános. Terhes nők esetében napi 200-230, szoptató anyáknak pedig 200-290 g napi jódbevitelt tartanak szükségesnek. Ez csak egyénenkénti többlet jódforrással érhető el: jód-tabletta, magas jód-tartalmú hazai forrásvíz, vagy jódozott vitamin-készítmények. A legújabb kutatások azt bizonyították, hogy a szelén lényeges szerepet játszik a pajzsmirigy működésében. Két fő hatása van: l. Befolyásolja a mirigy hormonjainak képződését és lebontását, mivel a szelén tartalmú enzimek (dejodinázok) döntőek a thyroxinnak (T4) trijódthyroninná (T3) történő konverziójában, tehát az aktív metabolit képzésében. 2. A pajzsmirigyben a hormonképzés során magas a szabad oxigén-gyökök szintje és a szelén, ill. a szelenoproteinek jelentős gyökfogó hatásuk miatt védik a szöveteket. A szelén bevitel csökkenése ezért több betegséggel, köztük a népbetegségnek számító pajzsmirigy betegségekkel is kapcsolatban van. Hazánkban a nemzetközi felmérések mind a szelén alacsony szérum szintjét (59 ug/l), mind a pajzsmirigy betegségeinek magas prevalenciáját (1,5/000/év) igazolták (8). A szelénből a napi bevitel férfiak számára 70 ug/nap, nőknek 55 ug/nap, a terhesség alatt azonban a kívánt mennyiség növekedik és eléri 50-80 ug/nap mennyiséget is (7,8,9). Súlyos szelénhiány hazánkban nem gyakori és általában jól kiküszöbölhető megfelelő élelmiszerek fogyasztásával. A helyzet a jódhiányhoz hasonlóan terhességben változik, amikor is az igény megnövekszik. A szelénhiány nem csak a strúma létrejöttében játszhat szerepet, hanem a leggyakoribb pajzsmirigybetegség az autoimmun thyreoiditis (AT) létrejöttében is. Az AT olyan szervspecifikus betegség, amelynek létrejöttében az immungenetikai tényezők mellett környezeti faktorok játszanak oki szerepet. A betegség kialakulásában és diagnosztikájában a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni-, kisebb mértékben a thyreoglobulin (Tg) elleni antitestek felelősek. Ezen antitestek meghatározóak a pajzsmirigy működésének csökkenésében, a hypothyreosis kialakulásában. Ennek sajátos formáját a szubklinikus hypothyreosis képezi, amikor a perifériás hormonok értékei élettani tartományban vannak, de az autoantitestek titere magas. Ezen nőkben gyakran figyeltek meg infertilitást és sikeres kezelés után gyermekáldást (7,9). Az AT egy önálló formája a post-partum thyreoiditis (PPT), amely a szülést követő 1 éven belül kialakuló átmeneti vagy végleges pajzsmirigy diszfunkció. A betegség egy korábban is fennálló autoimmun thyreoiditis akut fázisa, ami a terhesség alatti immun-szuppresszió szülést követő megszűnésével visszacsapás-szerűen jelentkezik. A postpartum thyreoiditis pathológiai alapja krónikus destruktív gyulladás, melyre a Hashimoto-thyreoiditishez hasonló krónikus lymphocytás infiltráció jellemző. A gyulladásos folyamat eredményeként a pajzsmirigy folliculáris strukturája ill. a follikuláris hámsejtek pusztulnak. A PPT arra hajlamos betegekben alakul ki, a genetikailag meghatározott fogékonyságot bizonyos HLA haplotípusok (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5) gyakoribb előfordulása jelzi. A PPT egyébként egészséges nőkben 5-10%-os, 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedőkben 25%-os, anti-TPO pozitív egyénekben 40%-os gyakorisággal alakul ki. A PPT kezdetén 1-2 hónapig tartó, klinikailag enyhe hyperthyreosis okozhat panaszokat, a szülést követően átlagosan 6 hónappal fokozatosan hypothyreosis alakul ki, ami nemritkán súlyos klinikai tüneteket okoz. A betegségre a hyper- és hypothyreotikus tünetek váltakozása, enyhe, fájdalmatlan struma hívhatja fel a figyelmet. A pajzsmirigy-hormonok a jól ismert módon tükrözik a funkcionális állapotot, az anti-TPO rendszerint pozitív. Ultrahang-vizsgálatkor az echoszegénység, a szcintigráfia során a kórosan alacsony felvétel jellemző. A PPT hosszútávú következményeit jelzik azok az adatok, melyek szerint a PPT lezajlása után 1 évvel a betegek 20-30%-ában, a szülést követő 7. évben pedig mintegy 50%-ban definitiv hypothyreosis alakul ki, ráadásul a következő terhességek során a PPT 70%-os valószínűséggel ismétlődik (1). A betegség kialakulásában meghatározó antitestek képződésének befolyásolására eddig nem állott rendelkezésünkre hatásos gyógyszer. Csak az utóbbi évek kísérletei vetették fel annak lehetőségét, hogy a szelén előnyös lehet az AT terápiájában. Saját tanulmányunkban 132 AT-es betegben kettős vak módszerrel teszteltük a szelén hatásait. A kezelt csoportban 70 beteg (68 nő, átlagéletkor 41,4 ± 9,5 év, TSH:1,9± 0,4 IU/l, TPO elleni antitest 986±89 IU/l (norm. 50 alatt), Tg elleni antitest 864±77 IU/l (norm 50 IU/l alatt). A placébo csoportba 52 beteg tartozott (51 nő, átlagéletkor 42,7± 8,3 év, TSH 1,7± 0,5 IU/l , TPO elleni antitest 957± 98 UI/l, Tg elleni antitest 854± 69. A TSH, FT4, FT3, a Tg- és TPO- elleni antitestek meghatározása Elecsys 2010 (Roche) készülékkel történt, a pajzsmirigy térfogatát ultra-hangkészülék segítségével mértük meg. A teljes antioxidáns kapacitás meghatározása Randox kittel, a szérum szelén szinté pedig atomabszorpciós módszerrel történt. A kezelés során a vizsgált betegek 2x100 ug szelenit tbl-t kaptak 3 hónapon át, l hónap szünetekkel l éven át. A betegek klinikai és laboratóriumi vizsgálatát 3 havonta végeztük l éven át. Azt tapasztaltuk, hogy a szelenittel kezelt betegekben az autoantitestek (főleg TPO elleni antitestek) titere szignifikánsan csökkent (1.ábra). A megfigyelési idő végére, összefüggést találtunk az antioxidáns státusz és a szelén szérum szintek között. Mellékhatást, amely miatt a kezelést fel kellett volna függeszteni, nem tapasztaltunk. Arra a következtetésre jutottunk, hogy a szelén kezelés alkalmas az AT-es betegek kezelésére és szélesebb körű alkalmazásra, esetleg a betegség kialakulásának, recidívájának megelőzésére is (2,5,6,9). A nemzetközi irodalom vizsgálatainkkal összhangban tanácsolja a szelén bevitelét terheseknek 50-100 ug/nap mennyiségben (3,4,7).
Irodalom:
1. Balázs Cs. Farid N.R. :Soluble CD4 concentrations predict relapse of post-partum thyroiditis. J.Endocrinol.Invest. 25: 11-17, (2002).
2. Beckett GJ, Arthur JR: Selenium and endocrine systems. J Endocrinol 184: 455-465, 2005.
3.Brauer VFH, Schweizer U, Köhrle J, Paschke R: Selenium supplementation and goitre prevalenve in borderline iodine sufficiency. Eur J Endocrinol 155: 807-812, 2006.
4. Duntas LH: The role of selenium in thyroid autoimmunity and cancer. Thyroid 16: 455-460, 2006.
5. Gärtner R, Gasnier BCH, Dietrich JW, Krebs B, Angstwurm MWA: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decrease thyroid peroxidase concetration. J Clin Endocrinol Metab 87: 1687-1691, 2002.
6. Molnár I, Balázs Cs, Szegedi Gy, Sipka S: Inhibition of type 2,5'-deiodinase by tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 and interferon gamma in human thyroid tissue. Immunology Letteres 80: 3-7, 2002.
7. Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H: The influence of selenium supplementation on post-partum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 92: 1263-1268, 2007.
8. Rayman MP: The importance of selenium to human health. Lancet 356: 943-944, 2000.
9. Rayman MP, Thompson AJ, Bekaert B, Caterick J, Galassini R, Hall E, Warren-Perry M, Beckett G.: Randomized controlled trial if the seleneium supplementation on thyroid function in the elderly in the United Kingdom. Amer J Clin Nutrition 87: 370-378, 2008.
Jódtironindejodinázok
Biológiai szerepük
Dejodináz- 1 és 2 (D1 és D2)
tiroxint biológiailag aktív trijódtironinná alakítja
Dejodináz -1 és 3 (D1 és D3 )
Tiroxint biológiailag inaktiv T3-má alakítja
Szelenoprotein P
Szeléntranszport
Szelenoprotein W
Antioxidáns hatás az izmokban
Szelenofoszfatáz szintetáz
Szelenoproteinek szintézise
15 kD Szelenoprotein
Rákellenes hatás
1. táblázat helye
l. ábra helye
Jó egészséget kívánok tisztelettel:
30 éves vagyok és ma kaptam meg a pajzsmirigy eredményemet, de hogy pontosan ez mit is jelent, azt nem mondtk, csak azt, hogy menjek el a háziorvoshoz, mert gyógyszert kell szednem.
Segítene kérem megfejteni a számomra érthetetlen orvosi diagnózist?
struma diffuza. krónikus autoimmun thyreoditis. subclinius hypothyreosis.
Köszönettel,
Zsófia
Ez minden bizonnyal immuno-endokrin betegség. A részleteket illetően kérem ezen a honlapon olvassa el erre vonatkozó több írásomat és választ fog kapni kérédésére.
Jó egészséget kívánok:
Az alábbiakat nem Önnek szánom, hanem a kezelő orvosoknak:
1.A pajzsmirigybetegség diagnózisa nem az ultrahang vizsgálaton alapszik.
2. A TSH noprm. tartománya 0.4-2.5 mU/l.
Javaslom az immuno-endokrin kivizsgálást.
A cytologiai vizsgálat szóbajöhet, ezt ezekből az adatokból nemlehet megítélni.
A helyezetén lehet segíteni!!!
Jó egészséget kívánok:
8 hetesen nem volt szívhangja a kisbabánknak és műtéti úton kellett befejezni a terhességet.
Lehetséges-e, hogy a szeptemberi (a fogantatás előtti) magas antiTPO-szint okozta ezt? Vagy hogy a Letrox adagot hat hetes korában kezdtük megemelni? A fogantatás előtti hónapban 3,5 volt a TSH-m, amikor hat hetesen Önnél jártam, már 4,2 volt - lehet, hogy ez okozta a baba szívleállását?
Bocsánat a sok kérdésért, de sokkolt ez az eset.... Még csak annyit szeretnék tudni, hogy a megemelt Letrox adagomat (125) vegyem vissza a normál, terhesség előtti adagra (75)?
Nagyon köszönöm a válaszát, őszinte tisztelettel: pzs
Mélységesen együttérzek Önnel a történek miatt!
1. Az emelkedett anti-TPO szint meddőséget okozhat ,ill. korai vetélését
2. Az emelkedett TSH szint önmagában csak egy adat, de célszerű törekedeni a normális 0.4-2.5 közötti értékre terheseknél.
A szívleállásnak nem lehet pajzsmirigy eredetű oka.
A Letrox adaját célszerű visszavenni a korábbira.
Az alábbiakat ajánlom figyelmébe:
1. A kimutatott (manifeszt) és szubklinikus hiportireózis lényegesen növeli a meddőség és a spontán vetélések kockázatát
2. Az autoimmun gyulladás, a pajzsmirigy elleni antitesteknek meghatározó szerepük van a meddőségben és a korai vetélésekben
3. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik. A pajzsmirigyhormon relatív hiánya fokozza a magzat szellemi fejlődésének kockázatát. Az alkalmazott hormonpótlás dózisa változik a terhesség ideje alatt (!)
4. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval!
5. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat,TSH alacsony!)
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők anorganikus jódot nem fogyaszthatnak! Ennek oka az, hogy az autoimmun folyamat fellángolását válthatja ki.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Várjuk a babát, jó egészséget kívánok:
Az Ön betege vagyok, nemrég jártam Önnél. 9 hetes várandós vagyok és a TSH eredményem 7,3 lett. Tegnap jártam a nőgyógyászomnál, aki aggódott, hogy nem emeltük meg a gyógyszer adagomat. Valamint kérte, hogy kérdezzek rá Önnél, hogy az antiTPO magas eredménye okozhat-e bajt a későbbiekben, át tudnak -e jutni az antitestek a méhlepényen és megtámadni a baba szervezetét is, valamint, hogy kell-e, lehet-e ez ellen tenni valamit. Nagyjából ez volt a kérdése, lehet, hogy nem jegyeztem meg pontosan. Sajnos nagyon soká van időpontom Önhöz, ezért fordultam kérdésemmel most ide és nagyon köszönöm előre is megnyugtató válaszát!
Egy aggódó kismama
Kérem ne aggódjon.
1. A TPO elleni antitest, mint mindegyik IgG típusú át tud jutni a magazatba, ezért vélszerű a szelén szedése.
2.A hormon dózisának emelése természetesen aktuális lesz a későbbiekben
Azonban nem a " leleteket, hanem a beteget célszerű kezelni!"
Korábban írtam már Önnek –sejtem, hogy nincs ideje visszaolvasni az előzményeket –, azért bejegyzem ide (2010. 10. 11. 07:34-kor válaszolt Ön rá, 8. oldalon (röviden: várandósság 10. hetében vérkép alapján diag. pm. túlműködés, Propyciles kezelés; papíron a mai napig, a gyakorlatban viszont jelentős súlygyarapodás miatt saját felelősségre abbahagytam a gyógyszer szedését a szülést követő 3. hónapban.)).
Akkori panaszaim sajnos nem enyhültek, állandó sokizületi fájdalom, izomfájdalmak, aluszékonyság, általános kimerültség, nem sorolom. A közben elkészült kisrutin labor szerint gyulladást mutat a vérképem, de hogy mi és hol gyulladt, nem tudni, legalább is a háziorvosom nem tudja. TSH 0,9099. Véleménye szerint ez tökéletes érték, nincs pm. problémám. Reuma faktor is negatív.
3-féle gyógyszerrel (sokizületi gyulladásra, izomlazításra, fájd.csill.ra) igyekezett kezelni, sajnos nem segített az állapotomon, a fájdalomcsillapító marta a gyomromat, azt előbb, majd ahogy elfogytak a gyógyszerek, úgy a többit is abbahagytam. Állapotom fikarcnyit sem javult idővel, pedig újabb két hónap telt el. Már-már megtanulok együtt élni az állandó fájdalommal és kimerültséggel, bár ez egy 10 hónapos csecsemő mellett szinte lehetetlen, nem így szeretném leélni az életemet (32 éves vagyok). Nem terhelem tovább panaszáradatommal…
A kérdésem. Januárban találkozok ugyan Önnel, de addig szedhetek-e jódpótlás gyanánt bármiféle készítményt (pl. sóshartyányi gyógyvizet; korábban ezt szedtem), VAGY amíg nem derítjük ki, mi a „gond” a héttérben, addig várjak türelemmel?
Nem szeretnék édesanyám sorsára jutni, nem szeretném, ha „tönkremenne” a pajzsmirigyem – remélem még időben vagyok -, ha később megoperálnának, vagy marokszám kellene majd szednem a gyógyszereket a pm.elégtelenség okozta egyéb tünetek miatt (vérnyomás, hangulati zavar, stb.)
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel és Boldog, Békés Ünnepeket kívánva: H. Andrea
Köszönöm levelét és jókívánságait.
Anorganikus jódot tartalmazó készítményt nem tanácsolok.
A következő találkotunkig javuláts és áldott ünnepet kívánok tisztelettel:
Valami elírás lehet a VSH valószínüleg TSH....:
A valódi subacut DeQuervain thyreoiditis gyógyítható (ha ez már bizonyított?...).
A szteroidok általában nem szükségsek, ha igen, akkor csak nagyon indokolt esteben.
Tisztázni kellene a betegség kiváltó okát (autoimmun? vírusos? stb.?) és ennek alapján lehet oki kezelést javasolni (ez nem ultrahangtól függő diagnózis!). A szteroid készítményeknek valóban van sok mellékhatása, többek között az Ön által említett is.
A második kérdésére engedje meg, hogy azt válaszoljam a térségben általam ismert és tanított kollága van, akik nagy valószínüséggel tudnak segíteni.
Jó egészséget kívánok:
Kálváriám kb. ezelőtt 1 évvel kezdődött, miután egy nyaralást követően elmaradt a menzeszem. Azóta sincs. Elkezdődtek a találgatások, vizsgálatok. A nőgyógyász enyhe fogamzásgátló tablettát írt, hatásos volt, ám a köv. hónapban, miután kihagytam a fogam.gátlót, kimaradt. Nem javasolta szedését, mert 38 éves voltam. Korai menopauzára gondolt. Az állapotom tovább romlott, fáradékonyság, ingerlékenység, levertség, szorongásra való hajlam volt jellemző rám. Laborvizsgálatok után kiderült, hogy magas volt a prolaktin szint, a TSH ötszöröse a megállapított normál értéknek. Endokrinológus javaslatára, aki pajzsmirigy alulműködést állapított meg, kb. 4 hónapja szedem az Euthyrox 50-t. Ezt követően javultak a laboreredményeim (prolaktin, TSH, FT4, ATPO), normalizálódtak.
A menzeszem nem jelentkezett. Utrogestant javasolt, erre sem reagáltam. Majd LH, és FSH vizsgálat következett:
LH 61,41 mlU/L(pub. korban nagyobb, mint 0,2, nőknél: follik. szint 1-8, ovul. sz. 24-105, luteális 0,4-20, menop. 15-62)
FSH 94,38 mlU/mL (nők: follik. sz.4-13, midl. cicl.5-22, luteális sz.2-13, menop. 20-138)
Az endokrinológus Utrogesztánt írt, ám szervezetem erre sem reagált. A nőgyógyász azzal riogatott, hogy sajna beállt a korai menopauza, és Remifemint javasolt a hőhullámaim meg a hangulatingadozásaim miatt.
Doktor úr, tényleg bele kellene törődnöm, hogy a petefészek működés készül leállni, vagy van megoldás a problémámra? Milyen táplálékkiegészítőket szedhetek?( Q10, Omega3, C-vit., és Korall calcimot szedek csontritkulás ellen) Van-e okom aggodalomra? Válaszát nagyon szépen köszönöm. Miklósa
A leírt tünetek és adatok alapján összetett kórképről van szó. Több , a tünetek jelentkezésére vonatkozó kérdés nyitott, gondolom ezeket feltette a kezelő orvosainak. Nem tisztázott az, hogy mi okozta a csökkent pajzsmirigyműködést. Va-e autoimmun folyamat a háttéerben, amelyik korai klimaxhoz vezethet? Mi volt az oka a prolactin szint emelkedésének? Mi az oka a korai osteoporosisának? Az Utrogestant kúp vagy tabletta formájában használta-e ?(bizonyos gyógyszerekkel kölcsönhatásba léphet!).
Az emelkedett FSH és LH felveto a korai klimax lehetőségét, de ennek oka nem tisztázott.
Az alkalmazott gyógyszerek jók, de vigyázzon, hogy anorganikus jódot ne tartalmazzanak!
Jó egészséget kívánok:
Hétfőn találkoztunk pajzsmirigy alulműködésem miatt.Euthyrox 75 és napi 1 tbl.szelén szedését rendelte el jan. 4-i találkozásunkig.Kérdésem az volna hogy Béres csepp kúrám / napi 20 cseppet szoktam bevenni / folytathatom-e, a betegtájékoztatón olvastam, hogy vastartalmú szerek nem javasoltak a hormonkészítmény melllé.Továbbá kérdésem volna még, hogy fül érzékenységemre - talán ez is összefügg a pajzsmirigygyulladással- szedjek-e antibiotikumot vagy javulhat a felírt szerek hatására.Válaszát köszönöm és a következő találkozásig üdvözletem küldöm.Mária
1. A vas tartalmú készítményt reggel a gyógyszerrel együtt nem tanácsos bevenni, mert gátolja a felszívódását az Euthyrox-nak.
2. Antibiotikum szedését nem javaslom.
Jó egészséget kívánok:
Munkahelyi vizsgálat során megállapították, hogy rossz az EKG-m. Terheléses EKG, 24 órás holter és szív ultrahang vizsgálatokat végeztek. A kardiológus magas vérnyomást és \"jó indulatú szívritmuszavart\" állapított meg, de nem találja az okát. A pajzsmirigyre kezdett gyanakodni. Az eddigi vérvételi eredményeim jók voltak,most viszont a TPO :245 .Mi lehet az oka a rossz Ekg-nek és Tpo -nak? Ezek után milyen orvoshoz forduljak, milyen vizsgálatra menjek el? Várom válaszát.
A pajzsmirigy és a szívműködés között valóban van kapcsolat. Mind a csökkent, mind a fokozott pajzsmirigyműködés árt a szívnek. A túlműködés eredményeképpen gyors szívműködés és ritmuszavarok alakulnak ki. Ez legjellemzőbb az un. meleg göbök esetében. A pitvari eredetű ritmuszavar (pitvari fibrilláció) az esetek 20-25%-ban túlműködő, gyakran kicsiny „meleg” göb áll. A göb gyógyításával a ritmuszavar is megszűnik. A csökkent pajzsmirigyműködés szívelégtelenséghez, lassú szívműködéshez („mixödemás” szívbajhoz”) vezet. További gond, hogy ezekben a betegekben lényegesen magasabb a koleszterin szint és megnő az érelmeszesedésből származó szívbetegség kockázata is.
További immuno-endokrin vizsgálatot javaslok (06-30-631-9309).
Jó egészséget kívánok: