|
Kérdezz-felelek
Aprilis 3-an voltam onnel, Erdelybol.
Roviden, hogy tudja kirol is van szo
Hashimoto p.m. 6 eve derult feny ra, enyhen magas prolaktin szint (32,9 ng/ml),vitiligo testszerte p.menst. tunetek, EDDIG rendszeres ciklus.Kiemelem, hogy eddig, mivel a kovetkezo a helyzet.
Euthyrox 75 mg-al TSH szintem 2,3350 volt, de on azt mondta, hogy emeljuk meg 100 mg-ra, mert babat szeretnek.Ugyan ez szoban hangzott el, mert az ambulans lapon Letrox 100 mg van irva, de erre receptet nem irt a doktor ur.Nalunk nem is lehet ezt kapni, onoknel pedig venykoteles, igy maradtam az Euthyrox mellett.
Prolaktin szintemre a Bromocriptin van felirva, 2 hetig fel tb, utana 1 tbt/nap.
Premens tb/nap/este.
Amit en szedtem eddig es on is javasolt a D-vitamin, Szelen.
A problemam a kovetkezo lenne
Az emelt Euthyroxot aprilis 4-tol es a Bromocriptint aprilis 6-tol szedem.Menstruaciom kesik, terhesseg kizarva ( utolso menstruaciom ota nem volt egyuttlet, tehat ezt kizarnam).Premens tuneteim idoben jelentkeztek, de ahogy a Bromocriptin mar 4-5 napja szedtem, nem jott meg es a tunetek csak jelentkeztek, sot tobb napon keresztul ereztem, hogy most jon meg, de sehol semmi.Mar 2 napja ezt is kevesbe erzem, fogalmam sincs mi tortenik.Mikor irom ezt a levelet mar 32-ig napon vagyok, fejem enyhen faj, alhasi , premens erzes jelen.Engem azert aggaszt, mert a sok baj mellett, ami biztos es biztato volt, az volt, hogy a ciklusom 27/28 de legkesobb 29 napra megjott, legalabbis az elmult 2 evben.
Kerdesem az itt, hogy egyaltan nem tul sok az en szervezetemnek a megemelt Euthyrox + foleg a Bromocriptin?Nagyon felek, hogy csak rosszabbat csinaltam a szervezetemnek ezzel.Mivel on irta elo ezeket a kezeleseket, kerem adjon tanacsot, hogy mit tegyek?Szedjem tovabbra is a gyogyszereket ilyen adagokban vagy nem?Nem tudom mi tevo legyek.
Varom valaszat!
Tisztelettel es udvozlettel,
Eva
Köszönöm levelét.
A Letrox tbl-t azért javasoltam, mert az tejcukor nem tartalmaz. A dózis emelése a babavárás miatt indokolt.
A Bromocriptinből a 1/2 tbl-t szedje, egyebekben az eddigi kezelés folytatását javaslom.
Bízom a sikerben! Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
3 évvel ezelött a prolaktin szintem 1300 miU/l felett volt. Hyperprolactinaemia gyanújávan sella MRI-n vettem részt, ami nem igazolta daganat jelenlétét az agyalapi mirigyben. Norprolac tablettát szedtem ez levitte kb. egy év alatt 20.2miU/l-re ami alacsony volt, így abbahagytam a gyógyszer szedését. Folyamatos 3-hónapos kontrollra jártam és normalizálódott a prolaktin szint. Sajnos a legutóbbi vizsgálat alkalmával megint 643.6mlU/l lett az eredményem.
A legfontosabb problémám, hogy a Prolaktin R szint folyamatosan rossz eredményt mutatott a következő megjegyzéssel: Monomer, biológialag aktív prolaktinforma van jelen! Nálam 78% és nem változik.
Évek óta védekezés nélkül, nem sikerült még teherbe esnem és ezzel az utóbbi értékkel még senki sem foglalkozott. Szeretném megkérdezni ez milyen mértékben befolyásolja a teherbe esés esélyeit és mit tehetek annak érdekében, hogy ez a szint normalizálódjon? Előre is köszönöm a segítségét!
Gyakorlati szempontból fontos kérdést vetett fel, ezért kicsit részletesebben válaszolok. A prolaktin 198 aminosavat tartalmazó, monomer, azaz biológiailag aktív formában 23 kDa molekulatömegű hormon, amelyet főként az adenohypophysis laktotrop sejtjei választanak el. Az elmúlt évtizedben egyértelműen bizonyítást nyert, hogy a prolaktinszintézis nem korlátozódik az adenohypophysisre, hanem számos más, úgynevezett extrahypophysealis szövetben, mint például a központi idegrendszerben és az immunrendszer sejtjeiben, de a placenta decidualis sejtjeiben is termelődik. Elválasztása pulzatilis és diurnalis ritmicitást mutat, legmagasabb szintje az alvás „rapid eye movement” fázisában észlelhető. A prolaktin elnevezés, ahogy az a legtöbb tankönyvben is szerepel, egyetlen, évtizedekkel ezelőtt is jól ismert funkcióra, a tejelválasztás megindítására és fenntartására utal, azonban biológiai szerepe nem korlátozódik a reprodukció egyetlen „kitüntetett” szakaszára, nevezetesen a szoptatás, az ivadékgondozás időszakára. Talán meglepő, de a prolaktinnak több ismert hatásáról van tudomásunk, mint az összes hypophysishormonnak együttvéve, ráadásul receptora – kevés kivételtől eltekintve – minden szervben, szövetben megtalálható . Megállapítható tehát, hogy a prolaktin a szervezet működése, egyensúlya, azaz homeosztázisa szabályozásának és fenntartásának egyik legfontosabb résztvevője. Fontos szerepe van többek között az vízháztartásban (ozmoregulációban), az immunregulációban (immunstimuláns hatás), az angiogenezisben (daganatképződésben, továbbá a legfontosabb célszervei között az emlő mellett említést érdemel a hasnyálmirigy (inzulinszintézis), a prostata (citrátprodukció) és a zsírszövet (lipidmetabolizmus és adipokinürítés) is.Eltérően az adenohypophysis egyéb hormonjainak szabályozásától, a prolaktinelválasztás centrális szabályozásában elsődleges a dopamin gátlóhatása; a szekréció tónusos hypothalamicus gátlás alatt áll. A dopamin a portalis ereken keresztül éri el a laktotrop sejteket, ahol a dopamin-D2-receptorokhoz kötődve fejti ki hatását. Mindezek miatt a hypothalamus vagy a hypophysisnyél sérülése, illetve bármely anyag, amely a dopamin elválasztását csökkenti vagy hatását gátolja, hyperprolactinaemiát okoz.
A hyperprolactinaemiás állapotok okai:
Számos betegség és fiziológiás állapot okozhat hyperprolactinaemiát, leggyakoribb azonban az idiopathiás, valamint a hypophysis micro- és macroprolactinomájából eredő forma. A kezelés megkezdése előtt igen fontos a kiváltó okok tisztázása, mert szekunder kórképben az alapbetegség kezelése a megfelelő megoldás. Leggyakoribb példája ennek a primer hypothyreosis, ahol a tiroxinszubsztitúciós kezelés önmagában normalizálhatja a szérum prolaktinszintjét, sőt, leírtak tiroxinszubsztitúciós kezelésre teljes mértékben viszszafejlődő hypophysisadenomát is. Számos gyógyszer is okozhatja. Gondot jelenthet a pszichiátriai betegek tünetekkel járó, gyógyszer indukálta hyperprolactinaemiája, mivel ilyenkor a gyógyszer gyakran nem hagyható el, a dopaminagonista kezelés pedig antagonizálhatja, ezáltal ronthatja az antipszichotikum hatását, így a beteg pszichiátriai alapbetegségét. Ilyen esetekben fontos a kezelő pszichiáterrel való szoros együttműködés. A tartósan emelkedett prolaktinszintet okozhatja bármely sella környéki, suprasellaris térszűkítő folyamat a hypothalamus vagy a hypophysisnyél károsítása révén, ilyenkor ugyanis kiesik a dopamin szekréciót gátló hatása. Mérsékelt fokú prolaktinszint-emelkedés és mágnesesrezonancia-vizsgálattal (MRI) igazolt macroadenoma esetén nem macroprolactinomára, hanem a hypophysisnyél kompreszsziója által okozott hyperprolactinaemiára kell elsősorban gondolnunk.
A hyperprolactinaemiás állapotok okai
• Fiziológiás hiperszekréció: szoptatás, terhesség, alvás, stressz, neonatalis periódus, a mellkasfal stimulációja.
• Hypothalamusrégió betegségei: agytumorok és metasztázisok, infiltratív kórképek, gyulladások, koponyabesugárzás, a hypophysisnyél sérülése.
• A hypophysis betegségei: prolactinoma (sporadikus, multiplex endokrin neoplasia-1), acromegalia, Cushing-szindróma, egyéb, prolaktint is termelő kevert sejtes hypophysisadenomák (a hypophysisdaganatok 25-30%-a termel prolaktint), üres sella szindróma, agytumorok és metasztázisok, amelyek a hypophysisnyél kompresszióját okozzák, infiltratív kórképek.
• Ectopiás prolaktintermelés (például tűdő carcinoma, vesedaganat).
• Egyéb megbetegedések: primer hypothyreosis, polycystás ovarium szindróma, májcirrhosis, krónikus veseelégtelenség, epilepszia.
• Idiopathiás hyperprolactinaemia.
• Gyógyszerek által okozott hyperprolactinaemia.
A legfontosabb, gyógyszerek által okozott hyperprolactinaemia:
• Neurolepticumok: phenotiazinok (például chlorpromazin), butyrophenonok (például haloperidol), thioxanthenek, risperidon.
• Antidepresszánsok: szelektív szerotonin reuptake gátló antidepresszánsok, triciklikus antidepresszánsok, monoamin-oxidázok.
• Anxiolyticumok: benzodiazepin.
• Antiemetikumok: metoclopramid, domperidon.
• Narkotikumok.
• Vérnyomáscsökkentők: reserpin, dopegyt, verapamil.
• Antihisztaminok.
• H2-receptor-blokkolók.
• Antiepileptikumok.
• Hormonok: ösztrogének, gonodotrop releasing hormon analógok, antiandrogének.
Laboratóriumi vizsgálatok
A hyperprolactinaemia diagnózisa a reggeli órákban elvégzett plazmaprolaktinszint meghatározásán alapul. A korábban alkalmazott funkcionális próbák elvégzését ma már nem tartják szükségesnek. A plazmaprolaktinszint meghatározása hazánkban sajnos nem egységes: noha a súlyegységben történő értékek alkalmazása lenne kívánatos, a laboratóriumok egy része ng/ml-ben, más része mE/l-ben adja meg a normálértéket, azonban a referenciatartomány még azonos mértékegységet alkalmazva sem azonos. Normálisnak tekintjük, ha a szérum prolaktinszintje nőkben <15 ng/ml, férfiakban <10 ng/ml. Tekintettel arra, hogy a prolaktin stresszhormon, mérsékelt fokú emelkedése esetén ismételt meghatározása szükséges; amennyiben a többször meghatározott értékek közül akár egy is a normális tartományban van, azt tekintjük mérvadónak. A diagnózis felállítása előtt a macroprolactinaemia jelenléte kizárandó. Macroprolactinaemiáról beszélünk, ha a szérumban mért magas prolaktinszintet nem a hypophysis laktotrop sejtjeiben képződő, biológiailag aktív monomer felszaporodása, hanem a döntően (>60%!) a periférián keletkező, nagy molekulatömegű macroprolactin okozza, amelynek nincs biológiai hatása. Valódi macroprolactinaemiára kell gondolnunk minden olyan esetben, amikor emelkedett szérumprolaktin-értéket észlelünk típusos klinikai tünetek nélkül. A hyperprolactinaemiát nem zárja ki a macroprolactinaemia jelenléte, ezért ez utóbbi diagnózisa csak akkor mondható ki, ha a monomer prolaktinszint a normális tartományon belül van. A macroprolactin meghatározásának a rutindiagnosztika számára legegyszerűbb és legköltséghatékonyabb módja a PEG (polietilénglikol) -precipitációs módszer, amely jelenleg már hazánkban is számos helyen hozzáférhető. Ritkán a szérum prolaktinszintjének meghatározása során rendkívül magas értékek (>300-400 ng/ml) helyett hamisan alacsony értéket kaphatunk, ilyenkor a " high dose hook effect" érvényesülése (magas dózis okozta hurokhatás; a magyar elnevezés kevéssé használatos) okozza a metodikai hibát. Ez analitikai probléma, főként immunometrikus módszereknél fordul elő: az igen magas antigén- (esetünkben prolaktin-) koncentráció miatt az úgynevezett szendvicskomplex nem tud kialakulni, ezért tévesen alacsony koncentrációt mérünk. A hiba kiküszöbölése hígítással lehetséges!! .
Képalkotó vizsgálatok
Az első választandó képalkotó vizsgálat a sella-MRI. A CT-vizsgálat feloldóképessége kisebb, ezt akkor használjuk, ha az MR-vizsgálat nem végezhető el, vagy speciális esetekben kiegészítő vizsgálatként. Sosem szabad azonban elfeledni, hogy a radiológiai leletet a klinikai tünetekkel és a hormonleletekkel együtt kell értékelni, mivel a hypophysis microadenomája az átlagpopulációban is közel 10%-ban fordul elő (incidentaloma) .
Szemészeti vizsgálat
Ha az MR-vizsgálat macroadenomát vagy a chiasma opticumhoz közeli egyéb térszűkítő folyamatot igazol, neurooftalmológiai vizsgálat szükséges.
Prolactinoma és idiopathiás hyperprolactinaemia
A prolaktint termelő hypophysisdaganatok és az idiopathiás hyperprolactinaemia tünetei és kezelése – a tumormassza által esetlegesen előidézett kompressziós tünetektől eltekintve – megegyezik. Gondolni kell azonban arra is, hogy microadenoma és hyperprolactinaemia együttes jelenlétének hátterében gyakran hypophysisincidentaloma és idiopathiás prolaktinszint-emelkedés áll. A prolactinomák a leggyakrabban előforduló hypophysistumorok, a hormontermelő adenomák 30-40%-át képviselik. Microadenomáról beszélünk, ha az adenoma átmérője 1 cm-nél kisebb, macroadenomáról, ha 1 cm-nél nagyobb, a 3 cm-nél nagyobb adenomák az úgynevezett óriási adenomák, amelyek általában invazívak, agresszívan növekszenek. Egyéb hormontermelő adenomáktól eltérően a prolactinoma nagysága az esetek túlnyomó többségében szoros korrelációt mutat a plazma prolaktinszintjével, ami nagymértékben segíti a diagnózist és a kezelés monitorozását. Idiopathiás hyperprolactinaemiában a plazma prolaktinszintje általában nem haladja meg a 100 ng/ml-t, microadenomában 250 ng/ml alatti, míg macroadenomában 250 ng/ml feletti szérumprolaktinszintek fordulnak elő. Óriási prolactinomák esetében 10 000 nagyságrendű is lehet a prolaktinszint, amelyet a hook effektus kizárására megfelelő hígításban kell meghatározni. Microadenomák nőkben, macroadenomák férfiakban fordulnak elő gyakrabban. A microadenomák 90-95%-a tízéves megfigyelés alatt sem progrediál, nem alakul át macroadenomává . Feltételezhető, hogy a micro- és a macroadenoma két különböző klinikai entitás.
A prolactinomák klinikai tünetei részben hormonálisak, részben a daganat nagyságából származó kompressziós tünetek . A hyperprolactinaemia mindkét nemben károsítja a gonádfunkciókat; a gonadotrop releasing hormon pulzatilis elválasztásának gátlása a gonadotrop hormonok elégtelen szekrécióját idézi elő. Nőkön a hormonális tünetek igen jellegzetesek, ezért a prolactinomákat esetükben általában korábban fedezik fel, mint a férfiaknál. Különböző súlyosságú menstruációs zavarok 95%-ban jelentkeznek!!!. Primer vagy szekunder amenorrhoea, enyhébb esetekben oligomenorrhoea lép fel, de előfordulhat szabályos ciklussal, illetve szabályos időközökben jelentkező, vérzésekkel járó anovulációs ciklusokkal is. A legenyhébb formákban csak rövid luteális fázis és infertilitás észlelhető. Szabályos ciklus, fiziológiás ovuláció esetén feltétlenül gondolnunk kell a már korábban tárgyalt macroprolactinaemia lehetőségére. A menstruációs zavarok mellett gyakran észlelhető galactorrhoea, azaz tejcsorgás,ritkán hyperandrogenismus, fokozott szőrnövekedés, azonban – a közhittel ellentétben – tejcsorgás jelentkezhet emelkedett prolaktinszint nélkül is. Férfiakban potenciazavart, oligo-, illetve meddőséget,infertilitást, gynaecomastiát okozhat. Tartós fennállása esetén a hypogonadismus következtében mindkét nemben osteopeniát vagy osteoporosist idézhet előA macroadenomák ráterjedhetnek a környező szövetekre kompressziós tüneteket (fejfájás, szemészeti és neurológiai tünetek) okozva, az ép hypophysisszövet nyomása révén pedig hypopituitarismust idézhetnek elő (hypogonadismust, növekedésihormon-hiányt, hypothyreosist, hypadreniát, ritkán diabetes insipidust).
Kezelés
Miután a microadenomák döntő többsége nem alakul át macroadenomává, a microadenomás betegen a hormonális tünetek kezelése mellett a kezelés alapvető célja a klinikai tünetek eliminálása. Macroadenomák esetében alapvető fontosságú, ha vannak, a kompressziós tünetek megszüntetése. Bármely eredetű hyperprolactinaemia esetében az első választandó kezelés dopaminagonista szer adása.
Klasszikus dopaminagonista a bromocriptin, amelyet több mint 25 éve használnak sikerrel a kórkép kezelésében. A bromocriptin erős dopaminreceptor-agonista aktivitással rendelkező félszintetikus ergotszármazék.
Terhesség kérdése:
Terhességet tervező nők esetében jelenleg a bromocriptin választandó, mert egyedül ezzel a készítménynyel van kellő adat arra vonatkozóan, hogy nem magzatkárosító hatású.
A quinagolid szelektív intenzív D2-receptor-agonista vegyület, és – ellentétben a bromocriptinnel – nem ergotszármazék. Magyarországon Norprolac néven van forgalomban, bromocriptinrezisztencia, illetve -intolerancia esetén alkalmazható. Szokásos napi adagja 75–150 μg. Naponta egyszer adandó, általában este. Kezdő adag három napon át 25 μg („kezdő doboz”), majd három napon át 50 μg, ez után tovább növeljük a mennyiséget a kívánt dózis eléréséig.
A cabergolin ma a leghatásosabb, a legkényelmesebben, a legkevesebb mellékhatással adagolható dopaminagonista, amelyet számos országban már elsőként választandó készítményként használnak a hyperprolactinaemiák kezelésében mind férfi, mind terhességet nem tervező nőbetegek esetében . Az eddigi adatok szerint nincs teratogén, azaz fejlődési rendellenességet okozó hatása. Magyarországon jelenleg egyedi importra igényelhető bromocriptin- és quinagolidrezisztencia, illetve -intolerancia esetében. Kezdő dózisa 250 μg hetente, átlagos fenntartó adagja 250–500 μg hetente egyszer vagy kétszer, de szükség esetén nagyobb dózis is adható.
Korábban azt gondolták, hogy a dopaminagonista kezelésnek élethossziglan kell tartani. Szakirodalmi adatok azonban arra utaltak, hogy a microprolactinomák kezelés nélkül is javulhatnak, regrediálhatnak. Különösen szülést követően figyelték meg a prolactinomák méretének spontán csökkenését,jóllehet, dopaminagonista kezelés mellett regresszió gyakrabban fordul elő, hiszen a dopaminagonista kezelés csökkenti a kóros prolaktintermelő sejtek térfogatát, citolízist, sejtnekrózist, szekunder fibrosist kiváltva. Mindezek alapján felmerülnek a kérdések, hogy a kezelést élethossziglan kell-e folytatni, illetve meg lehet-e próbálkozni abbahagyásával. Ha igen, mikor?
Nagyon fontos szempont, hogy a terápia befejezése csak fokozatosan történhet, mert hirtelen elhagyás után – elsősorban macroprolactinomák esetén – a plazma prolaktinszintje és vele párhuzamosan a tumor mérete is rövid időn belül jelentősen, akár a kiindulási értékre növekedhet. A dopaminagonista kezelés felfüggesztése megkísérelhető kétéves dopaminagonista terápia után, ha a szérum prolaktinszintje tartósan a normális tartományban van, és a beteg szoros klinikai ellenőrzése megoldható. Kétéves kezelésnél korábbi felfüggesztés esetén a recidíva aránya magas. Micro- és főleg macroadenomák esetén további kritérium, hogy MRI-felvételen az adenoma már nem ábrázolható, vagy legalább 50%-os regressziót mutat, továbbá az extrasellaris terjedés kizárható, az adenoma távolsága a chiasmától minimum 5 mm legyen. Macroadenomák fennállása esetén a prolaktinszint igen szoros ellenőrzése és a hypophysis MR-kontrollja szükséges.
A kezelés eredményessége minden betegnél egyéni elbírálást igényel, de általában microprolactinoma esetén a plazma prolaktinszintjét a kezelés utáni első, második, harmadik, hatodik és tizenkettedik hónapban, majd tünetmentes betegeken évente kell ellenőrizni. MR-vizsgálat elvégzése a kezelés megkezdése előtt, majd egy év múlva kötelező, ezt követően csak panaszok és tünetek jelentkezése, illetve emelkedő prolaktinszint esetén javasolt.
Macroprolactinoma esetén a plazma prolaktinszintjének gyakoribb ellenőrzése szükséges, a szemészeti állapottól függően rendszeres szemészeti és látótérvizsgálat mellett. MR-vizsgálat macroprolactinoma esetén panaszmentes betegnél is fél-, egy-, két-, majd négyévente indokolt.
Prolactinoma és terhesség
A prolaktin felfedezése és a hyperprolactinaemia kezelése nagy előrelépés volt a meddőség és infertilitás gyógyszeres terápiájában. A kezelés egyik legfontosabb célja a gonádfunkció helyreállítása mellett a fertilitás visszaállítása. Kérdés azonban, hogy a dopaminagonisták adása jelent-e kockázatot a magzat számára, illetve kockázatos-e a prolactinomával társult terhesség az anya számára?
A rendelkezésre álló irodalmi adatok alapján bizonyítottnak látszik, hogy a bromocriptin a terhesség első harmadában sem (!!!) károsítja a magzatot. Cabergolin- és quinagolidkezeléssel nincs még elegendő tapasztalat, ezért terhességet tervező nőknek adásuk nem tanácsolt.
Macroprolactinoma esetén terhesség csak hosszabb ideig (fél–egy évig) tartó bromocriptinkezelés után vállalható, amikor a tumor már nemcsak megkisebbedett, hanem nagy valószínűséggel fibrotikusan át is alakult. Szükség lehet a terhesség vállalása előtt idegsebészeti konzultációra. Macroprolactinomával szövődött terhesség alatt szoros klinikai obszerváció, havonta látótér-, klinikai tünetek jelentkezése esetén MR-vizsgálat elvégzése szükséges. A bromocriptinkezelés bevezetése is szóba jöhet. A dopaminagonista kezelésre nem reagáló betegeken idegsebészeti beavatkozás szükséges, lehetőség szerint a terhesség második trimeszterében. A szoptatást a tünetmentes macroadenoma nem kontraindikálja, de szoros klinikai obszerváció javasolt. A szülést követően a plazma prolaktinszintjének ellenőrzése mellett kontroll-MR-vizsgálat tanácsolt az esetleges aszimptomatikus tumornövekedés megállapítására.
A hyperprolactinaemia az egyik leggyakoribb, az esetek túlnyomó többségében sikeresen kezelhe- tő endokrin megbetegedés. Tehát megfelelő kivizsgálás és oki kezelés után gyógyulás következhet be és a gyermekvállalásnak sem lesz akadálya.
Jó egészséget kívánok:
Lányom 14 éves kora óta autoimmun pajzsmirigy alulműködésben szenved, amit gyógyszerrel kezelünk. Tavaly nyár óta sokat küszködünk, valamiért a TSH szint nem tud beállni. Egy darabig jó, aztán megint érzi a tüneteket, s a vérvétel mutatja, hogy igaza van. Most 25 éves, párkapcsolatban él és váratlanul, nem tervezetten, nem is a legoptimálisabb élethelyzetben terhes lett. Valószínűleg február végén történhetett, de csak most derült ki, mikor már 7 hetes a terhesség. Ami adat a rendelkezésünkre áll: 2013.08.12.- TSH:0.053, szabad T4: 15,3, szabad T3:4,2. Ekkor Letrox 175ug-os tablettából felet szedett naponta. Változtattunk. Az eredmény birtokában utána egyik nap 75ug-os tablettát szedett, másik nap a 175ug-nak a felét. Következő vérvétel:2014. 01. 31. TSH:3,57. Ezután február vége felé terhes lett. Nem érezte jól magát, ismételtünk vérvételt 2013.03.11-én. TSH:0,023. Nem tudtuk, hogy terhes, a gyógyszeradagot megint csökkentettük, és napi 75ug-os tablettát szedett mostanáig, mikor megint ismételtünk vérvételt, és a TSH: 3, 6 lett 2014. 04. 07-én. Az első kimaradt menstruáció idején pecsételő vérzés volt, de most már a 2. menstruáció is kimaradt. Vettünk terhességi tesztet, pozitív lett. Elmentünk nőgyógyászhoz, aki megállapította a terhességet. Április 17-én kell ultrahangra menni. Most, hogy kiderült a terhesség, megint a 175ug-os gyógyszer felét kezdte el szedni. Bejelentkeztünk Önhöz korábban, és július 8-ra kaptunk időpontot. De most ez a helyzet állt elő. Kérdésem, hogy a baba egészségét mennyire befolyásolhatja a fentebb leírt folyamat, okozhat-e ez valamilyen egészségkárosodást nála? A lányom egyébként jól van, most érezget reggelente kis, múló hányingert. A helyzet ismeretében, van-e lehetőség arra, hogy korábban felkereshessük Önt, vagy erre nincs szükség. Megtisztelő válaszát előre is köszönöm és nagyon-nagyon várom!
Tisztelettel: egy aggódó édesanya
Igen lesz rá mód, külön táblánk van azokról a babákról akiknek a megérkezéséről a hivatalos orvoslás már lemondott. (Kolléganőmnél, Székely Melindánál kérhet előjegyzést az alábbi címen:e-mai:szekelym@vipmail.hu)
Etikai okok nem teszik lehetővé, hogy kommentáljam a jelenlegi kezelését, de azt ki kell emelnem, hogy a TSH nem az egyedüli és terhesség esetén a legfontosabb mutató.
Mi tehát a TSH?
Ez egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy (nem a pajzsmirigy!) állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről. A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak” vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
Fiatal koromban nagyon örültem annak, hogy saját fejlesztésű módszerrel a hormonok szintjét meg tudjuk határozni. Azt reméltük, hogy ezzel a dolgok nehezén túl vagyunk. Tévedtünk! A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése.
Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
• Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
• a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
• a beteg lakóhelyének jódellátottságát
• a beteg nemét
• az évszakot
• napszakot
• a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
• az alkalmazott gyógyszereket!
• a vizsgálati módszereket
• az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
• felszívódási viszonyokat
• TSH elleni antitest jelenlétét
A terhesség alatt a TSH szintje 3 havonta (trimeszterenként) változik, ezért a terhesek értékeit ezekhez a módosított referencia értékekhez kell hasonlítani!).
Napi gyakorlatomra hivatkozhatom, ugyanis a terheseknél megfigyelt alacsonyabb (pl. 0.1 mU/l) értéknél szegény asszonyokat azonnal vizsgálatra utalják, pedig egy élettani folyamatról van szó. Ugyanis terhesség alatt egy természetes pajzsmirigy túlműködés van, ugyanakkor a pajzsmirigy gyulladásos betegségeire nem vagy csak ritkán gondolnak.
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2011-ben dolgozta ki terhességben a TSH ún. normál értékeire és a kezelésre vonatkozó ajánlásait. (American Thyroid Association Pregnancy and Postpartum Guidelines. Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011).
Első trimeszter: 0.1-2.5 mIU/L
Második trimeszter: 0.2-3.0 mIU/L
Harmadik trimeszter: 0.3-3.0 mIU/L
Mindenek előtt azt kellene tisztázni, hogy az autoimmun folyamat milyne stádiumban van, milyen a T3 és T3 arány. Ezek birtokában tudok kezelést javasolni.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Pajzsmirigy alulműködésben szenvedek, a TSH most rendben, így teherbe estem.Sajnos a 7-ik héten elvetéltem.
Keressük a lehetséges problémákat, így találkoztam az rt3 hormonnal.Nekem ilyen vizsgálatom nem volt, úgy tapasztalom, hogy nincs is gyakorlatban.
Véleménye szerint, ez okozhatta a problémát?Magánúton elvégeztetem a vérvételt.
Kérdezni szeretném, hogy ön figyelembe szokta-e venni ezt a hormont, a gyógyszeres kezelésnél?Én úgy olvastam, hogy más jellegű gyógyszert kell rá szedni, mint ami Magyarországon megszokott.
Várom válaszát!
Tisztelettel és Köszönettel:
K.E.
Remélem most megkapja a válaszomat, mert az internet ördöge folytán minden "elszállt". Erről több előadást tartottam a szakorvos továbbképzéseken és több rövid összefoglalót megtalálhat ezen a honlapon is.
Mi a lényeg?
Mint ismert a pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont, tiroxint (T4-t) és trijódtironint (T3-t) termel. Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működéséért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését, csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés) állapotunkat. Néhány komplikáltnak tűnő folyamatot kénytelen vagyok leírni azért, hogy a kérdésre megfelelő választ tudjak adni. Fontos tudni ugyanis, hogy a T4-ből képződik a T3, amely hatásában 100x erősebb (!) a T4-nél. Ebben az átalakulásban meghatározó szerepük van a dejodináz nevű enzimeknek. A dejodináz-1 és 2 az aktív T3-t képezi, a dejodináz-3 pedig a hatásnélküli ún. reverz T3-t (rT3). Később mind az aktív T3, mind a rT3 lebomlik inaktív T2-vé. A szervezetben a 80-90%-ban a T4 van jelen, 10-20%-ban pedig a T3, de ez az arány változhat!
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Abban a szövetben, amelyikben ennek az enzimnek a szintje - örökletes vagy egyéb okok (pl. gyógyszerek) miatt - fokozott, ott az aktív T3 szint is magas lesz és a beteg gyakran fog erős szívdobogástól, ritmuszavartól szenvedni. Egyes szívritmus szabályzók (pl. Huma-Pronol) azért is előnyösek, mert megakadályozzák pajzsmirigy túlműködés eseték a nagy mennyiségű aktív T3 termelődését. Az ellenkezője is igaz, hogy a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Általában a T3 egytizede a T4 hormonnak. Ezért jogos a fenti kérdés, hogy az adott beteg esetében jó-e ez az arány? Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolnak a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák. Korábban hazánkban is csak az aktív T3-t adtuk (Liothyronin néven lehetett hozzájutni). Ennek az a teória volt az alapja, hogy a szervezet számára egyedül csak az aktív hormon a fontos. Ez tévedés volt, ezért áttértek a T4-re, ami ismét tévedésnek bizonyult, mivel a betegek egy része nem tudta a T4-ből a kívánt mennyiségű T3 előállítani. Ez is alátámasztja azt az általam több előadáson elmondottakat, hogy az orvostudomány gyakran a tévedések története, és igaza van Diderot-nak „ A Természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép!” Ez a magyarázata annak, hogy egyre több gyár tér vissza a T4-T3 keveréket tartalmazó készítményekre
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Mindenek előtt tisztárzni kellene, hogy:
1. Nincs-e bőrgyógyászati (allergiás) jellegű problémája?
2. Jó van-e a pajzsmirigy működése beállítva?
3. Nincs-e más autoimmun betegsége?
Jó egészséget kívánok:
18 hetes terhes vagyok, első babámat várom. Az első vérkép eredményeim között több a TSH érték magasabbat mutat a referencia értékben meghatározottnál:
TSH 4,8 (ref.0,34-4) Az FT3 és FT4 értékek jók.
Szükséges endokrinológushoz járnom a terhességem alatt? Valóban igaz az, hogy ezek csak egy "átlag referencia" értékek és terhesség esetén, akár normális is lehet az értékek csökkenése vagy növekedése?
Üdvözlettel,
Valóban igaz, hogy a pajzsmirigy működése változik a terhesség alatt. Erre több cikkben hívtam fel a figyelmet ezen a honlapon is.A terhesség alatt a TSH szintje 3 havonta (trimeszterenként) változik, ezért a terhesek értékeit ezekhez a módosított referencia értékekhez kell hasonlítani!).
Napi gyakorlatomra hivatkozhatom, ugyanis a terheseknél megfigyelt alacsonyabb (pl. 0.1 mU/l) értéknél szegény asszonyokat azonnal vizsgálatra utalják, pedig egy élettani folyamatról van szó. Ugyanis terhesség alatt egy természetes pajzsmirigy túlműködés van, ugyanakkor a pajzsmirigy gyulladásos betegségeire nem vagy csak ritkán gondolnak.
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság 2011-ben dolgozta ki terhességben a TSH ún. normál értékeire és a kezelésre vonatkozó ajánlásait. (American Thyroid Association Pregnancy and Postpartum Guidelines. Stagnaro-Green, Alex, et. al. "Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum." Thyroid. Volume 21, Number 10, 2011).
Üdvözlettel:
10 napja volt pajzsmirigy műtétem, mindkét lebenyt teljesen eltávolították. Hormon pótló gyógyszert majd csak 4 hét múlva fognak indítani, mert túlműködésem volt. Kérdésem az lenne, hogy nem leszek nagyon alulmüködő, ill. , hogy a testsúly növekedése ilyen esetekben törvényszerű, vagy odafigyeléssel elkerülhető. Nem szeretnék hízni, mert most is van rajtam egy kevés túlsúly. Szeretném még tudni, hogy mennyi idő múlva lehet munkába állni, ha fizikai munkát nem végzek, és ha a külső heg szépen gyógyul, mennyi idő a belső varratok gyógyulási ideje. Sajnos mind a sebész, mind az endokrinológusom 4 hét múlva hívott vissza, így nem tudok kitől tanácsot kérni.
Köszönöm válaszát előre is : Anna
A hormonpótlást el lehet kezdeni attól függően, hogy mi okból történt a műtét. További kérdéseire a kezelő orvosaitól kaphat választ (jelenleg én is szabadságon vagyok!).
Jó egészséget kívánok:
Tisztelt professzor Úr!
27 éves heves megyei lány vagyok. 7 évvel ezelőtt (2007) diagnosztizáltak nálam egy echoszegény 9mm-es göböt a jobb pajzsmirigy lebenyemben.
Ekkor: TSH: 1,4; FT4:14,17; FSH: 7,2; LH:7,6; estr:205; prog.:5, prol:500; macro:133; test:2.
Azóta minden évben járok kontrollra (vérvizsgálat+UH), tünetet nem okoz.
A pajzsmirigy lebenyek normális nagyságúak, homogén szerkezetűek.
A TSH minden alkalommal normál értéken belül volt.
2009-ben voltam izotóp vizsgálaton is, ahol megállapították, hogy a göb a környezetével megegyező meleg göb.
Továbbá: "A pajzsmirigy jobb lebenye 17x10x35 mm, alsó pólusában 10x6x13 mm-es, sima felszínű, a környezeténél echoszegényebb parenchyma szerkezetű területeken kívül echomentes részleteket is tartalmazó göb látható. A bal lebeny 19x13x35 mm-es, echogenitása, szerkezete megtartott. Az isthmus 3 mm. A trachea nem dislocalt, nem comprimalt."
2010-ben cytológia erdemény: vér, colloid és monomorf follicularis sejtek láthatók, vélemény: C2 struma collides M71620 E0420.
2014-es idei eredményeim:
" A jobb lebenyt csaknem teljesen elfoglaló göb jelenleg 14x16x27 mm-re növekedett, bal oldalon az istmus lebeny határon 2-3 mm-es echoszegény göb látható.
A pajzsmirigy norm. nagyságú, szerkezetű. A nyaki régióban kórosan megnagyobbodott nyirokcsomó nem látható. Nyálmirigyek eltérés nélkül. Vélemény: jobb oldalon minimalis progressio gyanúja, bal oldalon változatlan a kép."
TSH: 1,2; a-TPO: 2,9 IU/ml
2014 citológia er.: BNO: struma nodosa E-04.2
M-snomed: struma nodosa 7160.2
" A kenetben HE festés után granularis eosinophil cystatartalomban histiocyták láthatóak valamint kis számú folliculus hámsejt."
Van, aki műtétet javasolt és van olyan orvos, aki nem. Ebben kérem az Ön segítségét, tanácsát!
Férjemmel kisbabát szeretnénk, egy éve abbahagytam a fogamzásgátló szedését.
Érdemes-e az egyébként jól működő, tünetet nem okozó pajzsmirigyemet megműttetni?
A műtét során mindenképpen kiveszik a teljes jobb lebenyt, vagy van rá mód, hogy csak a göböt távolítsák el?
Hiszek az alternatív gyógymódokban, ezért bármit kipróbálnék, ami segíthet. Csak abban az esetben vállalom a műtétet, ha mindenképpen szükséges a babavállalás előtt, esetlegesen gondot okozna a terhesség alatt a megnövekedett göb.
Ebben kérem az Ön segítségét, véleményét!
Előre is nagyon szépen köszönöm válaszát!
Szép napot kívánok!
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Bizonyára belátja, hogy szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírt eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem.
Jó egészséget kívánok:
https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg_orvos-valaszol/18076/az_orvosi_tanacsok_konziliumok_dilemmai
Problémáim:
2008 tele: rendellenes szívműködés, erős izzadás, ingerlékenység, légzési nehézségek-> megállapítást nyert a mithralis billentyű nem rheumás eredetű betegsége, annak folyományaként non- sustained kamrai tahycardia, ill. bigemin kamrai extrasystolia (endokrin kivizsgálások nem történtek)- kezelése:Betaloc ZOK 50 mg.
2009: panaszok ritkulása, extrasystolék száma csökken.
2010: indokolatlan dühkitörések, szituációk túlreagálása jelentkezett -> pszichiáter által kétszer negyed Rivotril adása, ugyancsak endokrin kivizsgálás nélkül
2011 nyara: aluszékonyság, fáradékonyság, hányinger, hypotermia (34,3- 36,3 Celsius fok), hideg végtagok, fázékonyság, erős szőrnövekedés, testszerte ödémás duzzanatok, hajhullás, testsúly növekedése (69 kg-ról 73 kg-ra, 170 cm-es magassághoz), alacsony vérnyomás és pulzus;2011. 05.31.: TSH- 4,310 U/ml, fT4- 15,66 pmol/L, fT3- 5,78 pmol/L; 2011.07.14.: TSH: 4,340 IU/mL, fT4- 13,49 pmol/L, fT3- 5,22 pmol/L; 2011.10.12.: TSH- 2,23 uIU/mL, fT4- 1,23 ng/dL, fT3- 3,05 pg/mL (mindezek Betaloc szedése mellett)
2011.10.14.- pajzsmirigyultrahang- vizsgálat:jobb l.: 15x16x42 mm, homogén szerk., bal l.:15x13x42 mm, alsó felében 12 mm-es vegyes echogenitású, kisfokban cysticus soliter göb, vél.: struma nodosa cystica
2011.10.25.- pajzsmirigy punkció: cystosus területről részben colloiddal fedett kenetben néhány különálló follicularis hámsejtcsoport, valamint néhány lapos plasmájú marophag, malignitás nincs, Dg.:P2 -> euthyreoid, nodosus struma
2012 nyara -> további hízás, gyakori hasmenés ellenére, hányinger, alacsony pulzusok, ödémák miatt Rivotril elhagyása
2013 decembere- erős fülcsengés, hányinger, hányás, két hét alatt mínusz 7 kg fogyás, palpitációs rohamok (sinus tahycardia, pulzus: 120-170/min), nehézlégzés, erős szemnyomás, szemdülledés, bal oldali nyakfájdalom, bal oldali szem beragadása, szemek bevérzése, tremor, belső nyugtalanság, ingerlékenység, hőemelkedés (37,7 ℃) és hőleeseés (34,3 ℃) egy napon belül váltakozva, később tahycardia és bradycardia egy napon belül, többször váltakozva, szorító érzés a nyakban, nyelési nehezítettség
FOG lelet negatív
2013. 12.19.- TSH- 1,02 mIU/l, fT4- 21,15 pmol/L (innentől belgy.- kard. főo. jav. -> napi fél Methothyrin, 02.13-án hagytam abba), szívpanaszokra először Concort (napi 1,25 majd 2,5 mg), később Propranolol (először napi 2xfél, mosz 2x egész vagy 2x háromnegyed palpitációtól függően)
2014. 1. 23.- TSH- 2,79 mIU/l, fT4- 17,81 pmol/l
2014. 01. 30.- TSH- 3,99 MIU/mL
2014. 02. 11.- fT4- 19,14 pmol/l, f T3- 6,13 pmol/L, reverz T3- 0,40 ng/ml, thyreoglobulin- 50,5 ng/ml, Anti TPO- 14,0 IU/mL, Anti- Tg- 24,0 IU/ml
nyaki UH- erdmények:
2014. 01.08.- j. lebeny homogén, bal l. 1,2- 1,4 cm, szabálytalan alakú, echoszegény göb, mindkét leb echogenitása diffúzan fokozott
01.30. pajzsmirigy scintigraphia- a pajzsmirigy szabályos nagyságú, alakú és helyzetű, aktivitásfelvétele közepesen intenzív, foltosan inhomogén. vél.: struma nodosa 1.s. az UH által leírt göb funkcionálisan nem különül el (Thyroid weight: 9,0 g; area of full thyroid: 16,4 cm2, area of left lobe: 7,4 cm2, area of right lobe: 9,4 cm2)
02.26.- jobb l. 19x16x43 mm, bal l. 12x12x41 mm (már változás a régihez viszonyítva)- normális echoszerkezetű, 5 mm-nél kisebb szerk. eltérést tart. lebenyek, göbnek minősíthető szerk. elt. nem figyelhető meg
03.19.- mko. 12x12x50 mm, b.o. 12 mm-es ovális cystosus képlet belső septumokkal, apró meszesedéssel
04.07.- jobb l. 13x15x43mm, bal l. 13x13x45 mm, bal l. 5 mm-es cystosus göb; mko. oarajugularisan néhány 10- 15 mm, reaktív jell., ovális nycs. található
12.17.- natív koponya MR- insrasellarisan a hyphophysis mirigyállománya tömegesebb
03.11.- natív nyaki MR- a submandibularis és parajugularis régióban mko. megszokottnál nagyobb mennyiségű nyirokcsomó mutatható ki, a diff. gátlás a nyirokcsomók szerkezetének rendellenes változására utal -> valószín reaktív eredet
03.29.- torokváladék leoltása: Staphylococcus aureus sok teleppel
A jelenlegi cytológia eredményéről még csak annyit tudok, hogy a göb (ami az ultrahang szerint hol kisebb, hol nagyobb) colloidális strumára utal. A nyakam továbbra is alig tudom hátramozdítani, bal oldalon, a pajzsmirigy tájékán erős fájdalmat érzek és az összes fentebb említett tünetem a mai napig fennáll. Pszich. szakvélemény: negatív, szerintük endokrin a probélám, míg az endokrinológus, tüneteimmel pszichiátriai kezelést javasolt és nem kezel. Három ízben kaptam antibiotikumot ( Levoxa- 1x500 mg, Ceclor- napi 2x750 mg, levofloxacin- 1x500 mg). Hat hétig- Apranax gyull.csök., mellette fennmaradt a hőemelkedés, a fehérvérsejtszám négy hónap óta emlkedett (11 -14 G/L);további rossz eredményeim:C4- 43 mg/dL, vas: 7,4 mmol/L (csökkent), neutrofil granulociták: 8,4 G/L, limfociták: 17,8 %, albumin: 51 % (csökkent); Alfa 1- globulin: 2,9 %, Alfa 2- globulin: 16, 8 %, Béta- globulin: 15,6 % (megnövekedett értékek)
Ezeken túl PCO is megállapításra került.
A fentiek miatt nem tudtam államvizsgát tenni és most sem tudok készülni , s nagyon el vagyok keseredve. Kérdéseim: Miért változtatja méretét és tartalmát a göb? ; A struma nodosából hogy lett colloidális struma? Miért változtatja méretét állandóan a pajzsmirigy? Miért vannak egy napon belül alul- és túlműködésre utaló tüneteim?
Elképzelhető, hogy a thyreoditis valamelyik fajtájával küszködöm (pl. infektív)? Türelmét és segítségét előre is köszönöm! Tisztelettel: egy aggódó, végzős egyetemista, Molnár Patrícia
Valóban összetett problémáról van szó. Az igazság valahol a kettő között lehet. Ritkán gondolnak arra, hogy az ember nem azonos a laboratóriumi adatai összességével, mert a lelki folyamatok fontosak és betegségeket válthatnak ki (pl. stressz!). Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nemcsak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem tudjuk ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért. Ennek a kényes egyensúlynak a felborulása különböző kóros állapotokhoz, így az autoimmun patogenezisű betegségek kialakulásához vezethet. Ismert, hogy az immunrendszert egymással szabályozott kapcsolatban lévő sejtek bonyolult hálózata alkotja. Az antigének felismerését a monociták, makrofágok, dentritikus sejtek (DC) végzik. Ez a felismerés komplex folyamat, amelyben a sejtek által felvett anyagok lebontására, a hasított anyagok epitópjainak analízisére, a róluk kapott információk átadására kerül sor. Az antigének felismerésében és átadásában ("prezentációjában") lényeges funkciót töltenek be az u.n. "fő hisztokompatibilitási komplex" (MHC=Major Histocompatibility Complex) molekulái. A felismert információt a thymus- és bursa-dependens sejteknek (T és B limfocitáknak) adják át. Az előbbiek is két alcsoportra bonthatók. A Th1 (“T helper l” ) sejtek a késői típusú immunreakciókért felelősek, a Th2 (“T helper 2”) sejtek a humorális immunológiai folyamatokat irányítják. A T sejtek aktiváló anyagok (mitogének) és antigének jelenlétében osztódnak, u.n. blasztos átalakuláson mennek át. Ennek a folyamatnak a során biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek egy része citotoxikus lehet. A B limfociták hatásukat antitestek révén fejtik ki, amelyek mind felépítésükben, mind funkciójukban eltérőek. Az antitestek egy része a saját egyedi immunglobulinokhoz (idiotípus) kötődik és létrehozza az u.n. idiotipus-anti-idiotípus hálózatot, amelynek fontos szerepe van az immunrendszer alapvető feladatának, az individuális integritásának megőrzésében. Az antitestek másik része lehet citotoxikus, ill. olyan, amely a sejtek működését gátolja vagy fokozza (pl. a pajzsmirigy működését fokozó TSH receptor elleni stimuláló és blokkoló auto-antitestek Basedow-Graves kóros betegekben). Az immunrendszer kölcsönhatásaiért az általuk termelt anyagokat, limfokineket tették felelőssé. Az utóbbi években kiderült azonban, hogy limfokineket nemcsak az immunrendszer, hanem más sejtek, így a neuro-endokrin rendszer sejtjei is termelik, ezért napjainkban már ezeket az információt átadó anyagokat citokineknek nevezik. A citokinek olyan polipeptid típusú molekulák, amelyek sejtfelszíni fehérjékhez (receptorokhoz) specifikusan kötődnek és azok működését megváltoztatják. A citokineknek és citokin receptoroknak a felépítésük már ismert, egy részüket sikerült klónozni is. A hormonokkal ellentétben a citokinek hatásukat döntően parakrin vagy autokrin módon fejtik ki. Meg kell azonban említeni, hogy néha átfedés van a hormonok és a citokinek hatásaiban. Ez azt jelenti, hogy a citokinek a perifériás keringésben kimutathatóak és hormonként viselkedhetnek (pl. interleukin-6 a legintenzívebben stimulálja a hypothalamus-hypophysis tengelyt), másrészt ismertek olyan hormonok (pl. prolaktin, ACTH, TSH), amelyek citokinként szerepelhetnek a szövetekben. A citokinek specifikus receptorokhoz kötődnek és gátló, ill. stimuláló jeleket közvetíthetnek. A citokinreceptorok leválhatnak a sejtek felszínéről és szolubilis formában lehetnek jelen. Ezek a szolubilis citokinreceptorok részben a citokinek képződésének szabályozásában, részben a citokinek hatásában egyaránt lényegesek lehetnek. A citokin agonisták és antagonisták eltérő módon fejthetik ki hatásukat és a jövőben várhatóan egyre nagyobb terápiás jelentőségük lesz. A holisztikus medicina szemléletének alapja, hogy a szervezet fiziológiás és patológiás szabályozó mechanizmusait egységesen tanulmányozza. Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott a medicinában. Ennek a kölcsönhatásnak a lényege az, hogy a neuro-endokrin rendszer sejtjei képesek citokineket termelni, a limfociták, makrofágok, pedig neurotranszmittereket és hormonokat produkálnak. A legújabb eredmények azt mutatják, hogy az agy egyes területei eltérő módon koordinálják az immunsejtek érését, működését és az ennek alapján megalkotott “humunculus” modell jelzi, hogy mely agyi területek irányítják az immunrendszer érését, aktivitását. A mindennapi gyakorlatban a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros működését egyaránt. A citokinek elleni monoklonális antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására (2). Jóllehet a neuro-ophthalmologia körébe tartozó autoimmun betegségek a szervspecifikus kórképek sorába tartoznak, azaz “csak” egy-egy szervet érintenek, azonban ezen betegségek patomechanizmusának, diagnosztikájának és kezelésének megértéséhez szükséges egy szélesebb kitekintés a szervezet egészét érintő, a fentiekben csak felvázolt, sokirányú kölcsönhatáson alapuló szabályozó folyamatokra.
Tehát a hormonális betegségek kezelése nagy odafigyelést és türelmet igényel beteg és orvos részéről egyaránt. A laboreredmények mellett figyelembe kell venni az egyedi: életkorból, nemből és életmódból adódó eltéréseket is. - A hormonális betegségek közt elsőként talán a pajzsmirigy rendellenességeit emelném ki, mely hazánkban, különösen nők körében fordul elő gyakran. A pajzsmirigy betegségei számtalan tünetet produkálhatnak, melyek kapcsán a betegek gyakran csak évek múlva kerülnek a megfelelő szakemberhez. Szülés után gyakori a pajzsmirigy gyulladásos megbetegedése, mely többek közt depresszióhoz hasonló panaszokat is okozhat. Emellett számos egyéb, „hétköznapi” probléma hátterében is állhat pajzsmirigy elváltozás. Ilyen például a tartós fáradékonyság, vagy épp idegesség, a túlzott mértékű hízás, fogyás, hajhullás, vagy meddőség, hogy csak a leggyakoribb panaszokat említsem.A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
Végezetül a megelőzés rendkívül fontos. Ennek több lépcsőfoka ismert:
I. Primer prevenció: ennek célja, hogy a betegség kialakulást megelőzzük. Célszerű tudnunk, hogy a családban endokrin, ill. immunológiai betegség előfordult-e (genetikai háttér tisztázása). Amennyiben igen, akkor az évenkénti ellenőrzés (nem csak laboratóriumi vizsgálat!) indokolt. A terhesség esetén vagy súlyos stressz bekövetkezése, fertőzés elindíthatja a kóros folyamatot, ezért ezekben az esetekben is célszerű kontroll vizsgálatra elmenni.
Kerülni kell az endokrin és immun rendszerre káros anyagokat, az ún. EDC („endocrine disrupter chemicals”). A legfontosabbak EDC anyagok a következők: ftalátok, biszfenol-A és hasonló fenolok, PCB (poliklórozott-bifenilek) vegyületcsoport, égéstermékek - ezek nemcsak a gumiabroncsok, híradástechnikai termékek égetésekor szabadulnak fel, hanem nagyobb mennyiségben repülőterek környéki is kimutathatók-, halogénezett többgyűrűs égetési melléktermékek (dioxinok), rovarirtók (peszticidek), bizonyos gyógyszerek, fémek és fémtartalmú vegyületek, természetes anyagok - fitoösztrogének, szójaolaj.
Az EDC anyagok egy külön csoportját alkotják a TDC „thyroid disrupter chemicals” azaz a pajzsmirigyet károsító anyagok. Egyes EDC molekuláról, így a biszfenol-A-ról (BPA-ról) bebizonyosodott, hogy gátolja a pajzsmirigy hormonjainak, a jelátvivő receptorhoz történő kötődését. Ráadásul kedvezőtlen, az immunrendszert károsító hatásai miatt fokozza az autoimmun gyulladásokat is. Mindez a pajzsmirigy csökkent működéséhez, golyva kialakulásához vezethet.
Az egészséget károsító vegyi anyagok jelen vannak a környezetben és az otthonokban egyaránt. Az epoxigyanták ipari melléktermékeként több ezer tonna biszfenol-A kerül ki a természetbe évente, de műanyag-adalékként, és fogtömésekben is alkalmazzák.
Főzés során is számos káros anyag keletkezhet. A perfluor-oktánsav (PFOA) és származékaik például a teflon bevonatban találhatók és pajzsmirigybetegséget okozhatnak.
Más anyagokról, így a fogamzásgátló tablettákról is egészségkárosító hatást tételeztek fel. Az igazság azonban az, hogy jelenlétüket az ivóvízben, a mai napig nem sikerült hitelt érdemlően kimutatni. A környezetre sokkal jelentősebb veszélyt jelentenek a mosószerek, lágyítók, ugyanis ezek több ezer tonnányi mennyiségben szennyezik a természetet. Az EDC hatású mosó- és mosogatószereket gyakran mutatták ki ivóvízből is. Miután minden évben számos új vegyi anyag kerül forgalomba és a környezetbe az újabb és újabb mosószerekkel, kozmetikumokkal, műanyag adalékokkal, festékekkel - ezek cumisüvegekben, gyermekjátékokban is kimutathatók -, a jövőben a rendelkezésre álló vizsgálati módszerekkel azt is szükséges lenne rendszeresen ellenőrizni, hogy ezekből nem szabadul-e fel hormonhatású anyag.
Nagyon fontos a környezettudatos szemléletváltás és gyakorlat. A megelőzés érdekében, az étrendben a mérgező anyagok kiszűrésére és elkerülésére kellene törekedni. Az a furcsa helyzet alakult ki, hogy az egyébként kitűnő ásványvizek, tej és termékeik műanyag csomagolásban kerülnek a piacra és nehezen ellenőrizhető a kioldódó vegyszerek mennyisége. Tanácsos ezért a műanyagban tárolt ételeket és a teflon bevonatú edények használatát elkerülni.
A friss zöldségekről, primőrökről azt gondoljuk, hogy minden esetben hasznosak. Valójában számos vegyi anyagot, rovarirtószer maradvány hordozhatnak felületükön. Fogyasztásuk előtt ezért mosás és alapos tisztítás javasolt!
Törekedjünk a hazai élelmiszerek fogyasztására! Az itthoni monitoring rendszer jobb, mint a külföldi, másrészt a hazai élelmiszerek lényegesen kisebb mértékben szennyezettek.
Támogatni kell a bio élelmiszerek előállítását. A tudatos vásárlási szokást kell erősíteni, ami azt is jelent, hogy nem azt kell megvenni, ami egyszerűen olcsó, hanem minőségileg jobb.
A szervezetben felhalmozódott méreganyagoktól való megszabadulást segíthetik a komplex egészségmegőrző terápiák: a wellness, szauna kezelések és a szabad gyökfogók (szelén, E-vitamin) kiegészítő alkalmazása.
A túlzott mennyiségű jód (pl. Betadin kúp) káros lehet. Dohányzás elhagyása ebből a szempontból is fontos, ugyanis a dohányzók között ezek a betegségek lényegesen gyakoribbak és súlyosabbak.
II: Szekunder prevenció: amennyiben a betegség tünetei kialakultak, akkor minél előbbi és oki kezelésre kell törekedni.
III. Tercier prevenció: a gyógyulás után különös tekintettek kell kerülni a károsító anyagokat, stressz szituációkat. A kiegyensúlyozott életmódra, étkezésre, edzésre kell törekedni.
Jó egészséget kívánok:
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a felvilágosítást adta. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Kérem, hogy keressen fel személyesen, ahol mindent részletesen átnézhetünk, értékelhetünk, a megoldást megtalálhatjuk. A gyorsabb átfutási idő miatt, kérem, hívjon a következő telefonszámon: 0630/631-9309, vagy amennyiben megad egy telefonszámot, felhívjuk időpont-egyeztetés végett. Amennyiben további kérdés merül fel, kérem, forduljon hozzám bizalommal!
Talán segítek, ha utalok a betegsége természetére:
BASEDOW-GRAVES KÓR (BG kór)
Definició: autoimmun pathogenezisű endocrinopathia, amelynek színes klinikai tüneteit az alábbi entitások társulásai hozzák létre: struma, hyperthyreosis, ophthalmopathia, pretibialis myxoedema. A betegség öröklődésében, az egyes entitások társulásaiban, a betegség súlyosságában immungenetikai tényezők játszanak szerepet. A hyperthyreosis és az ophthalmopathia önálló előfordulása és klinikai jelentősége miatt a két kórképet külön tárgyaljuk. A hyperthyreosis kialakulásában a TSH-R elleni stimuláló faktoroknak, elsődlegesen a stimuláló típusú TSH-R elleni autoantitesteknek tulajdonítanak pathogenetikai szerepet. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a BG kór nem azonos fogalom a hyperthyreosissal. Jóllehet a betegség kezdetén az esetek döntő többségében a pajzsmirigy fokozott működése mutatható ki, azonban az autoimmun folyamat eredményeképpen a thyreoidea működése károsodik és a betegség hypothyreosisba mehet át.
Epidemiológia : A BG kór egyike a leggyakoribb szervspecifikus autoimmun betegségeknek. Az Egyesült Királyságban 12 város adatai alapján a betegség incidenciáját tág határok között adták meg (9,7-49,2/100000/év). Dániában és Skóciában hasonló értékeket kaptak. A betegség prevalenciája: 2,5-4,7/ 1000 nő és 0,3-0,5/ 1000 férfi. Hazai adatok a fentiekkel összhangban vannak, mivel az eddigi közlések a betegség incidenciáját 12,0-16,3/100 000/év között adták meg. A női dominancia feltűnő, ugyanis a nő-férfi arány 5,1-10,2:1 között van. A leginkább veszélyeztetettek a 45-60 év közötti nők, de 15 éves kor alatt is előfordul.
Immunpathomechanizmus: A betegség lényege a TSH-R-ral szembeni immuntolerancia csökkenése, ill. megszűnése. A pathogenesis szempontjából fontos, hogy nem csak a pajzsmirigyben kimutatható dendritikus sejtek, hanem BG kóros betegek thyreocytái is képesek antigén prezentációra. Az egészséges egyének pajzsmirigysejtjei ugyanis csak az MHC I. osztály antigénjeit hordozzák a felszínükön. A betegség kialakulásában lényeges lépés az MHC II. osztály molekuláinak expressziója, amely a betegek thyreocytáin immunhisztokémiai módszerekkel kimutatható, in vitro tenyészetekben pedig gamma interferonnal (γIFN) kiváltható. A további kísérletekben az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját, regulációját vizsgálták és igyekeztek analizálni az általuk megkötött és átadásra kerülő peptideket. Humán thyreocyták tenyészetében megfigyelték, hogy az MHC II. osztály antigénjeinek expresszióját a TSH fokozta. Meglepő módon a BG kóros betegekből szeparált IgG (Graves IgG) nemcsak a pajzsmirigysejteket stimulálja, hanem a HLA DR expressziót is növeli. Ez felveti annak a lehetőségét, hogy a betegség perpétuálásáért maguk a TSH-R elleni antitestek a felelősek, mivel mind a TSH-R, mind az MHC II antigén expressziót képesek fokozni. Kiderült az is, hogy a betegség első heteiben a CD8 sejtek száma csökkent, a CD4 sejteké pedig változatlan maradt és ezzel egyidőben a szolubilis CD8 (sCD8) molekulák mennyisége a perifériás vérben emelkedett. A jelenség azzal magyarázható, hogy a betegségben a CD8 sejtek aktiváltak és a felületükről leváló sCD8 molekulák megemelik azok szérumszintjét. A sCD8 emelkedése megelőzi a TSH-R elleni antitestek titerének emelkedését és a hyperthyreosis recidiváját. A TSH-R elleni antitestek képződésének fő helye a pajzsmirigy, termelődésüket elősegíti a thyreocyták aktiválódása vagy sérülése, aminek következtében jelentékeny mennyiségű TSH-R szabadul fel. Az autoantigén expresszió és kiáramlás pathogenetikai szerepét igazolták a radiojód kezeléssel szerzett tapasztalatok.
Genetikai tényezők: Az örökletes tényezők szerepét már régen felvetették, erre utaltak az egypetéjű ikrekben és a családvizsgálatokban tett megfigyelések. Bebizonyosodott, hogy a BG kór multifaktoriális poligénes, változó penetranciájú, örökletes megbetegedés. Immungenetikai ismereteink bővülése után összefüggést kerestek egyes HLA antigének és a BG kór között. Kiderült, hogy a HLA DR3 jobb markere a BG kórnak, mint a vele kapcsolt ("linkage disequilibriumban” lévő) B8. A relatív rizikó (RR) DR3-ra számolva 4,8-nak, B8-ra 3,84-nek adódott. Bebizonyosodott, az u.n. "cluster" analízissel, hogy a BG kór genetikailag heterogén betegség. A számítógépes vizsgálat azt mutatta, hogy két fő formája különíthető el. Az esetek nagyobbik részében a betegség súlyos klinikai tünetekkel jár, kezelésre nem jól reagál, többször recidivál, más autoimmun betegségekkel gyakorta társul. Ezen csoportban a HLA B8 frekvenciája 89% volt, szemben a klinikailag jobb prognózisú betegcsoporttal (a B8 antigén frekvenciája 20,7%). A betegség és a HLA antigének társulását azzal magyarázták, hogy utóbbiak szoros kapcsolatban vannak a betegségre hajlamosító u.n. D.S. (disease susceptibility) génekkel. A DRB3 alléleket vizsgálták és azt találták, hogy a DRB3*0101 szignifikánsan gyakoribb BG kóros betegekben és az RR érték 15,8.
Exogén tényezők: Mivel a betegek egy részében (15-50%-ban) mutathatók ki csak örökletes tényezők, ezért környezeti kiváltó faktorokat kerestek. A jód potenciális hajlamosító szerepére utaltak azok a megfigyelések, amelyek azt erősítették meg, hogy azokban a fejlődő országokban, ahol a jódpótlást elkezdték, növekedett a BG kór incidenciája. Hazánkban a jódpótlással párhuzamosan várható, hogy az autoimmun pathomechanizmusú pajzsmirigy betegségek száma növekedni fog. Kimutatták, hogy az enteropathogén Yersinia virulenciájáért felelős plazmid fehérje a YOP ("Yersinia outer membrane protein") egyrészt TSH-t kötő hellyel, másrészt "szuperantigén" tulajdonsággal is rendelkezik. Ez utóbbi azt jelenti, hogy az MHC II. osztály molekuláit képes expresszálni és elindíthatja az autoimmun folyamatot. .
Klinikai tünetek (részleteket illetően utalunk az endokrin betegségek fejezetre)
Típusos esetben a kórkép könnyen felismerhető. A beteg a hyperthyreosis jellegzetes klinikai tüneteivel jelentkezik orvosánál. A pajzsmirigy túlműködést kísérhetik autoimmun thyreoiditises jelek („Hashitoxicosis”). A strúma mellett, jellegzetes szemtünetek (ophthalmopathia), dermatológiai (pretibialis myxoedema), cardiovascularis (tachycardia, ritmus zavarok), gastrointestinalis (hasmenés), neurológiai (megrövidült Achilles reflexidő), myopathiás tünetek változó mértékben mutathatók ki.
Laboratóriumi eltérések két csoportba oszthatóak:
a.) Nem immunológiai vizsgálati eredmények: leukopenia, relatív lymphocytosissal, hypocholesterinaemia, fokozott jódfelvétel (fokozott jódforgalom), magas pajzsmirigy hormonszintek: emelkedett szabad T4 (FT4) és T3 (FT3), alacsony TSH szint. A normális FT4 és FT3 szint mellett a csökkent szuperszenzitív TSH szint már önmagában a hyperthyrosis mellett szólhat (szubklinikus hyperthyresosis).
b.) Immunológai vizsgálatok és leletek: A TSH-R elleni antitestek - ezen belül a stimuláló típusú antitestek (TSAb) - titere magas. Ez utóbbiak jelenléte pathognomikus értékű és vizsgálatukra feltétlen törekednünk kell. A Tg és a TPO elleni antitestek titere emelkedett az esetek 60-80%-ban. A CD8+ sejtek száma csökkent, a CD4+ sejteké változatlan a betegek perifériás vérében. A sCD8 szintek emelkedettek, jó paraméterei az autoimmun folyamat aktivitásának és jellemző az, hogy megelőzik a TSH-R elleni antitestek titerének emelkedését, ezért a vizsgálat prognosztikus értékű.
Kezelés, kórlefolyás
Az autoimmun folyamat kezelésének alapja a BG kór pathomechanismusában alapvető tényezők: antigén prezentáció-, a pajzsmirigysejtek működésének és az autoantigén kiáramlásának gátlása. A hyperthyrosis kezelésének 3 fő módja ismert: gátlószeres kezelés, radiojód terápia és strumectomia.
A gátlószeres kezelések két formája terjedt el: metimazol és propiltiouracil. Mindkét gyógyszerben közös, hogy a peroxidáz enzim gátlásával a hormon szintézis csökkenését okozzák és immunmoduláns hatásuk van.A Propycilről bebizonyosodott (utalok a lentebbi közlemények egyikére), hogy súlyos májelváltozást és autoimmun folyamatot indukálhat (vasculitisek). Az autoimmun folyamat fékezésében szerepe van annak, hogy a metimazol gátolja a thyreocyták HLA-DR expresszióját, továbbá kifejezett gyökfogó hatású. A gátlószeres kezelés átlagos időtartama 12-18 hónap. A TSH-R elleni antitestek kimutatásának nemcsak a diagnózisban, hanem a prognózisban is jelentősége van. A TSH-R elleni antitestek összességét jelző radioreceptor teszt (TRAK=Thyrotropin receptor assay kit) hazánkban hozzáférhető, azonban szenzitivitása csak 49%, specificitása 73%. A stimuláló antitest viszont a kezeletlen betegek 90-95%-ában kimutatható és jó prognosztikus marker (szenzitivitása 88% specificitása 92%). A BG kóros anya placentáján a TSH-R elleni antitestek átjuthatnak és a csecsemőkben hyperthyreosist okozhatnak. Amennyiben a kezelő orvos gondol rá, nem okoz diagnosztikus problémát. A placentán átjutott autoantitest a keringésben átlagosan 12+/- 2,6 napig mutatható ki, ezért thyreostatikus kezelést nem igényel, ritkán van szükség béta-receptor blokkoló terápiára.
Radiojód (RAI) kezelés: a betegség recidívája, ill. nem megfelelõ együttmüködés esetén ez az elsőként javasolt kezelési mód. A RAI kezelés indikációja az utóbbi években kiszélesedett, csupán a terhesség alatt, szoptatás idején és ophthalmopathiás betegekben kontraindikált(!!!).. A RAI kezelést követő immunológiai történések két csoportba oszthatók. A direkt destruktív hatáson azt értjük, hogy a kezelés után a thyreoidea autoantigénjei a keringésbe kerülnek. Ennek kettős hatása van. Egyrészt az autoantitestekhez kötődve átmenetileg csökkentik azok titerét, másrészt autoimmun folyamatot provokálnak. A direkt hatások lényege, hogy az intrathyreoideális lymphocytákat és makrophagokat károsítják.
A műtéti kezelés még napjainkban is alkalmazott módszer. Elsősorban a nagy strúmával (kompressziós tünetekkel) járó kórképek képezik a strumectomia indikációját. Relativ indikációt képez a terhesség alatti hyperthyreosis. A műtétek utáni immunológiai remisszió azzal áll összefüggésben, hogy a strúmával eltávolítható az autoreaktiv lymphocyták jelentős része, másrészt az euthyreosisos állapotban csökken, ill. megszűnik az autoantigének átadása
"Hindawi Publishing Corporation
International Journal of Endocrinology
Volume 2010, Article ID 910636, 5 pages
doi:10.1155/2010/910636
Case Report
Propylthiouracil-Induced Acute Liver Failure:
Role of Liver Transplantation"
Jó egészséget kívánok:
https://www.csaladinet.hu/hirek/eletmod/egeszseg_orvos-valaszol/18076/az_orvosi_tanacsok_konziliumok_dilemmai
Utána néztem hogy Ön hol rendel, és lehetséges hogy felfogom Önt keresni személyesen is.
Addig esetleg elő információként közlök pár információt, ami a levelében szerepelt hogy fontos lehet.
Édesapám által örököltem ( sajnos) sok mindent, például a túlsúlyt. Jelenleg 178cm magas vagyok, és 95 kiló. Ez sajnos volt sokkal több is, de 4-5 éve figyelek oda a táplálkozásomra, és 90-95kg körül mozgok. Édesapám is erősen túlsúlyos, neki is mérték a pajzsmirigy működését, de nem találtak problémát soha.
Az első menstruációm 10 évesen jött meg, és utána nem nagyon állt be rendszeresre. Kamasz koromban volt olyan hogy fél évente egyszer menstruáltam. 20 évesen kerestem fel Budapesten egy endokrinológust, aki akkori eredmények alapján azt tanácsolta hogy ha még nem szeretnék kisbabát akkor szedjek fogamzásgátlót, és ha leakarom rakni akkor keressem fel újra.Fizikálisan megvizsgált, megállapította hogy a bőröm szép, a hajam dús, a karomon,lábamon,erős szőr van, és túlsúlyos vagyok. Ez után 3 évig szedtem a Yadine fogamzásgátlót. És most hagytam abba. Február közepén tettem le, Március 19.én jött meg magától a menstruációm 34 napra.
Doktor Úr, milyen egyéb kivizsgálásokat javasol? Esetleg mielőtt felkeresem önt, milyen kivizsgálásokra menjek el hogy tudjam vinni az eredményt?
Várom szíves válaszát, és köszönöm hogy időt fordít rám!
Tisztelettel, Csomós Edina
Elveimmel és gyakorlatommal ellentétes, hogy személyes találkozás és fizikális vizsgálat nélkül laboratóriumi és egyéb teszteket javasoljak. A leírtak alapján ez alól egyetlen kivétel van az éhgyomri vércukorszint, az inzulin szint és a HOMA mérése.
A betegek ugyanis csak azt látják, hogy egyik-másik eredmény a referencia tartományon kívül esik, ez alapján hajlamosak azonnali következtetéseket levonni. Nem tudják, hogy a referencia értékeket nem a magyar lakosságra állapították meg és csak tajékozttaó jellegűek. Természetes, hogy mielőbb szeretnének választ és megoldást kapni a problémájukra, különösen, mert a pajzsmirigy betegségei kezdetben többnyire csak enyhe panaszokat okoznak, majd a betegek fokozatosan eljutnak a „nem érzem jól magam” állapotba, és csak nehezen kerülnek a megfelelő szakemberhez. Közben a súlyproblémák, hízás, fogyás, bőr- és hajtünetek, fáradtság és hangulati ingadozások határozzák meg a mindennapjaikat. A leletek azokban nem adnak választ minden kérdésre.
A problémák változatos tüneteket produkálhatnak, melyek könnyen összetéveszthetőek más betegségekkel. A diagnózishoz ezért elengedhetetlen a betegek tüneteinek részletes kikérdezése és fizikális vizsgálata. - A páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. A laboratóriumi vizsgálatok a szerv aktuális működéséről adnak felvilágosítást. Az agyalapi mirigy által termelt „thyreotrop stimuláló hormon” a TSH, ill a pajzsmirigy hormonok FT3 és FT4 szintek meghatározása jelzi a szerv aktuális funkcionális állapotát. Az adatok értékelése minden esetben egyénre szabott és az orvos feladata. A beírt és csillaggal jelzett normál értékek néha megtévesztőek lehetnek, mert az értékek függhetnek a napszakoktól, évszakoktól, a szedett gyógyszerektől is. Fontos, hogy a terhesség egyes szakaszaiban az értékek eltérőek.
Nem a leletet kezeljük, hanem a beteget!
Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Nővéremet Ön kezelte még a BIK-ben/ Hashimoto th.-vel /,de azóta a csontritkulása miatt a D vitamin szintet nézette a reumatológus,valamint a parathormont /68 a ref.tartomány és neki 158 volt.D vitamint már 2000 NE szed naponta az orvos utasitása alapján,valamint kalciumot .Állitólag,ha a PTH magas,az mellékpajzsmirigy probléma ?!Ezzel kapcsolatban szeretném Önt megkérdezni,hogy mi a teendő ilyenkor,mert nem igazán nyugodt a sok D vitamin miatt,illetve a pacemakere miatt a túlzott kalcium bevitel nem baj a szivének ?
Remélem érthető a kérdésem,melyre ha tud Professzor Úr legyenszives valamilyen tanácsot adni.Előre is nagyon köszönöm,tisztelettel:Mária
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a legutóbbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
Ne haragudjon hogy ha esetleg zavarom de szeretnék öntől tanácsot kérni . Először le írnám a kicsiny történetem
1 sz női klinikán diagnosztizálták nálam a pcos-t és IR-t Akkor még Dr Szendei úrhoz jártam elég fiatalon. aztán sajnos valahogy fel adtam mivel 3 hónap clostil után sem sikerült a baba . Kaptam egy másik Dr tól Meforal 850 mg tablettát amiből napi 2 * 1 kellett szedjek de a ciklusom abszolút nem állt be ugyan meg jött olyan 3 havonta de előtte fél évente most 1 hónapja kerültem be az 1 sz nöi klinikára mivel egy nőgyógyász sem vette észre(meg sem vizsgált) Hogy a bal oldali petefészkembe van egy közel 10 cm ciszta. az ambulancián megvizsgált a doktor úr ( nem szeretném le írni a nevét) Olyan erősen nyomta a hasam és utána el küldött UH ra és a ciszta kifakadt akkor 2 napot bent kellett hogy legyek megfigyelésen de a doktor Úr az osztályon úgy engedett el hogy vissza kell menjek 1 hét múlva ( mivel közbe meg jött a mensesem) Laparoszkopiai műtétre meg nézik az átjárhatoságot és hogy a cisztákat el tüntetik nekem . vissza is mentem de az ambulancián ugyan azt az orvost fogtam ki aki fel vett el küldött uh ra és a ciszta ismét ott volt igaz nem 10 hanem 5 cm lett de telt eddig össze esett falu volt, a doktor ur azt nem látta jónak hogy nekem az a laparoszkopiát meg csinálják.Pedig tünetem is van az endometriozisra ezt a főorvos Úr mondta a Vizitkor,Erős menses, fájdalmas is és sokáig tart , 30 éves vagyok még nem szültem legalább egy gyermeket szeretnénk hogy sikerüljön , Végül is a lényeg hogy a doktor ór át küldött az endoklinologiára és rá írta a papíromra hogy ismét 3 hónap Clostilt javasol és ha sikertelen a terhesség akkor Drilling.
Kérdésem lenne kérem önt hogy ha esetleg tudna nekem válaszolni.
Miért kell ismét 3 hónapot várnom? (már egyszer végig csináltam)
A driling után nagyobb az esély a terhességre?
Ön mit javasol nekem többször próbáltam diétázni sajnos 100 kg vagyok amit le adok hirtelen vissza is szokott jönni pedig a 60 kg nővérem többet eszik mint én :(
Megköszönöm válaszát
Köszönöm megtisztelő bizalmát. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból azoktól kaphatja meg, akik a vizsgálatokat végezték és a gyógyszeres szedés módosítását indikálták, ill. a felvilágosítást adták. Ha nem haragszik, akkor nem kommentálom a lertak egyes részleteit. Nagyon fontos szakmai problémát vetett fel. A kérdés általánosságban úgy fogalmazható meg, hogy mi a helyzet akkor, ha egy adott betegséggel kapcsolatban több orvosi vélemény van, akkor melyik igaz? A helyzet az, hogy ezekben a szakmai kérdésekben a helyes orvosi vélemény nem „demokratikus” szavazás kérdése, amikor a többségi vélemény dönt. A tudományban a Keplertől- Semmelweisen át mindig kisebbségben voltak azok akiknek később igazuk lett. Ezért nem tartom jónak azt az elterjedő gyakorlatot, hogy „ több orvost megkérdezünk és a többségi véleményt fogadom el”. Ráadásul, miként írja, én csak évekkel ezelőtt láttam és adtam javaslatot. Ezért nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek! Noha e-mailen szakvéleményt és tanácsot adni kényelmi szempontból előnyösebb lenne, mégis azt kell, hogy mondjam, szakmailag nem vállalható. Szakmai véleményt, tanácsot csak úgy tudok felelősen adni, ha nem csak a leírható eredményeket van lehetőségem megítélni, de Önt is láthatom, megvizsgálhatom, és így a klinikai képet, kórtörténetet, labor- és ultrahang eredményeket egyben, egységben holisztikusan értékelhetem. Bizonyára belátja, hogy a megfelelő információk hiányában az eltérő orvosi véleményekben nem foglalhatok állást, mivel etikai és jogi kötelékek kötnek.
Általánosságban a testsúyl s csökkentését javasolhatom. A driling után valóban nagyobb lehet az esély a terhességre
Jó egészséget kívánok:
Kétségbeesetten keresem fel Önt. 25 éves vagyok, és párommal 2 hónappal ezelőtt határoztuk el hogy kisbabát szeretnénk. Letettem a fogamzásgátlót, és felkerestem régi nőgyógyász-endikrinológusomat hogy segítsen, mert tudtam hogy a hormonjaim sajnos nincsenek rendben.
3 héten keresztül jártam ultrahangra és vérvételre, és most azt mondta a doktor Úr hogy valószínű lombik programot kell elkezdeni.
Arra szeretném megkérni hogy legyen szíves átnézni az eddigi eredményeimet, hogy Ön mit lát? Nagyon nagy a baj? Miben reménykedhetek?
Fogamzásgátló nélkül legutóbb 34 napos volt a ciklusom. Lehetséges hogy még lesz peteérésem? Mert a doktor Úr befejezte a vizsgálatokat, még egy vérvétel eredményre várok amit a ciklus 22. napján vettek le.
Leleteim:
Ciklus 5. napja.
ultrahang:
Az uterus anteflectallt helyzetű, 43x31x78 mm.
Myometrium szerkezete szabályos.
Az endometrium 2 mm, szerkezete szabályos, határfelülete éles.
Adnexumok épek
Parametrium szabad.
A jobb ovárium 36x23 mm.
A bal ovárium 36x22 mm.
Folliculus egyik oldalon sem látható.
Douglasban folyadék nincs.
vérvétel:
TSH 4,269
FSH 4,8
LH 2,7
Ösztradiol <73,4
Ciklus 14.napja
Az uterus 80x45x40 mm-es, az endometrium 3,5 mm vastag.A jobb ovareium 35x30 mm-es, állományában egy 9 mm-es foliculus helyezkedik el. A bal ovarium 36x30 mm-es, folliculus nem ábrázolódik. A douglasban szabad fluidum nem ábrázolódik.
vérvétel:
FT4 13,82
FT3 4,97
LH 5,2
Ösztradiol < 73,4
Prolactin 166
Tesztoszteron 1,33
Ciklus 22. napja:
ultrahang:
Az endometrium vastagsága nem változott, jelenleg is 3,5 mm. ugyanakkor a jobb ovariumban érésben lévő tüsző nőtt, átmérője eléri a 12 mm-t. Újabb folliculus nem jelent meg,és szabad fluidum sem ábrázolódik.
Vérvétel: eredményét jöv héten kapom meg.
Nagyon szépen köszönöm, ha egy kis időt fordít rám,
bizakodva várom szíves visszajelzését,
Tisztelettel, Csomós Edina
Nagyon örülök, hogy babavárásra szánták el magukat. A leleteit között valóban van néhány "kóros" érték. A továbbiakhoz több információ volna szükséges (pl. meddig szedte a hormonális fogamzásgátlót, melyiket stb), fizikális vizsgálat során van-e eltérés. Milyen családi betegsége voltak stb.
Mire gondolok még?
Az a megtiszteltetés ért, hogy neves nemzetközi orvosi lapban a terhesség és a pajzsmirigy betegségeinek elméleti (molekuláris genetikai, hormonális, immunológiai) és gyakorlati kérdéseit foglaljam össze.
Bevezetőben két elméletinek látszó kérdést kell az érthetőség miatt tisztáznom:
• A pajzsmirigy autoimmun gyulladása a lakosság közel 10%-t érinti és a nők aránya ennél még lényegesen magasabb. A gyulladásnak sok ismertető jele van (strúma, a megnagyobbodott göb tapintási lelete, a jellegzetes ultrahang és izotópos kép, a TPO és thyreoglobulin elleni antitestek magas értéke, pozitív biopsziás lelet), ennek ellenére a betegség gyakran tisztázatlan marad. A betegség öröklődik, tehát amennyiben a családban pajzsmirigybetegség fordult elő, akkor erre gondolni kell! A betegség éveken át fennállhat, gyakran semmiféle fájdalommal nem jár és már csak akkor derül rá fény, amikor már a gyulladás a pajzsmirigy jelentős részét elpusztította. Figyelmeztető jel az emelkedett antitest érték. Kimutattuk ugyanis, hogy az éveken át meglévő gyulladás (TPO elleni antitest pozitivitás esetén a csökkent pajzsmirigybetegség feltétlen bekövetkezik. Ráadásul a gyulladás (fehérje típusú antitestek) más gondot is okozhatnak, a betegség gyakran társul: meddőséggel, hajhullással, gyomorpanaszokkal, szívbetegséggel, emelkedett koleszterin szinttel vészes vérszegénységgel, alvászavarokkal, bőrbetegségekkel, stb.
• A pajzsmirigy csökkent működésének is több fázisa van. Az egyik a már feltűnő tünetekkel járó forma (ún. manifeszt hipotireózis). A másik a még lappangó, ún. szubklinikus hipotireózis. Erre az a jellemző, hogy csak „véletlenül” derül ki, amikor valamilyen ok miatt, pl. meddőségi vizsgálat során laboratóriumi tesztet végeznek. Ilyenkor még a vérben lévő pajzsmirigyhormonok (T4 és T3) még a teljesen normális tartományban vannak, de az antitestek pozitívak, a TSH értéke pedig emelkedett (a koleszterin szint is magasabb!). Anélkül, hogy a TSH meghatározások sok és kényes részletére itt kitérnék (fontos: a TSH nem pajzsmirigy-hormon, hanem az agyalapi mirigy termeli!!)) azt le kell szögeznem, hogy ez egy fontos, de napszakonként, évszakonként, gyógyszerektől, módszerektől függően változó adat, amelynek értéke a hazai laboratóriumi értékektől eltérő (0,4-2,5 mU/l!!). Lényeges, hogy ezek az ún. normál értékek változnak a terhesség idején (3 havonta), továbbá kísérő súlyos, senyvesztő betegségekben. Ezért fontos a TSH mérése, de tudni kell értékelni a kezelést irányító orvosnak és a kezelést egyénileg meghatározni.
A tanulmányból a legfontosabbak emelem ki:
1. A kimutatott (manifeszt) és szubklinikus hiportireózis lényegesen növeli a meddőség és a spontán vetélések kockázatát
2. Az autoimmun gyulladás, a pajzsmirigy elleni antitesteknek meghatározó szerepük van a meddőségben és a korai vetélésekben
3. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik. A pajzsmirigyhormon relatív hiánya fokozza a magzat szellemi fejlődésének kockázatát. Az alkalmazott hormonpótlás dózisa változik a terhesség ideje alatt (!)
4. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval!
5. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva (ezért a terhesség első 3 hónapjában az anyai pajzsmirigyműködés fokozódása élettani folyamat,TSH alacsony!)
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedők anorganikus jódot nem fogyaszthatnak! Ennek oka az, hogy az autoimmun folyamat fellángolását válthatja ki.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
10. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
Kik tartoznak fokozott rizikójú csoportba?
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát. Nem elhanyagolható az sem, hogy más betegségek (szív-érrendszeri-, vérképző-, idegrendszeri- betegségek is megelőzhetők, ill. korábban felismerhetők).
További immuno-endokrin kivizsgálást és oki kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Augusztusban ill. novemberben jártan Önnél, legközelebbi időpontot pedig egyenlőre csak májusra kaptam. 2 gyermekes Anyuka vagyok, aki 39 évesen korai petefészek kimerüléssel és autoimmun pajzsmirigy betegséggel küzd. Szeretnénk harmadik babát, ezért - a magas FSH értékem, a kimaradozó menstruációm és a nagyon alacsony <0,1AMH értékem miatt - március végén lombikprogramban vettünk részt. Egy tüsző érett meg, amiben nagy örömünkre petesejt is volt, de sajnos az ötödik napon beültetett,szépen osztódó embrió nem tapadt meg. Szeretnénk mihamarabb újra próbálkozni - júniusban telik le a 3 hónap, de az Ön tanácsát szeretnénk kikérni. Az Ön által felírt napi 2X1 szelén, Premens, Bromocriptin, Orvosi citromfű illetve DHEA mellett mimivel növelhetném a progeszteron szintet. A beültetést követően napi 4X3 Utrogestan hüvelygolyót használtam. Elkezdhetem-e szedni a Wild yam kapszulát a következő lombikig? Ha igen milyen mennyiségben? Mivel tudnám még növelni az esélyeimet?
Az Ön által kért cukorterhelésem eredményei:
glükóz terhelés 0.perc 4,7 nmol/l
120.perc 5,1
Haemoglobin A1C 5,3%
Haemog. A1C IFCC 34 mmol/mol
Inzulin profil 0 54,3 pmol/l
Inzulin profil 1 161,3 pmol/l
Ösztradiol 794 pmol/l
Anti TPO autoantitest 327,4 IU/ml
Dehidroepiandroszteron 6,28 umol/l
Stimuláláskor:
TSH 1,94 mU/l
LH 5,7 U/l
Ösztradiol 123 pmol/l.
Beültetést követően Infacolt ittam napi 2X1 tasakkal.
Előre is köszönöm válaszát, de nagyon bízom abban, hogy sikerül személyesen is konzultálnunk-felvettem Székely Melindával a kapcsolatot.
Köszönettel
LH 5,7
A Wild yam kapszula valóban emelheti a progeszteron szintet, de a kezelés módosítása során más faktort is figyelembe kellene venni. Ezt személyes találkozásunk során beszélhetjük meg. További javaslatom:a Prolactin szint ellenőrzése, a ciklus 21. napján az ösztradiol és a progesteron, cortisol szint meghatározása, az immunológiai tesztek közül az NK sejt meghatározása válhat indokolttá (ha eddig még nem történt meg).
A találkozunkig további javulást kívánok, tisztelettel:
Szeretném kérni véleményét párom édesanyjának helyzetéről.Évek óta panaszkodott fáradtságról,szívdobogásról,éjszaka rosszul alszik,körmei szárazak szétválnak.Az elmúlt hónapokban rosszulléte miatt(szívdobogás,kéz remegés)kivizsgálását megkezdték.Először magas vérnyomásra gyanakodtak.Concort kezdett el szedni(még rosszulléte előtt).TSH normál érték volt.Ultrahangon göböt találtak nála.Szintigráfiára küldték,majd mintavételre.Mintavétel eredménye megnyugtató volt,nem rossz indulatú.TSH-n kívül semmi mást nem néztek nála.Gyógyszert nem kell szednie.Továbbra is fél évente kontroll javasolt.A panaszok időnként visszatérnek,sokszor fáradt.A kérdésem az lenne,hogy valóban ennyi lenne a vége a kezelésnek?Tehetünk valamit,hogy ne ugyanott kössön ki ,ahonnan indult?Előre is köszönöm a segítségét!
Eredményei:Pajzsmirigy szcintigráfia
Radiofarmakon: 144MBq tc99m Pertechnetát
A jobb lebeny kb.: 4.5 x 1.5 cm-es, felső harmadában kb. 1,5 cm-s területen a környezeténél csökkentebb az aktivitásfelvétel, a középső harmad kissé kiszélesedett, medialisan az aktivitásfelvétel kissé fokozottabb (vastagabb lebenyrész?9). A bal lebeny kb.: 3 x 1 cm-es, aktivitásfelvétele kissé inhomogén. A lebenyek alsó pólusa a jugulum vonalát nem éri el. Az isthmus nem szélesebb.
Tc99m uptake: 1.25 (norm)
Vélemény:
A jobb lebeny kissé nagyobb, felső pólusában csökkent működésű göb.
TSH 2,100
Üdvözlettel:Andrási Ildikó!
Valóban nem kizárt, hogy esetleg gyulladás,ill. túlműködő göb is áll a panszai hátterében. A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
További kivizsgálás mérlegelendő.
Jó egészséget kívánok:
43 éves vagyok, 5 éve szültem.
A problémám a következő: 2010-ben pajzsmirigy túlműködésre utaló jeleim voltak, volt vérvizsgálat, de a második már jót mutatott T3, T4 és TSH jó, de TPO 60, ATG 105 és TRAK 2,28. Csak Propanololt szedtem pár hónapig, majd arra sem volt már szükség. Az UH nem mutatott göböt, csak erős vascularisatiot.
Majd tavaly novembertől újra kezdődött, fogytam is. Első vérkép TSH 0,01; T4 21,15; de a második már jó; TSH 1,6.Az UH ugyanolyan, vascularisatio.
Rosszul érzem magam, minden nap fulladok, nehezen kapok levegőt, nehezen nyelek, stresszre nagyon rosszul reagálok, rögtön befulladok. Néha vörös kétoldalt a nyakam és fáj. A mellkasom már pár éve állandóan vörös, de már az arcom is kezd. Még csak Propanololt szedek, június 5-re kaptam időpontot endokrinológushoz.
Lehetséges, hogy nem túlműködésem van, hanem gyulladásom?
Köszönettel:
Gy. Ildikó
Igen, lehetséges.A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában lényeges az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét (!) az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencsére nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
További kivizsgálást javaslok, jó egészséget kívánok:
En irtam mar tobbszor Önnek az allando ehsegem es magas inzulin szintem miatt.Ebben a pillanatban hivott az orvosom asszisztense hogy a 24 ora alatt gyujtott vizeletemben neztek kortizolt.Az eredmeny a következő: 1536 nmol/die ref.:78-589.
Ez utalhat valamilyen betegsegre?A verbol mért kortizol szintem teljesen normalis,referencia tartomanyon belül van.Ez hogyan lehet?A haziorvosom beutalt endokrinologiara de 3 het mulva kaptam idopontot.
Koszonettel
Timi
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön olyan információt leírt, amelyre komoly szakvéleményt kért. A kérdése világos és érthető, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte.
Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek (!), ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket.
Jó egészséget kívánok:
Tegnap ultrahangon voltam, és a következő eredményt kaptam:
"Pajzsmirigy + nyaki lágyrész UH vizsgálata (Siemens Acuson):
A pajzsmirigy mindkét lebenye, isthmusa normális nagyság felső határán van, mindkét lebenyben néhány 3-5 mm-s echoszegény, illetve a jobb lebenyben 8 mm-s echodús képletek vannak.
A vizsgált régióban kórosan megnagyobbodott nyirokcsomó, illetve egyéb körülírt kóros képlet nem látható.
Vélemény: Struma nodosa susp. Endocrin kontroll vizsgálat javasolt."
Legyen szíves számomra értelmezhetővé tenni, mert a szakmaisága miatt én nem értem a benne leírtakat. Azt sem mennyire súlyos a problémám.
Válaszát előre is köszönöm.
Ez számomra is meglepő. Ugyanis azt írja, hogy az UH gyanus göbre. Tehát van göb vagy nincs!!!. Ezt hivatott eldönteni a pajzsmirigy tapintása, ill. az UH vizsgálat (én legalábbis a kettőt együtt végzem). Az izotóp vizsgálat a göb funkciójáról árulkodik.
Jó egészséget kívánok:
33 éves nő vagyok, szeptember végén szültem, decemberben pajzsmirigy göböt vettem észre magamon. Januárban jártam endokrinológusnál, a labor eredményem nem mutatott hormonális problémát (TSH:1,09; fT4:1,10; fT3:2,74; antiTPO:6,55; THG:31,42).
Ultrahangos vizsgálatot is végeztek: A pajzsmirigy jobb lebenye megvastagodott, alsó kétharmadát elfoglalja egy 22*18*16 mm-es echoszegény, colloidos területeket is tartalmazó, keringést nem mutató göb. Egyebütt a lebenyek homogének, körülírt eltérés nincs. Jobb lebeny: 20*22*40 mm, bal lebeny: 14*13*36 mm. Az isthmus nem vastagabb. Color Dopplerrel vizsgálva a lebenyek keringése szokványos. A trachea minimálisan balra dislocalt, de nem szűkített. Vélemény: részben colloidosan degeneralt soliter göb jobb oldalon.
Aspiratios cytológia:A göbből 6 ml barnás folyadékot aspiraltunk: mind a direkt kenetekben, mind a cytospinnel készült kenetekben HE festés után azonos cytológiai kép figyelhető meg: részben autolysalt vörösvértestek mellett haemosiderint fagocytáló histiocyták láthatóak. Diagnózis: cysta glandulae thyreoideae vélemény: A vizsgálat alapján bevérzett cystáról van szó, mely vélhetően strumagöbön belül alakult ki.
Izotóp vizsgálatot nem végeztek, mert ég szoptatok.
Szeretném megkérdezni, hogy a doktor úr műtétet javasol-e? A sebész, akivel konzultáltam, a teljes jobb lebenyt eltávolítaná. Elképzelhető, hogy a szülés miatt keletkezett a bevérzés?
Köszönöm!
Üdvözlettel: V.
Hasonló kérdést gyakran kapok kedves Olvasóktól. A pajzsmirigyükben göböt észleltek és azt írják, hogy ezen a területen az orvosok körében is sok a tanácstalanság. Ezért egy rövid összefoglalót mellékelek, amelyben egyúttal bemutatok egy általam végzett viszonylag egyszerű, nem műtéti megoldást ezeknek a betegeknek a gyógyítására.
A pajzsmirigy göbös betegségei gyakran nem, vagy későn kerülnek felismerésre. Néha csak a „rutinszerűen” elvégzett vizsgálatok hívhatják fel rá a figyelmet, máskor a beteg észleli a furcsa göböt vagy göböket. Jelentőségük az, hogy nem csak kozmetikai gondot jelentenek, hanem jó és rosszindulatú daganatokat is rejthetnek. Ezek fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható(!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
Az ún. hideg göböknek két fő csoportja van:
• A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az ún. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
• A jóindulatú göbök egy része ún. pajzsmirigy tömlő, szakszóval ciszta. Ezek kialakulásának sok oka lehet. Ma már tudjuk, hogy vannak több cisztával járó betegségek („policisztás pajzsmirigyek”), amelyek részben örökletesek, részben autoimmun folyamat következményei. Ezek eltávolítására általában műtétet javasolnak. Vannak azonban olyan esetek, amikor a műtét elkerülhető.
Amennyiben nem rosszindulatú a folyamat (miként az első értékelés is mutattak),akkor nem feltélen szükséges a műtét. Tisztázni kellen, hogy mi okozta a folyamatot.
Jó egészséget kívánok: