|
Kérdezz-felelek
Biopsziára küldtek 14 mm-es echoszegény, inhomogén göb miatt.
Anno az UH alapján az anti-TPO neg.volt, apró göbök mindkét lebenyen, normofunkció. Akkor substituciot nem javasoltak. Viszont a háziorvos L-Thyroxint írt fel 50mg naponta 1x.
A feleslegesen szedett gyógyszer hozzájárulhatott a göb méretének növekedéséhez?
Vizsgálat a jövő hónapban lesz és reménykedem, hogy mosolyogva olvasom a leletet.
Megtisztelő válaszát előre is köszönöm
Tisztelettel
Éva
A vizsgálat nélkül tájékoztató jelleggű választ adhatok. Joggal feltétlezem, hogy az L-Thyroxin50 adásával a háziorvos hibát nem követett el. Az is megnyugtatónak tűnik, hogy a biopszia negatív volt. Aggodalmát megértem és nagyon sajnálom, hogy végig kellett járnia ezt a kálváriát. A helyzete ráadásul nem egyedi. A betegek gyakran hosszú utat tesznek meg, amíg diagnózishoz és megfelelő kezeléshez jutnak. Gyakran a többségi vélemény dönt. Nagyon. A kérdés általánosságban úgy fogalmazható meg, hogy mi a helyzet akkor, ha egy adott betegséggel kapcsolatban több orvosi vélemény van, akkor melyik igaz? A helyzet az, hogy ezekben a szakmai kérdésekben a helyes orvosi vélemény nem „demokratikus” szavazás kérdése, amikor a többségi vélemény dönt. A tudományban a Keplertől- Semmelweisen át mindig kisebbségben voltak azok akiknek később igazuk lett. Ezért nem tartom jónak azt az elterjedő gyakorlatot, hogy „ több orvost megkérdezünk és a többségi véleményt fogadom el”.
Ami a konkrét kérdését illeti- ha megengedi kicsit részletesebben is - leírom:
A Framingham tanulmány alapján a pajzsmirigy göbök a nők 6,4%-ában, a férfiak 1,6%-ában voltak kimutathatóak. A hazai adatok ezeknél az értékeknél magasabbak. Az epidemiológiai tanulmányokból az is kiderült, hogy nemcsak nőkben, hanem idős korban és külső besugárzás után is gyakoribbak a szoliter vagy multiplex göbök. A göbök nem egyszerűen kozmetikai gondot jelentenek, hanem a meleg göbök hyperthyreosist okoznak, a hideg göbök pedig a malignus átalakulás miatt jelentenek potenciális veszélyt. Általában az 1 cm-nél nagyobb göbök tapinthatóak jól. Az ultrahang (UH) diagnosztika térhódításával lényegesen kisebb göbök jelenlétére is fény derül, s ilyenkor szembesül a beteg és orvosa azzal a problémával, hogy mit tegyen.
I. Endogén (genetikai, örökletes) faktorok:
A hideg göbök kialakulásában mind genetikai, mind epigenetikai faktorok (azon tényezők összessége, amelyek megváltoztatják egy gén aktivitását mutáció nélkül) meghatározóak. Ezekben a betegekben a thyreocyták specifikus génjeinek: a TSH-receptornak (TSH-R), a nátrium-jód symporternek (NIS), a thyreoglobulinnak (Tg) és a pajzsmirigy peroxidáznak (TPO) működése csökkent. A pajzsmirigy-specifikus gének expressziójának gátlásában az apoptotikus és anti-apoptotikus gének egyensúlyának felborulása, a sejtek differenciálódásának és funkciójának zavara mutatható ki. A genetikus tényezők között a mutációk a legfontosabbak. A fentebb említett gének mutációit csoportosíthatjuk aszerint, hogy a mutáció milyen sejtet érint. A germinális mutáció az ivarsejtekben alakul ki, minden utódsejt hordozza, öröklődik, a szomatikus mutáció azonban csak az adott testi sejtek génállományának sajátja. A mutáció funkcióbeli következménye funkció-növekedés (aktivációs mutációk) vagy funkciócsökkenés (inaktivációs mutációval jellemezhető hideg göb) lehet.
II. .Környezeti tényezők:
Mind a jódhiánynak, mind a dohányzásnak meghatározó szerepe van a hideg és meleg göbök kialakulásában egyaránt. A jódhiány és a terhesség kérdésének vizsgálata hazánkban is a népegészségügyi kutatások egyik fontos része.
A göbök kivizsgálásában a tapintás után az ultrahang vizsgálatnak, az izotóp diagnosztikának és a tűbiopsziának, ill. a tumor marker szintek meghatározásának van szerepe.
o Fontos: az UH vizsgálat akkor adhat jó támpontot, ha megadják az ún. TIRADS kategóriát is
o Az izotóp vizsgálat segít a funkció eldöntésében
o A tumor marker segít a göb jóindulatúságának megítélésében
o A biopszia a rosszindulatúság kérdésében van segítségünkre
o Tumor marker (pajzsmirigy specifikus) vizsgálat
A göbök kezelése a göb természetétől, a göb funkciójától, a szövettani eredménytől függ:
• A rosszindulatúságra gyanús göb műtéte indokolt. A további kezelés a szövettani eredmény kiértékelése után javasolható
• A tömlők, ciszták kezelés injekciós kezeléssel (sclerotizáció) is gyógyítható
• Az ún. meleg göbök (túlműködéssel járnak) kezelése gyógyszeres, de a végleges megoldás rendszerint az izotópos kezelés vagy a műtét.
Ma már módunkban áll itthon is az un. radiofrekvenciás eljárással vágás nélkül a göböket eltávolítani (erről ezen a honlapon sokat írtam)
Fontos, hogy a műtét és radiofrekvenciás eljárás után endokrinológiai gondozás szükséges.
Jó egészséget kívánok.
Tisztelettel:
Évek óta 100 mg Letroxot szedek, melyet az éjjel közepe táján szedek amiatt, mert Noacid savkötő orvosságot is szednem kell. 80 éves vagyok, szedek emellett vérhigítót és vérnyomás csökkentőt is. A koromhoz képest erősebb fizikumú vagyok, de sajnos fáradékony.
Szeretnék érdeklődni, mit javasol tisztelt Doktor úr? Köszönettel Aba Béla
A Letroxot este és reggel C vitaminnal (ez a felszívódást elősegíti!) is beveheti az étkezés után 1-2 órával.
A fáradékonyság okát kellen vizsgálni.
Jó egészséget kívánok:
Doktor úr betege vagyok, autoimmun pajzsmirigy betegségem van (hashimoto). Jelenleg Syntroxine 75 mg ot szedek, Normoxilt, Biotint, Dhea 50 mg, Cink, premens tablettát. Legközelebb áprilisban van időpontom doktorúrhoz.
Mai napon voltam vérvételen, a tsh 0,09 ( referencia: 0,35- 4,94) volt, a t4 1.28. (ref tart: 0,70- 1,48) Az amh 1.09, a 21.ik napi progeszteron 25,4 volt.
A párommal szeretnénk babát, van peteérésem, átjárhatóak a petevezetékek. A páromnak dns fragmentációs vizsgálatot csináltak, ami nem lett igazán jó, azt mondta az orvos, hogy lehet azért nem tapadt meg. Őt most kezelik, hogy javuljon ez az érték.
Alapvetően jól érzem magam, mondjuk álmosság, fáradtság az jellemző.
Doktor úr szerint szedjem tovább a Syntroxine 75 mgot?
Köszönettel: Anita
Mindenek előtt köszönöm leletei megküldését.
Azt korábban is mondtam, hogy az emelt dózisú Syntroxine-ra a babavárás miatt van szüksége. A pajzsmirigy hormonnak ugyanis az AMH szint emelésében is szerepe van, de a DNS fragmentációban nincs szerepe.
Ezeken kívül az L-karnitin bevitelést javaslom.
Miért?
Az L-karnitin szerepe a női meddőségben
Ashok Agarwal , 1 Pallav Sengupta , 2 és Damayanthi Durairajanajanagagam 3
A mai reproduktív biológiai kutatások és az asszisztált reproduktív technológiák (ART) forradalma ígéretes, hogy kimerítőbb leírást adhat az anyagcsere-kiegészítés meddőségre gyakorolt hatásáról. A reprodukciós rendellenességek kimenetelének enyhítésére a mai napig több ezer kiegészítőt javasoltak, de a legtöbbjüknek számos mellékhatása volt más rendszerekre [ 1 ]. Ennek leküzdése érdekében a reproduktív biológusok jelenleg néhány kiegészítőt vagy kiegészítők kombinációját keresik a meddőség problémája elleni küzdelem érdekében. Ebben a vonatkozásban a férfi és a női csíra sejtek mitokondriális anyagcseréje döntő szerepet játszik [ 2 ]. A mitokondriális tápanyag-kiegészítés szintén sok esetben hatásosnak mondható [ 3].
A levokarnitin vagy az L-karnitin (LC) a 3-karboxi-2-hidroxi-N, N, N-trimetil-1-propánaminium biológiailag aktív sztereoizomerje. Erősen poláros, kis ikertionként létezik (egy ion, amely bár villamosan semleges, pozitív és negatív elektromos töltést is hordoz a molekula különböző részein, amint az bizonyos aminosavakban és fehérjemolekulákban látható) [ 4 ]. Beszámoltak arról, hogy az LC előnyökkel jár a meddőség kezelésében [ 5 , 6 ]. Az LC hatása a férfiak meddőségére ma már jól dokumentált. Beszámoltak arról, hogy a spermiumok epididymális érésével foglalkozik [ 7]. Az LC intra-mitokondriális vivőanyagként szolgál az acilcsoport számára, amely acil-CoA formájában az oxidációs folyamat szubsztrátjaként működik, energiát termel a spermiumok légzéséhez és mozgékonyságához [ 7 , 8 ]. Beszámoltak arról is, hogy enyhítik a reaktív oxigénfajták (ROS) és a szabadgyökök által kiváltott oxidatív stressz (OS) hatásait, és minimalizálják a spermiumok kóros rendellenességeit, például az adenozin-trifoszfát (ATP) kimerülését, ami elégtelen axonemális foszforilációt, lipidperoxidációt eredményez mint a mozgékonyság és az életképesség elvesztése [ 9 , 10 ]. Mivel az LC-ről beszámoltak, hogy erős antioxidánsként működik, és nagyon kevés mellékhatása van, a kutatók most azt fontolgatják, hogy a női meddőség kezelésében alkalmazzák [ 5]., 11 , 12 ]. Köztudott, hogy az OS a nők reprodukcióját is különböző módon befolyásolja, ideértve a petesejtek lipidperoxidációját [ 13 ], az állatok megtermékenyítését és az embrióképződést [ 14 ].
Hasonlóképpen, az LC elsődleges acetil-észteréről, az acetil-L-karnitinről (ALC) beszámoltak, hogy antioxidáns hatása révén jótékony hatással van a reproduktív funkciókra [ 7 , 8 , 15 ]. Az ALC alapvető szerepet játszik a köztes anyagcserében, az acetilcsoportok donoraként működik, és megkönnyíti a zsírsavak citoszolból a mitokondriumba történő átadását állatok béta-oxidációja során [ 15 ]. Beszámoltak arról is, hogy az ALC kolinomimetikus hatásokat fejt ki és modulálja a gamma-amino-vajsav (GABA) rendszert. Mivel bőséges a hipotalamuszban, hatással lehet a neuronális aktivitásra, és ezáltal a hypothalamo-hipofízis gonadal (HPG) tengelyére, hogy a női reprodukcióra gyakorolja hatását [ 16 ].
A mai napig számos kutatást végeztek humán [ 11 , 12 , 17 , 18 ] és állatmodelleken [ 16 , 19 - 21 ] karnitin felhasználásával a női meddőség kezelésére, valamint a reproduktív teljesítmény javítására. Az ART-ban is alkalmazták hasonló problémák megoldására [ 22 , 23 ].
Ez az áttekintés összefoglalja mind az LC, mind az acetil-L-karnitin (ALC) hatásait a női termékenységre, az eddig közzétett jelentések részletes vizsgálatával. Bepillantást enged a női meddőség problémájának megoldására elvégzett emberi, állati és in vitro kísérleti vizsgálatokba. Megadja a lehetséges hatásmechanizmusát is, ha egyenként vagy más tápanyagokkal kombinálva egészítik ki.
L-karnitin és acetil L-karnitin: Élettani hatások
Az LC egy kicsi, vízben oldódó molekula, amely óriási szerepet játszik a normál fiziológiában. 1905-ben két orosz tudós izolálta először a szarvasmarha izomzatától [ 24 ], és csak az L-izomert találták bioaktívnak [ 4 ]. Emlősökben az elfogyasztott LC az aktív transzport és passzív diffúzió révén felszívódik a vékonybélből [ 25 ]. Az LC-t ezután beépítik a teljes testkarnitin-készletbe, amely magában foglalja a töltés nélküli LC-t és a rövid láncú karnitin-észtereket (acilkarnitinek), például az ALC-t és a propionil-L-karnitint (PLC). Az LC a májban és a vesékben szintetizálódik az L-lizin metilezésével is [ 26]. A szigorú vegetáriánus étrend LC hiányhoz vezethet, mivel a vörös hús a leggazdagabb lizinforrás. Az LC felhalmozódása a májban, a vázizmokban, a szívben, az agyban és a herékben történik [ 27 ]. A testszöveteloszlási vizsgálatok nagyon magas LC-koncentrációt mutatnak az érett spermiumokban és a cauda epididymis luminalis folyadékában [ 26 ]. Fiziológiai körülmények között a karnitin-készlet (LC és ALC) egyensúlyban marad a lokális transzferázok és a tubuláris reabsorpció hatása miatt a vesében [ 28 ].
A karnitin a „kvázi vitaminok” vagy „feltételesen nélkülözhetetlen” tápanyagok egyik speciális tápanyagcsoportjába tartozik [ 29 ]. Az LC bevitelét széles körben az állóképesség elősegítésének, a zsírégetésnek és az edzés utáni gyógyulás rövidítésének egyik leghatékonyabb módjának tekintik [ 27 ]. A perifériás szövetekben segíti a β-oxidációt azáltal, hogy közepes és hosszú láncú zsírsavakat szállít a mitokondriumba [ 30 ]. Ugyancsak fontos a sejtmembrán stabilitásának fenntartásában azáltal, hogy részt vesz a membránfoszfolipidek acetilezésében és az amfifil hatásokban [ 31 , 32 ]. Az LC megakadályozza a szabad gyökök káros hatásai által kiváltott DNS károsodást is [ 33]. Ez egyben alacsony acetil CoA / CoA koncentráció-arány stabilizátorként és acetil-raktárként is működik, hogy energiát szolgáltasson a szénhidrát- és a lipid-anyagcsere útvonalain [ 34 ].A(1. ábra1).
1. ábra
( A ) molekuláris szerkezetét az L-karnitin és acetil-L-karnitin, ( b ) a szisztémás és a reprodukciós funkcióinak L-karnitin. CoA, A koenzim; ER, endoplazmatikus retikulum; FFA, szabad zsírsav; IFN, interferon; IL, interleukin; TNF, tumor nekrózis faktor
L-karnitin és acetil-L-karnitin a női termékenységben
Számos kutatási tanulmányt végeztek a mai napig humán betegeknél, állatmodellekben és ART környezetben, hogy megvizsgálják az LC és az ALC hatékonyságát a női termékenység javításában [ 5 , 22 ].
L-karnitin vagy acetil L-karnitin - melyik karnitin alkalmas a női meddőség kezelésére?
Bár beszámoltak egy perces funkcionális különbségről az LC és az ALC között, mindkettőt felhasználják a reproduktív biológiai kutatásokban a mitokondriális funkciók javítására a meddőség kezelésében [ 5 , 8 , 9 ]. Az ALC-t leggyakrabban az antioxidáns / öregedésgátló hatások javulásával társítják, míg az LC-t általában a test zsírsejtek oxidációs képességének javítására használják, ami elősegíti az energiatermelést és a zsírégetést [ 27 ]. A petesejtek fejlődése során beszámoltak arról, hogy a kumulus-oocita komplex (COC) alapvető szerepet játszik a lipid anyagcserében és az energiatermelésben. Tehát petesejtekben a megfelelő lipidoxidáció fenntartása a szabad gyökök minimális termelésével vagy anélkül nélkülözhetetlen a minőségének megőrzéséhez [ 30]. Jóllehet jól dokumentálták, hogy a karnitin mindkét formája rendelkezik antioxidáns tulajdonságokkal [ 10 ], néhány beszámolóban felmerült, hogy az ALC hatékonyabb a ROS által kiváltott oxidatív károsodások leküzdésében az LC-vel összehasonlítva [ 15 ]. Így a női termékenység antioxidáns védekezés által közvetített javítására összpontosító tanulmányok előnyben részesítik az ALC-t, míg a lipid anyagcsere által előidézett petesejtek minőségének javulását és ezáltal a termékenységet javító tanulmányok hajlamosak LC-t használni. Más acilkarnitint is alkalmaznak a szaporodásbiológiai kutatásokban, de kisebb mértékben [ 35]. 2013-ban Varnagy et al. számoltak be arról, hogy az IVF-ben részesülő nők több acilkarnitin profilozását végzik a szérumban és a follikuláris folyadékokban. Szuggesztív bizonyítékokat szolgáltattak arra vonatkozóan, hogy jobb reprodukciós potenciállal rendelkező IVF-es betegeknél (nagyobb számú petesejt és / vagy életképes embrió) az LC / acil-karnitin út felfelé szabályozottnak tűnik, miközben az endogén karnitin-készlet csökken, ami ennek következtében javítja az oocita minőségét [ 35 ]. A következő szakaszokban bizonyítékokat szolgáltatunk az LC és / vagy az ALC kiegészítéséről és a női termékenységben betöltött szerepükről.
Humán tanulmányok
Az emberi kísérletek többségét LC-vel hajtották végre kiegészítésként a női meddőség problémájának enyhítésére / leküzdésére [ 11 , 18 , 36 ] (táblázat 1). Számos tanulmány megállapította, hogy az LC és az ALC kiegészítés egyaránt javítja az olyan rendellenességeket, mint a policisztás petefészek szindróma [ 12 ], az endometriózis [ 19 ] és az amenorrhoea [ 17 ]. A beszámolók szerint a karnitin növeli a gonadotropinok és a nemi hormon szintjét, valamint javítja a petesejtek egészségét [ 17 ].
Egyebekben az eddigi kezelés folytatását javaslom,
tisztelettel:
Minenek előtt:Mi az a hisztamin?
A hisztamin a szervezetünkben termelődő szöveti idegi átvivő anyag (ún. neurotranszmitter). Ezen kívül igen fontos szerepet tölt be az allergiás reakciók létrejöttében és az immun-funkciókban is, vagyis az idegen anyagokkal szembeni védelemben, az immuno-endokrin működésben.
Mi is a hisztamin intolerancia?
Hisztamin intolerancia alatt az élelmiszerrel bejutó hisztaminra való túlérzékenységet értjük. Fontos, hogy általában nem örökletes betegség főleg a helytelen életmód, étkezési szokások, autoimmun betegségek, bélgyulladások, ill. a nyáron gyakoribb fertőzések következménye.
A betegség oka, hogy túl sok hisztamin jut be a szervezetünkbe (főleg élelmiszerekkel), ill. a hisztamint bontó deaminooxidáz enzim (DAO) csökkent szintje illetve alulműködése. A DAO csökkent működése vérvizsgálattal kimutatható. Értelemszerűen a klinikai tünetek akkor alakulnak ki, ha a szervezetben a hisztamin szint megemelkedik, A kórkép nagyon sokféle klinikai tünettel jelentkezik. Lehet, hogy csak egyetlen tünete van a betegségnek, de az is lehet, hogy több. A tünetek lehetnek elszórtan fellépők, sporadikusak, de előfordul az is, hogy rendszeresen jelentkeznek. A tünetek alapján a kórkép nem diagnosztizálható, az allergének keresése nem jár eredménnyel. A hisztamin intolerancia előfordulása Közép-Európában 1-3%, elsősorban a középkorú nőket érinti.
Melyek a hisztamin intolerancia tünetei?
Légúti panaszok: orrfolyás, tüsszögés, köhögés, légszomj
Emésztési problémák: hasmenés, hasfájás, puffadás, gyomorégés
Szívdobogás érzés, ingadozó vérnyomás
Bőrtünetek: bőrviszketés, bőrkiütés, bőrkivörösödés, arckipirulás
Hőhullámok, rohamokban jelentkező izzadás,
Fejfájás, migrén, szédülés
Hányinger, émelygés
Menstruációs zavarok
Ödéma képződés (típusosan szemhéj ödéma)
Kimerültség, fáradtság, alvászavarok
Hisztamin intoleranciát okozó élelmiszerek:
1. magas hisztamin tartalom miatt:
• belsőségek, füstölt hús, kolbász, sonka
• halkészítmények, elsősorban halkonzervek, rák, csiga, kagyló, polip
• hosszú érlelésű „kemény” sajtok (minél hosszabb az érlelési idő, annál magasabb a hisztamin tartalom)
• savanyú káposzta
• tartósított zöldségek
• sör
• ecet és ecettartalmú ételek (pl. mustár)
• vörösbor (minél érettebb a bor, annál magasabb a hisztamin tartalma)
• pezsgő (szilveszterkor sem!)
• csokoládé, kakaó
• paradicsom, ketchup (pizza is problémát okozhat!)
2. hisztamin lebontását gátló illetve hisztamin felszabadulást okozó élelmiszerek és gyógyszerek
• ananász
• papaya
• avokádó
• dió
• gyógyszerek: diclofenac, aszpirin, indomethacin
• jódtartalmú kontrasztanyagok, gyógyszerek (Betadin, Cordaron stb.)
• Csökken pajzsmirigy működés esetén a hisztamint bontó enzim szinte is alacsonyabb lehet
Mit lehet tenni?
Mindenek előtt laboratóriumi módszerekkel ma már tudjuk bizonyítani a hisztamin intolerancia fennállását. Ezt követően a teendő nem az allergia elleni gyógyszerek szedése, hanem a magas hisztamin tartalmú ételek kerülés, ill, a hisztamin lebontását gától élelmiszerek, ill. gyógyszerek kerülése. Ez utóbbiak különösen fontosak, mert a pajzsmirigy- és mozgásszervi betegségekben szenvedők ilyenkor különösen veszélyeztettek lehetnek.
• Alkohol tartalmú italokat: a vörösbor és a sör kerüljük.
• Erjesztéssel és érleléssel készült étel nem fogyasztható (pl. savanyú káposzta, pácolt és érlelt húsok…)
DAO enzim bevitele! fontos lehet!(recept nélkül beszerezhető!). Az antihisztamin segithet a tünetek csökkentésében!
Jó egészséget kívánok:
69 éves férfi vagyok.Az ősszel megfáztam. meghűltem. Therraflu vízben oldódó por alakú gyógyszer szedése után hamarosan helyrejöttem. De aztán szívritmuszavar jelentkezett nálam. Addig a szívemmel semmi baj, úgy működött mint az óra. A szívritmuszavar este lefekvés után és reggel jelentkezett. Napközben nem tulajdonítottam jelentőséget., de vannak más, kellemetlen tüneteim mint a fáradékonyság, levertség, hízás, megszokott étkezés mellett, rekedtség, végtagokban zsibbadásérzés lefekvés után, székrekedés , lassú szívműködés. Szóval a munkakedvem már nem a pár hónappal ezelőtti. Mivelhogy bátyámat pajzsmirigy alulműködés miatt kezelik, én is analízisre mentem, hogy nem-e családi betegségről lehet szó. A rendellenes leletek a következők:
-glomeruláris filtráció: 80.88 mL/min/1.73 mp
-glikémia: 109.22 mg/dL,
-FT4: 0.584 ng/dl
-TSH:1.870 mUI/l
A családorvosom az endokrinológiára küldött, ahol a doktornő meghallgatta a szívemet és azt mondta hogy az össze-vissza ver, ultrahangos vizsgálatot csinált a pajzsmirigyemről és az mondta hogy nincs elváltozás, azután megcsinálták az EKG-t , amelyről kiderült hogy nincs nagy baj de menjek el a kardiológiára. Minthogy oda csak febr. 26-ra adtak időpontot, merészkedem megkérdezni a Doktor Urat, hogy nem-e a pajzsmirigy okozza a szívritmuszavart és ha igen, akkor a kardiológián kívül elmennék egy másik endokrinológushoz is. Bátyámat évekig a szívvel kezelték, s nemrég kiderült hogy a pajzsmiriggyel van baj. Nem-e hasonló lesz az én esetem is?
Válaszát nagyon szépen köszönöm, tisztelettel László András
A pajzsmirigy egyes betegségei valóban öröklődhetnek, ezért ilyen irányú vizsgálata valóban indokolt lehet. A mellékelt leletekből diagnózist mondani nem volna szakszerű és etikus.
Egyelőre Pananginból 3x1 tbl-t javaslok. A további kezelés a vizsgálatk ereményétől függ. Ugyan nem írtról, hogy a COVID fertőzése átesett-e, de ezt nem kizárható.
Miért?
Napjaink súlyos pandémiája sajnos még nem ért véget, sőt az is kiderült, hogy nem csupán az aktív betegség tünetei lehetnek súlyosak, de a betegség utáni tünetek (un. poszt-covid betegség) is számos veszélyt rejtegetnek. Ezekről eddig viszonylag kevés szó esett eddig. Az utóbbi hónapokban, azonban szinte robbanásszerűen jelennek meg újabb fontos információk. Ezek közül néhányra kívánom felhívni a figyelmet.
A szívizomgyulladás a szív gyulladásos betegsége, amelyet gyulladásos beszűrődések, un. infiltrátumok megjelenése és változó tünetek jellemeznek. vírusos szívizomgyulladás jellemzőjea közvetlen sejtkárosodás és a T-limfociták által sokat emlegetett közvetített a citokinvihar szindróma indukálhat vagy fokozhat.
Ritmuszavarok (aritmiák)
Az aritmiák előfordulása és lehetséges mechanizmusa COVID-19-hez kapcsolódó szívizomgyulladásban. Az aritmiát a COVID-19-betegek egyik lehetséges klinikai megnyilvánulásaként ismerik el. A kínai Hubeiben a COVID-19-betegek klinikai jellemzőit vizsgáló egyik megfigyeléses tanulmány szerint a 137 beteg közül 7,3%-ban fordult elő rendetlen szívdobogás. Ugyancsak Kínában Wang és munkatársai arról számoltak be, hogy 44,4%-ban az aritmia volt az intenzív osztályra való áthelyezés oka! COVID-19 betegek közül.
A Covid-19 okozta szívizomgyulladás klinikai megjelenése esetenként eltérő. Egyes betegek viszonylag enyhe tünetekkel jelentkezhetnek, mint például fáradtság és nehézlégzés, míg mások mellkasi fájdalomról vagy mellkasi szorításról számolnak be terheléskor. Sok beteg állapota valóban leromlik gyors szívműködés, azaz tachycardia miatt más esetek akut szívelégtelenség tüneteit mutatják kardiogén sokkal. A leggyakrabban előforduló fulmináns szívizomgyulladás, amelyet kamrai diszfunkcióként és szívelégtelenségként határoznak meg a vírusfertőzéstől számított 2-3 héten belül alakul ki. A fulmináns szívizomgyulladás korai jelei általában a szepszishez hasonlítanak: a beteg gyakran lázas, alacsony pulzusnyomással, hideg vagy foltos végtagokkal. A diagnózist nehezítheti a stressz által kiváltott kardiomiopátia (Takotsubo cardiomyopathia). Ennek jellemzője a szívizomsejtek átmeneti gyengülése, majd a kimerülése. Klinikai megnyilvánulásai az akut koszorúér-szindróma tüneteit utánozzák (pl. mellkasi fájdalom, EKG-rendellenességek és a szív biomarkereinek emelkedése), de a Takotsubo kardiomiopátiát azonban általában érzelmi vagy fizikai stressz előzi meg!
Vizsgálatok:
A szívizomgyulladásban szenvedő betegek vérvizsgálatának eredményei gyakran a gyulladásos markerek, köztük a C-reaktív fehérje, a vörösvértestek ülepedési sebességének és a prokalcitonin szintjének emelkedését mutatják, amelyek általában a fertőzés klinikai megjelenésével összhangban emelkednek. Kritikus a fulmináns szívizomgyulladás és a szepszis megkülönböztetése, mivel a folyadék újraélesztése, a szepszis gyakori protokollja, súlyosbítja a fulmináns szívizomgyulladást folyadék túlterheléssel. Célszerűa betegek kórházi felvételkor meghatározni meg a kiindulási szívenzimeket (pl. troponin és N-terminális pro-B-típusú nátriuretikus peptid [NT-proBNP]), szív troponin I (cTnI), szív troponin T (cTnT), NT-A proBNP és a BNP szintek általában megemelkednek szívizomgyulladásban az akut szívizom sérülés és a lehetséges kamrai tágulás következtében.
Képalkotó eljárások
Az American Heart Association (AHA) további vizsgálatok elvégzését javasolja azoknak a betegeknek, akiknél szívizomgyulladásra utaló jelek mutatkoznak, egy vagy több szív képalkotó módszerrel, például echocardiogrammal vagy cardiovascularis mágneses rezonanciával (CMR). Az echokardiogram általában könnyebben alkalmazható, mivel hordozható. Az olyan eszközök, mint például a kézi ultrahangos készülék, különösen az idő és az erőforrások szűkössége esetén lehetnek előnyösek a hozzáférhetőség és az eszköz fertőzések elleni védekezés céljából történő fertőtlenítésének viszonylagos egyszerűsége szempontjából. Az echocardiogramon a szívizomgyulladás fő tünete a megnövekedett falvastagság, a kamra tágulása és a szívburok gyulladása, a kamrai szisztolés diszfunkció hátterében. Ha CMR-t végeznek (2. ábra)) A-tól 3F-ig a szívizomgyulladás tipikus CMR-leleteit mutatják.
A COVID-19-hez kapcsolódó szívizomgyulladás krónikus szövődményei
Míg jelenleg az akut gyulladás és szívsérülés áll a figyelem középpontjában, a gyógyult szívizomgyulladás hosszú távú hatásai teljesen nem ismertek. A legtöbb fertőzött beteg enyhe, önkorlátozó tüneteket tapasztal; a közösségben kezelik; és nem esnek át klinikai vizsgálatokon, például EKG-n vagy szív képalkotáson. Mivel a hangsúly a súlyos alsó légúti tünetekkel küzdő betegek értékelésén és befogadásán van, sok lehetséges szívizomgyulladásban szenvedő beteget soha nem fognak kiértékelni. Néhány ilyen beteg túlélheti az akut eseményt, de fennállhat a későbbi aritmiák kockázata. Egy aktív és gyógyult szívizomgyulladásban szenvedő betegek körében végzett vizsgálatban a kamrai tachycardia és a rendszeres kamrai arrhythmiák gyakrabban fordultak elő a gyógyult, mint az akut szívizomgyulladásban szenvedőknél.
A szívizomgyulladás kezelése
Az Amerikai Kardiológiai Társaság (AHA) nemrégiben publikált egy tudományos nyilatkozatot a fulmináns szívizomgyulladás felismeréséről és kezdeti kezeléséről. A fulmináns szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a kardiogén sokk kezdeti kezelési protokolljának végrehajtását javasolja. Ez magában foglalja az szívtámogató un. inotrópok és/vagy vazopresszorok beadását és a gépi lélegeztetést. A hosszabb távú kezelés figyelembe veszi a keringés mechanikus támogatását, például az extracorporalis membrán oxigénellátását, a kamrai segédeszközt vagy az intraaorta ballonpumpát. A javaslatok nem tartalmazzák sem az intravénás immunglobulin alkalmazását, sem nagy dózisú kortikoszteroidok alkalmazását aktív fertőzéses szívizomgyulladásban.
Post-Covid tünetek:
A 2019-es koronavírus-betegség (COVID-19), a súlyos akut légúti szindróma, a koronavírus 2 (SARS-CoV-2) által okozott betegség a tüdőn kívül más testszerveket is érint. A felépült betegeknél a COVID-19 poszt akut következményei közé tartozhat az un. dysautonomia, amelyben az autonóm idegrendszer (ANS) ≥1 komponensének működésében bekövetkező változások károsan befolyásolják az egészséget. Ez a nézőpont a dysautonomia posturalis tachycardia szindrómára (POTS) összpontosít.
Mi a POTS?
A POTS-t a pulzusszám tartós, ≥30 ütés/perc emelkedése jellemzi 10 percen belül az állást vagy a fejjel felfelé billentést követően. A kardiológiai tünetek közé tartozik a mellkasi fájdalom, szívdobogásérzés, testmozgás intolerancia és ortosztatikus intolerancia. Egyéb tünetek közé tartozik a fáradtság, az „agyköd”, a gyomor-bélrendszeri problémák (például hasi fájdalom, puffadás, gastroparesis és hányinger), krónikus fájdalom (például fejfájás, ízületi rendellenesség és fibromyalgia) és alvászavarok. A társbetegségek közé tartoznak az szervezet különböző helyei megjelenő fájdalmak (un. szenzoros neuropátia) vagy az autoimmun rendellenességek (például lupus és Sjögren-szindróma, autoimmun pajzsmirigybetegségek aktiválódása). Ezeknek a kárképeknek eddig bevált, ill. tüneti kezelése elfogadott.
Jó egészséget, mielőbbi javulást kívánok, tisztelettel:
Tisztelt Dr. Úr!
17 hetes lombikos 43 éves kismama vagyok. IR, pajzsmirigy alulműködés és bőrproblémák miatt voltam az Ön páciense egy pár évvel ezelőtt, amit syntroxin 25, normoxil, meforal és dhea tablettákkal nagyon szépen helyrehoztunk. A lombikos kezelések után csak a syntroxin ami megmaradt. 14 hétig napi 1200 mg progesteront és napi 6 mg ösztrogént kellett szednem. Egy pár hete erős bőrviszketés és börpirosodás alakult ki hasi, nyak és háti tájékon. Úgy érzem hiába kenem bármivel(szteroidos kenőcs is) semmi nem használ. Az Ön javaslatára a pocaklakó kismama vitamint szedem. Kérdésem az lenne, szedhetném -e a normoxil tablettát? Régebben sokban hozzájárult a gyógyulásomhoz, viszont most nem tudom mit tegyek, nem szeretnék ártani a babámnak.
Tisztelettel és köszönettel!
Tímea
Tisztelt Tímea!
A Normoxil tbl-t szedheti, mivel az ilyen tüneteket nem okoz és a babának sem árt.
Jó egészséget kívánok.
Tisztelettel:
Tegnap pajzsmirigy UH-n voltam. Az alábbi leletet kaptam:
A pajzsmirigy jobb lebenye 36x10x12 mm, centralis részében egy 14x11 mm-es kissá egyenetlen kontúrú echoszegény inhomogén göb,benne apró cystas területtel.
A bal lebeny 36x14x11 mm, inhomogén szerkezetű, az állományom belül 3,5-6 mm-es echoszegény teróletek figyelhetők meg.
Az isthmus nem szélesebb.
Van okom aggódni?
Megtisztelő válaszát előre is köszönöm
Éva
Sajnos ez a göb 10 mm-nél nagyobb, ezért a rosszindulatúvá is válhat.
További vizsgálatokat javaslok: tumor marekerek, biopszia,
Jó egészséget kívánok:
Valóban van ilyen, a szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Tehát- amennyiben szemészeti okot kizárták- akkor immuno-endokrin vizsgálat szükséges.
Jó egészséget kívánok:
Feleségem pajzsmirigyet 15 éve eltávolították, azóta Eutyrox-ot szed, TSH szintje kontrollált. A kezelés dacára fáradékony, szorongó, alacsony a nemi vágya.
Olvastam az interneten, hogy a T4 helyett a kombinált T3/T4 terápia kedvezőbb lehet e tünetekben, és hogy külföldön ezt sok páciens kipróbálta már.
Kérdésem, hogy Magyarországon van-e erre lehetőség? Ajanlaná-e?
Köszönettel
Valóban erre van lehetőség. Mi adolog lényege?
A betegeim csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak fogyást, hasmenést vált ki.
A titok nyitja az enzimekben keresendő!
Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a valódi hormon a trijódtironin (T3) 100-szor aktívabb, hatékonyabb!! Ezt az átalakítást enzimek: dejodináz enzimek végzik. Az aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3 szintjére. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni?
A T4-ből képződő aktív hormon, azaz a T3 mennyiségét a következőképpen növelhetjük:
• A T4-hez eltérő mennyiségű T3 –t adunk (ez jelenleg az USA-ban 1:2,5, 1:5 , 1:10 arányban)
• A másik lehetőség, hogy a csökkent aktivitású enzim működését fokozzuk. Erre azért van lehetőség, mert ezek szelént tartalmazó, ún. szelenoproteinek, a szelén hiányában ugyanis a működésük csökken, szelén adásával pedig növelhető. Mivel az agyba a T4 nem tud bejutni csak a T3, ezért a szelén kezelés elősegíti a T3 képződését is és az agyi funkció javulását is.
Az új eljárás célja az egyénre szabott gyógyszerek és azok dózisának meghatározása. Ezeknek egész skálája ismert, melyek közül az összetétel alapján a kezelő orvos a beteg tünetei és laboratóriumi leletei alapján válogathat. Fontos azonban tudni, hogy a kezeléshez szükséges a T3 és a T4 szinteknek, ill. a T4/T3 aránynak a vérben történő meghatározása, mert a TSH önmagában nem elegendő. A helyzetet komplikálja, hogy míg a T4 lebomlási ideje 7 nap, addig a T3 nagyobbik része 8 óra alatt lebomlik.
Ráadásul a pajzsmirigyhormonok iránti igény nagyon eltérő lehet. Nem csupán egyénektől, hanem a napszaktól, évszaktól, a szellemi és testi igénybevételtől is függ!
Ezek gondok a kutatókat is foglalkoztatják és keresik a lehető legjobb megoldásokat.
A legutóbbi, fentebb leírt cikket ez év júniusban publikálták. Ennek a munkának a jelentősége, hogy ismét felhívta a figyelmet arra, hogy a szintetikus hormonoknál a természetes készítmények előnyösebbek.
Néhányan mondhatják: nincs új a Nap alatt!
Arra kell hivatkoznom, hogy mielőtt tudtuk volna a pajzsmirigy hormonjait szintetizálni az egyes állatok pajzsmirigyéből készített preparátumokat használtak, használtuk. Talán még többen emlékeznek, hogy a „Thyreoidea III” nevű készítményt kapták, amely lényegében a szarvasmarha pajzsmirigy kivonatát tartalmazta. A gyógyszeripar fejlődése azonban viszonylag hamar megkérdőjelezte ennek a kezelésnek a „szakszerű” voltát. Úgy gondolták, hogy a kritika egy része feltétlen igaz, hiszen nem tudjuk a bevitt hormon(ok) pontos mennyiségét. Ennek ellenére sokak meglepetésére ezekkel a készítményekkel jó eredményeket tudtunk elérni a csökkent pajzsmirigy működésű betegek kezelésében. A T4 és a T3 kezeléssel kapcsolatos problémák megismerése után az irodalomban ismét elég hangos és éles vita alakult ki és ez még most sem zárult le teljesen.
A kérdés röviden: szintetikus vagy természetes hormonokat adjunk-e?
• Hogyan hatnak?
Ezek a szárított állati pajzsmirigy készítmények tartalmazzák a T4, T3 és a pajzsmirigyből származó fehérjéket, antigéneket is. Ezek a gyomor-bél rendszerből felszívódva a keringésbe kerülnek, majd az egyes sejtekhez (a T4-ből a kívánt mennyiségű T3 képződik a dejodinázok hatására).
• Melyek az előnyeik?
Természetes anyagok jutnak a szervezetbe
A gyógyszerben lévő fehérjék, antigének kedvezők az autoimmun folyamat befolyásolásában, gyógyításában
• Melyek a hátrányaik?
A mai napig nem sikerült az egyes készítmények hormontartalmát pontosan beállítani, „standardizálni”
Nehéz a megfelelő dózis beállítása, titrálása. Ez a legfőbb érv a szintetikus készítményekkel szemben, amelyekben a hatóanyag, összetétel garantált.
Az állati fehérjék egyes komponensei allergiás reakciót válthatnak ki. A szarvasmarha pajzsmirigy alkalmazását jelentősen megnehezítette az ún. „szivacsos agyvelőgyulladás”, amely miatt világszerte sok ezer állatot kellett elpusztítani. Ez az oka, hogy napjainkban a természetes gyógyszert a sertések pajzsmirigyéből állítják elő (az egyes gyógyszerek neveit értelemszerűen nem írhatom le). (Justin J. Greenlee és mtsai: Clinical and Pathologic Features of H-Type Bovine Spongiform Encephalopathy Associated with E211K Prion Protein Polymorphism. PLoS One. 2012; 7(6): e38678. Published online 2012 June 8. doi:)
A legújabban tanulmány szerint a szintetikus és természetes készítményeket kombináltan, tehát együtt, egyénre szabottan is alkalmazzák.
Hogyan értékelhették ki a hatást?
A megoldásra egyik kedves érdeklődő ezen a honlapon nagyon jól ráérzett, amikor a következőt írta: „Az orvosom mindig azt mondja, hogy csak az értékeket tudja kezelni a tüneteimet nem”. A kiértékelésekben már itthon is nem egyszerűen a laboratóriumi adatokat, hanem az életminőséget tartják szem előtt.
Az egészség különböző dimenziói ismertek:
• biológiai egészség: a szervezetünk megfelelő működése
• lelki egészség: személyes világnézetünk, magatartásbeli alapelveink, illetve a tudat nyugalmának és az önmagunkkal szembeni békének a jele
• mentális egészség: a tiszta és következetes gondolkodásra való képesség
• emocionális egészség: az érzések felismerésének, illetve azok megfelelő kifejezésének a képessége
• szociális egészség: másokkal való kapcsolatok kialakításának egészsége
Ezen tanulmány alapján a szintetikus és természetes pajzsmirigyhormonok egyénre szabott kombinált kezelését javasolják.
Jó egészséget kívánok:
20 éves fiamnál a covid utáni vizsgálat alapján derült ki pajzsmirigy túlműködés.
Azóta kétszer megismételték a vizsgálatot, az értékek így alakultak:
TSH 0,070 μIU/mL-
Free T4 1,02 ng/dL
Free T3 4,26 pg/mL+
TSH : 0,771 mIU/l
Szabad T4 : 9,41 pmol/L
Szabad T3 : 4,63 pmol/L
Anti-TPO : 0,47 IU/mL
Anti tireoglobulin : 10,9 IU/mL +
Tireoglobulin : 16,50 ng/ml
TSH receptor antitest : 1,79 IU/l
TSH : 0,852 mIU/l
Szabad T4 : 8,52 pmol/L -
Szabad T3 : 4,41 pmol/L
Anti tireoglobulin : 10,5 IU/mL +
A kezelő orvos szerint nincs teendő, nem is szeretnénk, ha gyógyszert kellene szedni. Kettő kérdést azonban nem sikerült vele tisztázni. Egyrészt, hogy mitől lehet az anti TG magas, van-e jelentősége, kockázata, helyre állhat-e magától? A másik, hogy mi az ellentmondás oka, hogy a harmadik vizsgálatnál már alacsony lett az FT4, pedig egyébként pajzsmirigy túlműködés a diagnózis.
Köszönöm: Klára
Sajnos a COVID fertőzés után pajzsmirigy autoimmun gyulladás alakulhat ki. Ez átmeneti túl-, majd csökkent működéssel járhat.
Célszerű volna további vizsgálatok elvégzése, sze egyéni kezelés beállítása. Egyébként a laboratóriumi eredmények elég eltérőek lehetnek.
Mindig írom, hogy ne a laboratóriumi leleteket, hanem a beteget célszerű gyógyítani.
Az alábbiak megerősítésére hivatkozom kedves betegeimre:
Mikor és milyen laboratóriumi vizsgálatokat érdemes a pajzsmirigy betegség gyanúja és kezelése alatt nézni?
A fenti kérdést szinte naponta teszik fel a kedves Olvasók, a betegek és kollégák egyaránt. Hosszas okfejtés helyett inkább irányelveket szeretnék leírni, hogy könnyebben eligazodhassanak ebben a dzsungelnek látszó ismerethalmazban. Betegeimtől tudom, hogy gyakran kénytelenek az internet különböző fórumain információt gyűjteni. Be kell vallani, hogy a hiteles adatok elérése nem mindig könnyű, sőt néha félrevezető is lehet.
Ennek több oka is lehet:
• Sokan azt gondolják, hogy egyetlen laboratóriumi vizsgálatból, amolyan „varázs gömbből” megtudhatják betegek-e vagy szerencsére nem.
• Többször leírtam már, hogy a laboratóriumi értékek száraz adatok, amelyek értékelése csak a beteg panaszainak, és vizsgálati leleteinek birtokában lehetséges. Hasonló a helyzet a képalkotó vizsgálatokkal (ultrahangos és izotópos vizsgálatokkal is).
• A hormonok meghatározása során további nehézséget jelent, hogy a mérések immunológiai módszerekkel történnek, ezért sok esetben nem a biológiailag aktív anyagot mérik. Ráadásul a módszerek laboratóriumonként eltérők, és ami még fontosabb az, hogy a „határértékek” jelölésénél több dolgot nem vesznek figyelembe (életkor, napszak, gyógyszerek szedése stb.).
Mielőtt a részletekre kitérnék, két olyan betegünk eseték kívánom röviden bemutatni, akik laboratóriumi vizsgálatai félrevezetőek voltak és további kezelés valóban életveszélyes állapotot eredményezett:
• Első beteg: 32 éves fiatalasszony, akit lényegesebb panasz és fizikális vizsgálat nélkül laboratóriumba küldték. Az elvégzett TSH érték 100 feletti értéket (!) mutatott. A szakrendelésen elkezdett l-tiroxin kezelés először 100 ug-gal lényeges változást nem mutatott a leletében, amelyet a kezelés után 7 nappal ismételtek meg ugyanabban a laboratóriumban (!). Ezt követő hetekben az l-tiroxin dózisát 100 ug-gal emelték, annak ellenére, hogy szívtáji panaszok, rendetlen szívdobogás lépett fel! Amikor már 500 ug-os dózisig eljutottak szívpanaszai fokozódtak és súlyos ritmuszavar lépett fel, ezért akut intenzív osztályra utalták. Ekkor találkoztam a beteggel, akinek a pajzsmirigy megnagyobbodott volt, egész testében remegett, szabálytalan szív-működés (134/min!) volt észlelhető. Az elvégzett EKG súlyos ritmuszavart mutatott (pitvarfibrilláció). Az elvégzett speciális laboratóriumi vizsgálattal sikerült bizonyítani, hogy a biológiailag hasznos TSH, 4,8 IU/l volt!), az anti-TPO és a TSH elleni antitest egyértelműen pozitív volt. A gyógyszer dózisának radikális csökkentésével a ritmus-zavar megszűnt, a betegünk állapota 7 nap alatt fokozatosan rendeződött, a kontroll vizsgálatok során lényeges panasza nem volt.
• A második beteg: 38 éves asszony, aki az egyik intézményében (ún. ”kiemelt intézményben” történt szűrővizsgálata során elvégzett laboratóriumi eredményeiben a TSH értéket nem mérhetően alacsonynak mérték! Ezt úgy értelmezték, hogy súlyos pajzsmirigy túlműködés áll fenn, ezért azonnal nagy dózisú gátlószeres kezelést kezdtek (Metothyrin). A kezelés előtt a pajzsmirigy nem volt nagyobb, nem volt sem gyors szívműködése, sem lényeges fogyása. A 3 havonként történt TSH értékek csak nem változtak, de a beteg egyre hízott, menstruációs ciklusa felborult. Időnkénti látás-zavara és gyengesége, ill. alacsony vérnyomása volt. A második év végére 30 kg-t hízott, vércukor értékei megemelkedtek és ezért cukorbetegsége miatt gyógyszeres kezelést kezdtek. Ekkor jelentkezett szakrendelésünkön. Kiderült, hogy a cukorbetegség valóban fennáll, de a pajzsmirigye nem nagyobb, vérnyomás 90/60 volt, felálláskor a vérnyomása csökkent, szédülés lépett fel. A TSH értéke ismét 0,001 alatt volt. Felvetettem, hogy a betegség hátterében nem a pajzsmirigy elsődleges folyamata áll, hanem az agyalapi mirigy elváltozása. Az elvégzett tiroxin (T4) trijódtironin (T3) és a kortizol (mellékvese hormon szint) egyaránt igen alacsonynak bizonyultak! Az elvégzett agyalapi mirigy MRI vizsgálata a mirigy károsodását mutatta ki (ún. „empty” azaz üres sella szindróma). Mi is ez az elváltozás? Az üres (empty) sella olyan anatómiai elváltozást jelöl, melynek lényege, hogy képalkotó eljárással a sella kitágult, agyi folyadék („liquor”) tölti ki. A lényeg az, hogy mind a pajzsmirigy, mind a mellékvese és a szexuális hormonok termelődése károsodik, aminek következtében csökken pajzsmirigyműködés, mellékvese elégtelenség és menzeszzavar alakulhat ki. A beteg a megfelelő hormonok pótlásával fokozatosan fogyott, vércukorértékei normalizálódtak, szédülése megszűnt, menzesze rendeződött, de még nem jutott áldott állapotba. Ezt várjuk….!
A fenti példák persze nem azt jelentik, hogy az általam is végzett és javasolt vizsgálatok fölöslegesek volnának. Alábbiakban csak a laboratóriumi vizsgálatokra koncentrálva két fő csoportot lehet és kell elkülöníteni:
I. Szűrővizsgálatok
II. A betegek kezeléséhez szükséges kontroll tesztek
I. A szűrővizsgálatok általában nem a pajzsmirigybetegség okát hivatottak kideríteni, hanem azt, hogy túlműködés (hyperthyreosis), ill. alulműködés (hypothyreosis) gyanítható-e. Leggyakrabban elvégzett vizsgálat a TSH, azaz a pajzsmirigy stimuláló hormon.
Mi a TSH?
(TSH=Thyroideae, azaz a pajzsmirigyet stimuláló hormon)
Egy olyan fehérje, amelyet az agyalapi mirigy - nem a pajzsmirigy! - állít elő, de szükséges a pajzsmirigy működéséhez. Amennyiben a TSH értéke emelkedett, a pajzsmirigy működése általában csökkent, amennyiben a TSH lényegesen csökkent, akkor gyakran beszélhetünk fokozott működésről.
A nagy kérdés, hogy mikor mondhatjuk azt, hogy a beteg TSH értékei „normálisak”, vagy az ún. referencia tartományon belüliek?
A jelenleg rendelkezésünkre álló vizsgálati módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran - miként azt fentebb említettem -, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigy-működése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „kőbe vésett” normális érték!
Figyelembe kell venni a következőket:
- a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (a TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de a 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél!)
- a beteg lakóhelyének jódellátottságát
- a beteg nemét
- az évszakot
- napszakot
- a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető.
- az alkalmazott gyógyszereket (ide tartoznak többek közt a szív-, és gyomorproblémákra szedett, vagy hormonális fogamzásgátló készítmények is)
- a vizsgálati módszereket
- a beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
- felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét (egyik betegünkben is ezt mutattuk ki!)
- terhesség esetén az értékek szintén változnak
Mi az ún. normál érték?
A TSH esetében a 0,4 és 2,5 közötti referencia tartományt tekintjük normál értéknek, a 0,1 és 0,4 közötti érték esetén ún. szubklinikus alulműködéséről beszélünk, ez alatt alulműködésről. Szubklinikus csökkent működés laboratóriumi (!) kritériuma, hogy a TSH 2,5 és 10 között legyen és ugyanekkor a pajzsmirigy hormonjai: T4 (tiroxin) és a T3 (trijódtitorin) viszont ne legyenek a kóros tartományban. Hangsúlyozni kell, hogy a számok csak tájékoztató jellegűek, a klinikai tünetek nélkül a diagnózis nem készíthető el.
Ad. I. Szűrővizsgálatok
A jelenlegi nemzetközi álláspont az egész lakosságra vonatkozó szűrővizsgálatokat nem támogatja. Az alábbi esetekben az ún. magas rizikóra való tekintettel a következő esetekben célszerű ezeket elvégezni:
• Újszülöttekben
• 50 év feletti nőkben
• Gyermekvállalás előtt
• Terhesekben, az első trimeszterben
• A szülés után 6 héttel és 6 hónap múlva Azokban az egyénekben, akik családjában pajzsmirigy vagy autoimmun betegség fordult elő
• Aki más endokrin, ill. anyagcsere betegségben szenvednek (pl. cukorbetegség)
Az első vizsgálat a TSH, de amennyiben ez kóros, ill. értéke nincs összhangban a klinikai képpel, akkor a szabad T3 és T4 és a pajzsmirigy peroxidáz elleni antitest (TPO elleni antitest) mérése is indokolt (American Thyroid Association Guidelines 2007/www.thyroid. org/index.html).
Ad II. Betegek kezeléséhez szükséges kiegészítő vizsgálatok (a klinikai és fizikális vizsgálatok után!)
• A csökkent működés esetén észlelt emelkedett TSH szint csak lassan változik a szakszerű pajzsmirigy hormon pótlása után. Tehát 4-6 hétig célszerű várni a következő vizsgálatra!
• Az alacsony TSH érték, amely a túlműködést jelzi, még lassabban változik, ezért 6-8 hét után javasolható az ellenőrzés a T4 és a T3 hormonokkal együtt.
• A túlműködés esetén a TSH-receptor elleni antitest meghatározása is fontos 3 havonta, mivel ennek a vizsgálatnak diagnosztikus és prognosztikus értéke van.
• Az izotóp vizsgálat a túlműködés esetén fontos lehet, mert támpontot jelent abban a fontos kérdésben, hogy göbös pajzsmirigy okozza-e a fokozott hormontermelést (toxikus adenoma)
• Az ultrahang (UH) vizsgálat hasznos a betegség diagnosztikájában és a göbök változásának utánkövetésében. Arra azonban nem alkalmas, hogy a pajzsmirigy működéséről (túlműködés vagy csökkent funkció) pontos adatokat kapjunk.
• Minden esetben gondolni kell arra, hogy egyes gyógyszerek megváltoztathatják a mérési eredményeket: pl. szervetlen jód, amiodaron, dopamin, lítium.
Úgy gondolom, hogy a fentiek azt sugallják mindenki számára, hogy ne mechanikusan (protokollok) alapján, vizsgálat nélkül (!), s ne egyszerűen a leletet kezeljük, hanem a beteget!
Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okokat. A holisztikusnak, integratívnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell. Remélem, hogy a fentiekkel kedves Olvasónak segíthettem megszabadulni sok felesleges vizsgálattól és még több gyötrődéstől, aggodalomtól.
Tisztelettel:
Október 15-én voltam a 21. ciklusnapi laboron, ahol a prolaktin szintem 1361, 20 mIU/L illetve a TSH értékem 2,758 mIU/L volt.
Ezek alapján október 21-től Syntroxine 13 mcg tablettát kezdtem el szedni, illetve Bromocriptin-t fél tablettával kezdve hetenként emeltem 2 szemig. November 11 óta szedem esténként a 2 szem tablettát.
Jelenleg 5+5 hetes kismama vagyok, azóta nem voltak az értékeim ellenőrizve, napi 2x1 Utrogestan 200 mg-ot használok hüvelyben.
Az orvosom szerint hagyjam el a bromocriptint, úgy hogy 3 napig 1 tabletta, majd semennyi. Ez nem veszélyes a terhesség szempontjából? Sok helyen olvastam, hogy a magas prolactin szint vetéléshez vezethet.
Válaszát és segítségét előre is köszönöm!
Ez attól függ, hogy a Bromocriptin kezelésnek mi volt az indikációja!!!. Az esetek jelentős részében,ha az indikáció a terhesség előtti emelkedett prolactin szint volt, akkor a kezelés az első 3 hónapban folytatható.
Jó egészségetk kívánok?
32 éves vagyok és van egy 2 éve tartó hormonális egyensúly zavarom.
Nem volt rendszeres a ciklusom hosszú és teljesen kiszámíthatatlan volt.
Voltam nőgyógyásznál ezzel a problémával és megállapította, hogy inzulin rezisztenciám van.
Továbbá el mondtam neki ,hogy peteéréskor borzasztó rosszul vagyok rosszul látok, erős szívdobogás érzés ,szédülés és szorongás uralkodik rajtam, de csak és kizárólag ebben az időszakban.
Rendkívül kellemetlen 4 nap ez nekem úgy érzem ,mintha az életemért küzdenék .
Erre felírt egy progesteron kúrát,ami semmilyen formában nem használt.
2 éve próbálkozunk babával a férjemmel, ő volt andrológusnál, ahol mindent rendben találtak nála.
Mára annyit sikerült elérni, hogy talán most kezd rendeződni a ciklusom, viszont ez a peteérés körüli rosszullét sehogy sem akar múlni és úgy érzem, hogy ebben a nőgyógyászom sem segít.
Nagyon szeretném kideríteni mi áll a háttérben és ki zárni a meddőséget is.
Ebben szeretném a tanácsát és a szakvéleményét kérni, hogy merre és milyen irányban induljak tovább.
Köszönöm a válaszát.
A női meddőség okai funkcionális, vagy organikus eredetűek lehetnek. A funkcionális okok közé az endokrin működés vagy a peteérés zavarai, az organikus okok közé a reprodukcióban részt vevő szervek egyéb betegségei tartoznak, pl. petevezeték-elzáródás, méhfejlődési rendellenességek.
Funkcionális okok:
• a hypothalamus működésének zavara
• hypophysis eredetű meddőség
• petefészek eredetű meddőség
• anovulatiós infertilitás
• mellékvese eredetű meddőség
• pajzsmirigy eredetű meddőség
• psychés eredetű meddőség
Organikus okok:
• Petevezeték eredetű meddőség
• Endometriosis!!!!!
• Az uterus myomája
• Intrauterin adhaesio
• A cervixnyák rendellenességei
• Hüvelyfejlődési rendellenesség
További endokrin kivizsgálást javaslok:
Tisztelettel:
Pajzsmirigyet alul működésre gyógyszert szedek 19 éve.
18 éve mellrákos volt. Volt mutetem. Kaptam Chemo terápiát és sugárzást.
Pár hónappal ezelőtt elkezdett a jobb kezem nagyon fájni hajnalban és kellet pár óra, hogy használni tudjam a kezemet. Pár hete az ujjaim vége teljes zsibbadásban van.
Voltam eng vizsgálaton ami kimutatta az alagút szindrómát. Az orvos javasolta a műtétet.
Mi a véleménye a Professzor Úrnak.
Előre is nagyon köszönöm a válaszát.
Sajnos a pajzsmirigy csökkent működése, a Hashimo gyulladás után gyakori az algút szindróma. Kétségtelen, hogy az utóbbi hetekben egyre több beteg keres fel azzal a fő panasszal, hogy zsibbad vagy az egyik, vagy mindkét csuklója, éjszakánként pedig kínzó fájdalmak kínozzák. Sajnos a betegek valóságos kálváriát járnak be, sok szakrendelést és kezelési módot próbálnak ki, de az ok az esetek jelentős részében nem derül ki. Korábban olyan számítógépes programot dolgoztam ki, melynek a lényege az volt, hogy a csökkent pajzsmirigyműködésben szenvedő, hipotireózisos betegek legfontosabb panaszaik írtuk össze. Ezeket a tüneteket a program sorendbe állította. Az eredmény meglepett! Az orvosi irodalomban ugyanis ismert tüneteket (hízás, feledékenység, meddőség, fázékonyság, hajhullás stb.) gyakran megelőzte a kezek zsibbadására vonatkozó panasz. Feltettem a kérdést: mi lehet ennek az oka? Miként olyan sokszor, a választ a betegek adták meg. Az egyik kedves beteg ugyanis azzal keresett meg, hogy az utóbbi időben hízott és magasnak találták a TSH értékét. Amikor megvizsgáltam a pulzusát, akkor megdöbbenve láttam, hogy a kezén műtét nyoma van (1. ábra). Szemérmesen mondta, hogy az egy másik dolog, ugyanis zsibbadt a keze, ezért operálták meg. A műtét oka a csukló alagút tünet együttes, ún. karpális alagút szindróma volt.
Mi a csukló alagút szindróma?
A csukló alagút szindróma legfontosabb jelei a felső végtagokat érintő főként éjszakánként jelentkező fájdalom és zsibbadás. A csuklóban több ideg és ér található „összezsúfolva”. Ez az anatómia helyzet általában nem okoz gondot. Kivételt képeznek azok az állapotok, amikor a csukló szöveteiben bizonyos anyagok felhalmozódnak, megduzzadnak és nyomják az idegeket (2. ábra)
1. ábra Csukló alagút tünet együttes a bal oldalon műtét után, a jobb oldalon nem volt szükség műtétre
2. ábra. A csuklóban számos ideg és ér található.
Mi okozza ezt a betegséget?
A csukló alagútban megnövekedett nyomás az alábbiakból származhat:
a csukló túl erőltetése (pl. számítógép túlzott használata, a csukló gyakori feszítése, kerékpárosok, vibráció, egér használata, fodrászok… stb.
az ínhüvelyek, idegek autoimmun gyulladása
Ödéma készség (terhesség, menopauza)
pajzsmirigy csökkent működése)
Valamilyen sérülés, vérömleny
Előfordulás kb. 100 új eset 100000 lakosra számítva
Az érintettek 60%-a 40-60 év közötti nő.
Az esetek 50%-ában az állapot kétoldali.
A kórkép gyakori pajzsmirigybetegség alatt és terhesség során.
Tünetek
A felső végtagi tünetek főként a következők: éjszakánkénti fájdalom, zsibbadás és duzzanatérzés: a kéz rázogatása a panaszokat gyakran enyhíti.
A fájdalom az ujjakban jelentkezhet, de a felkarra is kiterjedhet.
Kisebb tárgyak kezelése, például begombolkozás nehézkes lehet.
A tenyér izmai egy idő után sorvadhatnak
Diagnózis: a klinikai és kiegészítő eszközös vizsgálatokon nyugszik
(Ghasemi-rad M és munkatársai: A handy review of carpal tunnel syndrome: From anatomy to diagnosis and treatment- World J Radiol 2014 June 28; 6(6): 284-300)
Éjszakai túlsúlyú zsibbadás, ami a kéz I-II-III ujján, vagy az egész kézben jelentkezik, ami a nap folyamán enyhülhet. Duzzadtság, merevségérzet az éjszakánkénti fájdalom és zsibbadás fontos kulcsai a diagnózisnak.
Phalen teszt (3. ábra) (az esetek 80%-ában pozitív) lényege: a csukló egy-két percig tartó 90 fokos megtörése provokálja a panaszokat. Amennyiben így zsibbadásérzést és fájdalmat provokálunk a rendszerint a középső ujjon, akkor a teszt pozitív.
3. ábra Phalen (Falen) tünet: a csukló egy-két percig tartó 90 fokos megtörése provokálja a panaszokat
Flick tünet: az éjszakai zsibbadásra ébredő beteg önkéntelenül rázogatja a kezét
4. ábra Flick tünet
Tinel jel (az esetek 45–60%-ában pozitív). Úgy váltható ki, ha ujjbeggyel vagy reflex kalapáccsal finoman megkopácsoljuk a csukló tájat. Pozitív esetben alagútra ütve villanyozó érzés lép fel az ideg ellátási területén. Neurológiai vizsgálattal kimutatható az idegérző és mozgató funkciójának károsodása. ENG (elektroneurográfia) segítségével az ideg károsodás mértéke és magassága is pontosan beazonosítható.
5. ábra Tinel jel.
A bőr tapintási érzékenységének vizsgálata (kb. az esetek 80%-ban pozitív) az idegek sérülésének legérzékenyebb jele. A vizsgáló ujjheggyel finoman megsimogatja a beteg ujjhegyeit. Megkérdezi, érez-e a beteg a kisujj, a 4. ujj oldala (nervus ulnaris ellátási területéhez), illetve az ellenoldalihoz képest különbséget.
A kézizomzat sorvadása és a hüvelykujj mozgásának csökkenése előrehaladott állapot jelei.
Hő térképes vizsgálat: betegünk több évi kivizsgálás után keresett fel. A fentebi tünetek pozitívak voltak és ezeket a hőtérképes vizsgálat is megerősítette (6. ábra)
6. ábra Hő térképes vizsgálat
Ultrahang vizsgálat (7. ábra)
7. ábra Csukló ultrahang vizsgálata: a nyilak az összenyomott idegeket és ereket jelzik
MR vizsgálat (8. ábra) hasznos lehet a szöveti elváltozások súlyosságának megítélésében
8. ábra A csukló MRI vizsgálata: a nyilak az összepréselt idegeket és szöveteket jelzik.
Milyen mechanizmus okozza a betegséget?
A kötőszöveteket ún. fibroblasztok vannak, amelyek a szövetek közötti anyagokat termelik (9. ábra). Ezek a kémiailag azonosítható anyagok, glükózaminoglikánok (GAG) képesek 5-10-szeres mértékben megduzzadni, mivel vizet szívnak magukba. A jelenlétük alapvető fontosságuk, mert hiányukban a porcképződés csökken, a bőrben ráncok alakulnak ki. Amennyiben immunológiai okok miatt túl sok képződik ebből az anyagból, akkor az lerakódik a csukló szövetiben és kiváltja a fentebb leírt tüneteket.
9. ábra. A kötőszöveti sejtek, fibroblasztok által termelt vízszívó, duzzadást kiváltó anyag (a zöld szín jelzi)
Kezelés (a gyógyulás időtartama 12-24 hét)
A legtöbb esetben konzervatív kezelés lehetséges.
A tünetek gyakorta megszűnnek, ha az okokat megkeressük és a megfelelő hormonális kezelést elkezdjük. A pajzsmirigybetegség javulásával – ha a kezelés időben történt – a tünetek visszafejlődnek.
A csuklót erősen igénybe vevő, a csuklót megtörő tevékenységek kerülése.
Funkcionális sínezés (neutrális helyzetben) alkalmazható a csukló behajlításának (flexiójának) elkerülésére. Hatásosabb a sínt 24 órán át használni, mint éjszakára.
Gyulladáscsökkentő szteroid injekció adása lokálisan néhány alkalommal általánosan elfogadott.
Az idegregenerálódását elősegítő készítmények, vitaminok alkalmazása
Akupunktúra, elektro-akupunktúra megkísérelhető és hatásos lehet.
Súlyos, konzervatív gyógymódra nem gyógyuló esetekben műtéti kezelés alkalmazható, amikor is helyi érzéstelenítésben végzett az ideget nyomó szalag átmetszését végzik el. Ez utóbbi egyik lehetséges szövődménye a poszt-operatív hegesedés. Ezekben az esetekben is az okok megkeresése és a gondozás szükséges, abból a célból, hogy a folyamat kiújulását elkerülhessük.
Mielőbbi javulást és teljes gyógyulást kívánok, tisztelettel:
Ez előfordulhat. Ebben az esetben a Syntoxine88-t javaslom.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
36 éves nő vagyok, párommal szeretnénk babát, már volt egy sikertelen lombikunk.
Megnézné a mostani véveteli leletem? Utalhat az eredmény inzulinrezisztenciára? A 23ik napi progeszteronszintem nagyon alacsony, serkenthető a peteérés?
Éhgyomri plazma glükóz megh. 4,9 mmol/L
Glukóz terhelés 30 perc - Plazma
glükóz megh.
7,0 mmol/L
Glukóz terhelés 60 perc - Plazma
glükóz megh.
5,1 mmol/L
Glukóz terhelés 90 perc - Plazma
glükóz megh.
4,5 mmol/L
Glukóz terhelés 120 perc - Plazma
glükóz megh.
4,9 mmol/L
Se inzulin megh.
tartomány
9,68 mU/L ref: 3,00 25,00
Se inzulin (30 perces) OGTT után
megh.
117,26 ?U/ml
Se inzulin (60 perces) OGTT után
megh.
82,61 ?U/ml
Se inzulin (90 perces) OGTT után
megh.
58,0
Se inzulin (120 perces) OGTT után
68,62 ?U/ml
Se C-peptid megh.
1,43 ng/ml ref: 0,81-3,85 ng/ml
Se C-peptid (30 perces) OGTT után
megh.
7,62 ng/ml
Se C-peptid (60 perces) OGTT után
megh.
8,94 ng/ml
Se C-peptid (90 perces) OGTT után
megh.
8,16 ng/ml
Se C-peptid (120 perces) OGTT
után megh.
8,76 ng/ml
23. ik napi prol, prog:
Se prolactin megh.
291,06 mU/l --- ---
Postmenopausa 38,00 430,00
Nem terhes nők 59,00 619,00
Terhes nők 206,00 4420,00
Se progeszteron megh.
4,05 nmol/L
Follikuláris fázis < 4,45
Luteális fázis 10,62 81,28
Postmenopausa < 2,32
Terhesség (1.Trimeszter) 35,68 - 286,20
Terhesség (2.trimeszter) 81,25 - 284,29
Terhesség (3.Trimeszter)153,91-1343,55
Középső luteális fázis 14,12 - 89,14
Köszönöm.
A leletek soha nem helyettesítik a célzott vizsgálatot, főleg gyermekvárá esetén.
Az IR több tényezőtől függ, ebben az esetben valószínüleg fennáll ez a kórkép.
A női meddőség okai funkcionális, vagy organikus eredetűek lehetnek. A funkcionális okok közé az endokrin működés vagy a peteérés zavarai, az organikus okok közé a reprodukcióban részt vevő szervek egyéb betegségei tartoznak, pl. petevezeték-elzáródás, méhfejlődési rendellenességek.
Funkcionális okok:
• a hypothalamus működésének zavara
• hypophysis eredetű meddőség
• petefészek eredetű meddőség
• anovulatiós infertilitás
• mellékvese eredetű meddőség
• pajzsmirigy eredetű meddőség
• psychés eredetű meddőség
Organikus okok:
• Petevezeték eredetű meddőség
• Kismedencei endometriosis
• Az uterus myomája
• Intrauterin adhaesio
• A cervixnyák rendellenességei
• Hüvelyfejlődési rendellenesség
Jó egészséget kívánok:
Sajnos csak jövő év elején tehetném fel a kérdést Önnek személyesen a kontroll alkalmával, így itt szeretnék kérdezni.
Sport eredetű térdsérülésem van, amit áprilisban műtöttek (meniscus). Mivel nehezen javul illetve mindkét térdem recseg-ropog, fáj ezért arra gondoltam hogy a gyógyulási folyamat felgyorsítására, kopásokra, ízületi panaszokra kipróbálnék egy új-zélandi zöldkagyló kivonatot tartalmazó étrend kiegészítőt (összetevők: kapszulánként 235 mg taréjos zöldkagyló kivonat, zselatin, kalcium aszkorbát, vas-glükanát, prolin, glicin). De mivel természetes jódot tartalmaz ezért szeretném megkérdezni hogy szubklinikus, több göbbel rendelkező autoimmun pajzsmirigy alulműködésnél ez a termék szedhető-e?
Illetve ugyan ez a kérdés az alábbinál is, csak itt a tengeri alga miatt kérdés( ez egy probiotikus élőflórát tartalmazó ital) összetevők: tisztított és strukturált víz, gyümölcslé-koncentrátum (alma és szőlő), élelmiszer tisztaságú jótékony mikroorganizmusok kultúráinak keveréke (600mg/15ml), gyógynövénykivonat-keverék (150mg/15ml): kamilla, csipkebogyó, olajfalevél, orbáncfű bodza, szibériai, ginszeng és baktövis, cukornádmelasz (150mg/15ml), Kelp tengeri alga (45 mg/15ml), nátrium-klorid (15mg/15ml). Mikroorganizmusok (15-féle)
Kollagénnel kapcsolatban az én szempontomból mindegy hogy marha, sertés vagy hal kivonat?
Köszönöm szépen a választ előre is Professzor Úr! Remélem jól van! Üdvözlettel Nagy Éva
Sajnálom, hogy ilyen műtéten kellett elszenvednie. Ezeket a készítményeket szedheti! (sajnos nem tudom, hogy a műtét során Betadine-nel bekenték-e, ez ugyanis szervetelen jódott tartalmaz!).
Mielőbbi gyógyulást kívánok, kontrollra várom:
Üdvözlettel
Köszönöm válaszát a vizsketéses témában. Szeretném megkérdezni ?gy hogy évek óta fennáll a vizsketés, és minden egyéb vizsgálat negatív lett, milyen hormonokat nézettessek meg vérvételből?
Válaszát tisztelettel köszönöm, jó egészséget kívánok.
A következőket javaslom: TSH, FT4, vércukor, inzulin, HOMA
Jó egészséget kívánok:
Kérdesen, hogy ezekkel az értékekkel inzulinrezisztencia vagy pajzsmirigy probléma fenn áll-e? Ha igen akkor szükséges gyógyszeres kezelés vagy esetleg diétával és mozgással is javíthatóak az értékek? Előre is köszönöm szépen a válaszát!
0 perces glükóz 4,8
60 perces glükóz 6,7
120 perces glükóz 4,8
0 perces inzulin 2,5
60 perces inzulin 31,2
120 perces inzulin 28,7
Homa 0,53
Tsh 2,020
T4 14,3
T3 4,5
Amh 9,13
Nagy valószínüséggel az IR nem áll fenn. Ennél azonban korszerűbb módszer is létezik az IR mérésére.
Jó egészséget:
Az alábbiakban kérném vèleményét, segítségét:
Augusztusban kezdődtek a tünetek, hogy reggelente nehezen tudtam felnyitni a szememet.
Mivel irodában dolgizom, kipróbàltam több szemcseppet is, hátha segít.
Ezt követően új szemüveget csináltak, szemorvoshoz mentem, de mivel monitor előtt dolgozom, stemcseppet jacasolt csak, nem talált problémàt.
Mivel a tünetek nem múltak, a pajzsmirigybetegségemre gondolam ( struma ) melyet 2020-ban diagnosztizaltak.
Róntgent csinaltattam, de a radiológus szerint nem kell a lelet alpjàn endokrinológus vizsgálata…
Labort kertem a háziorvostól, ami jó eredményt mutatott, de ennek ellenére beküldött izotópos vizsgálatra, melynek eredménye a hétfői napra várom…
A tegnapi napon neurológust is felkerestem már, mivel több mint két hónapja nem múlnak a tüneteim.
Alaposan megvizsgált, és elsőként Mestinin gyóyszert javasolt, amennyiben változatlan lesz az állapotom, más oldalról, pánik betegség, kezelését vetítette előre.
Szeretnèm Öntől megkèrdezni, hogy a pajzsmirigy göbök nem okozhatnak , nem lehet ilyen jellegű tüneteket?
Segítő válaszát megköszönve, tisztelettel:
Erzsebetmarta
Erről a témáról sokat írtam és nemzetközi előadásokon is al legfontosabb dolgokat prezentáltam ( Csaldinet-en is megtaláhatja).
A lényeg: a szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
További egyénre szabott vizsgálatot javaslok, jó egészséget kívánok, tisztelettel:
41 éves vagyok, 14 hetes terhes.Spontán estem teherbe, gyógyszert nem szedek. A 12.heti eredményeim:TSH:1,4 T3:4,8 T4:15,3.,a megadott tartományok belül vannak,a korábbi években is jók voltak. Az ATPO viszont magas, mert 35-ig jó, nekem 128. A korábbi években is mindig magasabb volt a max.értéknél, amikor nézték, (55,65,111).
Jódmentes terhesvitamint szedek emiatt (Trimeszter).
Kérdésem az lenne, hogy a baba fejlődése miatt nem probléma a jódmentes vitamin? Mennyire számít magasnak ez az ATPO? Szedhető esetleg jódos terhesvitamin a 2 trimeszterben?
Köszönöm megtisztelő válaszát,
tisztelettel:
Cs.Rita
Vizsgálat nélkül csak általánosságban válaszolhatok.
A TPO elleni antitestek szerepe meddőségben
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
A TPO elleni antitestek szerepe vetélésekben (Bussen S és mtsai. 2008)
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
A TPO elleni antitestek szerepe a magzati fejlődésben
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005).
Szervetlen jódot tartalmazó készítményt nem javaslok.
Tisztelettel: