|
Kérdezz-felelek
35 éves vagyok, még nem szültem. A problémám azzal kezdődött, hogy már kb. 1,5 éve hullik a hajam és zsírosodik is. A szerkezete is megváltozott, a hajfesték nem fogja be. Ráadásul állandóan pattanásos az arcbőröm, tehát elég ramatyul nézek ki. Igazából akkor kezdődtek ezek, amikor abba hagytam a fogamzásgátlót (Mirabella). Ezt a nőgyógyász azért írta fel, mert volt egy 58x45 mm-es cystám. Laporascopiás eljárással eltávolították, de mivel még nem volt aktuális, hogy szüljek, a nőgyógyász mindenképpen a fogamzásgátlót javasolta. Ezt 1,5 évig szedtem, amikor magamtól abba hagytam. Ekkor kezdődtek a problémák. Valamint ekkor le is fogytam 67 kg-ról 59-re (175 cm magas vagyok). Igaz ekkor magánéleti problémáim is voltak és lehet azért. Tehát a hajhullás miatt elkezdtem járni az orvosokhoz. Első fél évben jártam fogászaton. Volt némi gond, de megoldódott.
Aztán második fél évben nagy nehezen eljutottam hormonvizsgálatra. Itt a véreredmény alapján enyhe vérszegénység mutatkozott, ami szinte mindig fenn áll nálam. A hormonvizsgálatra beutalót adó nőgyógyász nem jelezte, hogy fontos lenne, hogy a menstruációs ciklus hányadik napján végezzék el (ezt később az internetről tudtam meg). Így én mentem, amikor tudtam. Tehát a menstruációs ciklus 12. napján történt a vizsgálat. Az eredmény a következő. Kortizol: 262; DHEA-S: 2,8; Progeszteron: 2,27; HbA1c IFCC: 23; Prolaktin: 225,7;Ösztradiol: 754,8; LH:39,4; FSH: 13,8; Tesztoszteron: <0,35; FT3: 5,24; FT4: 13,9; TSH: 1,110; HbA1c: 4,3.
Amikor kiadta a beutalót felírta a Minerva nevű fogamzásgátlót, hogy szedjem és a leleten az szerepelt diagnózisként: Polycystás ovarium syndroma. Amikor visszamentem a lelettel, szinte rá se nézett. Annyit mondott szedjem a fogamzásgátlót. Később utána néztem az interneten, hogy mi is az a POS. Erről a doki semmit nem mondott. Ekkor jöttem rá, hogy miért vannak különböző panaszaim. A hajhullás, zsíros bőr. A mentruációm rendben van így is, hogy nem szedek gyógyszert, de a ciklus felénél annyira görcsölök, hogy görcsoldót kell bevennem. Aztán a vérzésnél már annyira nem. Nem sok vérzésem van, de 1 hétig elhúzódik. A szőrösödéssel mindig is problémám volt. Nem fekete szőreim vannak, de kipusztíthatatlan. Epilálás után is már 1-2 nap múlva borostás vagyok és hosszú égnek álló szőrök nőnek. A lábaimon, a karomon. De szinte az egész testfelületem van szőr. Az arcomon is, csak nem fekete, hanem világosbarna színű, máshol sötétbarna. 1 éve használok itthon villanófényes végleges szőrtelenítő gépet, de semmi eredmény. A szüleim nem szőrösek, az édesapám sem. A pajzsmirigyem elvileg rendben van. Kb. 1 éve nézték. Glükóz vérvételkor 4,4 volt. A melleim is nagyon kicsik. Eredetileg sem volt nagy, de az utóbbi időben mégjobban összement. A menstruációs ciklus alatt sincs már az a mellfeszülés, amit régebben még éreztem. A libidóm is nagyon le van csökkenve, pedig régen az átlagosnál nagyobb volt. Sajnos olyan helyen élek, ahol minden messze van és elnézést kérek, de nem foglalkoznak rendesen az emberrel. Legközelebb 50 km-re van endokrinológus, csak még nem tudom, hogyan tudnék oda eljutni, mivel nem oda tartozom területileg. Ezért kérem az Ön véleményét. A fogamzásgátlót kiváltottam, de nem szívesen kezdem el szedni. Ön szerint milyen kezelés segíthetne rajtam?
Előre is köszönöm szíves tájékoztatását, segítségét! Andrea
Nagyon sajnálom, ami Önnel történt. Sok információt leírt, a a panaszai alapján a PCOS valóban nem zárható ki.
Mégis miben segíthetek?
A policisztás ovárium szindrómával (PCOS) kapcsolatos ismereteink az utóbbi években sokat fejlődtek. Ez a leggyakoribb női endokrin zavar, az egész szervezetre kihat, nőgyógyászati vonatkozásai ellenére nem nőgyógyászati betegség! Panaszokat a serdülőkortól okoz, metabolikus összetevői pedig cardiovascularis elváltozásokhoz vezetnek. A kórkép felismerésének, modern kezelésének megértéséhez alapos szemléletváltásra is szükség van.
A PCOS fogalma
A policisztás ovárium szindrómával (PCOS) kapcsolatos ismereteink az utóbbi években sokat fejlődtek. Ez a leggyakoribb női endokrin zavar, az egész szervezetre kihat, nőgyógyászati vonatkozásai ellenére nem nőgyógyászati betegség! Panaszokat a serdülőkortól okoz, metabolikus összetevői pedig cardiovascularis elváltozásokhoz vezetnek. A kórkép felismerésének, modern kezelésének megértéséhez alapos szemléletváltásra is szükség van.
A PCOS a nők mintegy 10%-ában kimutatható. A szindróma nevét hallva sokakban valami ritka nőgyógyászati betegség ködlik fel. A tájékozott betegek viszont megrökönyödnek, ha panaszaik alapján a kórképet sejtve orvosuktól efféle javaslatot kapnak: „Szedjen fogamzásgátlót…”, „Hogy lenne magának az a baja, hiszen nem is kövér…”, „Akkor jöjjön vissza, ha gyereket akar, majd megstimuláljuk”, sőt: „Laparaszkópiával a probléma meggyógyítható”. Az sem jár jobban, aki a kórkép gyakoribb, nem-nőgyógyászati megnyilvánulásának tüneti kezelésével bajlódik, eredménytelenül.
Panaszok és tünetek
A PCOS számos örökletes és környezeti hatásoktól is befolyásolt megnyilvánulása változó kombinációkban jelentkezhet. A krónikus anovuláció gyakran, de nem feltétlenül jelent menstruációs zavart vagy a teherbeesés lehetetlenségét, ugyanakkor a PCOS a női infertilitás és számos terhességi probléma vezető oka (korai vetélések, placenta-rendellenességek, terhességi cukorbaj, óriásmagzat).
Sokkal általánosabbak és egyszerűen felfedezhetők a hyperandrogén tünetek: zsíros bőr, acne, az androgén dependens bőrterületek szőrösödése (enyhe bajusz- és szakállképződés, szőrök jelentkezése az emlőbimbók körül, a háton, a sacralis tájon, a fanszőrzet felhúzódása a köldök felé és fölé), férfias típusú hajritkulás, a derék-csípő körfogat hányados megnövekedése.
A folyamatok hátterében álló inzulinérzékenység-csökkenés (inzulin rezisztencia) következményes inzulin túltermelődés (hyperinsulinismus) révén fokozza az androgén hormonok aktivitását is. A beteg sorsát a romló cukortolerancia és a lipidanyagcsere-zavarok miatt kifejlődő cardiovascularis eltérések határozzák meg. A betegek nagyobb része a még fellelhető hiedelemmel ellentétben nem túlsúlyos. A hyperinsulinismus közvetlen megnyilvánulása lehet az édesség iránti vágy, hypoglycaemiás epizódok. Kövéreken néha acanthosis nigricans is található.
A tünetek felől közelítve tehát a serdülőkor utáni acne, hirsutismus, menstruációs zavarok, teherbeesési nehézség, spontán vetélések, placenta-problémák, terhességi diabetes, óriásmagzat, hízási hajlam különösen a hasi területen, fiatal korban jelentkező 2-es típusú diabetes bármelyikének leggyakoribb oka a PCOS. A kórkép gyakoriságánál fogva a felsorolt tünetek bármelyikének észlelésekor fel kell vetnünk a PCOS lehetőségét, és keresnünk kell a többi lehetséges tünetet esetleges meglétét is. Nem kell minden tünetnek meglennie! Ha az anamnesis és a fizikális vizsgálat PCOS-re gyanús (egy-egy hyperandrogenitási és/vagy egy-egy nőgyógyászati tünet is elég), indítsuk el a más betegségektől való elkülönítéshez szükséges vizsgálatokat.
Alábbi vizsgálatok indokoltak:
A diagnosztika talán kissé szokatlan gondolatmenetű: a klinikai gyanút nem pozitív laboratóriumi leletekkel, hanem a PCOS-nál ritkább, de más kezelésmódú endokrin kórképek kizárásával igazoljuk. A vizsgálatok természetesen alátámaszthatják a hiperandrogén állapotot (és az inzulin rezisztenciát) más jelek hiányában is, de leginkább a hasonló tüneteket okozó egyéb betegségek kizárására, és a metabolikus szövődmények keresésére szükségesek. A kivizsgálást célszerűen belgyógyász-endokrinológus irányítsa.
A menses 3-6. napja között reggel, éhgyomorra végzendő hormonvizsgálatok: szérum tesztoszteron, SHBG, Δ-4-androszténdion, 17-OH-progeszteron, TSH, prolaktin (kövérség, magasvérnyomás esetén kortizol, rendetlen menstruáció esetén ösztradiol, LH, FSH is), ugyanaznap lehetőleg transvaginalis alhasi ultrahang. A peteérést a ciklus 21. napján szérum progeszteron meghatározással vagy sorozat- ultrahang vizsgálattal vizsgálhatjuk, oligo- vagy amenorrhoea esetén felesleges.
Emelkedett férfihormon-szinteket, fokozott szabad androgén indexet (FAI) gyakran találunk, de normál leletek sem szólnak PCOS ellen! Nem általános (és nem megkövetelt) az LH/FSH arány lényeges megemelkedése sem. Durva androgén hormonemelkedéseket, ill. egyéb hormoneltéréseket tovább kell vizsgálnunk, a szóbajövő kórképek csökkenő valószínűségi sorrendben: a pajzsmirigyfunkció eltérései, prolactinoma, hormonálisan aktív mellékvese- vagy petefészek betegségek (mellékvese hypertrophia, Cushing, tumorok).
Orális cukorterhelés és a lipidek vizsgálata is szükséges a már meglevő metabolikus rendellenességek kimutatására. A cukorterhelés során mért inzulin szintekkel a hyperinsulinismust és az inzulin rezisztenciát vizsgálhatjuk, de a módszer az egyéni diagnosztika szempontjából megbízhatatlan. Pozitív esetben viszont szolgálhatja a gyógyszeres kezelés „legalizálását”
Ultrahang vizsgálattal a policisztás ovárium-tünet (PCO): petefészkenként legalább 12 db, 2-9 mm átmérőjű ciszta (kiéretlen folliculus) és/vagy a petefészkek 10 ml-t meghaladó térfogata. A PCO tünet önmagában nem betegség és megléte sem szükséges a diagnózishoz, ha a hyperandrogenismus és az ovuláció zavara egyértelmű.
A PCOS más betegségekkel együttesen is fennállhat, ami csak akkor derül ki, ha a másfajta kórkép sikeresen kezelése ellenére PCOS-ra utaló tünetek perzisztálnak.
Kezelésnek: egyénre szabottnak kell lennie!!!
Jó egészséget kívánok:
Kérem szives véleményét, hogy a lenti értékek alapján lehet-e IR-em?
glucose
0 perc: 5.17
60 perc: 4.81
120 perc: 4.08
Insulin
0 perc: 8.28
60 perc: 38.7
120 perc: 11.64
HOMA-index: 1.9
Az orvos, aki a vizsgálatot csináltatta, az azt mondta, hogy az íve nem jó a glucose-nak, mert a 60 perces értéknek nem kevesebbnek, hanem magasabbnak kellene lennie a 0 percesnél, ezért ez IR.
PCOS-om szerencsére nincs.
Ha esetleg ez mégsem IR, akkor lehet valami más probléma? Hogyan lehet ennek a végére járni?
Előre is köszönöm válaszát Andrea
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Az egyes laboratóriumi módszerek ugyanis nagyon eltérőek, ezért a vizsgálatok értékelésében a laboratórium orvosai és kezelőorvosai lehetnek segítségére, akik ezeknek az információknak birtokában vannak, „validálják” az eredményeket
Jó egészséget kívánok:
2014-ben pajzsmirigy alulműködést diagnosztizáltak nálam (TSH: 4,22, Anti-TPO:973), azóta L-tiroxint szedek. A kérdésem az, hogy Echinacea kivonatot szedhetek-e a téli időszakban.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:
Krisztina
Ez attól függ, hogy az autoimmun folyamata milyen mértékű. Továbbá, hogy van-e immunhiánya.
A laikusoknak általában kissé homályos fogalmuk van erről a kérdésről. Tudják, hogy az immunrendszer valamiféle védelmet jelent számunkra, de hogy nem egyszerűen csak „jó” vagy „rossz”, az már nem egyértelmű. Az immunrendszer tulajdonképp az élő szervezetek védelmét jelenti. Általában az emberhez kötik, holott védekező rendszere nemcsak a magasabb rendű élőlényeknek van, hanem még a növényeknek is.
Az emberek hajlamosak meglepődni azon, hogy egy betegség kialakul, de hogy miért, azzal ritkán foglalkozunk. Pedig érdekes, hogy a védelemnek hányféle útja van, és hogy ez a mechanizmus hogyan alakul ki. A kórokozók elleni védelmünk két fő részből áll: természetes és szerzett immunitásból. Előbbit minden élőlény megszerzi az előző generációktól, ezek öröklött készségek. Európa lakosságának jelentős részét nem háborúk, hanem járványok irtották ki, és ez a XX. századra is érvényes. Ám ezek a járványok nem múltak el nyomtalanul: amikor az élőlények találkoznak egy kórokozóval, viszonylagos védettséget szereznek vele szemben, és a túlélők átadják az információkat utódaiknak. Ennek az alapvető fontosságát ismerte fel három tudós: Bruce A. Beutler, Jules A. Hoffmann és Ralph M. Steinman, amiért 2011-ben Nobel-díjat kaptak. A másodlagos védelmet az előbbire épülő szerzett immunitás adja, de ez nem jelenti azt, hogy a szervezet teljesen védett minden fajta kórokozóval szemben.
Ha idegen betolakodó jelenik meg, a fehérjék elpusztítják, lebontják, tönkreteszik, és ezzel megvédik a szervezetet. Csakhogy ennek a védelemnek van egy hibája: nem specifikus az adott kórokozóra. Ha új vírussal találkozunk, hosszú a lappangási időszak, mert sokáig tart küzdelem, amíg elpusztítják az ellenséget. De ezek a sejtek szerencsére képesek együttműködni a specifikus immunrendszerrel: kiismerik a kórokozók tulajdonságait, és ha legközelebb megjelenik a kórokozó, antitest termelődik, és már nem telik el több hét a gyógyuláshoz: néhány nap alatt lezajlik, vagy ki sem alakul a betegség.
Mivel mindig új vírusok jelennek meg, ez egy vég nélküli folyamat?
Az, hiszen a kórokozók mutálódnak, de szerencsére általában csak egy-egy részük. Nyugodtan bízhatunk a szervezetünkben, ha immunrendszerünk genetikailag érett és kellőképpen aktivált állapotban van.
Változó az, hogy ki milyen erős immunrendszerrel születik?
Igen, eltérő tulajdonságokat öröklünk. A láz például a védekezés tünete, mégsem mindenkinél jelenik meg azonos kórokozónál. De az öröklésen kívül rengeteg mindennek van szerepe: az életkornak, a hormonális hatásoknak, a környezetnek… és persze az életmódnak. A veleszületett immunitáson nem tudunk változtatni, ám a szerzettért nagymértékben felelősek vagyunk: legalább 50 százalékban rajtunk múlik, hogy mennyire ellenálló a szervezetünk.
Mit tehetünk azért, hogy ez a lehető legjobb szintű legyen?
Mindenki azt hiszi, hogy állandóan csúcsra lehet járatni az immunrendszert, holott ha meggondoljuk: még egy sportoló sem tud mindig csúcsközelben teljesíteni, az előbb-utóbb visszaütne. Ehelyett kell egy alapvédettség, aminek több feltétele is van: egészséges életszemlélet és életvitel, minőségi étkezés, mozgás és elegendő alvás. És persze különféle készítményekkel lehet stimulálni az immunrendszert például akkor, a tudjuk, hogy jön az influenzajárvány. Védelmező rendszerünknek amúgy is van egy szezonális ingadozása; a vitaminraktárak kimerülése mellett ez a másik ok, ami miatt ősszel vagy télen könnyebben betegszünk meg.
Van, aki az első hideg napon megfázik, más betegállomány nélkül vészeli át a telet. Miért?
Sokat számítanak a környezeti faktorok és – bár sokan nem is gondolnák – a pszichés tényezők. Pszichológiai, neurológiai, endokrin- és immunológiai folyamatok egymásra hatnak, ez együttesen adja a szervezet adaptációját. A stresszhatás például jelentősen befolyásolja ezt. Nem egy ideges dühkitöréssel van a gond, hanem azzal, ha tartós feszültségnek vagyunk kitéve, és nem tudjuk kiadni magunkból. Mindenki le akarja győzni a stresszt, pedig nem legyőzni kell, hanem alkalmazkodni hozzá, fokozatosan edzeni a testünket.
A dolog másik oldala, hogy az immun stimulálással árthatunk is. Ez különösen igaz az autoimmun betegségben szenvedőkre, Egyénre szabott kezelést javaslok:
Jó egészséget kívánok:
39 éves férfi vagyok. Két éve műtöttek heredaganattal, bal herém eltávolításra került, kemoterápiát nem kaptam.
Az utóbbi egy évben, egyre nehezebben viselem a fizikai megterhelést, (nincs kedvem sportolni sem) a libidóm jelentősen csökkent, cukrom a műtét óta némileg emelkedett (6 mmol/l körül mozog), nagyobb lett az alvásigényem, nagy mértékben híztam hasra.
Elvégeztettem a tesztoszteron szinttel kapcsolatos vizsgálatokat:
TSH: 1,6 mIU/l
LH: 3,53 IU/l
FSH: 11,93 IU/l
Prolaktin: 109 mIU/l
Totál tesztoszteron: 9,33 nmol/l
SHBG: 25,9 nmol/l
Albumin: 48 g/l
Szabad tesztoszteron: 0,185 nmol/l
Bioaktív tesztoszteron: 4,82 nmol/l
Szabad tesztoszteron: 1,98 %
Bioaktív tesztoszteron: 51,66 %
A szabad tesztoszteron szintem mennyire tekinthető alacsonynak?
Okozhatja-e a tüneteimet az alacsony szabad és totál tesztoszteron?
Érdemes-e esetemben valamilyen tesztoszteron növelő kezelésben részesülnöm?
Megtisztelő válaszát előre is köszönöm!
tocsy
Nagy valószínűséggel hormonpótló kezelésre fog szorulni. A gyógyszer és az alkalmazás módja a kísérő betegségektől függ.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Menstruációs zavar miatt (3 nap normális vérzés után 1-2 nap kimaradás után újraindul a vérzés, mintha egy lufi kidurranna) elküldött a nőgyógyászom terheléses cukor vérvételre, ahol inzulinszintet is mértek.Az éhgyomri glükóz és inzulin értéke is normális volt, azonban a 120 perc elteltével az inzulinszintem 8,46 µU/ml a 22-79 referenciaértékhez képest, a glükóz referencia értéken belül volt.
Éhgyomri glükóz: 5,54 mmol/l
120p glükóz: 4,96 mmol/l
szérum inzulin 5,04 µU/ml
szérum inzulin terhelés után 120 perccel 8,46 µU/ml.
Emellett a D-vitaminszintem is alacsony lett,33,7nmol/L a 75-500 referenciához képest.Más hormonális eltérés a vérvétel eredményben nem látható (női hormonpanelt vizsgáltak).
Érdeklődni szeretnék,hogy az alacsony inzulinszintet a 120 perc elteltével mi okozhatja?
31 éves vagyok, 2 szülésen túl,már 2. szülésem, illetve terhességem óta is vannak problémáim.
A 2. terhességemnél a kötelező terheléses vérvételnél is rosszabbul éreztem magam,szaporán vert a szívem, hányingerem volt, de ott inzulint nem néztek, a glükóz normális volt. A pulzusom akkor is magasabb volt már, de 120-nál nem volt több,ami terheseknél még megfelelő, vérnyomásom normális volt, a fülem sokszor bedugult.
Szülés után magasabb pulzusom volt,akár éjszaka is arra ébredtem, de 90-nél nem volt több;
éjszakai remegés (mióta nem szoptatok,azóta nem jelentkezett és azóta végig tudom aludni az éjszakát,addig alvászavarom is volt);
ingerültség minden ok nélkül;
sokszor megéhezem;
reggelente,illetve lefekvés előtt sokszor nagyon éhesnek érzem magam;
gyomrom összeszorul;
torkom sok folyadék fogyasztása után is száraz;
hígabb állagú széklet.
Szíves válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel:Orsi
A hormonrendszer bonyolult szerkezet, az eltéréseit sem értékelhetjük pusztán feketén-fehéren. Bizonyos hormonok szintje például napszakonként is eltérő lehet, ezért tartom fontosnak, hogy ne csak a laboreredményekre hagyatkozzunk a diagnózis felállítása során. Fontos, hogy holisztikus szemléletben, vagyis nem csak a tüneteket, hanem az egész embert vizsgálva közelítsük meg a háttérben álló okok feltárását. A holisztikusnak nevezett orvoslás célja, hogy az embert egységnek tekintse. Nem a szervek, hanem a lélek és a test egységének. A pajzsmirigybetegségekről is kimutatott, hogy jelentős részük autoimmun eredetű. Tehát nem egyetlen szerv, hanem a szervezet betegsége. Vizsgálni és gyógyítani ezért az egész embert kell.
Hogyan zajlik az első vizsgálat, a holisztikus szemlélet jegyében?
- A vizsgálatra érkező páciensekkel első körben részletesen elbeszélgetek a panaszaikról, tünetekről. A kikérdezés során egyaránt körbejárjuk az örökletes betegségek témakörét épp úgy, mint a beteg életében bekövetkezett nagyobb változásokat, például stresszhelyzeteket, melyek szerepet játszhattak a panaszok megjelenésében. Amennyiben pajzsmirigybetegség gyanúja merül fel, ultrahangos vizsgálatot végzek, melyből feltérképezhetők a pajzsmirigy alaki elváltozásai:megnagyobbodása, vagy göbök jelenléte. Vérvizsgálattal ellenőrizzük a szükséges hormonszinteket, immunológiai teszteket végzünk, majd a vizsgálati eredmények és a beteg panaszainak függvényében döntök a további vizsgálatokról, vagy kezelés összeállításáról. A későbbi konzultációk során, a beteg tapasztalatait is figyelembe véve folytatjuk, vagy módosítjuk a terápiát.
Panaszainak és leleteinek több oka is lehet, ezért immuno-endokrin kivizsgálást javaslok. A legvalószínűbb a poliendokrin autoimmun tünetegyüttes (APS-3), ill. az inzulin érzékenység fokozódása a stressz hormon(ok) miatt.
Miért?
Az immuno-endorkin betegségek kezelése előtt mindig legyen kérdés az, hogy:
• Van-e mellékvese betegsége, Addison kórja?
• Van-e más immuneredetű endokrin betegsége (pl. inzulinnal kezelt cukorbetegség, mellékpajzsmirigy gyulladás?)
• Van-e más autoimmun eredetű betegsége:
o Meddőség, menzesz zavarok?
o Csökkent libidó
o Gyomor-bélgyulladás, nyelvgyulladás?
o Hajhullás?
o Vészes vérszegénység („anaemia perniciosa”)?
o Ízületi gyulladás?
o Hüvelygyulladás?
o Vitiligo (bőrfestékhiány)?
o Van-e ismeretlen eredetű alacsony vérnyomás?
o Van-e fokozott hajlam fertőzésekre?
o Van-e idegrendszeri autoimmun betegsége („myastenia gravis, sclerosis multiplex”)?
o Van-e szívizomgyulladása?
Sokszor kérdezik tőlem, hogy társulhatnak-e egymással a fenti kórképek. A válaszom tehát egyértelmű: igen! Ezért az egyik tünet vagy betegség felismerése után az okok keresése mellett arra is gondolni kell, hogy más, társuló betegség van-e, esetleg lappangó formában.
Jó egészséget kívánok:
43 éves vagyok.2014 év elején már nagyon zavart a súlyfeleslegem,a látás és hallásromlásom,a "szita agyam".Akkor még tanultam,nyelvvizsgáztam,amivel sokkal többet szenvedtem,mint előzőleg. Utána akartam járni a dolognak,nyaki ultrahanggal kezdtem,mely a normálisnál kisebb pajzsmirigyet mutatott. Majd endokrinológiai vizsgálat és a vérvétel igazolta az alulműködést. Ezt azóta 62,5 ug Letrox szedésével pótolják. A tüneteim enyhültek,persze el nem múltak,de fogytam,az izzadás enyhült,érzékszerveim mintha jobban működnének és a memóriám is javult. Tavaly újra elkezdtem hízni,egy hónap alatt 8 kg ugrott fel,pedig rendszeresen tornázom és diétázom is. (2015,11.09. TSH: 1.744 mlU/l; FT4: 17.82 pmol/l; FT+: 4.74 pmol/l; Tgl AT:20,0 IU/ml;TPOAT: 133(H) IU/ml) Novemberben inzulinrezisztencia igazolódott,melyre Merckformin XR 500 mg-ot kaptam,180 g CH 1200 kcal diétát tartok szigorúan és a testmozgás is rendszeresebb lett. A 8 kg el is tűnt. De a memóriazavar újra előjött és nagyon megijedtem,napokat,időpontokat felejtek el,szavak,nevek nem jutnak eszembe.
Nem dohányzom,nem iszom,nem szedek ezeken kívül gyógyszert,fizikailag jó állapotban vagyok. A nagypapám Alzheimer-kórban szenvedett,de 70 éves kor körül kezdődött! Eléggé kétségbe vagyok esve.
Azt szeretném kérdezni Öntől,hogy ha ez a memóriazavar valóban a pajzsmirigy alulműködés jele,akkor miért ennyire hullámzó,illetve van e erre is valami gyógyszer,vitamin,diéta...
Nagyon várom válaszát és előre is köszönöm!
Kata
A kérdésére a választ a kezelő orvosától kaphatja meg, aki Önt megvizsgálta és ismeri adatait is.
Miben segíthetek mégis?
Az Ön esete jól példázza, hogy mennyire összetett az emberi szervezet és nem lehet egy-egy laboratóriumi értékből diagnózist mondani („A természet nem Isten, a feltevés nem tény, az ember nem gép”!). Gratulálok a remek leírásához, mert saját magán nem csak tapasztalta, hanem rendkívül pontosan leírta a tankönyve illő tüneteket. Ezek alapján a csökkent pajzsmirigyműködés már nem is lehet kétséges. Ezt csak megerősítheti a laboratóriumi adata. A pajzsmirigy-betegségek detektálása gyakran a TSH kóros értékén alapul, így a TSH referenciatartományának meghatározása nagyon fontos, egyúttal igen nehéz feladat. Az utóbbi három évtizedben a TSH felső határa a legújabb immunoassay-k megjelenésével a 10mIU/l szintről 2,5 mIU/l szintre csökkent. Tehát nem helytállók a korábbi és gyakran ma is használt ún. referenciértékek. A TSH heterogén glikoproteinként található a keringésben; a különböző immunoassay-k specificitása pedig heterogén, így a TSH más-más isoformjait képesek detektálni. Ennek következtében a különböző vizsgálatok összehasonlítása nehézségekhez vezethet. A „normális” pajzsmirigy status meghatározása, a referencia populáció kiválasztása ugyancsak komoly problémákat vethet fel. Az Egyesült Államokban végzett National Health and Nutritional Examination Survay III (NHANES III) az anti-tireoglobulin antitest (TgAb) prevalenciáját 10%-nak, a tireoidea-peroxidáz (anti TPO) prevalenciáját 20%-nak találta a teljes populációban. Az ultrahang vizsgálattal detektálható hipoechogén inhomogenitás is gyakori eltérésnek bizonyult. A TSH referenciatartomány meghatározásában tulajdonképpen csak a következő kritériumoknak megfelelően lehet eljárni: vérvétel reggel éhgyomorra olyan betegekből, akik családi anamnézisében nem szerepel pajzsmirigy betegség, nem szednek gyógyszert, nincs látható illetve tapintható golyvájuk, a pajzsmirigy ultrahang képe eltérést nem mutat és sem anti TPO, sem anti TG pozitivitás nem detektálható. A NHANES III vizsgálatban az anti TPO pozitivitás a TSH növekedésével együtt emelkedett (5.5% 0.4-1.0 mIU/l TSH szintnél, 30.6% 3.5-4.0 mIU/l TSH szintnél, míg 80-90% 10 mIU/l feletti TSH esetén) így egyértelműnek mondható az immunrendszernek a TSH szintet befolyásoló hatása. Az előbbiek szerinti pajzsmirigy betegségektől mentes, 13344 személyből álló referencia tartományban a NHANES III szerint a medián TSH érték 1.39 mIU/l, a 2.5 és 97.5%-os percentilis határérték 0.45 illetve 4.12 mIU/l volt. Mindazonáltal a TSH érték nem követte a klasszikus gaussi eloszlást, tekintve hogy a referencia populáció mindösszesen 9%-ának volt a TSH értéke 2.5 mIU/l felett. Ezt az ún. okkult (antitest negatív) autoimmun pajzsmirigybetegségek TSH-t emelő hatásával lehetett magyarázni.
Másrészt egyénre szabott kezelés szükséges.
a betegek) számára a legfontosabb gyakorlati kérdésekről egy rövid összefoglalót szeretnék adni, amely remélhetőleg segítséget ad a kezelésben és a legújabb kutatási irányok megértésében.
„Miért nem érzem olyan jól magam a kezelés hatására, mint a betegség előtt?
Ebben a jól ismert kérdésben foglalják össze a betegek a legfőbb panaszaikat, amelyet a szakirodalomban úgy interpretálnak, hogy a betegek életminősége nem megfelelő. Mi ennek a jelenségnek az oka?
A csökkent működés oka az, hogy a pajzsmirigy hormonjainak mennyisége a szükségesnél kevesebb. Ez a szervezet egészének, minden szervének zavarához vezet. A legfontosabb tüneteket az alábbi táblázat tartalmazza.
Tünetek-jelek:
Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
Depresszióra hajlam
Hízás, csökkent étkezés mellett
Rekedtség
Végtagokban zsibbadásérzés
Száraz, viszkető hideg, megvastagodott bőr
Székrekedés
Halláscsökkenés
Szemhéj körüli duzzanat (ödéma)
Menstruációs zavarok, terméketlenség
Csökkent libidó (nemi vágy)
Lassú szívműködés
Emelkedett koleszterin szint
Ismert, hogy a pajzsmirigy „igazi” hormonja a T3 (trijódtironin), amely 100-szor erősebb hatást fejt ki, mint az elő-hormonnak tekinthető T4 (tiroxin). Az enzimek (fehérjék), a dejodinázok (D1 és D2 enzimek) hatására képződik az aktív T3 és a biológiai hatással nem rendelkező ún. reverz T3 (rT) . Ráadásul az egyes szervekben az enzimek mennyisége eltérő lehet, ezért az aktív T3 mennyisége is különböző. Könnyen belátható, hogy a T3 a tulajdonképpeni gyógyszer, amelynek feladata a fenti tünetek megszüntetése. A TSH és a T4 tehát közel normális lehet, mégis a betegnek T3 hiánya van, mert nem képződött a szövetekben elegendő ebből a hormonból. Az esetek egy részében nincs is különösebb probléma, mert a szervezetben található enzimek megfelelő mennyiségű T3 képzését biztosítják. A gond az, hogy az enzim aktivitása nem mindig megfelelő és nem mindenkinél egyforma (!), ezért a fenti tünetek még akkor sem szűnnek meg, ha több T4-t kap a beteg. Ezekben az esetekben ugyanis nem képződik a kívánt mennyiségű T3, amely képes bejutni a megfelelő szervekbe.
Miért fontos ezt tudni?
Sokan csodálkozva fogadják és kérdezik, hogy a T4 (tehát a tiroxin) miért okoz olyan eltérő hatásokat, tüneteket. Egyeseknek a T4 szívdobogást, másoknak jelentős fogyást, hasmenést okoz. A titok nyitja a fenti enzimekben keresendő. Mi a vérben határozzuk meg a T4 szintjét, pedig a dejodináz-1.- és 2.-től függő aktív T3 a szövetekben képződik (pl. a szívben), ezért sem lehet egyértelműen következtetni a T4 szintből a T3-ra. Tehát a T4 adása esetén – amennyiben a beteg dejodináz-1. és 2. szintje alacsony, akkor a bevitt T4-ből (pl. Letrox) képződött aktív T3 mennyisége lényegesen kevesebb, ezért az a látszat mintha a gyógyszer nem hatna. Napjainkban ez a kérdés ismét rendkívül aktuális és egyre többen javasolják a T4 helyett olyan gyógyszer(ek) alkalmazását, amelyek a T3 és T4 kívánt keverékét tartalmazzák.
Ez annál is inkább indokolt, mert az alábbi tünetek T4-gyel nehezen, ill. nem teljes mértékben befolyásolhatók:
• Fáradékonyság, feledékenység, meglassult gondolkozás
• Depresszióra hajlam
• Hízás, csökkent étkezés mellett
• Menstruációs zavarok, terméketlenség
• Végtagokban zsibbadásérzés
Hogyan lehet segíteni? Alapos kivizsgálás után egyénre szabott kezelés indokolt!
A vizsgálatig is néhány jó tanács:
Kövesse ezeket a lépéseket az anyagcseréje fokozásához.
1. Első lépés: részletes állapotfelmérés, endokrinológus-dietetikus szakember segítségével (amennyiben indokolt hormonok és anyagcseremarkerek meghatározása).
2. Második lépés:Ne hagyja ki a reggelit. Amíg alszik, a teste energiamegőrzési módba megy át, azáltal, hogy lassítja az anyagcseréjét. Az evés maga adja meg a kezdő lökést az anyagcsere felgyorsításához. Egy jó reggeli összetett szénhidrátokból áll, mint zablisztből vagy teljes kiőrlésű lisztből készült kenyér, tojásfehérje és gyümölcsből, mint banán. Étkezzen naponta 5-6 alkalommal. Nem kell nagyobb mennyiséget fogyasztania, csak gyakrabban étkezzen. Ha ezt teszi, akkor a teste tudni fogja, hogy állandóan rendelkezésére van energia és több energiát fog égetni ahelyett, hogy zsírként raktározza későbbi felhasználásra. Ez a kulcs az anyagcsere felgyorsításában.
3. Harmadik lépés: Válogassa meg amit eszik. Magas cukortartalmú ételek fogyasztása vércukorszint kiugrást okoz, ami arra kényszeríti a testét, hogy zsír formájában tárolja azt. Próbáljon több teljes kiőrlésű lisztből készült ételt, gyümölcsöt és zöldséget fogyasztani.
Győződjön meg arról, hogy étkezéseiben egyensúlyban vannak a fehérjék (mint tojásfehérjék és sovány húsok) és az egészséges zsírok (esszenciális zsírsavak találhatók a diófélékben és a halakban).
4. Negyedik lépés: Igyon zöld teát, ill személyre tervezett italokat. A zöld tea bámulatos zsírégető tulajdonsággal rendelkezik. Számos tanulmány igazolja pozitív hatását az anyagcsere gyorsítására. Emiatt számos étrendkiegészítő tablettában találhat zöld teát.
5. Ötödik lépés: Mozogjon. Rendben, ez nyilvánvaló, de a legtöbb ember nem teszi ezt. Ha nem edzett, kezdje azzal, hogy tesz valamit, sétáltassa a kutyáját vagy játsszon a gyerekekkel. Kell a testedzés az anyagcsere felgyorsításához és kalória égetéshez.
6. Hatodik lépés: Tréningezzen szakaszosan. Észrevette valaha, hogy néhány ember rengeteget diétázik, de egy idő után megáll a fogyásban? Ez azért van mert az anyagcseréje stabilizálódott. A szervezete anyagcseréje gyorsan alkalmazkodik a környezethez. Hogy fixálja, alkalmazza a szakaszos edzést, kezdje alacsony sebességgel és ugorjon egy magasabb sebességre, majd lassítson vissza. Sok lehetőség van erre. A lényeg, hogy különböző szintre tolja a szervezetét. Ha jól csinálja, felgyorsíthatja az anyagcseréjét és rengeteg kalóriát égethet el.
7. Hetedik lépés:Amennyiben célt nem ért volna el, akkor kiegészítő, betegséget megelőző, az anyagcserét fokozó készítményeket szedhet orvosi felügyelet mellett.
Jó egészséget kívánok:
Autoimmun pajzsmirigy betegségem van, melyet radiojóddal kezeltek a nyáron.
Nemrég voltam önnél kontroll vizsgálaton, melyen ön kérdezte, hogy vannak -e izomfájdalmaim?
Nos akkor egyáltalán nem voltak, de 2 hete viszont éjjel nappal fájnak az izmaim, mindenféle módon,
Reggel teljesen elviselhetetlen legalább egy óra mire " bejáratódnak"
Éjjel pedig rendszeresen elzsibbadnak a kezeim, hol a jobb hol a bal.
Érdeklődni szeretnék hogy mi tévő legyek a fájdalmaim elviselhetővé tételére?
Egyenlőre a 75g euthiroxot szedem, és a selenor precízből 1 tablettát.
Segítségét és válaszát előre is köszönöm.
üdvözlettel: Aknai Tímea
Nem véletlenül kérdeztem, mert a radiojód kezelés után ez elő szokott fordulni. Egyelőre az eddigi kezelés mellett Bio-Karnitin kapszula (2-3 x 1 ), ill. sze Aflamin 1 tbl/nap szedését javaslom. Amennyiben panaszai nem szűnnek meg, akkor kontroll jön szóba.
Jó egészséget kívánok,üdvözlettel:
2015.majus 17 en szultem . Mivel terhesseg utan kivsncsi voltam h megmaradt e a verszegenysegem /vashiany kertem egy teljes labort . Itt julius 30an a tsh 0.01 volt majd 1honap mulva 76 a t3, t4 is joval eltero volt. Erre a haziorvos azt mondta erre gyogyszert kell szednem , majd elmentem a robert karoly maganklinikara ahol 2 honapig 100microgram letroxot kaptam es kiderult rosszul irtak fel mert 50 mcgr kellett volna erre csak annyit mondott az orvos h bocs elb...tuk. itt a bizalmam elszallt elmentem a budai endokrin kozpontba ahol egy nagyon ajanlott amerikai/msgyar? Professzor 88mcgr syntroxine t irt ettol 1 hetig nagyon rosszul voltam volt h hanytam hasmenes izomgyengeseg laz hidegrszas stb azt mondta hivhatom barmikor miutan nem lehetett soha elerni felhivtam az elozo orvost aki mondta h szedjem inkabb a 75 mcgram letroxot. Jobban lettem . Most voltam az uzsokiba oket is dicsertek itt azt mondtak h orok eletemre szednem kell a gyogyszert de en ezt nem szeretnem az a kerdesem milyen modja van a gyogyszer elhagyasanak. Ja a helyettesito hszi orvos azt mondta nem verti miert szedetnek velem gyogyszert mert a tsh idokozbe beallt.Bocsanat elfelejtettem irni az utolso ket gavi labor tojeletes csak az 2 honappal ezelitti antitpo nagyobb mint 1300 most a legfrissebb nagyobb mint 1000 a tsh t3 t4 tokeletes . Tanacsot szeretnek kerni .(szelent,d vitamint szedek)
Sajnos története nagyon tipikus és azért írok részletesebben, mert reményeim szerint ezzel Önnek és másoknak is segíthetek.
• A legvalószínűbb, hogy Önnek a szülés utáni, ún. „post-partum” pajzsmirigygyulladása zajlott, ill. zajlik le, ezt támasztják alá a szépen, pontosan leírt tünetek. Ez a betegség a szülések 17-20%-ban kialakul, de sajnos ritkán diagnosztizálják. A lényeg: megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után a betegség kezelhető és a szoptatást nem kell abbahagynia! Mi is ez a betegség? Ez az u.n. post-partum thyreoiditis (PPT) a szülést követő 3-12 hónap múlva alakulhat ki a szülések 3-1 %-ban! A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség is gyakran “rejtve” marad és valami egészen más betegséggel “kezelik” a kismamát. Melyek ezek a legfontosabb jelek, tünetek? A pajzsmirgy megduzzadása (strúma, golyva), az erős szívdobogás, fulladás érzése, nagyfokú (ok nélküli kimerültség), jelentős hízás. A betegséget már a Mátyás király korából származó könyvekben is ábrázolták, de csak az utóbbi időben vált ismertté és kezelhetővé.
• A pajzsmirigy rendellenes működése nem csak a gyermekvállalást nehezíti meg, de szülést követően is kialakulhat, különösen fiús anyák esetében. Korábban már kimutatták, hogy azokban az anyákban akik fiú magzatot hoztak a világra, lényegesen gyakrabban alakul ki pajzsmirigybetegség, gyulladás. Ennek okát sokáig nem tudtuk. A legújabb vizsgálatok azonban egyértelmű választ adtak erre a kérdésre. Azt már régebben is tudtuk, hogy a magzati sejtek átjutnak a méhlepényen és kimutathatók a vérben. Azt azonban csak a legutóbbi vizsgálatok igazolták, hogy a magzati sejtek nemcsak átjutnak, hanem örökítő anyaguk, kromoszómájuk még 27 évvel a szülés után is kimutatható az anya szöveteiben.
Mi ennek a jelentősége? A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. “mikrokimerizmust” hoznak létre. Ezzel agy a szervátültetéseknél megfigyelt kilökődési reakcióhoz hasonló elváltozást, gyulladást tudnak kiváltani. A jelenség klinikai jelentősége, hogy azok a mamák, akinek fiú gyermekük van, ráadásul a családban pajzsmirigybetegség is előfordul feltétlenül gondoljanak arra, hogy gyulladásos (“autoimmun”) pajzsmirigybetegségük alakulhat ki, különösen akkor, ha környezeti tényezők (stresszes életmód, szelén hiány, túl nagy mennyiségű jód bevitele, vírusos fertőzések) is fennállnak.
• A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
o Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
o a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
o a beteg lakóhelyének jódellátottságát
o a beteg nemét
o az évszakot
o napszakot
o a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
o az alkalmazott gyógyszereket!
o a vizsgálati módszereket
o az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
o felszívódási viszonyokat
o TSH elleni antitest jelenlétét
Összegezve: lehet segíteni a megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után oki, egyénre sabott kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok:
Van egy 4 éves fiam csináltak nálla pajzsmirigy vizsgálatot az első eredmény tsh 6.3 Ft4 13.3 volt azt mondta a gyerekorvosunk hogy alulmüködése van ezért csináltatott pár hónap múlva megint egy vérvételt az eredmény Tsh 5 Ft4 14.9 Ft3 6 egész volt és erre a az eredményre azt mondta 2 hónap múlva még egy vérvételt csináljunk és ha ott is eltérés lesz akor tovább küld endokrinologiára.Én szeretném ki kérni az ön véleményét is.elöre is köszönöm válaszát
Ebben a kérdésben a gyermekgyógyász endokrinológus véleményét célszerű kikérnie.
Jó egészséget kívánok:
62 kg-os súlyomat régóta tartó 61éves nő vagyok, 2015 decemberben góckutatás során a jobb oldali pajzsmirigy lebenyemen ( aminek mérete 16x16x45 mm ) ultrahang vizsgálat során egy 11x9x6 mm-es inhomogen, echoszegény, jól határolt göböt találtak, ami a környező ereket ívben dislocálja és a környező pajzsmirigyállománynál fokozottabban vascularizált. A pm. jobb lebenyének kp. ill. felső harmadában néhány echoszegény max. 6x3 mm-es göb látható. A ventrális felszín közelében a kp. harmadban 3 mm-es echoszegény-echomentes, mögötes hangfelerősítést mutató jól határolt képlet látható. Szabályos trachea légsáv. A pajzsmirigy és mellékpajzsmirigyre működésre irányuló eredményeim megfelelőek.
Leleteim: 2015.12.12. TSH 1.050 mU/l, a-TG 8.7 IU/ml, a-TP0 4.7 IU/ml
2014.05.07. TSH 0.697 mU/l
Orvosom biopsziát javasol /FTAB/. Kérdésem az lenne, hogy Ön szerint szükséges-e feltétlenül a bopszia és aggódom az miatt is hogy ha rosszindulatúnak bizonyul az eredmény, a szúrással nem szóródik-e a testben a betegség? Kérdésem még az is, hogy ezt a biopsziát kötelezően ultrahang biztosítással kell-e végezni? Bevallom félek ettől a szúrástól, és tartok attól, hogy esetleg problémát okoz ha ultrahang biztosítás nélkül történik.
Válaszát előre is köszönöm!
Üdvözlettel: Ágnes
Ez attól függ, hogy a göb "hideg" jellegű-e. Ez izotóp vizsgálattal dönthető el (99mTc scan) ennek birtokában a vizsgálataival együtt lehet s kérdésben dönteni.A pajzsmirigy göbös betegségei azért is fontosak, mert ide tartoznak a jó és rosszindulatú daganatai is. Ezek egyrészt fokozott működéssel járó göbök lehetnek, amelyek sok hormont termelnek („meleg” göbök). Ezek kimutatásához a pajzsmirigy megtapintása és hormon-meghatározások mellett izotópos vizsgálat is szükséges. A túlműködés a hagyományos gátlószeres kezeléssel csak átmenetileg gyógyítható (!), a készítmény elhagyása után a túlműködés ismét jelentkezik. A végleges gyógyulás izotóp terápiától, esetleg műtéttől várható.
A rosszindulatú daganatok nem járnak túlzott hormon-termeléssel, különböző méretű „hideg” göbök formájában jelentkeznek. A diagnosztizálásukhoz az un. tumor marker (thyreoglobulin) meghatározása és szövettani, citológiai vizsgálat szükséges („vékonytű biopszia”). Kezelésük műtéttel és izotóppal lehetséges.
Jó egészséget kívánok:
2015.majus 17 en szultem . Mivel terhesseg utan kivsncsi voltam h megmaradt e a verszegenysegem /vashiany kertem egy teljes labort . Itt julius 30an a tsh 0.01 volt majd 1honap mulva 76 a t3, t4 is joval eltero volt. Erre a haziorvos azt mondta erre gyogyszert kell szednem , majd elmentem a robert karoly maganklinikara ahol 2 honapig 100microgram letroxot kaptam es kiderult rosszul irtak fel mert 50 mcgr kellett volna erre csak annyit mondott az orvos h bocs elb...tuk. itt a bizalmam elszallt elmentem a budai endokrin kozpontba ahol egy nagyon ajanlott amerikai/msgyar? Professzor 88mcgr syntroxine t irt ettol 1 hetig nagyon rosszul voltam volt h hanytam hasmenes izomgyengeseg laz hidegrszas stb azt mondta hivhatom barmikor miutan nem lehetett soha elerni felhivtam az elozo orvost aki mondta h szedjem inkabb a 75 mcgram letroxot. Jobban lettem . Most voltam az uzsokiba oket is dicsertek itt azt mondtak h orok eletemre szednem kell a gyogyszert de en ezt nem szeretnem az a kerdesem milyen modja van a gyogyszer elhagyasanak. Ja a helyettesito hszi orvos azt mondta nem verti miert szedetnek velem gyogyszert mert a tsh idokozbe beallt.Bocsanat elfelejtettem irni az utolso ket gavi labor tojeletes csak az 2 honappal ezelitti antitpo nagyobb mint 1300 most a legfrissebb nagyobb mint 1000 a tsh t3 t4 tokeletes . Tanacsot szeretnek kerni .(szelent,d vitamint szedek)
Nagyon sajnálom ami Önnel történt.
Mindenek előtt tisztázni kellene, hogy a szülés után nagy valószínűséggel gyulladás alakult ki. Ne a laboratóriumi adatokat kezeljük, ez ebben az esetben is igaz!.Sajnos története nagyon tipikus és azért írok részletesebben, mert reményeim szerint ezzel Önnek és talán másoknak is segíthetek. A legvalószínűbb, hogy Önnek a szülés utáni, ún. „post-partum” pajzsmirigygyulladása zajlott, ill. zajlik le, ezt támasztják alá a szépen, pontosan leírt tünetek. Ez a betegség a szülések 17-20%-ban kialakul, de sajnos ritkán diagnosztizálják. A lényeg: megfelelő immuno-endokrin kivizsgálás után a betegség kezelhető és a szoptatást nem kell abbahagynia! Mi is ez a betegség? Ez az u.n. post-partum thyreoiditis (PPT) a szülést követő 3-12 hónap múlva alakulhat ki a szülések 3-1 %-ban! A PPT népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség is gyakran “rejtve” marad és valami egészen más betegséggel “kezelik” a kismamát. Melyek ezek a legfontosabb jelek, tünetek? A pajzsmirgy megduzzadása (strúma, golyva), az erős szívdobogás, fulladás érzése, nagyfokú (ok nélküli kimerültség), jelentős hízás. A betegséget már a Mátyás király korából származó könyvekben is ábrázolták, de csak az utóbbi időben vált ismertté és kezelhetővé.
A pajzsmirigy rendellenes működése nem csak a gyermekvállalást nehezíti meg, de szülést követően is kialakulhat, különösen fiús anyák esetében. Korábban már kimutatták, hogy azokban az anyákban akik fiú magzatot hoztak a világra, lényegesen gyakrabban alakul ki pajzsmirigybetegség, gyulladás. Ennek okát sokáig nem tudtuk. A legújabb vizsgálatok azonban egyértelmű választ adtak erre a kérdésre. Azt már régebben is tudtuk, hogy a magzati sejtek átjutnak a méhlepényen és kimutathatók a vérben. Azt azonban csak a legutóbbi vizsgálatok igazolták, hogy a magzati sejtek nemcsak átjutnak, hanem örökítő anyaguk, kromoszómájuk még 27 évvel a szülés után is kimutatható az anya szöveteiben. A fiú gyermekek nemét az Y kromoszóma határozza meg. A fiú magzatból származó Y kromoszóma detektálható az anya pajzsmirigyének szövetében. Az ábrán látható nyillal jelzett piros pont az anyai pajzsmirigyében kimutatott Y kromoszómát jelzi. Mi ennek a jelentősége? A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. “mikrokimerizmust” hoznak létre. Ezzel agy a szervátültetéseknél megfigyelt kilökődési reakcióhoz hasonló elváltozást, gyulladást tudnak kiváltani. A jelenség klinikai jelentősége, hogy azok a mamák, akinek fiú gyermekük van, ráadásul a családban pajzsmirigybetegség is előfordul feltétlenül gondoljanak arra, hogy gyulladásos (“autoimmun”) pajzsmirigybetegségük alakulhat ki, különösen akkor, ha környezeti tényezők (stresszes életmód, szelén hiány, túl nagy mennyiségű jód bevitele, vírusos fertőzések) is fennállnak.
A rendelkezésünkre álló módszerek nem az aktív, a pajzsmirigy működését fokozó TSH aktivitását, hanem mennyiségét mérik. Ezért fordul elő gyakran, hogy két egyénnek azonos a TSH értéke, mégsem azonos a pajzsmirigyműködése. Fontos azonban tudni - a teljesség igénye nélkül -, hogy nincs „köbe vésett” normális érték! Figyelembe kell venni a következőket:
Az egyéni, azaz individuális TSH tartományt
a referenciatartomány meghatározásánál az életkort (TSH szintje az életkorral nő, így a 4 mIU/l feletti, de 10 mIU/l alatti érték akár normális is lehet időseknél)
a beteg lakóhelyének jódellátottságát
a beteg nemét
az évszakot
napszakot
a kísérő betegségeket (az intenzív osztályokon az infarktusos betegek, ill. a krónikus súlyos senyvesztő betegek vérében a TSH érték alacsony, vagy nem is mérhető. Gyakran hívtak ilyen betegekhez konzíliumba és nehéz volt a kollégákkal is elfogad-tatni, hogy betegeknek nincs fokozott pajzsmirigyműködésük!)
az alkalmazott gyógyszereket!
a vizsgálati módszereket
az beteg vérében kimutatható autoimmun gyulladást jelző anyagokat (pl. TPO elleni antitestek)
felszívódási viszonyokat
TSH elleni antitest jelenlétét
Jó egészséget kívánok:
Megtisztel válaszával, üdvözlettel
Anna
Ebben az esetben maradjon egyelőre a 10 mg-nál, majd nyári időben ismét lehetséges a csökkentés, ezt majd megbeszéljük.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Elnézést hogy már megint "zaklatom" levelemmel, de ha orvoslásról van szó, már csak az ön szakértelmében bízom, így hát bátorkodom megkérdezni, hogy ha D vitamint szeretnék szeretnék szedni, ön szerint melyik készítményt lenne célszerű választanom? Ugyanis a legtöbbnél sajnos olvasható az összetevők között a szójaolaj. De tekintve a pajzsmirigy, és a PCOS problémámat így nem merném kockáztatni.
Válaszát előre is nagyon szépen köszönöm!
Farkas Szabina
Ui.: További Szép napot és Jó egészséget kívánok a Doktor Úrnak!
Ma már sok D3 (!) vitamin van a forgalomban. A Béres D3 (1600 NE),ill. a D3 Fresenius1000 is sikerrel alkalmazható.
Jó egészséget kívánok:
November 30-án voltam először Önnél magánrendelésen, fél év múlva kell újra mennem. Autoimmun pajzsmirigy gyulladásom van, valamint PCOS, inzulin rezisztencia, kétoldali petevezeték elzáródás, ételallergiák és intoleranciák. Ami számomra mint diagnózis új, az a krónikus stressz. Lombik programban veszünk részt, az első szeptemberben volt, januárban készülünk a 2-ra. Doktorúr a november 30-ai találkozásunkkor megemelte a 37,5 Euthyrox adagomat 50 mickrogrammra, és mondta, hogy kell vagy 4 hónap, mire beáll a pajzsmirgyem. Olyan kérdésem lenne, hogy
1. az autoimmun pajzsmirigy gyulladás okoz rossz petesejt minőséget, vagy "csak" a megtapadásnál okoz bajt?
2. egy héttel azelőtt, hogy eljutottam Önhöz, voltam autoimmun szakrendelésen, ahol Medrolt javasoltak, egy hétig 4*4 mg-ot, majd 2*4 mg-ot, mivel egy vizsgálatra az jött ki, hogy ANF granuláris, valamint ASCA IgG magasabb. Doktorúrral ezt nem beszéltük, meg, hogy akkor ezt szedjem-e vagy sem.
3. ha nem várjuk ki a 4 hónapot, amiről Doktorúr beszélt, hogy annyi kell a pajzsmirgynek, hogy beálljon, hanem igénybe vennénk a szintén szóba került intralipid kezelést, akkor az Euthyrox adagon módosítani kell majd utána? Valamint akkor szükségtelen a Medrol, vagy attól szükséges?
4. tudom, hogy az inzulin miatt hogyan kell táplálkoznom, de a pajzsmirigy miatt van-e valami kikötés a táplálkozásban? Gluténmentesség, vagy valamilyen étel, zöldség, gyümölcs bármi kerülése? Az élvezeti cikkeket egyértelmű, hogy kerülni kell...
5. Ön szerint mi okozza, hogy egyáltalán nincs vérzésem? Elég későn jött meg először a vérzésem, utána nagyon rendszertelen volt, 3-4 hónapra jött meg... Majd elkezdtem szedni a fogamzásgátlót, 5 évig szedtem szünet nélkül, és ahogy abbahagytam 2013. januárjában, azóta nincs spontán vérzésem. Csak ha Duphastont szedek előtte, és megvonásos vérzés jelentkezik. De Duphastont is csak inszeminációk meg lombikok előtt kaptam, hogy tudjuk kezdeni a stimulációt. Tehát mi lehet a vérzéstelenségem oka? Soksaktól hallotam már, hogy a Hashimoto okoz cikluszavart, de senkiről nem hallottam még, akinek nem lenne egyáltalán vérzése...
6. eddigi összes stimulált inszeminációm és lombikom alkalmával az volt a helyzet, hogy a pajzsmirigyem szépen be volt állítva, TSH anti TPO rendben, majd stimuláció után, mijkor néztük, már rossz volt. Ez lehet a sikertelenség hátterében? Hogy a negatív hcg vérvétel után, mijkor néztük a pajzsmirigy értékeket, már nem voltak jók? Ha ez lehetett a sikerteenségek oka, mit tegyek, hogy ne romoljon el az érték, ami stimuláció előtt még jó volt?
Tisztelettel és köszönettel!
Sok kérdést tett fel, a terjedelmi okok miatt nem tudok olyan részletesen válaszolni, mint szeretnék, de dolgozok egy olyan cikken, amelyik talán részletesebben ad információt. Addig is:
ad 1.Az autoimmun pajzsmirigy gyulladás okozhat petesejt érési zavar, minőségromlást és a megtapadási rendellenességet is.
ad 2. Valóban vannak olyan protokollok, amelyekben a kis dózisú szteroid kezelés alkalmazzák. Előtte azonban a mellékvese hormonok szintjét célszerű meghatározni.
ad 3. Az IVIG és az intralipid mellett a szteroid kezelés általában nem szükséges. Az Euthyrox adagon valószínűleg változtatni kell.
ad 4. Diétában a legfontosabb a cukormentes étrend,a gluténmentes étrend előnyös lehet az autoimmun folyamat szempontjából.
ad 5. Mind a tartós hormonális fogamzásgátlás, mind a korábban alkalmazott kezelés okozhatja panaszát.
A korábbi hormonális fogamzásgátlás kérdése gyakran merül fel azokban a hölgyekben, akiknek ismert pajzsmirigybetegségük van és valamilyen gyógyszeres kezelésben részesülnek. A válasz összetett, aszerint, hogy a betegnek milyen pajzsmirigybetegsége van. Lényeges, hogy a fogamzásgátló tabletták a hormonok kötéséért felelős fehérje termelődését is befolyásolják, ezért a pajzsmirigy hormonjai szintjére is hatnak. A kérdés másik oldala, hogy a pajzsmirigy a szervezet energia háztartásának irányítója és túlműködése esetén más anyagok (pl. gyógyszerek) mennyisége hamarább bomlik le a szervezetben.
a. Amennyiben a mirigy működése normális, élettani, de már autoimmun gyulladás fennáll (antitestek mutatható ki), akkor a beteg szedheti a fogamzásgátló tablettát. Ilyenkor esetekben alacsony hormontartalmú tabletta javasolt és legalább évente ellenőrizni célszerű a hormonszinteket.
b. Amennyiben a pajzsmirigy működése csökkent, akkor ugyan szedhető a fogamzásgátló, de a pajzsmirigyhormon ( tiroxin) dózisának változtatása, emelése válhat szükségessé. Az egyik vezető orvosi lapban (New England J. Med.-ben ) közölt adatok azt mutatták, hogy a megfelelő pajzsmirigyműködés helyreállításához nagyobb mennyiségű tiroxinra volt szükség azokban a nőkben, akik fogamzásgátló tablettát szedtek. Ilyen esetekben a pajzsmirigy működésének 6 hónaponkénti ellenőrzése szükséges
ad 6. Mi tulajdonképpen a TPO elleni antitest?
Az antitestekről általában azt gondolják, ill. vélik, hogy károsító hatásúak. A helyzet az, hogy éppen az autoimmun pajzsmirigy-betegségek bizonyítják, hogy egy nem így van. Az antitesteknek azonban több típusa van:
• A védelmet szolgálják: pl. a kórokozók elleni antitestek egyes típusai (oltások után ezek megjelennek és hosszabb- rövidebb ideig védik a szervezetet)
• Autoimmun antitesteknek is több típusa van:
- Sejtkárosítók , toxikusak, ezek a sejtek membránját bombázzák és elpusztítják a sejteket
- Stimulálók: ezek egy-egy sejt működését fokozzák, ilyenek a Basedow kóros betegekben lévő TSH-receptor elleni stimuláló antitestek, amelyek a pajzsmirigy túlműködéséért felelőek
- Neutrális, ill közömbös antitestek, amelyek a nem hatnak a sejtek működésére, de szabályozzák az imunrendszer működését
A TPO elleni antitestekről fontos tudni, hogy egy csoportot képeznek. Ez azt jelenti, hogy a méréseink során az antitestek teljes mennyiségét és határozzuk meg (azaz a toxikus, a stimuláló és neutrális antitesteket is). Ezért van az, hogy az antitestek szintjének változása nem feltétlen függ össze a pajzsmirigy állapotával. Ennek eldöntése a vizsgálatokat végző orvos feladata, amely adott esetben további vizsgálatokat is igényelhet.
Továbbá:
• A TPO elleni antitest pozitivakban a spontán vetélések száma jelentősen magasabb, mint az antitest negatívakban (32% v.s. 6%)
• A 3-szor vagy több alkalommal vetéltek között a magas TPO elleni antitest titerüek száma kétszer nagyobb
• A magzat fizikai fejlődése (érése) 19.3%-ban gátolt a TPO elleni antitest pozitív anyákban (Ilijama T és mtsai, 2009)
• A szellemi fejlődés, az IQ érték 10,5 ponttal alacsonyabb a TPO elleni antitest jelenlétében (Pop VJ és mtsai, 2005)
• Az infertilis nőkben a TPO elleni antitest 31.8% , a fertilis, egészséges populációban 4.6% volt kimutatható (Cubillos J és mtsai, 2009)
• A TPO elleni antitest pozitívakban akkor is szignifikánsan nagyobb volt az infertilisek aránya, ha a hormon értékeik (hypophysis és perifériás hormonok) fiziológiás tartományban voltak! (Wilson R és mtsai, 2009).
Végezetül egyelőre a megbeszélt kezelést folytassa. Fontos és legalább ilyen fontos a lelki folyamatok rendezése, engedni, hogy a szervezet pszicho-neuro-hormonális harmóniája helyreálljon.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Kérdésem következő lenne önhöz.Voltam pajzsmirigy kivizsgáláson,és készítetek vérleletet, és ott az egyik érték nagyon magas.Ezt szeretném öntől megkérdezni hogy ennek magas értéknek mi lehet az oka.Ez az a érték ami magas volt:Thyreoidea peroxidáz elleni antitest:1300.0 IU/ml.Kezelő orvosom egyelőre szelént írt fel nekem. későbbiekbe pajzsmirigyből minta vételt vesz.De engem ez magas érték nyugtalanít.Hogy van-e okom nyugtalanak lenni.Válaszát előre is köszönöm.További szép napot önnek.Katalin
Ez az érték az autoimmun betegség része lehet. Tisztázni kell(ene), hogy más autoimmun betegség fennáll-e.
Jó egészséget kívánok:
Köszönettel olvastam részletes és sok információt hozó válaszát.
Ugyanakkor írásából számomra nem derült ki, hogy nekem mit kell tennem, hogy az alul működési tüneteim, amelyeket laboreredmény is megerősít, megszűnjenek.
Jelenleg Armour Thyroidot szedek, tehát T3-at is. Hormont váltani az Ön segítségével szeretnék, ha erre mindenképpen szükség van.
Legközelebb júniusban van Önhöz időpontom, ez nagyon hosszú idő még, hogy bizonytalanságban, kellemetlen tünetekkel, rossz közérzetben éljem meg..
Köszönöm megértését, türelmét, szívélyes üdvözlettel, hozsu
Biztos vagyok benne, hogy lesz korábbi időpont, ha feliratkozik a listára. A találkozásunk során meg tudjuk beszélni, hogy miképpen lehet kezelését változtatni.
Jó egészséget kívánok szívélyes üdvözlettel:
16 hetes kismama vagyok. A 10. héten voltam vérvizsgálaton és a TSH-m 0,1870 volt. Ez milyen problémákat okozhat? Kell-e kezelni?
Válaszát előre is köszönöm, üdvözlettel: Netty
A lelet önmagában nem okoz gondot, a kérdés az, hogy van-e pajzsmirigygyulladása.
Jó egészséget kívánok,üdvözlettel:
Előző levelemben elfelejtettem beleírni, hogy Nebivolol tablettát szedek rendszeresen 1x naponta, valamint gyomorsavra AcidWell tblt., és gyógynövény készítményt a térdemimre mert az nagyon fáj. (GCA2700 gkuzamin foszfát, Kondrotin szulfát, Metil-szulfait-metán, kurkuma, ördögkarom kivonat, hialuronsav). Naponta eszem barnakölest pl. joghurtban, viszonylag egészségesen táplálkozom. (kevés szénhidrát, sok zöldség, saját sütésű nem fehér lisztes kenyér, kókuszzsírt használok, zablisztet, rizslisztet a főzéshez, stb. stb.)
Köszönettel ismét Lázárné.
Ezt jól teszi.
2015. októberétől kezdődtek a kivizsgálásaim, mostanra , 2016. januárra diagnosztizáltak az esetemben diabetes insipidust, a hipofízis jóindulatú daganatát és pajzsmirígy alulműködést.
Betegségeimre Nocutil orrsprayt, és Letrox 50 tablettát kaptam. Kontrollra 2016. 04.11-re kaptam időpontot.
A vizsgálatokat a szolnoki kórházban végezték. Sajnos a kérdéseimre az orvosomtól nem kaptam választ, hiába mondtam, hogy folyamatosan és gyors ütemben hízok ( októberben még 40 kg. voltam, most kb 60 kg.), és már nem merek semmit enni, illetve arra sem adott választ az orvos, hogy a hipofízis adenómát műteni kell-e.
A kérdésem: Véleménye szerint keressek esetleg más orvost, vagy várjak, hogy a gyógyszerek fognak-e hatni, és mit tegyek a fogyás érdekében. Megjegyzem: esküszöm alig merek enni!
Kérem szíves válaszát.
Tisztelettel:
Dr. Vízkeleti Vivien
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte és a gyógyszeres szedés indikálta, ill. a leletei birtokában van. Nehéz szívvel mondom és írom, de nemcsak az etikai, de a jogi korlátok is kötnek!
Mégis miben segíthetek?
Definíció és alapvető megállapítások :
A diabetes insipidus (DI) a szervezet vízmegőrző képességének rendellenessége. Polyuriával és polydipsiával járó kórkép, amelyet a vesetubulusok distalis részében folyó, vazopresszinfüggő fakultatív vízreszorpció-kiesés okoz. A zavart az ép szomjazási központ kompenzálja. A DI-t a vazopresszin (VP) relatív vagy abszolút hiánya (centrális diabetes insipidus = CDI) vagy a vesetubulus VP iránti érzéketlensége (nephrogen diabetes insipidus = NDI) okozza.
Centrális diabetes insipidus (CDI)
A CDI-t az arginin-vazopresszin (AVP) szintézisének vagy elválasztásának részleges, illetve teljes hiánya és a vesetubulusok AVP iránti érzékenysége jellemzi. Krónikus betegség, amely hirtelen kezdődhet, és hirtelen meg is szűnhet.
Gyakoriság
A CDI nem gyakori betegség; feltételezik, hogy 25 000 ember közül évente egy betegszik meg. Nőknél és férfiaknál egyforma gyakorisággal jelenik meg.
A szervi okok között trauma, idegsebészeti beavatkozás, a hypothalamus vagy a hipofízis tumorai, metasztázisai, gyulladásos megbetegedései, infiltrátumai és véráramlási zavarai szerepelnek. A primer intracranialis tumorok közül leggyakrabban a craniopharyngeoma, míg a metasztatikus tumorok közül leginkább a tüdő-, a mell- és a prosztatarák áttétei okoznak CDI-t. A terhesség III. trimeszterében kifejlődő tranzitórius DI-t az AVP fokozott inaktiválódása okozza. A terhesség vége felé a placentáris vazopresszináz fokozott aktivitása miatt az AVP turnovere megnő, s ha az AVP elválasztása nem tud ezzel lépést tartani, kifejlődik a DI, amely a szülés után rendszerint spontán megszűnik. Lehet a CDI ismeretlen eredetű (idiopátiás) vagy világra hozott, familiárisan előforduló (autoszomális, domináns módon öröklődés). A CDI ritkán diabetes mellitusszal, nervus opticus atrophiával és süketséggel társulhat (Wolfram-szindróma).A Wolfram-szindróma autoszomális recesszív módon öröklődik,a 4.kromoszóma rövid karján lokalizált WFS1 gén mutációjával függ össze.
Nephrogen diabetes insipidus (NDI)
NDI-ben az AVP termelése és elválasztása érintetlen; a célszerv, a nephron distalis kanyarulatos csatornái és gyűjtőcsatornái az AVP-hatással szemben refrakterek.
Kórokok sokfélék lehetnek:
A betegség lehet veleszületett vagy szerzett.
A veleszületett forma ritka (prevalenciája 4:1 millió). Az X-kromoszómához kötötten öröklődik, csak férfiaknál fordul elő. A rendellenesség oka az AVP2-receptor (AVPR2) kódoló gén mutációja. A receptorhiba generalizált, az extrarenalis VP2-receptorok is involváltak. A VP1-receptor által közvetített AVP-hatások (pl. a cardiovascularis) érintetlenek. Újabban a veleszületett NDI-nek olyan változatát is leírták, melyet az AVP dependens vízcsatornát kódoló gén (AQP2 gén) mutációja okoz. Az utóbbi autoszomális recesszív módon öröklődik. A NDI szerzett formája gyakoribb. Krónikus vesebetegségek, anyagcsere-rendellenességek (hypercalcaemia, hypokalaemia, köszvény, cystinosis), ozmotikus diuretikumok (mannitol, glükóz), szisztémás betegségek (amyloidosis, myelomatosis, Sjögren-szindróma), gyógyszerek (lítium, demeclocyclin, vinkrisztin, methoxyfluran anaesthesia), terhesség/fokozott PGE2 szintézis/ okozhatják.Az AVP-rezisztenciát kiváltó tényező az AVP intracelluláris hatását közvetítő biokémiai folyamatok egy vagy több pontján gátolja meg az antidiuretikus hatás kifejlődését.
Tünettan:
A DI tünetei a perzisztens polyuria, a szomjúságérzés és a polydipsia. A vizelet mennyisége változó, függ a betegség súlyossági fokától: részleges DI-ben néhány liter naponta, a betegség komplett formájában a 18–20 litert is elérheti.A polyuria mértékét az adenohypophysis működése is befolyásolja:hypopituitarismus fennállása a diurésis mérséklődését,annak szubsztituciója a polyuria fokozódását vonja maga után. A betegek szomjúságukat gyakran csak jéghideg vízzel tudják oltani. Ha a polyuria nem nagy fokú, a betegek megszokják, és állapotukat nem találják terhesnek. Természetesen az alapbetegség tünetei is színezik a klinikai képet. A beteg víz- és elektrolit-háztartása kompenzált, ha ép a szomjúságközpont. Teljes DI-ben a vizelet fajsúlya 1001–1005 g/ml, részleges DI-ben 1010 g/ml-ig emelkedik. A vizelet ozmolalitása teljes DI-ben 200 mosmol/kg-nál kisebb. A plazma ozmolalitása és a szérum Na-szintje kissé meghaladja a normális értékeket.
A hipofízisnyél destrukciója után néha jellegzetes háromfázisú vizeletürítési zavar mutatható ki. A 4–5 napig tartó polyuriás-polydipsiás szakaszt egy kb. 5–7 napos antidiuretikus periódus követi. A harmadik fázist a permanens polyuria-polydipsia kifejlődése jellemzi. Szerencsés esetben a permanens polyuria nem alakul ki, illetve később rendeződik a vizeletürítés. A háromfázisú diuretikus válaszra tekintettel a vizeletmennyiség, a vizelet- és a szérumozmolalitás gondos ellenőrzése szükséges minden, a hipofízis környékét érintő műtéti beavatkozást követően.
Az autoszomális, domináns módon öröklődő CDI férfiaknál és nőknél is előfordul. A betegség expresszivitása az érintett egyéneknél különböző. A polyuria-polydipsia a születés utáni 6. hónap és a 6. életév között jelentkezhet. Az AVP szintézise és elválasztása az élet első néhány évében normális lehet, majd fokozatosan csökken éveken át, ami a tünetek súlyosbodásához vezet.
A veleszületett NDI-ben a polyuria rendszerint már csecsemő- vagy korai gyermekkorban manifesztálódik. Néha súlyos dehidrációt, hypernatraemiát, hipertermiát és mentális retardációt okoz. A húgyutak jelentősen kitágulhatnak (hydroureter, hydronephrosis).Szerzett NDI-ben a tünetek enyhébbek, a vizelet mennyisége 3-4 liter/24 óra.
Általános diagnosztikus ajánlások:
• DI-re akkor gondolunk, ha a vizelet mennyisége napi három liternél több, és a vizelet fajsúlya 1010 g/ml alatt van.
• A gyakorlatban első lépésként célszerű azokat a kórképeket (diabetes mellitus, krónikus vesebetegségek kompenzáló polyuriája, primer hyperaldosteronismus, hyperparathyreosis) elkülöníteni, amelyek polyuriát okozhatnak. Ezt követheti a CDI, a NDI és a dipsogen diabetes insipidus (DDI = primer polydipsia = PP) egymástól történő elkülönítése.
• DI klinikai gyanúja esetén a diagnosztikai vizsgálatok alkalmazása fekvőbeteg-intézetben javasolt.
• A vizsgálóeljárások értékelésében figyelembe kell venni, hogy bármilyen eredetű tartós túlhidrálás csökkenti az endogén AVP elválasztását, másrészt a tartós vízdiuresis “kimosó” hatására a vesevelő koncentrációgradiense is mérséklődik, ezért a vazopresszin kevésbé hatásos.
Alapvizsgálatok:
A napi vizeletürítés, folyadékfelvétel, vizeletfajsúly, vizelet- és plazmaozmolalitás, vércukor, szérum Na-, K-, Ca-, P-, alkalikus foszfatáz-, UN-, kreatininszintek meghatározása és általános vizeletvizsgálat.
Az AVP-elválasztás mértékét jelző indirekt próbák
• Orális víz- és sóterheléses próba
E próbákat két különböző napon végezzük el.
Kivitelezés: az éhgyomorral érkező beteggel 20 ml/testtömegkg mennyiségű csapvizet, illetve 0,9%-os NaCl-oldatot itatunk fél óra alatt. A folyadék elfogyasztását követő négy óra alatt ürített vizelet mennyiségét lemérjük, és azokat egymással összevetjük.
Értékelés: tájékoztató jellegű vizsgálatként használható. Normális AVP-rezerv esetén a sóterhelés utáni diuresis jelentősen kisebb, mint a vízterhelés utáni, míg DI-ben azzal azonos, vagy több annál.
Radiológiai képalkotó vizsgálatok
A T1 súlyozott MRI-vizsgálattal az egészséges egyének neurohypophysisében ún. “hyperintens” jel észlelhető, melyet feltételezhetően az AVP-tartalmú neurosecretoros granulumok jelenléte idéz elő.Szerzett CDI-ben a “hyperintens” jel hiányzik, míg DDI (PP)-ben és NDI-ben jelen van.Az autoszomális,domináns módon öröklődő CDI-ben a ”hyperintens”jel a betegség korai fázisában jelen lehet,majd később-a polyuria súlyosbodásakor-eltűnik.Mivel súlyosabb dehidráció esetén a ”hyperintens”jel eltűnhet a NDI-s betegek neurohypophysiséből is, ezért a jel vizsgálatakor fontos a megfelelő hidráltsági állapot fenntartása. A “hyperintens” jel elvesztésének vagy jelenlétének igazolása mellett az MRI a hypothalamus- és a hipofízistumorok kimutatásának is jó eszköze.
Általános terápiás ajánlások:
• A kórképet kiváltó alapbetegség kezelésének jelentőségét nem lehet eléggé hangsúlyozni: lehetőség szerint törekednünk kell az oki terápiára!!!!!!!.
• Ha nem található olyan betegség, amely a DI-t előidézhette, a kezelés célja csak a diuresis mérséklése lehet.
• A napi 2–3 literes polyuriát még nem feltétlenül szükséges kezelni, ha a beteg megfelelő vízfelvétele biztosított.
• A megfelelő hidrálásról gondoskodni kell. Különösen fontos ez csecsemőknél, gyermekkorban,időskorban és eszméletlen betegeknél.
A CDI specifikus kezelését a VP-szubsztitúció jelenti.Napjainkra a DDAVP/Desmopressin/ Magyarországon csaknem teljesen kiszorította a CDI terápiás eszköztárából az egyéb,rövidebb hatástartamú VP-készítményeket/mint pl. a vizes VP-injekciót és a szintetikus lizin VP-orrsprayt/. A DDAVP hosszú hatástartamú (kb. 8–12 óra), mintegy húszszor hatékonyabb antidiuretikum, mint az AVP, és a terápiában alkalmazott dózisban gyakorlatilag nincs presszorhatása.A DDAVP gyermekek és felnőttek kezelésére egyaránt alkalmazható.Az adagolást egyénileg kell beállítani. A vizelet térfogatát és ozmolalitását kell titrálni az optimális adag kialakításához.A nyugodt alvás biztosítása céljából cészerű a kezelést este kezdeni,néhány nap után szükség esetén reggel is adható;máskor naponta háromszori adás normalizálja a vizelet mennyiségét. Mellékhatásként ritkán fejfájást okoz, ami a dózis csökkentésével rendszerint megszüntethető.. Túladagolása vízmérgezéshez vezet, amit a szérum alacsony Na-szintje jelez. A szer adásának szüneteltetésével és a vízbevitel átmeneti korlátozásával a vízmérgezés tünetei 24–48 óra alatt megszüntethetők.
Felnőttek napi adagja: • orrspray (1 ml = 0,1 mg DDAVP, 1 puff = 10 g):
1- 3-szor 1-2 puff;
• injekció (1 ml = 4 g DDAVP, iv., sc. és im. adható):
1-2-szer1-4 ug;
• tabletta (1 tbl. = 100, illetve 200 g DDAVP):
szájon át 3-szor 100-200 ug.
Az NDI kezelése
Nincs specifikus terápiája. Mivel az alkalmazott készítmények sódepletáló hatásuk révén csökkentik a polyuriát, javasolt a sóbevitel enyhe megszorítása is.
•A nem szteroid gyulladáscsökkentők mérséklik a vizelet mennyiségét és enyhén emelik a vizelet ozmolalitását. Közülük a leghatékonyabb és elsőként választandó szer az Indomethacin kapszula.. Adagja: napi 2-3-szor 50 mg. Antidiuretikus hatása a bevétel után 2–4 óra múlva kezdődik és 6–8 órán át tart. Hátránya: gyomornyálkahártyát irritáló hatása, ami a gyomorsav szekrécióját csökkentő készítmények adásával mérsékelhető.
• Diuretikumok
Hydrochlorothiazid tabletta, adagja: napi 1-2-szer 25–50 mg, tartama 24–48 óra.
Amilorid hydrochlorid tabletta, adagja: napi 1-2-szer 5–10 mg.
Káliumkímélő diuretikum, különösen hatékonyan mérsékli a lítium által kiváltott polyuriát.
• Szokásos kombinációs kezelése fokozhatja az antidiuretikus hatást. Az elérhető eredmény azonban még így is szerény (kb. 50%-os diuresiscsökkenés).
- Indomethacin + Hydrochlorothiazid vagy
- Amilorid + Hydrochlorothiazid
A kombinációs terápiában a gyógyszerek szokásos napi adagja megegyezik a monoterápiában javasolttal.
A hyperosmolaris encephalopathia kezelése sürgősségi ellátást tesz szükségessé, aminek célja a testfolyadék pótlása, az ozmotikus homeosztázis és az agysejtek volumenének helyreállítása. Célszerű úgy megválasztani a vízpótlás sebességét, hogy a szérum Na-szintje óránként csak 0,5-1 mmol/lrel csökkenjen. A pótló folyadékot a keringési elégtelenség és a hyponatraemia mértékéhez, továbbá az utóbbi kifejlődésének sebességéhez igazítjuk.
• Mérsékelt fokú hypovolaemia és hypernatraemia (<160 mmol/l): hipotóniás(0,45 %-os) NaCl-infúzió vagy orális folyadékpótlás javasolt.
• Akut hypernatraemia, keringési elégtelenség nélkül: 5%-os glükózinfúzió a követendő eljárás.
• Súlyos, fokozatosan (több mint 24 óra alatt) kialakuló hypernatraemia, keringési elégtelenséggel: fiziológiás konyhasóoldat infúziójával a folyadékterek kellő hígulása és a volumenpótlás is biztosítható.
Mindehhez hozzá kell tennem, hogy valószínűleg csökkent pajzsmirigyműködést is találtak, ennek okát is kívánatos volna megkeresni és kezelni!!!!!!.
Reményem szerint a műtét elkerülhető lesz, mert szavaiból azt érzem, hogy az adenoma viszonylag kicsi (1,0 cm-t nem haladja meg).
Jó egészséget kívánok,tisztelettel:
Köszönöm megtisztelő bizalmát. Ön nagyon sok információt leírt, és arra komoly szakvéleményt kért. A kérdései világosak és érthetőek, de - legnagyobb sajnálatomra - a választ etikai és szakmai okokból attól kaphatja meg, aki a korábbi vizsgálatokat végezte. Gyermekgyógyászati vizsgálatot, ll. gyermek endokrinológiai kivizsgálást javaslok.
Jó egészséget kívánok: